CC BY
8
Клшшна пед1атр1я
УДК 616.61-002.3-053.2:577.115:546.185-325]-008.8-079 ТРИНДЮК ю.с.
Харювський нацюнальний медичний унверситет
ОСОБЛИВОСТ OOCOOAiniAHOrO СПЕКТРА
■ ■ W _ ■ _
СИРОВАТКИ KPOBi В AiTEM, ХВОРИХ НА ПieЛOHЕФРИТ
Резюме. Проведено до^дження фосфолшдного спектра сироватки Kpoei в дтей, хворих на телонеф-рит. Виявлет змши можуть свiдчити про наявшсть вираженого мембранодеструктивного процесу у хворих на телонефрит. Встановлено, що стутнь змширiвня фосфолiпiдiвхарактеризуе тяжккть пере-бгу захворювання.
Ключовi слова: фосфолтдний спектр, телонефрит, дти.
Вступ
Проблема шелонефриту (ПН) у дггей — одна з най-важливших серед проблем сучасно! педiатрií [1]. Ви-соы цифри його поширеносл, тенденщя до зростан-ня числа дггей, хворих на ПН, диктують необхщшсть пильно! уваги до дано! проблеми. Актуальшсть пробле-ми ПН обумовлена не тшьки його високою пошире-нiстю серед дiтей та великою варiабельнiстю клiнiчноí картини захворювання, але й почастiшанням латент-них форм, схильшстю до рецидивiв, рщким настанням повного одужання [2, 3].
Певну роль у тяжкост перебпу та прогресуваннi захворювань нирок вщграють структурно-функцю-нальнi порушення клiтинних мембран [4]. У структу-рi та функцюнуванш мембран велике значения мають фосфолшщи (ФЛ), що е обов'язковими компонентами плазматичних мембран кштин та кштинних органел. Окрiм того, продукти гiдролiзу ФЛ беруть участь у ре-гуляцп внутрiшньоклiтинних процесiв, таких як секре-цiя, пролiферацiя [5].
Вивченню процешв лiпопероксидацií та антиок-сидантного захисту при захворюваннях нирок у дггей присвячеш роботи багатьох автс^в [4, 6, 7]. Однак детально щ змiни при рiзних формах ПН у датей не ви-вченi та не систематизоваш.
Мета роботи: удосконалення дiагностики прогресу-вання та формування хрошчних пiелонефритiв (ХПН) у дiтей на пiдставi поглибленого клшшэ-лабораторно-го вивчення спектра ФЛ сироватки кровь
Матер1али та методи
Нами проведене комплексне обстеження 70 дiтей вiком вщ 1 до 18 рокiв (середнш вiк 7,30 ± 0,74 року), хворих на ПН, яы знаходились на лшуванш в нефро-лопчному вiддiленнi Харкiвсько'í мiсько'í дитячо! кш-нiчно'í лiкарнi № 16. Верифкащя дiагнозу проводилась на пiдставi поглибленого ктшко-лабораторного та ш-
струментального обстеження згщно з в1дпов1дним протоколом (наказ МОЗ Украши № 627 в1д 03.11.2008 р.) [8]. Контрольну групу становили 20 здорових дггей ана-лог1чного в1ку.
Визначення в сироватщ кров1 спектра ФЛ (фосфа-тидилхол1ну (ФХ), фосфатидилсерину (ФС), фосфа-тидилетанолам1ну (ФЕА), фосфатидил1нозитолу (Ф1), л1зофосфатидилхол1ну (ЛФХ), сф1нгом1ел1ну (СФМ)) проводили методом тонкошарово! хроматограф!!.
Статистичну обробку отриманих даних проводили за методом Стьюдента — Ф1шера за допомогою статис-тичних пакет1в Excel та Statistica 6.0. Обчислювались середня арифметична величина — М, помилка серед-ньо! арифметично! — m, в1рог1дн1сть р1зниць визнача-лась за допомогою критерпв Стьюдента (t) та Ф1шера з р1внем значимост1 p < 0,05. Наявшсть та характер зв'язку м1ж окремими лабораторними та кл1н1чними показниками виявляли за допомогою лшшного регре-с1йного та кореляц1йного анал1зу з визначенням коефь ц1ента кореляцп — г [9].
Резудьтати
Серед ус1х обстежених хлопчиков було 19, д1вча-ток — 51. В1дношення «хлопчики — д1вчатка» залежало в1д вшэво! групи (з1 зб1льшенням в1ку хворих зростав вщсоток д1вчаток). При обстеженш хворих розподь лили на 3 ктшчш групи. До першо! групи включеш 27 пац1ент1в, у яких реестрували обструктивний чи необ-структивний гострий п1елонефрит (ГПН) без порушення функцп нирок. Другу групу становили 19 дггей з необструктивним ХПН без порушення функцп нирок. Третю — 24 хвор1 на обструктивний ХПН без порушення функцп нирок. Дослщження проводились у динамщк в активну та неактивну фазу ГПН, у перюд загострення та ремюп ХПН.
Анал1з анте- та штранатального пер1од1в показав, що у матер1в 36 % дггей мала мюце патолог1я ваптнос-
Клтт'чна педтатр!я
4(31) • 2011
т (гестози першо! та/або друго! половини ваптносл, загрози переривання та шш^, а у 21 % — полопв (ас-фiксiя, пологовi травми, пологи шляхом кесарева роз-тину, стимульоваш). Встановлено, що 7 % обстежених народжувались iз малою вагою (менше за 2500 г), а майже 6 % — iз великою (понад 4000 г). Штучне, ранне змшане та нерацiональне вигодовування на першому роцi життя мало мюце в 34 % дггей. Прояви харчово! та/або медикаментозно! алергп були виявленi у 21 % обстежених. У 34 % дггей, яы знаходились тд нашим спостереженням, в анамнезi життя вiдзначалися част респiраторнi iнфекцii. Звертае на себе увагу також те, що у найближчих родичiв 9 % дггей спостер^алася па-тологiя сечовивщно! системи (гломерулонефрит, ПН, дiабетична нефропатiя, сечокам'яна хвороба).
О^м основного захворювання, в обстежених ви-явлено ураження шших органiв та систем. Майже у третини (30 %) хворих спостер^алася сполучнотка-нинна дисплазiя. В 11 % дггей зафшсована патологiя системи кровi у виглядi тромбоцитопатп, анемп. Пато-логiю ШКТ виявлено в 7 % хворих у виглядi хрошчно-го гастродуоденiту, дискшезп жовчовивщних шляхiв, дисбактерiозу кишечника. У 6 % дггей спостер^алася патологiя ЛОР-оргашв (хронiчний тонзилiт, аденоiднi вегетацп, середнш отит). Патологiю жшочих статевих оргашв дiагностовано в 6 % дггей (сенехп малих статевих губ, вульвовапшт), чоловiчих статевих органiв (ва-рикоцеле) — в 1,4 %. О^м того, у 2,8 % хворих конста-товано патологiю серцево-судинно! системи у виглядi диспластично! кардюпатп, вегетосудинно! дистонп. Також серед супутньо! патологи дiагностовано дис-функцiю iмунiтету в 11 % хворих. У 2,8 % дггей вщм-чено наявшсть ендокринно! патологи (передчасного статевого дозрiвання).
При вивченнi фосфолiпiдного складу сироватки кровi звертае на себе увагу односпрямовашсть змiн по-казниыв у дiтей, хворих на ГПН чи ХПН. Змши спектра ФЛ в сироватщ кровi при ПН у дггей наведет в табл. 1.
Так, в активну фазу ГПН та в перюд загострення ХПН, як не обструктивного, так i обструктивного, в сироватщ кровi вщзначено вiрогiдне (р < 0,05) шдви-щення всiх фракцiй ФЛ порiвняно з контролем. Вияв-леш змiни можуть свiдчити про наявшсть системного порушення цитомембран пiд впливом активного запа-лення.
Сшд зауважити, що в неактивну фазу ГПН в сироватщ кровi рiвнi ФЛ (о^м рiвнiв ФХ, СФМ) дещо зменшувалися, але все ж таки перевищували показни-ки здорових дггей. Також вщмчено вiрогiдне (р < 0,05) зменшення рiвнiв ФС, ФЕА, Ф1, ЛФХ порiвняно з хворими в активну фазу ГПН, що свщчить про напру-ження процешв перекисного окислення лiпiдiв i в дану фазу. Вщсутшсть повного вщновлення фосфолiпiд-ного складу мембран на момент ктшчного одужання може свщчити про збереження напруження процесiв перекисного окислення лшщв у фазу згасання запального процесу.
У перюд ремiсii необструктивного й обструктивного ХПН в сироватщ кровi також виявлено вiрогiдне (р < 0,05) пдвищення всiх фракцiй ФЛ. Суттевих змш стосовно показникiв дiтей з загостренням ХПН не вщ-мiчено, що може бути обумовлене зниженням швидко-стi пластичних процесiв, зменшенням юлькосп мiто-хондрiй на одиницю поверхнi клiтини, особливостями лiпiдного й енергетичного обмшу на данiй стадп захво-рювання.
Проведений кореляцiйний аналiз (табл. 2) дозволив виявити наявшсть позитивних зв'языв (р < 0,05) мiж показниками спектра ФЛ сироватки кров^ що обу-мовлюе !х здатшсть до взаемоперетворення та свiдчить про адаптацшну вiдповiдь органiзму. Окрiм того, мiж рiвнями ФЕА та глшопротещв сироватки кровi, лей-коцитурiею також вщзначено наявнiсть вiрогiдного (г = 0,294, г = 0,241 вщповщно) позитивного кореля-цiйного зв'язку, що пдтверджуе залежнiсть мембра-нодеструктивних процешв вiд активностi запального
Таблиця 1. Спектр фосфолiпiдiв у сироватщ кров1 в дтей, хворих на п1елонефрит (М ± т, ммоль/л)
ГПН ХПН (П = 44)
Показ-ники Контроль (П = 20) (П = 27) необструктивний (п = 19) обструктивний (п = 24)
Активна фаза (п = 20) Неактивна фаза (п = 7) Загострення (п = 10) Ремiсiя (п = 9) Загострення (п = 12) Ремiсiя (п = 12)
ФХ 123,960 ± 2,589 203,388 ± 13,867* 210,500 ± 22,710* 192,030 ± 13,174* 201,656 ± 14,392* 207,883 ± 12,566* 195,313 ± 7,120*
ФС 18,085 ± 0,533 42,201 ± 2,752* 33,643 ± 1,797*** 38,305 ± 2,607* 47,767 ± 8,414* 45,302 ± 4,566* 39,675 ± 3,205*
ФЕА 23,125 ± 0,729 56,859 ± 33,311* 45,900 ± 2 222*, ** 49,8511 ± 4,425* 53,533 ± 3,767* 63,093 ± 4,776* 52,425 ± 1,780*
Ф1 2,940 ± 0,165 19,590 ± 2,039* 13,929 ± 1,617*, ** 21,558 ± 2,717* 18,778 ± 4,260* 22,437 ± 3,155* 16,525 ± 1,750*
ЛФХ 1,097 ± 0,102 28,884 ± 2,982* 18,229 ± 2,454*, ** 33,771 ± 8,902* 24,344 ± 7,599* 29,392 ± 5,346* 24,133 ± 3,902*
СФМ 37,840 ± 1,075 77,160 ± 4,967* 81,829 ± 5,190* 94,123 ± 9,339* 83,800 ± 7,706* 81,104 ± 5,218* 82,542 ± 4,073*
Примтки: в'рогщшсть ознаки: * — р < 0,05 стосовно здорових дтей; ** — р < 0,05 стосовно дтей з активною та неактивною фазами ГПН, а також з загостренням та рем^ею ХПН.
4(31) • 2011
Клтт'чна пед!атр!я
Таблиця 2. Матриця в1рогщних (p < 0,05) iнтеркореляцiй м'ж показниками фосфол1пщного спектра, ШОЕ, р1внем гл1копротещ1в сироватки кров! та лейкоцитур'!ею удтей, хворих на п1елонефрит (n = 70)
Показники Коеф^ент кореляцм
ФХ ФС ФЕА Ф1 ЛФХ СФМ ШОЕ ГП ЛУ
ФХ 1,000 0,634* 0,587* 0,516* 0,600* 0,222 -0,086 0,027 -0,040
ФС 0,634* 1,000 0,792* 0,488* 0,433* 0,320* 0,096 0,148 0,087
ФЕА 0,587* 0,792* 1,000 0,505* 0,416* 0,310 0,167 0,294* 0,241*
Ф1 0,516* 0,488* 0,505* 1,000 0,799* 0,159 0,051 0,044 0,081
ЛФХ 0,600* 0,433* 0,416* 0,799* 1,000 0,141 -0,017 -0,020 0,048
СФМ 0,222 0,320* 0,310* 0,159 0,141 1,000 -0,132 -0,082 -0,201
ШОЕ -0,086 0,096 0,167 0,051 -0,017 -0,132 1,000 0,546* 0,569*
ГП 0,027 0,148 0,294* 0,044 -0,020 -0,082 0,546* 1,000 0,667*
ЛУ -0,040 0,087 0,241* 0,081 0,048 -0,201 0,569* 0,667* 1,000
швидюсть осдання еритроцит'в, ГП — глкопроте'щи сироватки кровi;
Прим'пки: * — р < 0,05; ШОЕ — ЛУ — лейкоцитур1я.
процесу. Роль мембранних порушень у прогресуванш ПН полягае в персистуючому або рецидивуючому по-шкодженш цитомембран кштин, у тому чи^ й не-фроципв (цитолiзi), тд впливом шфекцшного запа-лення. Основними факторами ризику рецидивiв ПН е нерацюнальна емпiрична антимшробна терапiя, пер-систенцiя уропатогенiв, наявшсть порушення уроди-намiки та/або аномалш розвитку сечових шляхiв.
Таким чином, отримаш результати дослiдження пiдтверджують участь фосфолшдного обмiну в про-гресуванш та формуваннi ХПН.
Висновки
1. Проведений ан^з клiнiко-анамнестичних даних дозволив виявити фактори ризику розвитку чи заго-стрення ПН у дггей, а саме: патолопчний перебiг вапт-ностi та пологiв у матерiв, недоношенiсть, низька або велика маса тша при народженнi, нерацiональне ви-годовування, обтяжений алергоанамнез, спадковiсть, наявшсть супутньо'í патологií.
2. Змiни фосфолшщного спектра сироватки кровi в дггей, хворих на ПН, можуть свщчити про виражеш структурно-фуикцiональнi, мембранопатологiчнi зм-ни тубулярного i гломерулярного апарату паренхiми нирок, що ведуть до нефросклерозу.
3. Ступiнь активацií мембранодеструктивних про-цесiв залежить вiд активност запального процесу та визначае тяжысть перебiгу захворювання.
Триндюк Ю.С.
Харьковский национальный медицинский университет
ОСОБЕННОСТИ ФОСФОЛИПИДНОГО СПЕКТРА СЫВОРОТКИ КРОВИ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ ПИЕЛОНЕФРИТОМ
Резюме. Проведено исследование фосфолипидного спектра сыворотки крови у детей, больных пиелонефритом. Выявленные изменения могут свидетельствовать о наличии выраженного мембранодеструктивного процесса у больных пиелонефритом. Установлено, что степень изменения уровня фосфолипидов характеризует тяжесть течения заболевания.
Ключевые слова: фосфолипидный спектр, пиелонефрит, дети.
Список л1тератури
1. Возианов А.Ф., Майданник В.Г., Бидный В.Г., Багдасаро-ва И.В. Основы нефрологии детского возраста. — К.: Книга плюс, 2002. — 348 с.
2. Смирнов А.В., Каюков И.Г., Добронравов В.А. Концепция факторов риска в нефрологии: вопросы профилактики и лечения хронической болезни почек // Нефрология. — 2008. — Т. 12, № 1. — С. 7-13.
3. Shortliffe L., McCue J.M. Urinary tract infection at the age extremes: pediatrics and geriatrics // Amer. J. Med. — 2006. — Vol. 113 (Suppl. 1A). — P. 28-31.
4. Каблукова О.К., Горовш 1.С., Антонець T.I. та w. Роль фосфолтШв та $2-мжроглобулшу в хротзаци гломеруло-нефриту у дiтей // Педiатрiя, акушерство та гwекологiя. —
2007. — № 4. — С. 107.
5. Комов В.П., Шведова В.Н. Биохимия. — М.: Дрофа,
2008. — 638 с.
6. Гвозденко Т.А. К вопросу о липидных нарушениях у больных хроническим пиелонефритом // Нефрология. — 2006. — № 1. — С. 50-55.
7. Головачова В.О. Вплив факторiв зовншнього середови-ща на фосфолШдний спектр сироватки кровi дтей, хворих на нефропатж // Здоровье ребенка. — 2010. — № 3 (24). — С. 38-41.
8. Наказ МОЗ Украгни № 627 вiд 03.11.2008 р. «Про за-твердження протоколу лжування у дiтей з шфекщями сечовог системи i тубулоiнтестицiальним нефритом».
9. Зосимов А.М., Голж В.П. Дисертацтт помилки. — Хартв: Торнадо, 2003. — 199 с.
Отримано 21.03.11 □
Tryndyuk Yu.S.
Kharkiv National Medical University, Ukraine
FEATURES OF BLOOD SERUM PHOSPHOLIPID SPECTRUM IN CHILDREN WITH PYELONEPHRITIS
Summary. The phospholipid spectrum of blood serum in children with pyelonephritis was examined. The detected changes may indicate the presence of the evident membrane destructive processes in patients with pyelonephritis. Degree of changes of phospholipids level characterizes the disease severity.
Key words: phospholipid spectrum, pyelonephritis, children.
