CC BY
25
УДК 616.37-07+ 612.017.1+ 616.31-06+616.31-002+616.314-77 I.B. Палтчук, М.М. Рожко, Р. В, Куцик
ВИВЧЕННЯ СТАНУ МЮЦЕВОГО 1МУН1ТЕТУ ТА М1КРОБ10ЦЕНОЗУ POTOBOI ПОРОЖНИНИ В ОС1Б, СХИЛЬНИХ I НЕСХИАЬНИХ ДО ВИНИКНЕННЯ ПРОТЕЗНИХ СТОМАТИТ1В ПРИ AI КУ ВАН HI ЗН1МНИМИ ПААСТИНКОВИМИ ПРОТЕЗАМИ 13 АКРИАОВИХ ПААСТМАС
ДВНЗУ "1еано-Франтський нацюнальний медичний унтерситет"
Постановка проблемы та ана-останжх досл!джень. Захисна функцт слизовоТоболонки ротовоТ порожнини (СОРП) залежить в!д ряду факторш, а саме антико-лошзац|йноУ властивост! еп5тел1Ю, клггинних факторш неспециф!ЧноТ резистентное™ — лейкоцит, що вЫьно «¡грують на 7Т поверхню I здмснюють фагоцитоз, а також аутофлори, яка е важливим фактором у формуванж мкробюцено-зу[1]. Втрата зуб!в \ користування ЗН1МНИМИ конструкции зубних протезт (ЗКЗП) [2] негативно впливають на показники неспе-циф(чноТ резистентносл СОРП. На 7л\ локального зниження ¡мужтету, настають значж дисбютичж зм1-ни на поверхж слизовоТ оболонки [3], яю характерж для оаб схиль-них (СХ) до виникнення протезних стоматитов {ПС) [4]. Одним ¡з важ-ливих критернв прояву запальних процеав у ротов!й порожниж (РП) € р1вень показниюв мкцево-го ¡мужтету (колошзацмна резис-тентжсть, фагоцитарна активжсть лейкоците СОРП) [5] та показники р1вня коложзаци РП мкрофлорою [6]. Окрем1 лабораторж показники (к5яьк1сть лейкоцит!в, еЫтелюцитт, ¡мунокомпетентних кл!тин, р!вня антиколон1зац1йно'1 резистентности та дисбактерюзу РП) с ранжми Д1а-гностичними критержми 1 ¡нфор-мативними в плаж попереднього виявлення СХ та розвитку ПС [4].
Враховуючи те, що стан мкце-вого ¡мужтету та показники мкро-бгоценозу РП можуть впливати на формування та виникнення ПС, метою нашогодосл]дженнябуло
вивчення стану м!сцевого ¡муни тету та шкробюценозу РП в оаб, не схильних (НСХ) I СХ до виникнення ПС при лжуванж зжмними пластинковими протезами (ЗПП) ¡з акрилових пластмас, виготовлених загальноприйнятим способом.
Материал I методи досгнджен-ня. Проведено клмчне ! лабора-торне обстеження 49 оаб вком 45-54 роюв з дефектами зубних ряд1в до та теля зашщення Тх ЗПП ¡з акрилових пластмас, виготовлених загальноприйнятим способом. Цих пац1енл8 було розд1лено на дв1 шдгрупи: спадково схиль-ж (25 оаб) \ спадково не схильж (24 оаб) до ПС залежно в!д наяв-носп в родоводах ПС, схильносл до алерпчних захворювань, захво-рювань тканин пародонта та результата цитолопчних (ЮЛЬК)СТЬ лейкоцит^, еттелюцитю, ¡мунних к л ¡тин), м1кробюлопчних (наяв-шсть та ступшь дисбактерюзу РП, р!ст мкрооргажзмш на живиль-них середовищах), ¡мунолопчних (антиколон!зац|йна резистентжсть СОРП, наявжсть ¡мунноТ' В1дп0в1д1) {4], дерматогл!ф1чних [7] методт доонджень. 3 метою вивчення ме-таболнних змЫ у тканинах, заб!р матер)алу проводився з поверхж СОРП, безпосередньо контактую-чо/ ¿з ЗПП. Для оцЫки стану СО ви-користано розроблеж нами наступи! методики {4].
Для бмьш глибокого вивчення патогенетичних причин виникнення ПС, Тх диференц(ацм та виявлення дизбютичних зсувш вико-ристовували розроблений споаб експрес-д!агностики дизбактер!-
озу ротовоТ порожнини [11]. Pi-вень дизбактерюзу РП оцжювали за сп1вв1дношенням грампозитив-них i грамнегативних (Г+/Г-) mi'-кроорган1зм1в: при значенн! 2< Г+/Г-<4- дисбактер1оз в1дсут-н!й, при 1S Г+/Г-< 2 та 4<Г+//"-£ 6 — дисбактерюз I ступени, при 0,5<Г+/Г-<1 та 6 <Г+/Г-58
— дисбактер1оз Н ступеня, при 0,5>Г+/Г->8 — дисбактерюз III ступеня. Споаб доповнений ви-явленням у мазку-в1дбитку гри-б)'в роду Candida. При виявленн! 'ix у вигляд1 псевдомщел1ю >30 % кл!тин при одночасному порушен-Hi нормального сп1вв!дношення грампозитивних i грамнегативних М1Кроорган!зм1в ступ1нь дисбактерюзу з&льшували на 1 бал.
Визначення ¡нтенсивносп ко-лон1зацн ежтел1альних кл1тин Mi-кроорганЬмами та естановлення середнього антико^ожзацмного коеф1ц1ента (САК) СОРП проводили за допомогою запропоно-ваного способу [10]. Оцтку ртня антиколон ¡за ц|йн оТ рез и стентност) СОРП зд!Йснювали таким чином: при значенж САК 33 — piseHb ви-сокий, при 2йСАК<Ъ — задовЫь-ний, при САК<2 — низький.
Наявжсть та ¡нтенсивн!сть запа-лення оцшювали за п1драхунком к1лькосл ф!ксованих в пол( зору на мазках-в!дбитках СО лейкоцитт i еп1телюцит1в (Л + Е) та ix сшвв1д-ношення [9]. При Л + Е<15 — запа-лення е1дсутне, при 15<У7 + £<30 — незначне запалення, при Jl + E>30
— виражене запалення, Дом1ну-вання в мазку в!дбитку лейкоци-Tis (Л/Е>1) С0|дчить про значну
Ортопедична с т. о м а т олог i я
¡нф1льтрац1ю СО лейкоцитами, що б\лыи характерно для ексудатив-ного запалення, переважання eni-телюцилв (/1/Е<1) е ознакою зна-чних некротично-десквамацтних процесс у еттел'п (переважання альтеративноТ форми запалення).
Визначальним у ллаж важкосл nepe6¡ry ПС с стан ¡мунноТ системи та Tí в)дпов!дь на запальний про-цес. Визначення наявносп ¡мунноТ BiflnoBÍfli на дизбютичж зрушення мкрофлори РП проводили таким способом [12]. Наявнкть ¡мунноТ BiflnoBifli оцшювали: при значенж лейкоцитов /7£10 та ¡мунних кл\-тин (//("<10), пол!морфноядерних лейкоцилв (ПМЯЛ>90) ¡мунна в!д-повщь в1дсутн8, при Л>10 та ¡K310 (/7МЯ/7<90) наявна ¡мунна в)дпо-
BÍflb.
Наявжсть алерпйного компоненту визначали за допомогою реакци гальмування М1грацп лей-коцилв (РГМЛ) [8] тдраховуючи шьюсть лейкоцилв у мазках вгд-битках ¡3 ловерхж СОРП до i теля полоскания рота алергеном. 1ндекс РГМЛ визначали за формулою: РГМЛ= (Х-У):Хх100 %, де X — юль-KÍCTb лейкоцилв (Л) у мазку В1дбит-ку до полоскания рота алергеном, У — кмьюсть лейкоцилв через 15-30 хвилин гйсля полоскания. Стан алерп'ТоцЫювали за бальною системою в1дпов1дно до одержа-ного значения Ыдексу РГМЛ: при РГМЛ <30 %- реакцт негативна (0 бал(в), при 30< РГМЛ < 40 % — 1 бал, при 40<РГМЛ < 55 % — 2 бали, при 55<РГМЛ < 70 % — 3 бали, при РГМЛ >70 % — 4 бали.
У 14 випадках, коли дизбактери оз був зумовлений асоц!ац!ями m¡-крооргажзм[в, РГМЛ проводилась 13 двома аутоштамами: у 11 — з антигенами чистих культур бакте-pi¡4 i гриб1в роду Candida, у трьох — Í3 двома грампозитивними бак-тершми {золотистим стафмококом ¡ р-гемолпгичним стрептококом) i в одному випадку — ¡з двома грам-негативними бактериями (клебае-лою i кишечною паличкою). Трьом патентам РГМЛ ставилась ¡з трьо-ма м1кробними антигенами — стафглококовим, стрептококовим í кандидозним. Щедвом пацкнтам
пробу проводили з одним MiKpo-бним антигеном (стафтококовим эутоштамом).
Статистичну обробку отриманих результата досл!джень здтсню-вали за допомогою персонального комп'ютера та лщензованих лрикладних програм для роботи з електронними таблицями Microsoft Excel i пакету «Statistika 7,0».
Результати досл!дження та Ух обговорення. При клшыному огляд! було встановлено, що у Bcix оглянутих oci6 ¡з частковими дефектами зубних ряд1в до лротезу-вання СОРП блщо рожевого кольо-ру, без видимих паголопчних зм!н та ознак пперемп.
У rpyni НСХ до виникнення ПС анамнестично та при клжЫно-му огляд1 не виявлено ознак хво-роби тканин пародонта та обтяже-ного алерголопчного анамнезу. До лкування пацкнлв ЗПП ¡з акрило-вих пластмас, виготовлених загаль-ноприйнятим способом, сумарна юльюсть Л у мазках-вщбитках по-eepXHi СОРП становила 7,99±0,1 к л ¡тин в пол1 зору i колива-лась в межах 7Д4йЛ£8,9, Л + Е вщповщно 13,78±0,09 кл!тин (12,8£Л + Е<14,33). 1нш1 показни-ки мкцевого ¡мужтету: зокрема 1К= 8,37±0Д2 (ЛМЯУ7=91,бЗ±0Д7) ¡мунноТ Biflnosiflj вщ'шш, анти-коложзацмна резистентжсть (2,45£СДК<2,96) та мжробюценоз {2,35Г+/Г^3(б) СОРП в межах нор-ми з наявжетю поодиноких кл1тин гриб!в роду Candida (1,42+0,44) та висутжстю псевдом!цел1Ю грибш Candida СОРП. Як св!дчать отри-маж дан! стан мкцевого ¡мужтету в задови?ьному стан1, без особли-
ВИХ ЗММ.
П!сля лкування пащенлв ЗПП групи НСХ до виникнення ПС, через м!сяць СОРП рожевого кольо-ру, без особливих патолопчних 3MiH та ознак rinepeMii (за винят-ком двох oci6 — у яких виявлений незначний локальний запальний процес окремих д1лянок СОРП, зумовлений механ1чною д1ею ЗПП). К1льк1сть Л у мазках-в!дбитках поверхн) СОРП, не в(др|'зняли-ся в(д контрольних показник1в (7,42>Л>9,23), в1Дповщно при су-
марному значенн! кл1тин 8,24+0,09 (р=0,б7), на BiflMiHy Л + Е становили 13,4>Л + Е>14,72 при середньому 14,17±0,07 (р=0,0001) в пол] зору. Не в1др!знялися ¡стотно й показни-ки (мунноТ eiAnosifli контрольних, зокрема 1К-<8,58 (ПМЯЛ>91,42 при р=0,58) в пол1 зору, що св)д-чить про 81дсутн[сть ¡мунноТ Biflno-Bifli. Показники ж антиколожзацм-ноТ резистентност1 були достов1рно 3MiHeHi (2,34>САК>2,88), при середньому сумарному значенж 2,56 ±0,03 (р=0,000003). Спосте-р!гали незначне порушення нормального ствв!дношення грам-позитивних i грамнегативних м!крооргажзм;в. Так, в 9 ¡з 24 ос!б, що склада е (37,5+9,88 % випадк1в) в^мтались початков! ознаки дис-бактер(Озу, як! знаходилися в межах 1,5<Г+/Г-< 2 та 4,085Г+/Г< 4,36, хоча середжй показник у мазках-в[дбитках поверхш СОРП oci6 групи знаходився в межах норми 3,55 % ± 0,14 (при р=0,02) в пол! зору та наявнкть поодиноких кл¡тин гри-6ib роду Candida (21,17+2,39 при р=0,000003) i псевдом(цел!ю гри-6iB Candida (4,92±1,26 при р=0,002) СОРП.
Таким чином, виявлеж незначн! дисб1отичн1 зеуви СОРП в деяких oci6 можна розцшювати як результат реакца СОРП на введения в ротову порожнину ЗПП ¡з акри-лових пластмас.
Дещо ¡нш! показники були в ла-ц1ент(в групи СХ до виникнення ПС. Так, у 23 !з 25 oci6 (92 % + 5,43) анамнестично та при клш!чному огляд! виявлено початков! ознаки хвороби тканин пародонта, а в 7 oci6, що складае (28 % ± 8,98) — сб-тяжений алерголопчний анамнез.
До л!кування пац!енлв ЗПП сумарна юльюсть Л у мазках-в1дбитках noBepxni СОРП становила 9,46±0,16 кл1тин в пол! зору i знаходилася в межах 7,62<Л510,89 (причому у 17 ¡з 25 oci6, що складае 68 % ± 9,33 випадк(в вище 9,46 кл1-тин), в1длов1дно Л + Е — 14,48±0,19 кл1тин в межах 12,42<Л + Е<16,3 (зокрема у 14 oci6, що становить 56 % ± 9,93, Л + £>14,51 клпин в пол| зору). Такий показник мкцевого ¡муштету, як'¡мунна в!дпов!дьЖ<10
(ПМЯЛ>90) була в^'емною, за ви-нятком 10 оаб (40 % ± 9,8 випад-к!в), в яких спостер)галась ¡мунна в!дпое1дь (1К=11, П МЯЛ =89). Анти-коложзацмна резистентжсть зна-ходилася в межах 2,21<САК<2,54 при середньому значенж 2,37±0,02, що свщчить про дещо низький р!вень мкцевого ¡мунгге-ту. Зареестровэно змшен! показники мкробюценозу РП у 19 oci6 (76 % ± 8,54 випадш), як! в середньому становили 4Д5±0Д9 кл!тин в пол! зору i коливалися в межах 1,64<Г + /Г-<1,84 та 3,1<Г + /Г<5,58. Виявлено поодином кл!тини гри-б!в роду Candida (10,56+1,47) ¡з яких у псевдомщел^льжй форм! — 4,04±0,69, що становило 38,26 % Тх сп!ввщношення. Отже, отриман! лабораторж показники в обете-жених oci6 знаходяться на пограничному piBHI норми, що можуть св1дчити про прихований, кл!жчно не виявлений запальний процес СОРП i бути пусковим мехажзмом у виникненш ПС при наявносл ЗКЗП.
П!сля виготовлення ЗПП у пер-ш! дн( теля Т'хньоТ ф!ксаци в РП пацгентш групи СХ до виникнення ПС встановлено наступж показники. Так, у 5 лафенлв були озна-ки вогнищевого запалення СОРП у вигляд! точковоТ ппереми, rine-ремтованих та набряклих делянок та дефеклв еттел!ю, що переваж-но супроводжувались скаргами на 6\яъ та дискомфорт i усувались шляхом корекци протеза та при-значенням мюцево'Т антисептичноТ, протизапальноТ i кератопластич-Ho'i терапк, що може св^чити про травматичний генез даного вогнищевого запалення.
Через моць п:сля лкування у 16 пац!€нт1в ¡3 25 (64 ±9,6 % випадш) групи СХ до виникнення ПС спостервалась змша кольору СОРП (пперемт р1зноТ ¡нтенсив-HOCTi — вш точкового до незна-чного почервонтня), з ознаками незначноТ набряклост! навколиш-Hix тканин, що характеризуеться наявшетю в1дбитку границь базису зжмного протеза. Ц! зм(ни супроводжувались й ¡ншими ознаками легкого катарального запален-
ня з переважанням ексудативноТ форми (Л/Е >1): в бЬпьшоТ полови-ни випадюв (56±9,93 %) спостерй гався набряк, у 40+9,8 % випадюв — пастозжсть \ розрихлення. Хоча, у 4 пацкнтш запальн1 змЫи розви-вались на фон! витонченоТатрофо-ваноТСОРП, зумовлен! механ!чною д!ею ЗПП. Огляд СО у пац!ент!в !з ознаками ПС в РП зэсв!дчив наявжсть у переважшй бТльшосл випадюв ппереми окремих П д!ля-нок (ясен, л(днебшня). СОРП була ¡нтактна ! запальний процес об-межуеався СО протезного ложа. У окремих випадках {в 6 пащенлв !з 16) спостер!галася тотальна ппере-М1я ясен, тднебшня, частково щ!к, позитивна експозицшна проба, що може вкззувати на алерпйну реакц!ю до ак^иловоТ пластмаси. Сл!д зазначити, ш.? у 9 випадках {36 ± 9,6 %) об'ективн! ознзкм запалення як з! сторони СО протезного ложа, так! СОРП в целому були в!д-сутн!.незважаючи на пограничж значения лабораторних показни-кгв (Л + Е515Д5; 1К£11; САК3 2,23; дисбактер!оз 1-Н ступеню, позитивна РГМЛ).
Сумарна шьюсть лейкоците у мазках-вцбитках поверхн! СОРП пац!£нт!в ¡з групи СХ до виникнення ПС практично не в!д-рвнялася (р=0,42) в!д початкового р!вня, становила 9,58±0Д5 кл!тин в пол! зору ! знаходилася в межах 9,45£Л£11,05. Натом!сть, середн!й показник Л + Е становив 15,34±0,17 (при р=0,00001) кл!тин .в межах 13,8£Л + Е£16,9б, де ктьюсть ос!б зб!льшилась до 20 !з загальною к!льк!стю кл!тин в пол! зору вище 14,45, що становило 80±8 % випэд-к!в.
Ц!кавий той факт, що показники ¡мунноТ в1дпов!д! хоча св!дчили про п початок, але не вщрЬня-лися як щодо юлькост! ос!б, так ! щодо показник!в (9^1К211 в!дпо-вщно &9<ПМЯЛ^91) до лкування (р=0,39). Незм!нною була ! антико-ложзацмна резистентн!сть СОРП, яка знаходилася в задов!льному стан! (2,2<САК£2,58). Проте, сл!д зазначити, що основж зм!ни спо-стер!галися в появ! початкових ознак дисбактер!озу Ы1 ступеня,
як! проявлялися в незначному порушенн! нормального сп(вв!д-ношення грампозитивних i грамнегативних м1кроорган!зм!в (при середньому 4,35±0,2, р=0,005), i знаходилися в межах 1,52s Г + /Г-< 1,75 та 4,29<Г + /Г< 5,85 в 19 ос!б, що складае 76±8,54 % випэдкш пац!ент!в ц!еУ групи. Виявилися i п!дсилення ознак дисбактер!озу у вигляд! збтьшення кшькост! кл»-тин псевдом!цел!ю гриб!В Candida (8,88± 1,24 при р=0,0004), що становили 33,33 % до кл!тин гри-6iB роду Candida (26,64±2,24 при р=0,00001), а у 15 оаб (60±9,8 % випздк1в) цей показник зростав до 55,55 %.
Як вказують достдження У. Р. Никифорчин [13], перебування покззниюв на пограничному р!вн! {Л>9,5;Л + Е>14,5; 1К=10-11, РГМЛ±), особливо, якщо це спостероеть-ся на фон! встановленоТ анамнес-тично та ¡снуючоТ de facto хвороби тканин пародонта, зниженоТ ан-тиколон!зац!йноТ резистентносп (САК<2,25) та наявност! дисбакте-р!озу СОРП, нав1ть при в!дсутност! клЫчних ознак запалення створюе небезпеку розвитку !нфекц!йно-алерг!чних стан!в СОРП.
Тому, важливо було встановити наявн!сть шфекцшно-алерпчного стану у ос!б даноТ групи. Так, у rpyni хворих СХ до виникнення ПС застосовувалася РГМЛ, як метод д!агностики алерпТ ротовоТ порожнини щодо 19 пац(ен-т!в, у котрих були' показники Л + Е дещо вищими (14,45^ Л + Е£16,96). Антигенами слугували аутоштами мкрофлори СОРП, як» вважались основними чинниками дисбактерн озу (¡нтенсивний р!ст на поживних середовищах, ¡нтенсивна колон1за-ц!я за показником Г + /Г-, наявжсть факторю пэтогенност!, псевдом!-цемм канд!дам!цет1в >30 %).
1з 14 пацкнлв, котрим РГМЛ проводилась ¡з двома (бактер!аль-ним i кандщозним) антигенами, у п'яти випадках (35,71+12,81 %) вона була слабкопозитивною з обома антигенами. У п'яти випадках вона була негативною з бактер^льним антигеном, ¡з канд!дозним антигеном — у трьох
Op топе дач на стоматологгя
випадках сумжвною. а в одному оцшена в один бал. РГМЛ, яка проводилась трьом хворим ¡з ста-фтококовим i стрептококовим аутоштамами,. в трьох випадках була слабколозитивною з обома антигенами, причому 3i стрептококовим була сумжвною, a 3i стафЫо-коковим в двох випадках оцшена в один бал. Серед проб, як] проводились двом патентам ¡з одним бактер{альним (стафшо коковим) антигеном, у двох випадках була слабкопозитивною (1 бал). Проби, яю зд1йснювали одному патенту з клебаельозним та ешерихюзним антигенами, показали позитивний результат (1 бал) Т|льки з клебае-льозним антигеном.
Отже, поява в деяких ос!б по-зитивних проб ¡з бактер1альними антигенами та позитивних РГМЛ ¡з антигенами, виготовленими з кандидозних аутоштам!в мжро-флори СОРП (коки, гриби Candida), видьпених ¡з поверхж СО рота цих oci6, св1дчить про наявжсть у них алерпчноУ peaKqii негайного типу на ц! мкрооргажзми, що ствпадае з результатами ражше проведених досшджень [14,15].
При з'ясуванж можливих коре-ляфйних зв'язмв достджуваних показниюв через мкяць т'сля л1-кування ЗПП в межах кожноУ групи обстежених oci6, яю в!др[зняють групу НСХ та СХ до розвитку ПС, нами виявлено близью до серед-Hix зворотжй зв'язок м!ж шьюс-тю кл!тин Мон + Мак i показником Г+/Г- (г=-0,2б, р=0,000003) в rpyni oci6 НСХ до розвитку ПС на в1д-мшу в1д групи СХ — в!дпов!дно середн1й прямий зв'язок (г= 0,34, р=0,0037). В1дмнено зростання зворотжх зв'язкш м1ж показниками Л + Е i САК, як в rpyni НСХ до розвитку ПС, до i П1сля лкування ЗПП (г= -0,52; г= -0,86 при р=0,0000001) так i в rpyni СХ до розвитку ПС, в)дпов1дно (г= -0,30; г= -0,45 при р=0,0000001). Отримаж зв'язки, як\ бмьше виражеж в rpyni НСХ до розвитку ПС е законом(рними, що Ыдтверджують меншу ¡Mosip-HtCTb виникнення ПС в останжх. Визначено також збшыиення силь-них прямих ЗВ'ЯЗШ м1ж шькктю кл¡тин Л + Е, гриб!в роду Candida i псевдомщел1ю гриб(в Candida через мкяць поя лкування ЗПП в rpyni НСХ до розвитку ПС (г=0,80;
i г-0,70 при р=0,0000001) та вщпо-в1дно ^¡ж вказаними показниками групи СХ до розвитку ПС (r=0,84 i г=0,62 при р=0,00001), що с настд-ком — реакц1ею СО на дизбютичж порушення м1крофлори та ознак запалення СОРП на введения в ро-тову порожнину ЗПП.
Таким чином, наявжсть у rpyni хворих СХ до виникнення ПС анамнестично та ¡снуючоТ de facto хво-роби тканин пародонта, обтяже-ного алерголопчного анамнезу, отриманих лабораторных показ-ниш через мкяць теля використання ЗПП ¡з акрилових пластмас (9,45<Л <11,05; 14,45 > Л + Е > 16,96; !КЧ0, ПМЯЛ<90; 1,52<Г + /Г-<1,75 та 4,29<Г + /Г25,85, поява позитивних РГМЛ) в окремих обстежених oci6 та поява ознак запалення СОРП, створюють передумови виникнення ПС, що дас п!дставу об'еднати '¡'х в трупу СХ до розвитку ПС.
Виявлення ocj6, СХ до розвитку ПС, дасть можяивкть своечасно оцшити cryniHb прояву патологичного процесу, диференщювати в майбутньому вид ПС та провести лкувально-проф!лактичн1 заходи.
Висновки. 1. Встановлет анамнестично та при шптчному огляд! обтяжений алерголопч-ний анамнез (28 % ± 8,98) та ознаки хвороби тканин пародонта (92 % ± 5,43), мають вплив на розвиток ПС.
2. В oci6 НСХ до розвитку ПС через мкяць теля використання ЗПП 1з акрилових пластмас виявлено початковг ознаки дисбактерюзу (37,5+9,88 % випадюв), наявнкть поодиноких кль тин гри61в роду Candida (21Д7±2,39) i псевдомщелда грибов Candida (4,92+1,26) СОРП, що мож-на розцшювати як результат реакци СО на введения в ротову порожнину ЗПП i3 акрилових пластмас.
3. В oci6 СХ до розвитку ПС через м}сяць п1сля використання ЗПП 1з акрилових пластмас виявлено збшьшення Л+Е =15,34±0Д7 клггин в пол1 зору, початков1 ознаки дисбактерюзу I-II сту-пеня (Г+/Г-=4,35±0,2), збшьшення к!лькост1 кл!тин псевдомщелш гриб!в Candida (8,88+1,24), що становили 33,33 % до клтш гриб1в роду Candida (26,64±2,24), слабкопозитивна РГМЛ у 15 oci6 (60+9,8 % випадк1в) та ознаки запалення СОРП 64±9,6 % випадшв, що створюе передумови виникнення ПС.
4. Виявлеш достов1рш близью до середшх зворотш зв'язки М1Ж ыльюстю к л ¡тин Мон+Мак i показником Г+/Г- (г=-0,26) в rpyni oci6 НСХ до розвитку ПС та вщловщно еередш прям! зв'язки (i- 0,34) групи СХ oci6 до розвитку ПС, що в1др1зняють обидв! групи.
Перспективи подальших до-сшджень. В подальшому пла-нуеться вивчення стану мкце-зого ¡мужтету, мкробюценозу РП у хворих на pi3Hi види ПС.
УКтература
1. Никифорчин У.Р Антиколо-н1зац(йн1 коефщкнти — показники мкцевого ¡мужтету ротовоТ порожнини/У. Р. Никифорчин., Р.В. Куцик., М.М. Рожко [та ¡н.]//Гз-лицький Л1карський в!сник.- 1999-Т.6, № 2.-С. 99-100.
2. Палмчук 1.6. Стан ¡мунноУ системи при л1куванн( хворих зжмними акриловими протезами, виготовленими без контролю та з контролем ртня залишкового мономеру у них/1. В. Пал]йчук//Га-лицький л!карський вкник.- 1998. -Т.5, № 1.- С.63-66.
3. Зеленовз Е.Г. Микрофлора полости рта: норма и патология: Учебное пособие/Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Рассанов Е. В.; -Нижний Новгород: Из-во НГМД, 2004.-158с.
4. Палмчук 1.В Рання д!агностикз виникнення про-тезних стоматилв на основ! вивчення стану мкцевого ¡мужтету та показниюв м^робюценозу ротовоТ' порожнини у пацкнт!в до протезування зжмними конструкции зубних протез!в/1.В. Палтчук//Галиць-кий лкарський в!сник. — 2010. — Т.17, № 2, частина 1, —С. 75-79.
5. Томилина Т. В Состояние неспецифической резистентности при грибковых и вирусных заболеваниях слизистой оболочки полости рта/Т. В. Томилина// Вюник стоматолог». — 2000. — № 5. — С. 59-60.
6. Ковальов Е.В. Мкробюлопчне обстеження хво-рих на хрожчний кандидоз слизовоТ оболонки порожнини рота/Е.В. Ковальов, 1.Я. Марченко//Вкник стоматологи. — 1997. — № 1. — С. 32-35.
7. Пат. 44459 УкраТна, МГЖА61/В10/00, А61/С13/00 Споаб доклЫнноТ дшгностики протезних стоматит!в алерпйного походження у первинно протезованих хворих/[Пал!йчук I.В., Ковальчук Л.€.]; заявник ! па-тентовласник 1вано-Фрамк. нац. мед. ун-т. — № и2009 02350; заявл. 16.03.09; опубл. 12.10.2009, Бюл. № 19.
8. Декл. пат. 15624 УкраТна, МПК А61С17/00, А61В1/24. Споаб д!агностики алерги ротовоТ порожнини за допомогою реакц!Т' гальмування м1грацп лейкоцита на поверхж слизовоТ оболонки ротовоТ порожнини/[Василишин У.Р., Рожко М.М., Куцик Р.В., Пал!йчук 1.В., Никифорчин Р.М.]; заявник ! патентов-ласник 1вано-Франк. держ. мед. ун-т. — № и 2005 15518; заявл. 26.12.05; опубл. 17.07.06, Бюл. № 7.
9. Декл. пат. 14714 УкраТна, МПК А61С17/00. Споаб диагностики запалення слизовоТ оболонки ротовоТ порожнини/[Василишин У.Р., Рожко М.М., Куцик Р,В., Ожоган 3. Р., Пал!йчук 1.В.]; заявник ! патентовласник 1вано-Франк. держ. мед. ун-т. — № и 200512198; заявл. 19.12.05; опубл. 15.05.06, Бюл.№ 5. -Зс.
10. Декл. пат. 37874 А УкраТна, МПК G01N33/50. Cnoci6 визначення р!вня антиколошзацмноТ резис-тентност! слизовоТ оболонки порожнини рота/[Ни-кифорчин У.Р., Рожко М.М., Куцик Р.В., Никифорчин P.M., Палмчук I.B. та ¡н.]; заявник! патентовласник 1вано-Франк. держ. мед. ун-т. — № 2000042396; заявл. 26.04.00; опубл. 15.05.01, Бюл. № 4.
11. 1нформ. лист 21- 06, КиТв. Cnoci6 експрес-дшгностики дисбактерюзу ротовоТ порожнини/[Василишин У. Р., Рожко М.М., Палмчук I.B., Куцик Р. В., Никифорчин P.M.]; розробник 1вано-Франк. держ. мед. ун-т. — № 17 протоколу ршення ПК «Стомато/ю-пя» 11.11.05; опубл. 3.04,06, № 21.
12. Пат. 19346 УкраТна, МПК А61/С17/00, А61/В1/24 Cnoci6 визначення характеру ¡мунноТ в!дпов!д1 при ¡нфекцтно-алерпчних процесах у ротовш порож-ниж/[Василишин У. Р., Рожко М.М., Куцик Р. В., Никифорчин P.M., Пал!Йчук I.B.]; заявник i патентовласник 1вано-Франк. держ. мед. ун-т. — № и200606364; заявл. 08.06.06; опубл. 15.12.06, Бюл. № 12.
13. Василишин У.Р. Клшко-лабораторне обгрунту-вання ранньо'Т дшгностики, медикаментозного л1ку-вання та профтактики ¡нфекцшно-алергыних стажв слизовоТ оболонки ротовоТ'порожнини у пащентт, що користуються зжмними конструкц1ями зубних проте-3ie: звтореф. дис. на здобуття наук, ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.22. «Стоматолопя»/Василишин У. Р. —Твано-Франювськ, 2007. — 20 с.
14. Реброва Р.Н. Грибы рода Candida при заболеваниях негрибковой этиологии- М.: Медицина, 1989.-120с.
15. Клиническая иммунология и аллергология. В 3-х томах: Т1; Пер. с нем./Под ред. Л.Йегера- 2-е изд., переработанное и дополненное - М.: Медицина, 1990 - 528с.
Стаття иадмшла
18.08 2010 р.
Резюме
В статье приведенные результаты изучения состояния местного иммунитета и показателей микробиоценоза ротовой полости в 49 лиц возрастом 45-54 годов, не склонных (НСХ) и склонных (СХ) к возникновению протезных стоматитов (ПС), при лечении съемными пластиночными протезами (СПП) из акриловых пластмасс, изготовленных общепринятым способом. Обнаружены незначительные дисбиотические нарушения микрофлоры слизистой оболочки ротовой полости (СОРП) лиц НСХ к развитию ПС, которые являются результатом реакции слизистой оболочки на введение в ротовую полость СПП. В группе лиц СХ к развитию ПС установлено анамнестично и при клиническом осмотре начальные признаки наличия болезни тканей пародонта (92 % ± 5,43) и обремененного аллергологического анамнеза (28 % ± 8,Зо), ки-шрыи имеют влияние на развитие ПС, Самые существенные нарушения обнаружены у лиц СХ к развитию ПС через месяц после использования СПП из акриловых пластмасс. Средние показатели были такие: сумма лейкоцитов и епителиоцитив Л+Е=15,34±0,17 (при р=0,00001) клеток в поле зрения, появление начальных признаков дисбактериоза I-II степени (соотношение грамположительных и грамот-рицательных Г+/Г-=4,35±0,2, р=0,005), увеличения количества клеток псевдомицелия грибов Candida (8,88±1,24 при р=0,0004), которые составляли 33,33 % к клеткам грибов рода Candida
(26,64±2,24 при р-0,00001), слабопозитивная реакция торможения миграции лейкоцитов в 15 лиц (60±9,8 % случаев) и признаки воспаления СОРП у 64±9,6 % случаев, что создают предпосылки возникновения ПС. Проведенный анализ показателей состояния местного иммунитета и показателей микробиоценоза ротовой полости (РП) показал, что защитные механизмы лиц СХ к развитию ПС ослабленные. Установлена их причастность к возникновению воспалительных процессов в РП и развитии ПС. Полученные результаты исследований дают возможность своевременно оценить степень проявления патологического процесса, дифференцировать в будущем вид ПС и своевременно провести лечебно-профилактические мероприятия.
Ключевые слова: местный иммунитет, микробиоценоз, ротовая полость, съемные пластиночные протезы, протезные стоматиты.
Summary
The article presents the results of the study of local immunity indices as well as microbiocenosis oral cavity indicators of 49 persons aged 45—54 years, who are not inclined (N1) and inclined (I) to the appearance of prosthetic stomatitis (PS) at the treatment with removable laminar dentures (RLD) made of acrylic plastic in a common way. Minor disbio microflora violations of oral mucous membrane (OMM) among N1 people to the development of PS were observed, that is the result of mucosa reaction to the entering RLD into oral cavity. In patient group I to the development of PS initial signs of periodontal disease tissues (92 % ± 5,43) and burdened allergic anamnesis (28 % ± 8,98), which have influence on the development of PS are fixed both anamnestically and clinically. Most serious violations among the patients inclined to the PS were identified in a month after using acrylic plastic RLD. Average results were: leukocytes+epithelial L+E—15,34±0,17 (at p—0,00001) cells in the eye, the appearance of initial signs of dysbacteriosis of I-II grade, gram positive and gram negative GP+/GN- =4,35±0,2, p=0.005) increase in cell number of falsemitselity of Candida (8,88±1,24 at p=0.0004), which accounted for 33.33 % to the fungi of the Candida genus (26,64±2,24 at p=0,00001), less positive leukocyte migration inhibition among 15 persons (60±9,8 % cases) and signs of inflammation of OMM in 64±9,6 % cases creating the conditions of PS, The analysis of local immunity indices and oral microbiocenosis indicators showed that the protective mechanisms among people inclined to the development of PS were weakened. Their involvement to the inflammation in the oral cavity (ОС) and the development of PS were established. The given research results provide the opportunity to assess timely the degree of the development of pathological process, differentiate PS types in future and conduct the preventive measures in time.
Key words: local immunity, microbiocenosis, oral cavity, removable laminar dentures, prosthetic stomatitis.
