CC BY
19
Электронный научно-образовательный вестник "Здоровье и образование в XXI веке" №11, 2006 г. (Т. 8)
ВЛИЯНИЕ БЛОКАТОРОВ АПФ НА СТРУКТУРУ И ФУНКЦИЮ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО
СЕРДЦА
Мустяца В.Ф.
Российский университет дружбы народов, кафедра общей патологии и патологической физиологии, г. Москва
Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что многие препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни, вызывают регрессию гипертрофии сердечной мышцы. Этот феномен характерен, в частности, для кальцийблокаторов. В настоящем исследовании изучались особенности обратного развития гипертрофии миокарда при применении препаратов «лотензин» (блокатор конвертирующего фермента плазмы) и «валсартан» (блокатор рецепторов ангиотензина II). У кроликов моделировалась вазо-ренальная артериальная гипертензия путем сужения на 1/3 брюшной аорты тотчас над отхождением почечных артерий. Динамика артериального давления, показателей сократительной функции сердца, а также морфологическое исследование методами светооптической и электронной микроскопии проводились в течение четырнадцати недель с момента моделирования артериальной гипертензии параллельно в трех экспериментальных группах (животные с гипертонией; животные с гипертонией + лотензин 4 недели, животные с гипертензией + валсартан 4 недели). В результате проведенных исследований было установлено, что оба препарата вызывали достоверное снижение артериального давления и достоверное уменьшение массы миокарда. Так, у кроликов с 14 - недельной гипертензией масса левого желудочка сердца равнялась 3.44 + 0.06 г; при лечении лотензином - 2.00 + 0.07 г; при лечении валсартаном - 1.88 + 0.04 г. У интактных животных масса левого желудочка сердца составляла 2.2 + 0.05 г. Корреляционный анализ показал, что при лечении артериальной гипертензии вышеуказанными препаратами между степенью снижения уровня артериального давления и массой левого желудочка сердца достоверной связи нет, в то время как связь между уровнем АД и массой миокарда у гипертензивных животных без лечения существует. При светооптическом и электронно - микроскопическом анализе полутонких и ультратонких срезов миокарда было установлено, что у животных, получавших лечение, на фоне снижения массы миокарда между его структурными элементами сохраняются взаимоотношения, характерные для гипертрофированной сердечной мышцы. Анализ функциональных показателей показал, что они не только остаются характерными для гипертрофированного миокарда, но даже свидетельствуют об определенном исчерпании функциональных резервов сердца и перенапряжении кардиомиоцитов. Применение лотензина и валсартана при вазоренальной артериальной гипертензии сопровождается повышением потенциальной сократительной активности миокардиальной ткани на фоне функционирования сердца в режиме перегрузки, что проявляется значительным повышением реальной интенсивности функционирования структур. И лотензин, и валсартан вызывают регрессию гипертрофии сердца, развившуюся при артериальной гипертензии, однако, уменьшение его массы и массы левого желудочка не сопровождается нормализацией структурных взаимоотношений, характерных для гипертрофированного сердца, и восстановлением ультраструктуры кардиомиоцитов. Кроме того, при блокаде ангиотензина II наблюдается уменьшение общего количества капилляров и снижение отношения «капилляры/милфибриллы» в правом предсердии и правом желудочке, что свидетельствует о снижении васкуляризации правых отделов сердца и создает предпосылки для нарушения энергообразования. Таким образом, вряд ли в данном случае можно говорить о регрессии гипертрофии миокарда, а, скорее, об уменьшении его массы при сохранении особенностей гипертрофированной сердечной мышцы. Ультраструктура сердечной мышцы и некоторые функциональные показатели сердца имеют те же особенности, что и гипертрофированный миокард без лечения. В связи с этим нельзя утверждать, что при воздействии указанных препаратов имеет место регрессия гипертрофии сердечной мышцы. Уменьшение массы сердца при лечении ингибиторами АПФ, по-видимому, связано не со снижением уровня артериальной гипертензии, а с непосредственным влиянием этих препаратов на сердечный метаболизм.
Материалы VII Международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке»
Стр. [539]
