Регрессия гипертрофии миокарда при фармакологической блокаде ангиотензинпревращающего фермента и рецепторов к ангиотензину II Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

РЕГРЕССИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПРИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ БЛОКАДЕ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА И РЕЦЕПТОРОВ К АНГИОТЕНЗИНУ II

Мустяца В. Ф., Дроздова Г.А., Пасечник А. В.

Российский Университет дружбы народов,

кафедра общей патологии и патофизиологии, г. Москва

Клинико-экспериментальные исследования показывают, что патогенетическое медикаментозное лечение гипертонической болезни сопровождается снижением массы гипертрофированного сердца, или регрессией гипертрофии миокарда. Этот феномен характерен, в частности, для кальцийблокаторов и при фармакологической блокаде ангиотензина. В настоящем исследовании изучались особенности обратного развития гипертрофии миокарда при применении препаратов «лотензин» (блокатор ангиотензинпревращающего фермента - АПФ) и «валсартан» (бло-катор рецепторов ангиотензина II). У кроликов моделировалась вазо-ренальная артериальная гипертензия путем сужения на 1/3 брюшной аорты тотчас над отхождением почечных артерий. Динамика артериального давления, показателей сократительной функции сердца, а также морфологические исследования методами светооптической и электронной микроскопии исследовались в течение четырнадцати недель с момента моделирования артериальной гипертензии параллельно в трех экспериментальных группах (животные с гипертонией; животные с гипертонией + лотензин; животные с гипертензией + валсартан). В результате проведенных исследований было установлено, что оба препарата вызывали достоверное снижение артериального давления и достоверное уменьшение массы миокарда. Так, у кроликов с 14 - недельной гипертензией масса левого желудочка сердца равнялась 3.44 ± 0.06 г; при лечении лотензином - 2.00 ± 0.07 г; при лечении валсартаном - 1.88 ± 0.04 г. У интактных животных масса левого желудочка сердца составляла 2.2 ± 0.05 г. Корреляционный анализ показал, что при лечении артериальной гипертензии вышеуказанными препаратами между степенью снижения уровня артериального давления и массой левого желудочка сердца достоверной связи нет, в то время как связь между уровнем АД и массой миокарда у ги-пертензивных животных без лечения существует. При светооптическом и электронно - микроскопическом анализе полутонких и ультратонких срезов миокарда было установлено, что у животных, получавших лечение, на фоне снижения массы миокарда между его структурными элементами сохраняются взаимоотношения, характерные для гипертрофированной сердечной мышцы. Анализ функциональных показателей показал, что они не только остаются характерными для гипертрофированного миокарда, но даже свидетельствуют об определенном исчерпании функциональных резервов сердца и перенапряжении кардиомиоцитов.

Таким образом, можно предполагать, что уменьшение массы сердца при лечении антигепертоническими препаратами, по-видимому, связано не со снижением уровня артериальной гипертензии, а с непосредственным влиянием этих препаратов на сердечный метаболизм. Кроме того, вряд ли в данном случае можно говорить о регрессии гипертрофии миокарда, а, скорее, об уменьшении его массы при сохранении особенностей гипертрофированной сердечной. Ультраструктура сердечной мышцы и некоторые функциональные показатели сердца имеют те же особенности, что и гипертрофированный миокард без лечения. В связи с этим можно заключить, что как при блокаде образования ангиотензина II, так и при блокаде чувствительных к нему сосудистых рецепторов наблюдается уменьшение массы миокарда при сохранении структурных изменений, характерных для гипертрофированного сердца.

ЛИТЕРАТУРА

1. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2007. Т. 9. № 4.

2. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2006. Т. 8. № 4.

3. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2005. Т. 7. № 4.

4. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2004. Т. 6. № 4.

5. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2003. Т. 5. № 4.

6. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2002. Т. 4. № 4.

7. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2001. Т. 3. № 4.

8. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2000. Т. 2. № 4.

9. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЬ: Шр://е-pubmed.org/isu.html. 2007. Т. 9. № 12.

10. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЪ: http://e-pubmed.org/isu.html. 2006. Т. 8. № 12.

11. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЪ: Ы1р://е-pubmed.org/isu.html. 2005. Т. 7. № 12.

12. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЪ: http://e-pubmed.org/isu.html. 2004. Т. 6. № 12.

13. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЪ: http://e-pubmed.org/isu.html. 2003. Т. 5. № 12.

14. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЪ: http://e-pubmed.org/isu.html. 2002. Т. 4. № 12.

15. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЪ: http://e-pubmed.org/isu.html. 2001. Т. 3. № 1.

16. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». ЦКЪ: http://e-pubmed.org/isu.html. 2000. Т. 2. № 1.

Материалы! IX международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва

Стр. [650]