CC BY
32
РЕГРЕССИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПРИ ПРИМЕНЕНИИ БЕТА-БЛОКАТОРА -ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ Дроздова Г.А., Мустяца В.Ф.
Российский университет дружбы народов, кафедра общей патологии и патологической физиологии, г. Москва
Целью настоящего исследования было изучение функционально - морфологических особенностей гипертрофированного сердца после применения бета-блокатора лопрессора.
Опыты были поставлены на кроликах с вазоренальной гипертензией, которым через 8 недель после моделирования гипертензии вводили в течение 4-х недель бета - блокатор лопрессор в терапевтической дозе. Сократительную функцию сердца изучали инвазивным методом по показателям внутрисердечной гемодинамики. Морфологическое исследование включало определение массы миокарда и изучение его методом полутонких срезов и электронномикроскопически.
Применение лопрессора гипертензивным животным сопровождалось выраженным снижением как систолического, так и диастолического артериального давления и тенденцией к снижению пульсового давления. Наряду с гипотензивным эффектом, лопрессор приводил к достоверному снижению массы гипертрофированного сердца и его левого желудочка.
Применение лопрессора не изменяло достоверно показатели реального внутрижелудочкового давления обоих желудочков, но вызывало тенденцию к снижению максимального внутрижелудочкового давления, развиваемого левым желудочком в условиях изометрического сокращения и повышенного в условиях артериальной гипертензии. Интенсивность функционирования структур (ИФС) реальная левого желудочка достоверно возрастала, так же, как и ИФС максимальная, показывающая потенциальную сократительную способность единицы миокардиальной ткани (219 + 5 мм Н/г при 196 + 2 мм Н§/г у нелеченных животных). Таким образом, регрессия гипертрофии, вызванная применением р-блокатора лопрессора, сопровождается определенным гиперфункционированием миокардиальных структур при одновременном увеличение максимального давления, развиваемого левым желудочком в условиях изометрического сокращения, и повышением потенциальной работоспособности единицы миокардиальной ткани.
Морфологическое исследование показало, что лопрессор вызывает выраженную регрессию гипертрофии сердечной мышцы. Мышечная масса как левого, так и правого желудочков достоверно снижается, по сравнению с показателями гипертензивных животных. Снижение массы сердца и его левого желудочка, вызываемое лопрессором, сопровождается уменьшением суммарной массы миофибрилл. При этом, в отличие от регрессии гипертрофии, вызванной введением антагониста кальция и блокаторов ангиотензина II, обратное развитие гипертрофии миокарда, обусловленное применением лопрессора, сопровождается возвратом отношения структур и ультраструктур миокарда почти до уровня нормы. Под влиянием лопрессора происходит восстановление измененного при гипертензии процентного соотношения миофибрилл и других тканей миокарда практически до показателей миокарда контрольных животных. Под влиянием лопрессора увеличивается тносительное содержание митохондрий. Количественные характеристики ультраструктурной картины миокардиоцитов гипертензивных кроликов после их лечения лопрессором практически не отличаются от аналогичных характеристик контрольных животных. Отмечается также увеличение площади сосудистого русла, что может быть связано как с раскрытием не функционирующих ранее капилляров, так и с расширением сосудов, что подтверждается увеличением процентного отношения просвета капилляров к их количеству. Таким образом, при регрессии гипертрофии миокарда, вызванной применением селективного р-блокатора, наблюдается улучшение кровоснабжения сердечной мышцы как за счет вазодилоятации, так и за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Кроме того, при регрессии гипертрофии, вызванной лопрессором, увеличивается количество митохондрий в какрдиомиоцитах и повышается отношение митохондрии/миофибриллы по сравнению с гипертрофированным миокардом не леченных животных. Представленная динамика митохондриального аппарата при регрессии его гипертрофии является положительным эффектом действия лопрессора, поскольку способствует улучшению энергетического обеспечения.
Однако при качественном анализе состояния структуры миокарда после введения лопрессора были обнаружены явления выраженного внеклеточного и внутриклеточного отека миокарда как нормотензивных, так и гипертензивных кроликов.
Лопрессор вызывает в миокарде еще ряд изменений, которые касаются морфо - функционального состояния миофибрилл гипертрофированного миокарда и миокарда после регрессии гипертрофии.
При артериальной гипертензии вследствие перегрузки миокарда в нем обычно отмечаются значительные участки пересокращения и гомогенизации миофибрилл.
Такое же пересокращение, но только выраженное гораздо сильнее, мы наблюдали при воздействии лопрессора на «гипертонический» миокард, причем пересокращение сочеталось с очаговой гомогенизацией мышечных волокон При воздействии р-блокатора нередко наблюдался еще один тип повреждения мышечных волокон -нарушения архитектоники миокарда, заключающиеся в потере мышечными волокнами параллелизма. Резюмируя все изложенное, можно сказать, что лопрессор обладает на сердце двояким действием. Вызывая регрессию гипертрофии сердечной мышцы, он нормализует соотношение ее структур и ультраструктур,
Материалы VII Международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке»
стимулирует пролиферацию митохондрий и улучшает коронарное кровообращение, усиливая крово- и энергоснабжение каждого мышечного волокна. С другой стороны, р-блокатор, повышая сосудисто-тканевую проницаемость, вызывает значительный внутри- и внеклеточный отек сердечной мышцы, а также вызывает и прямое повреждение миокарда (пересокращение мышечных волокон, их гомогенизация, нарушения архитектоники сердечной мышцы).
В целом, подводя итоги исследования сердца гипертензивных животных после применения р-блокатора лопрессора, следует заметить, что как и другие исследованные нами гипотензивные средства, лопрессор вызывает регрессию гипертрофии сердечной мышцы, что сопровождается гиперфункционированием сердца и повышением максимально достижимой сократительной активности левого желудочка. Отмечается также удлинение периода механической диастолы, что создает благоприятные условия для ресинтеза богатых энергией фосфорных соединений. В отличие от антагониста кальция и блокаторов ангиотензина II, регрессия гипертрофии после применения лопрессора сопровождается восстановлением нормальных соотношений между различными тканевыми и клеточными структурами миоркарда. Кроме того, под влиянием лопрессора увеличивается кровоснабжение миокарда и относительное содержание митохондрий в кардиомтиоцие, т.е. лопрессор стимулирует развитие морфологических структур миокарда, улучшающих биоэнергетику сердечного сокращения. В то же время, лопрессор резко усиливает сосудисто-тканевую проницаемость в сердце, что проявляется развитием вне- и внутриклеточного отека, и вызывает повреждение сердечной мышцы, проявляющееся нарушениями его архитектоники.
Материалы VII Международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке»
