CC BY
36
Том Л4. № 3-4 2010 р.
© Нщзельський М.Я., Криничко Л.Р. УДК 616.314-76-77-085.462-06
АНАЛ1ТИЧНИЙ ОГЛЯД РЕАКЦ1Й ТКАНИН Р0Т0В01 ПОРОЖНИНИ НА ЗН1МН1 ЗУБН1 АКРИЛ0В1 ПРОТЕЗИ ПРИ IX К0РИСТУВАНН1
Ндзельський МЯ., Криничко Л.Р.
Вищий державний навчальний заклад УкраТни „УкраТнська медична стоматолог1чна академ1я"
Анализ изученной нами литературы показал, что съемные зубные протезы из акриловых пластмасс являются комбинированными раздражителями: способствует интенсивным атрофическим процессам слизистой костной ткани пародонта, оказывая на них и нервно-рецепторный аппарат механическое, химико-токсическое, сенсибилизирующее термоизолирующие действия. Повышение качества съемных пластиночных протезов из акрилата является актуальной задачей ортопедической стоматологии.
Ключевые слова: съемные зубные протезы, акриловые пластмассы, ткани ротовой полости.
Населення земноТ кулi через втрату зубiв змуше- Бтьшють авторiв вважають, що регулярне носн
не користуватися зшмними протезами з акрилових ня протеза викликае його бюдеструкцю що призво-пластмас. Нин в свт вщ 91-100% зшмних протезiв дить до видтення мономера. Нерiвномiрний розподт
виготовляються iз спiвполiмерiв полiметилметакрила-
ту [1].
Полiметилметакрилат мае низку незаперечних пе-реваг перед Ышими матерiалами: достатню мiцнiсть, пластичнiсть, високу бюстабтьнють, технологiчнiсть, низьку собiвартiсть, iмiтуе м'якi та твердi тканини по-рожнини рота, добре забарвлюеться [2]. Зшмы плас-тинковi зубнi протези сприяють вiдновленню анатомь чноТ цтюносл тканин ротовоТ порожнини, функцп жу-вання, естетики, артикуляцп мовлення [3].
Водночас протези з акрилових пластмас можуть викликати неприемнi вiдчуття i патологiчнi змiни в ро-товш порожнинi, вони нерiдко породжують у па^енлв рiзноманiтнi ускладнення у вигг^ алергiчних, токси-чних дiй, що виявляються запально-реактивними змь нами тканин протезного ложа [4].
Таким чином, узагальнюючи числены л^ературш данi, можна зробити висновок, що основними недоль ками акрилових зымних протезiв е:
- подразнювальна дiя на слизову оболонку порожнини рота [5].
- втрата акриловими протезами необхщноТ фксу-ючоТ здатностi в умовах змЫних механiчних наванта-жень [6].
- порушення нормально' терморегуляци тканин ротовоТ порожнини i створення сприятливих умов для мiкробноТ iнвазiТ [7].
- частий розвиток „протезних стоматитiв" [8].
Чимало авторiв припускають, що в бтьшосл ви-
падкiв хiмiко-токсична дiя акрилових пластмас зумов-лена мономером, метилметакрилатом та ефiрами ме-такриловоТ й акрилових кислот, токсичний вплив яких виявляеться тод^ коли Тх вмiст становить не менше 2,5% [9]. Загальновщомо, що акрилова кислота здат-на блокувати тканинне дихання, шактивуючи сульф-гiдрильнi групи i сприяючи утворенню метгемоглобЫу з посиленням втьно- радикального окислення. Одним iз продуклв бiотрансформацiТ метилакрилату е фор-мальдегщ, а залишковий мономер, деякi дослщники, розглядають як цитоплазматичну отруту. ^м хiмiч-них речовин, на слизову оболонку впливае також тиск вщ протезiв. На пiдставi проведених дослщжень був зроблений висновок, що навантаження навпъ у 20 г/мм вже через 15 хвилин викликае здавлювання сли-зовоТ оболонки; виникае внутршньоштинний i мiжклi-тинний набряк, спостер^аються ознаки запалення [10].
жувального тиску спричиняе атрофiчнi процеси в сли-зовiй оболонцi та кiстковiй тканин щелеп [11].
Вважаеться, що хiмiчнi речовини, якi видiляються iз протезiв, з'еднуються з бiлками слизовоТ оболонки порожнини рота, внаслщок чого вони набувають анти-генностi i в подальшому можуть стати алергенами.
Аналiз ускладнень, що виникають пiд час користу-вання пластинковими протезами, а також дат лп"ера-тури переконують в актуальносл вивчення впливу кожного патогенного фактора зокрема i в комплекс. Це необхiдно для визначення патогенетичного зв'язку мiж характером подразника i вiдповiдною реакцiею з метою застереження, послаблення i лкування ускладнень. Однак унаслiдок зростаючоТ невiдповiдностi внутрiшньоТ поверхнi базису протеза до тканин протезного ложа змЫи слизовоТ оболонки альвеолярного гребеня стають усе вщчутшшими. Поступово протез iз базисноТ пластмаси трансформуеться в цтком шкор-пороване тiло [12]. При цьому вЫ передае на протез-не ложе жувальний тиск вщ 100-700 г/см2 у дтянц твердого пiднебiння i вiд 1440-1820 до 4360-5010 г/см2 у дтянц гребеня альвеолярного вiдростка. В процес користування протезом пiд ним порушуються темпе-ратурна i больова чутливють, виникае компресний ефект, пiдвищуеться проникнють розпушеноТ слизовоТ оболонки, змiнюються бюелектрична активнiсть жу-вальних м'язiв, гальгасть та якiсний склад слини [13].
Характер та штенсивнють морфологiчних змЫ слизовоТ оболонки пiд дiею зубних протезiв залежить, з одного боку, вщ iнтенсивностi подразнення, а з другого - вщ реактивних властивостей органiзму [14].
До певноТ межi подразнення, спричинене протезом, дiе як стимулятор i викликае вщповщш перетво-рення в тканинах. Коли ця межа перевершена, подра-зник набувае ознак i травмувального чинника [15]. Якщо подразнення вщ протеза сильнше пристосува-льноТ здатносл або реактивнiсть зменшена внаслiдок певних загальних захворювань, то можуть виникати клУчно виражен змiни слизовоТ оболонки, яга виявляються як протезы стоматити, сенсоры порушення i сумюш форми [16].
Чимало дослщнигав вважають, що основною причиною виникнення запалення слизовоТ оболонки е по-слйний тиск на неТ протеза. Вщомо, що слизова обо-лонка ротовоТ порожнини не мае специфiчного апара-ту, здатного сприймати пщвищений тиск i трансфор-мувати його в нешкщливе, адаптоване навантаження.
Тому тиск i штовхоподiбнi зсуви протезiв пщ час жу-вання е основним мехашчним моментом, який при-зводить до запалення слизовоТ оболонки протезного ложа [17].
Багато авторiв вважають, що етiологiчним чинни-ком запалення слизовоТ оболонки протезного ложа е скупчення мiкрофлори на поверхн базису протеза. Кшьгасш та якiснi змЫи мiкрофлори порожнини рота i зростання частоти протезних стомати^в залежить вщ незадовiльноТ якостi самого протеза i специфiчноТ дiТ, яку вiн справляе на тканини протезного ложа.
Бактерп-резиденти затримуються в порожнинi рота мехашчно або завдяки адгезiТ з ТТ структурами чи iншими мiкроорганiзмами. Деякi мiкроби можуть здй снювати адгезiю за допомогою слинних полiмерiв, на-приклад, муцина. 1нша можливють адгезiТ - специфiч-на дiя мiж поверхневими прошарками мiкроорганiзмiв рiзних видiв. Мiкроорганiзми, що не володють адгези-вними структурами, можуть затримуватися в порож-нинi рота мехашчно у промiжках зубiв в ясеннш боро-знi.
У ротовiй порожнин людини мiститься найбiльша кiлькiсть видiв бактерiй порiвняно з iншими порожни-нами у включаючи шлунково-кишковий тракт. За да-ними рiзних авторiв, кiлькiсть видiв бактерiй, включаючи анаеробш, коливаеться вiд 100 до 160. Це-резидентна (постiйна) бактерiальна флора ротовоТ порожнини, що утворюе досить складну i стабiльну екосистему. Дуже важливою серед цих особливостей е слина [18].
За даними рiзних авторiв, кiлькiсть бактерiй у слиш коливаеться вiд 43 млн. до 5,5 млрд. в 1 мл. Мiкробна концентра^я в бляшках та ясеншй борознi майже в 100 разiв вища. Майже половина резиден^в мiкро-флори е факультативними та обл^атно анаеробними стрептококами i пептострептококами. Друга половина резидентно!' мiкрофлори складаеться з вейлонел i дифтеро'Тфв. Стафiлококи, лактобацили, джгутиковi мiкроорганiзми, строхети, лептоспiрили, фузобакте-рiТ, бактероТди, нейсери, спiралеподiбнi форми, дрiж-джi, гриби i найпростiшi знаходяться в ротовм порож-нинi в значно меншм кiлькостi. НейсерiТ постiйно пе-ребувають у ротовiй порожнинi, досягаючи 3-5% вщ видимоТ кiлькостi. Лактобацили, стрептококи i джгути-ковi форми зазвичай становлять близько 1% вщ зага-льноТ флори. Спiрохети характернi для ясенноТ боро-зни, де Тх кiлькiсть становить 1-5% вiд загальноТ галь-костi життездатних особин. Кандида i полiформи ю-нують у рот майже у половини дорослих людей, але в незначних ктькостях. Ц мiкроорганiзми видiляються iз слини, мiкробних бляшок зубного каменя; Тх отри-мують iз проб вщ здорових людей i хворих на пнпвп", пародонтит i карiес. Присутнють найпростiших у знач-них ктькостях свщчить про недостатню гiгiену ротовоТ порожнини або наявнють пародонтиту [19].
У ротовш порожнинi здоровоТ людини мiкроорганi-зми колонiзуються на поверхневих дтянках ясен, а також на пщ'ясеншй зубнiй бляшцi, де мiкрофлора пародонта формуе прошарок товщиною до 20 мiкро-бних клiтин, серед яких % становлять коки, а % - па-лички i стрили. Останнiм часом у розвитку запальних процеав слизовоТ оболонки порожнини рота важливо-го значення надають анаеробним актиномщетам, якi видiляються нав^ь у нормi бiльш як 50% [20], а при
запаленш в тканинах пародонта були виявлеш практично у кожного хворого.
Продукти жит^яльносп мiкроорганiзмiв - токси-ни i ферменти -справляють не лише руйшвну дiю на тканини ротовоТ порожнини, але й опосередковано Уцюють ендогенн механiзми в розвитку запалення. До речовин, що синтезуються мiкроорганiзмами i па-тологiчно змiненими тканинами порожнини рота, належать жирш кислоти, альдегщи, кетони тощо, яга прямо чи опосередковано iнiцiюють запалення. Ц ре-човини знаходяться в ротовм рiдинi та повiтряному середовищi порожнини рота [21].
Зв'язок мiж оральними бактерiями i ясенним епь телiем е важливим аспектом у патогенезi запалення. Дослiджено здатнiсть грам-негативних бактерм до ад-гезiТ й ураження ясенного еттелю [22].
Вщомо, що стiйкiсть тканин ротовоТ порожнини до рiзноманiтних впливiв визначаеться станом неспеци-фiчноТ i специфiчноТ резистентность Порушення ме-ханiзмiв резистентностi може призвести до зниження мiкробноТ стшкост слизовоТ оболонки ротовоТ порожнини i виникнення алергiчних реакцiй [2з].Статистичш данi свiдчать про те, що у 64,7% па^ентв, якi корис-туються знiмними протезами, розвиваються пщ Тх базисами ураження слизовоТ оболонки, зумовлеш мк робною iнвазiею [24]. Причиною цьому можуть бути недотримання гпешчних правил догляду за протезами, що призводить до скупчення на них колони мiкро-бiв, продукти життедiяльностi i вони самi е антигенами, яга, проникаючи в тканини протезного ложа, можуть спричинити алерпчш реакцп.
Акриловим пластмасам властива певна гщрофть-нють, що призводить до виникнення внутршшх на-пружень i утворення в них пор, в яга проникають мк роби. Як результат - базис протеза покривае мщний мiкробний нал^ [25]. Цьому сприяе той факт, що ро-това порожнина - це щеальне мюце для росту i роз-множення мiкроорганiзмiв: рН= 7,2 - 7,4, { - 37° С, а також вологють i постiйне надходження поживних речовин. Таким чином, наявнють мiкротрiщин, мiкропор, неналежна ппена протезiв е чудовим середовищем колошзацп Тх мiкроорганiзмами. В кiнцевому пщсумко-вi це призводить до накопичення мiкрофлори на по-верхнi базису, що е одним iз чиннигав запалення протезного ложа. Тому патентам, якi користуються зшм-ними протезами, рекомендують ретельно доглядати за ними iз застосуванням ппешчних засобiв.
За даними лiтератури, мiкробний налп" утворюеть-ся на рiзноманiтних реставрацшних матерiалах. Вна-слiдок цього утворюються бiоплiвки, що мiстять вiльнi ферменти, полюахариди i бактерп. Утворення мiкро-бних бляшок вiдбуваеться в галька стадй Спочатку на твердiй поверхн з'являеться плiвка, що складаеться з бтгав слини та вiльних ферментв. Вiльнi ферменти, такi як ггмкозилтрансферази, синтезованi паличкопо-дiбними бактерiями, - важливий компонент цiеТ стади формування бiоплiвки, оскiльки саме глкозилтранс-ферази забезпечують мюця для приеднання рiзних асоцiацiй бактерiй до твердоТ поверхш [26].
Вiдомо, що зв'язок мiж iмунною та iншими системами оргашзму здiйснюеться медiаторами мiжклiтин-них комушкацш або взаемодiй - цитоганами. Вони вщь грають важливу роль у кровотворенш, фiзiологiчнiй та репаратившй регенерацiТ, перебiгу запального проце-су. Цитогани синтезуються трьома групами кштин:
Том JJ4. № 3-4 2010 р.
стромальними [27]; моноцитами-макрофагами; лiм-фоцитами.
Бактерiальнi продукти суттево посилюють вироб-лення цитокiнiв, особливо локально в осередках агре-ciï. Вони активують моноцити-макрофаги, якi синте-зують значний спектр протизапальних цитогашв, що беруть участь у розвитку i за певних умов у пщтримц запального процесу.
У фiзiологiчних умовах цитокiни вiдiграють важли-ву роль у захистi слизових оболонок, зокрема ротово''' порожнини. За адекватност механiзмiв резистентнос-тi мiкробнi антигени, проникаючи в слизову оболонку, активують СД4+ТИ2 - лiмфоцити i В^мфоцити в пер-винних фолкулах, що знаходяться в слизових оболо-нках [28].
Таким чином, нормальна i патогенна мiкрофлора, а також продукти 'х життедiяльностi, проникаючи у тканини пародонта, забезпечують активацiю штинних i гуморальних механiзмiв, що беруть участь у 'х захи-сл i пов'язанi з синтезом вщповщних цитокiнiв та ску-пченням специфiчних антитiл. Водночас збiльшення рiвня прозапальних цитогашв призводить до деструк-цп тканин пародонта.
Доведено, що акриловi пластмаси володiють най-бiльшою абсорбцмною властивiстю до протеïнiв сли-ни, в тому чи^ до амтази та альбумiну, з iншими ре-ставрацiйнi матерiали. Порушення спiввiдношення патогенно' та стабозуючо''' мiкрофлори в порожниш рота призводить до вибiрковоï баю^ально''' абсорб-цiï 'х поверхнi [29].
До Ыших механiзмiв, що виявляють негативну дiю на тканини протезного ложа, вщносяться ароматичнi вуглеводнi, яга визначаються у повiтрi ротово''' порожнини: бензол, толуол, пара-, орто- i метаксилони, ети-лбензол, пропил- бензол, що не належать до числа нормальних метаболтв оргашзму людини. Вони утворюються при метаболiзмi цишчних ароматичних амiнокислот тирозину i фенталашну. Ароматичнi вуг-леводи у високих концентра^ях справляють токсичну дiю на центральну, нервову, кровотворну системи та ^i органи. Етанол та ^i спирти ротово''' порожнини синтезуються мiкробами пiд час спиртового бродiння, що свщчить про активнiсть анаеробно' мiкрофлори.
Доведено, що у пацiентiв похилого вку з цткови-тою втратою зубiв знижена колонiзацiйна резистент-нють слизово' оболонки порожнини рота. Цьому сприяе розпушення поверхневого прошарку еттелто при постiйному користуваннi протезами. Як наслщок -додаткова колонiзацiя протезiв екзогенною флорою, переважно кишково' групи, стафтококом, а також дрiжджеподiбними грибами роду кандида. Частота мiкробного обамешння знiмних пластинкових протезiв у па^енлв похилого вiку досить висока. Виявлено значну гальгасть представнигав рiзних мiкробних видiв, якi, як правило, не юнують у нормi. Найчастiше зустрь чаються ентерококи, мiкроаерофiльнi стрептококи, пептострептококи i представники пародонтогенно' флори - бактеро'фв, а також грибково' флори - кандида альбканс. Водночас знижеш кiлькiсть i частота видтення коринебактерй лактобактерiй, лептотрихiï, що свщчить про наявнють дисбiоза [30].
МНкробнш колонiзацiï сприяють такi фактори, як поглинання протезами води, що призводить до розпушення пластмаси, виникнення внутршшх напру-жень i утворення пор. За даними рiзних авл^в J.F.
Raulett, у 74% протезiв мають рiзноманiтнi за формою та глибиною дефекти в дтянц базису. Пщ базисами протезiв створюеться дуже сприятливе середовище для розвитку мiкроорганiзмiв, передовам грибiв роду кандида. Розвиток мiкрофлори оптимiзуе анаеробнi процеси, сприяе скупченню кислот i зниженню вели-чини рН, що викликае прогресування патолопчного процесу в ротовш порожнинШал^, утворений на ба-зисi зшмних зубних протезiв, за складом схожий на мiкробний налiт на зубах, але юнують i певш вщмшно-стi. Колонiзацiя протезiв мiкроорганiзмами, передов-сiм грибами, посилюеться у па^енлв, якi не знiмають протези на шч, що провокуе розвиток протезних сто-матитiв. Найбiльшi змiни виникають при користуванш протезами iз Фтораксу, в товщу якого мiкроорганiзми проникають на глибину до 2,5 мм. МНкрофлора не лише спричинюе розвиток запалення, але i призводить до деструкцп само' пластмаси, як, примiром, Pseudomonos Aerobacter, який руйнуе пластифкато-ри, сприяючи тим самим 'хньому розпаду.
Лiтературнi данi переконливо доводять, що в комплексному лкуванш та профтактиц явищ несприйня-тливостi протезiв iз акрилових пластмас для 'х обро-бки слщ застосовувати антисептичнi засоби, застосу-вання яких при доглядi за зшмними зубними протезами дозволяе суттево поллшити гiгiенiчний стан i зни-зити ризик розвитку протезних стоматилв та iнших захворювань, зумовлених наявнютю мiкрофлори на базисi протезiв iз акрилових пластмас.
Аналiз вивчено' нами л^ератури засвiдчив, що знiмнi зубш протези iз базисних акрилових пластмас е комбЫованими подразниками: вони сприяють штен-сивним атрофiчним процесам слизово' та кiстковоï тканин пародонта, справляючи на них i нервово-рецепторний апарат мехашчну, хiмiко-токсичну, сен-сибозуючу, термоiзолюючу дiю. З тим щоб застерег-ти ушкодження слизово' оболонки або звести його до м^муму, хворим треба регулярно зшмати протези на шч, чiтко дотримуватися правил ппени ротово''' порожнини, а також зубних протезiв. Дослiдженнями бага-тьох учених встановлено пряму залежнють мiж недо-триманням правил догляду за гпешчним станом ротово''' порожнини у осiб, якi користуються ними та н тенсивнiстю запальних процеав слизово' оболонки протезного ложа [31].
Проаналiзувавши чисельнi лiтературнi джерела останшх рокiв, ми переконалися в тому, що протези iз акрилових пластмас, будучи недорогими i досить про-стими у виготовленш та доступними для бтьшосл на-селення, ниш е i, вiрогiдно, ще довго залишаться ос-новними для масового застосування. Водночас, попри широк дослщження протезiв iз базисних акрилових пластмас у всьому свт, зумовлеш постiйно зростаю-чими потребами населення у зшмному протезуваннi, iснуе чимало проблем щодо 'х використання. Пщви-щення якостi знiмних пластинкових протезiв iз акри-латiв е актуальним завданням ортопедично' стомато-логiï, що перебувае в центрi уваги вп"чизняних i зару-бiжних дослiдникiв.
Литература
1. Лабунець В.А. Розробка наукових основ планування
стоматолопчноТ ортопедично' допомоги на сучасному
етагл ïï розвитку: Автореф. дис. д-ра мед. наук: спец.
14.00.22 / В.А. Лабунець - К., 2000.-36 с.
2. Гаджиев C.A. Качество съемных пластинчатых протезов // Mед. Технол.-1992.-№4.-С. 29-3G.
3. Hiдзельський M.Я., Чикор В.П. Роль фонетики в покра-щеннi якост зубних протезiв // Mатерiали II (X) з'Тзду Aсоцiацiï стоматологiв УкраТни. - Кшв, 2GG4.-C. 434-435.
4. Сысоев Н.П. Mетоды и средства профилактики патологических изменений тканей протезного ложа при пользовании съемными протезами: Aвтореф. дисс...д-ра мед. наук.- Киев, 1992.-46 с.
5. Годзь A^. Клинико-лабораторное обоснование лечения больных с полной адентией верхней челюсти зубными протезами с титановыми базисами, полученными методом сверхпластической формовки. //Дисс...канд.мед.наук. M., 1999.-112 с.
6. Hiдзельський M^. Mеханiзми адаптацп' до стоматолопч-них протезiв. - Полтава, 2GG3. - С. 115.
7. Stevenson G.C., Connelly M.E. Titanium palate maxillary over-denture: a clinical report.//J. Prosthodont. - 1992/ -Vol. 1, №1. - Р. 57-6G.
8. Рогачев Г.И. К вопросу организации неотложной стоматологической помощи городскому у населению.// Здравоохранение РФ. 1993 (4). - С. 12-15.
9. Dasker R.M.
Ю. Ряховский A.H. Mодификация жевательной пробы.// Стоматология - 1989. - №5. - С. 61.-66.
11. Mалевич O.E., Житний КИ. Функциональная електро-миография жевательных мышц // Стоматология: Респ. межвед. зб. - Киев: Здоровье, 1991; вып. 26. - С. 76-8G.
12. Воронов ИА Разработка и клинико-лабораторное обоснование применение материала „Протоплен-M" при ортопедическом лечении больных с полной утратой зубов // Дисс. Канд. мед. наук M., 2GG2. - 158 с.
13. Трезубов В.К /ред./ Ортопедическая стоматология (факультативный курс): Учебник для мед. ВУЗов СПб.: Спец. лит, 2GG1. - 351 с.
14. Larsen H.D., Finger J.M., Guerra L.K., Kent S.N. Prostodon-tic management of the hydroxylapatite. Denture patient; A prelimi nary report // J. Prosthen. Dent, - 1983/ - vol. 49, №4. 416-47G.
15. Саввиди Г.Л. Mетодика повторного протезирования пожилых пациентов с полной потерей зубов // Стоматология. 199G. №3. - С. 57-59.
16. Сочнев В.Л. Эффективность применения металлических съемных пластиночных протезов из сплавов титана. // Aвтореф. Дисс..канд.мед. наук. Пермь, 1994. - 22 с.
17. Пшеничный H.M. Клинические особенности разлитого воспаления слизистой оболочки полости рта при пользовании пластмассовыми протезами. - Киев, 1987. - С.
45-49.
18. Заблоцкий Я.В. Повышение биологической индифферентности съемных зубных протезов из акриловых пластмасс. // Автореф. дисс. ... канд.мед.наук Львов, 1990. -с. 15.
19. Ломакина Н.А. Использование лекарственных форм пролонгированного действия на биополимерной пленке с комплексным лечением воспалительных заболеваний пародонта.: Автореф. дисс..канд.мед.наук.-Москва, 2001.С. 3-5.
20. Gordon D.F., Jr, Gibbons R.J. Studies of the prdominant cultivable microorganisms from the human tongue. // Arch. Oral. Biol/-1966.-Vol. 11. - Р. 627-632.
21. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Лекции по клинической микробиологии для студентов стоматологических факультетов. Иркутск, 1996. - 80 с.
22. Fomina O.L., Petrovich Yu.A., Volozhin A.I. et.al. C2-C12 aldehydes, fatty acids in saliva and expiredair during periodontitis // Clinical Chemistry Labor. Med. 2001-Vol. 39.-P. 293.
23. Филатова Е.С., Барер Г.М., Воложин А.И. и др. Особенности химического состава воздушной среды и смывов полости рта в норме. 2002.
24. Гожая Л.Д. Аллергические и токсико-химические стоматиты, обусловленные материалами зубных протезов: Методическое пособие для врачей-стоматологов. - М.-2000.-31 с.
25. Драговецкий М.К. Зуботехническая кювета для дублирования съемных протезов // Методика диагностика, лечение и профилактика основных стоматологических заболеваний. - Киев, 1990. - С. 247-248.
26. Ali, Bates J.F. The burning mont sensation related to the wearing of acrylic dentures // an investigation. Brit. Dent. J. - 1986.-№12.-Р. 444-447.
27. Воложин А.И. Непереносимость металлов и металлических сплавов в стоматологии - М.: ММСИ, 1997.-69 с.
28. Олейник И.И. Микробиология и иммунология полости рта. В кн. Биология полости рта. М., Медицина.-1991. С. 226-260.
29. Воронов И.А. Разработка и клинико-лабораторное обоснование применения материала „Протоплен-М" при ортопедическом лечении больных с полной утратой зубов.// Дисс. .канд.мед.наук. М., 2002. - 158 с.
30. Сахарова Э.Б. Приоритеты индивидуальной профилактики. // Стомтаология для всех. М., 2001. - №2. - С. 4-6.
31. Трезубов В.Н., Щербаков А.С., Мишнев Л.М. Ортопедическая стоматология (Пропедевтика и основы частного курса). СПб.: Спец. Лит. 2001. - 480 с.
Summary
THE ANALYTICAL REVIEW OF ORAL TISSUE REACTIONS TO ACRYL DENTURES WHEN IN USE
Nidzelskyy M.Ya., Krynychko L.R.
Key words: overdentures, acrylic resin, oral cavity tissues.
The analysis of literature indicated that dentures made of acrylic resin are the combined irritants: they promote the intensive atrophy processes of mucous and bone tissues of paradontium, producing on them and neuro-receptor apparatus the mechanical, chemico-toxic and sensitizing thermal effect. The improvement in quality of laminar acrylic dentures is the topical issue of orthopaedic stomatology. Ministry of Public Health of Ukraine
Higher State Educational Establishment of Ukraine "Ukrainian Medical Stomatological Academy", Poltava.
Mamepian Hadiumoe do pedaKU,ii 09.09.2010p.
ll
