CC BY
22
© Герасименко С. Б., Семенова А. К., брошенко Г. А., *Гасюк Н. В. УДК 616.314.2
Герасименко С. Б., Семенова А. К., Срошенко Г. А., *Гасюк Н. В.
СУЧАСН1 ПОГЛЯДИ НА ПРОБЛЕМАТИКУ ПЕРЕДЧАСНОТ ВТРАТИ ЗУБ1В
ВДНЗ УкраТни «Укра'Гнська медична стоматологiчна академт» (м. Полтава) *ДВНЗ «Тернопiльський державний медичний унiверситет iменi I. Я. Горбачевського МОЗ УкраТни» (м. Тернопшь)
Робота е фрагментом науково-дослщно! ро-боти ВДНЗ Укра!ни «Укра1нська медична стома-тологiчна академiя» «Структурна та тривимiрна органiзацiя екзокринних залоз i органiв травного тракту людини в нормi та патологи», № державно! реестраци 0111и004878, та фрагментом проекту науково-дослщного iнституту генетичних та iму-нологiчних основ розвитку патологiI та фармако-генетики (м. Полтава) «Роль запальних захворю-вань зубо-щелепного апарату в розвитку хвороб, пов'язаних iз системним запаленням», № державно! реестраци №0112и0011538. Автори е стввико-навцями даних робгг.
Вступ. Проблема реабiлiтацiI пацiентiв з дефектами зубних рядiв представляе одне iз актуальних завдань практично! стоматологи, осктьки 65% на-селення нашо! кра!ни у вiцi 35-45 роюв потребуе ортопедичного лiкування [16].
Застосовуван для ^е! мети традицмн методи замiщення дефектiв зубних рядiв не завжди в по-внм мiрi вiдповiдають естетичним i функцюналь-ним вимогам пацiентiв та супроводжуються змша-ми слизово! оболонки порожнини рота [31].
За шформа^ею авторiв, потреба у виготовлен-нi зымних пластинкових протезiв сягае 40-80% вщ загально! кiлькостi пацiентiв, що звертаються за ортопедичною допомогою [23].
Одним iз найбiльш розповсюджених видiв орто-педичних конструкцiй е знiмнi пластинковi протези. Проте однiею iз проблем ортопедично! стоматоло-гi! е адапта^я до даних конструкцiй, тому що остан-нi можуть викликати в пащен^в рiзнi ускладнення, i в першу чергу, запально-реактивы змши тканин протезного ложа та тканин пародонта [18,32].
Ц патолопчы стани трактуються як протезнi стоматити. У науковм лiтературi навiть iснуе таке поняття як «палаючий рот» [29].
Отже метою досл1дження був аналiз лтера-турних джерел стосовно уявлень про причини пе-редчасно! втрати зубiв та змiни слизово! оболонки за умов вщновлення дефектiв зубних рядiв плас-тинковими знiмними конструк^ями.
Встановлено, що найчастiше до ранньо! втрати зубiв призводять захворювання тканин пародонта, що виникли на тл патологи ендокринно!, серцево-судинно!, травно! системи та iн. [8,15,16,26]. Бть-
ше 60% таких пацiентiв потребують протезування знiмними ортопедичними конструкцiями.
lсторiя вивчення причин та механiзмiв виник-нення запально-дистрофiчних захворювань тканин пародонта налiчуе багато десятирiч. Були створе-нi теорi! патогенезу цих захворювань (нейрогенна, аутоiмунна та iн.). Та все ж за останн роки найбть-шо! актуальностi набув двоспрямований зв'язок мiж вогнищем пародонтально! шфекци та хворобами, якi пов'язанi iз системним запаленням [11,36,37].
В лтературних джерелах обфунтована судинна теорiя патогенезу генералiзованого пародонтиту, пiдтверджена гiстологiчними до^дженнями, стосовно наявностi склеротичних змш у судинах пародонта [27].
Виникнення i розвиток дистрофiчного процесу в пародонт^ зокрема в його судинному апарат^ автори пояснюють проявами мюцевого атеросклерозу. Судини пародонта у хворих на генералiзований пародонтит i в експериментальних умовах зазна-ють таких же змш, що й у разi атеросклерозу судин шших органiв [34].
Вищенаведена думка знайшла свое пщтвер-дження в рядi клiнiчних та експериментально-мор-фологiчних дослiджень сучасностi [1,3,4].
У хворих iз патологiею серцево-судинно! системи спостер^аються змiни в тканинах пародонта [22].
Ступшь змiн судин корелюе з тяжюстю проявiв патолопчного процесу в пародонтi. Спочатку вщ-буваеться порушення окисно-вiдновних процесiв у стшках капiлярiв пародонта, змiнюеться !х мета-болiзм, а потiм у разi прогресування виникають i морфолопчы змiни судин пародонта рiзного сту-пеня тяжкостi [19,33].
Згiдно проведених багаточисельних досл^ джень, найбiльш раны змши при генералiзованому пародонтитi спостер^аються в мiкроциркуляторно-му руслi в динамМ розвитку захворювання. А саме домшуючими стають порушення проникностi кат-лярiв, якi в подальшому визначають кл^чну симптоматику захворювання. Грубi склеротичнi змiни виникають переважно на кшцевих стадiях перебiгу генералiзованого пародонтиту [22,25].
Ряд до^джень показали, змши мiкроциркуляцi! пародонта у хворих на генералiзований пародон-
тит пов'язан iз активацieю фермен^в протеолiзу кровi, слини, зубних вщкладень. Активацiя проте-олiзу потенцiюe дiяльнiсть кiнiновоI системи, про що свщчить як збiльшення активностi кiнiн- утво-рювальних, так i зниження юншрозщеплювальних ферментiв - кiнiназ. У хворих на генералiзований пародонтит активнiсть юншаз рiзко знижуеться у слинi i тканинах ясен. Водночас знижуеться вмют iнгiбiторiв протеолiзу в слинi та яснах, що е тлом для дм кiнiнiв. Слiд враховувати роль бюлопчно ак-тивних речовин, як продукують тканиннi базофiли та лейкоцити [5,6,7,20].
При цьому склеротичн змши призводять до незворотних порушень транскаптярного обмiну i розвитку виражених дистрофiчних змiн у тканинах пародонта, що i становить морфологiчну сутнiсть генералiзованого пародонтиту.
Встановлено, що вирiшальна роль у виникненн запальних реакцiй в тканинах пародонта належить мiкробному чиннику на тл сприятливого генетич-ного профтю iндивiдуума [2,11].
Пiд впливом патогенно! мiкрофлори зубно! бляшки вщбуваеться активацiя макрофагiв паро-донту, та шдук^я ними каскаду прозапальних цито-кiнiв [37,38,39].
Це, в свою чергу, шдукуе епiтелiй, фiбробласти i макрофаги до бiльш iнтенсивного синтезу цито-кiнiв та запускае цитоюновий прозапальний каскад, пiдтримуе запальний процес i в подальшому спричинюе руйнацiю кiстковоI тканини альвеоли [11,36,40].
Як вщомо, формування захисних механiзмiв на рiвнi ротово! порожнини належить сулькулярному еттелто та ясеннiй рщини, компоненти яко! бе-руть активну участь в фагоцитозi i захисту тканин вщ мiкробно! агреси, виконуючи роль iмунно! ланки в ланцюжку патогенетичних механiзмiв [11].
В останн роки проведено велику кiлькiсть до-слiджень, присвячених вивченню цитологiчного складу ясенно! рiдини для дiагностичних цтей при запальних захворюваннях тканин пародонта [3,14,28].
Даний факт обумовлений сучасними лтератур-ними даними, якi показують, що поширенiсть гене-ралiзованого пародонтиту серед населення Укра-!ни становить 80%, а в оЫб вком понад 40 рокiв виявляють патолопчы змiни в тканинах пародонту, що в подальшому е провщною причиною ранньо! втрати зубiв. Ця проблема в подальшому потребуе професмного тдходу iз адекватним пiдбором ор-топедично! конструкцi! iз максимальним вщновлен-ням жувально! ефективностi [23].
Вирiшенню питань пщвищення функцiонально! ефективностi протезiв у па^ен^в з повною втратою зубiв присвячена низка дослiджень [14,21,25,28].
Запропонован рiзноманiтнi методи покращен-ня фксацм i стабiлiзацi! повних знiмних протезiв, однак як зазначають деякi автори [29] у випадку несприятливих анатомо^зюлопчних умов, проте-зування беззубих щелеп пластинковими знiмними протезами не завжди е ефективним.
Незалежно вiд виду зымного протеза, поряд iз л^вальними властивостями вiн виявляе i побiч-
нi дi!, якi пов'язують з принциповою схемою його конструкцi!, а також iз порушенням самоочищен-ня, терморегуляци i аналiзаторно! функцi! слизово! оболонки, окiстя та кiстки протезного ложа [29].
За даними рiзних авторiв запалення слизово! протезного ложа спостер^аеться вiд 40% до 70%, та може бути тлом для розвитку передракових ста-ыв [12].
Причини виникнення обумовленi мiсцевими факторами, що виходять безпосередньо вщ зым-ного протезу i матерiалу, з якого виготовлений базис - мехаычы, термiчнi, алергiчнi, токсичнi по-дразники слизово! оболонки порожнини рота, а також мiкробiологiчним i iмунологiчним факторами, включений у единий патогенетичний мехаызм патологи, що в подальшому виникае [25].
Не дивлячись на той факт, що в ортопедичнм стоматолопчнм практик для покращення функц^ онально! здатностi iз акрилових пластмас засто-совуеться технологiя виготовлення конструкцм протезiв iз використанням еластичних пластмас, основними показами до застосування яких у базиЫ зымного протезу е нерiвномiрна атрофiя альвео-лярних вщростюв iз рiзко атрофованою слизовою оболонкою, наявнють екзостозiв, виготовлення iмедiат-протезiв.
За даними М. М. Рожко [29], основну юлькють ускладнень вщ використання зн1мних конструкц1й зубних протез1в 1з акрилових пластмас в ранн1 термши складають травматичнi ураження та гостр1 запальн1 процеси слизово! оболонки порожнини рота.
Результатами до^джень показано зростан-ня концентраци в плазм1 кров1 експериментальних тварин гормоыв щитоподiбно! залози, шо св1дчить про актив1зац1ю, швидке I бтьш р1зке виведення б1олог1чно ефективного трийодтирон1ну, та ство-рюе умови для ефективно! негайно! адаптац1! орган1зму тварин на д1ю розчину мономеру акрило-во! пластмаси [25].
Введення експериментальним тваринам роз-чину мономеру ш^юе синтетичну дIяльнiсть кори наднирниюв та вироблення глюкокортико!д1в, що свщчить про високий рiвень адаптац1йних процес1в, як1 розвиваються в орган1зм1 експериментальних тварин [30].
Термiн придатнос^ незнiмних конструкцiй в ве-лиюй мiрi залежить вiд стану тканин пародонта опорних зубiв i мiкроекологiчного стану тканин, що оточують iмплантат [21,24], так як на цих дтянках слизова оболонка пiдцаеться постмному меха-нiчному травмуванню, впливу широкого спектре температур i значень рН, впливу подразнюючих i ушкоджують тканини речовин «мшенню» для мiк-роорганiзмiв.
Впровадження дентально! iмплантацi! в практику ортопедично! стоматологi! та застосування iмп-лантатiв в якостi самостмних або додаткових опор для зубних протезiв вiдкривае перспективи успiш-ного лкування пацiентiв з виготовленням незым-них i умовно-знiмних конструкцiй зубних протезiв [21], проте наявнiсть протипоказiв у виглядi супут-
ньо'! соматично'! патологiI в велиюй Mipi унеможлив-люе !х масове застосування.
Вивчено вплив знимних ортодонтичних апара-TiB i змiни епггелто протезного ложа пiд дieю зним-них конструкцiй зубних протезiв [10,12,17], проте потребуе прискiпливоI уваги кпшщиспв питання впливу ортопедичних конструкцiй не лише на аль-веолярний вщросток, а i на стан слизово! оболонки порожнини рота в цтому та на букальний епiтелiй зокрема.
Залишаеться актуальним питання прогностич-них та дiагностичних цитологiчних критерiIв i ч^ко!' схеми патоморфозу можливих змiн слизово! обо-
лонки за умов впливу пластинкових знимних про-тезiв.
Висновок
Таким чином, до^дження цитологiчних та пс-тофункцiональних особливостей слизово! оболонки порожнини рота за умов впливу пластинкових знимних протезiв мае надзвичайно велику актуаль-нiсть, теоретичне та кгнничне значення.
Перспективи подальших дослiджень
В подальшому плануеться вивчити особливос-тi перебудови слизово! оболонки порожнини рота за умов впливу пластинкових знимних протезiв, з метою розробки цитолопчних критерив розвитку патолопчних процесiв.
Лiтература
1. Банченко Г.В. Проблемы заболеваний слизистой оболочки полости рта / Г.В. Банченко // Зубоврачебный весник вест-
ник. - 2003. - № 1. - С. 13-19.
2. Баранов В.С. Генетический паспорт - основа индивидуальной и предиктивной медицины / В.С. Баранов. - «Н-Л», 2009. -
528 с.
3. Барер Г.М. Терапевтическая стоматология: заболевания слизистой оболочки полости рта / Г.М. Барер. - «ГЭОТАР-Ме-
диа», 2010. - 256 с.
4. Болезни пародонта / [А.С. Григорьян, А.И. Грудянов, Н.А. Рябухина, О.А. Фролова]. - М.: МИА, 2004. - 234 с.
5. Бородай Н.В. Морфофункциональные особенности слизистой оболочки полости рта и изменения в ней при различных
патологических процессах / Н.В. Бородай // Лабораторная диагностика. - 2001. - № 1. - С. 49-55.
6. Быков В.Л. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток / В.Л. Быков. - Спб.: Питер, 1999. - 72 с.
7. Быков В.Л. Функциональная морфология эпителиального барьера слизистой оболочки полости рта / В.Л. Быков // Сто-
матология. - 1997. - № 3. - С. 12-17.
8. Бойченко О.М. Структура та захворюванють хвороб пародонта у пащен^в iз iшемiчною хворобою серця / О.М. Бойченко,
А.К. Нколшин // Св^ медицини i бюлоги. - 2014. - № 1 (36). - С. 21-22.
9. Взаимосвязь генотипов цитокинов семейства интерлейкина 1 с развитием и течением хронического воспаления паро-
донта / Э.Ш. Григорович, А.В. Кононов, В.Б. Недосеко [и др.] // Научно-практический журнал института Стоматологии. -№ 2 (47). - 2010. - С. 65-67.
10. Власова Л.Ф. Цитологический анализ поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки рта / Л.Ф. Власова, Л.М. Непомнящих, Е.О. Резникова // Бюлетень экспериментальной биологии. - 2000. - № 1. - C. 113-116.
11. Гасюк Н.В. Цитолопчш i цитогенетичш особливост слизово! оболонки порожнини рота людини в нормi та при запальному процес : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня доктора. мед. наук : спец. 14.03.09 «Пстолопя, цитолопя, ембрюлопя» / Н.В. Гасюк. - Кшв, 2015. - 38. - 16 с.
12. Гончарова Е.И. Клинические аспекты предрака слизистой оболочки рта и красной каймы губ, повышение эффективности диагностики и лечения / Е.И. Гончарова, В.И. Спицына // Российский Стоматологический Журнал. - 2008. - № 4. -C. 10-14.
13. Григорян А.С. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследования / А.С. Григорян, А.И. Грудянов // Стоматология. - 2001. - № 1. - С. 5-8.
14. Грудянов А.И. Планирование лечебных мероприятий при заболеваниях пародонта / А.И. Грудянов, И.Ю. Александровская. - М.: МИА, 2010. - 56 с.
15. Гударьян А.А. Эффективность местного дифференцированного использования мембран при лечении генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа / А.А. Гударьян, С.И. Шандыба // Вюник стоматологи. - 2014. -№ 3. - С. 79-83.
16. Заболотний Т.Д. Генералiзований пародонтит / Т.Д. Заболотний, А.В. Борисенко, А.В. Марков. - Галдент, 2011. - 240 с.
17. Зиновьев А.С. Эпителиальный барьер слизистых оболочек в динамике хронического воспаления / А.С. Зиновьев, А.В. Кононов // Архив патологии. - 1994. - Т. 56, № 6. - С. 32-37.
18. Золотарева Ю.Б. Влияние окклюзионных нарушений на течение воспалительного процесса в тканях пародонта / Ю.Б. Золотарева, И.Е. Гусева // Стоматология. - 2001. - № 4. - С. 21-23.
19. Кайдашев 1.П. Взаемозв'язок запально-дистрофiчних та локальних iмунологiчних змш слизово! оболонки ясен i хворих на хрошчний генералiзований пародонтит вщповщно ступешв тяжкост / 1.П. Кайдашев, В.1. Шинкевич. - Укра'шський стоматолопчний альманах. - 2004. - № 4. - 14 с.
20. Клименко М.О. Замюний вплив екзогенних гютамшу, серотоншу i гепарину на лейкоцитарну реак^ю при запаленш / М.О. Клименко, С.В. Татарко. - Фiзiологiя. - 2001. - № 4, С. 19-24.
21. Кочкша Н.А. Порiвняльний аналiз показниюв мкроекологи порожнини рота в пащен^в iз хрошчним переб^ом генералiзованного пародонтиту I-II ступеня тяжкос^ й дефектами зубних рядiв i в па^ен^в зi здоровим пародонтом / Н.А. Кочкша // Современная стоматология. - 2009. - № 5. - C. 110-113.
22. Кречина Е.К. Микроциркуляция в тканях пародонта / Е.К. Кречина, В.И. Козлов, В.В. Маслов. - М.: «Медицина», 2007. -С. 75.
23. Лабунець В.А. Загальна величина трудомюткос^ виготовлення основних видiв зубних протезiв та наданих ортопедичних послуг / В.А. Лабунець, Т. В. Дiева, 6.В. Дiев // Вюник стоматологи. - 2011. - № 3. - С. 72-77.
24. Ларенцова Л.И. Изменения слизистой оболочки полости рта при экзогенных интоксикациях / Л.И. Ларенцова // Стоматолог. Журнал для практикующего стоматолога и зубного техника. - 2005. - № 9. - С. 50-51.
25. Локальный иммунитет и реакции сенсибилизации организма у больных с катаральным воспалением слизистой оболочки полости рта / М.М. Алиев, Л.М. Ахмедова, Л.Х. Кулиева [и др.] // Клиническая стоматология. - 2010. - № 1. - C. 84-85.
26. Нколшин А.К. Стоматолопчний статус у хворих на цукровий дiабет / А.К. Нколшин, О.П. Ступак // Актуальш проблеми сучасноУ медицини: Вюник УкраУнськоУ медичноУ стоматолопчноУ академп. - 2007. - Т. 7, вип. 3 (19). - С. 47-50.
27. Проданчук А.И. Заболевания пародонта и соматическая патология / А.И. Проданчук // Молодой ученый. - 2015. - №6. -С. 290-293.
28. Рожко М.М. Змша концентрацп загальних секреторних iмуноглобулiнiв класу А при користуванш хворих зшмними конструк^ями зубних протезiв / М.М. Рожко, В.М. Барановський // Тези доповщей XXVII обласноУ науковоУ конференцп молодих вчених-медиюв. - 1вано-Франювськ, 1994. - С.67.
29. Рожко М.М. Зшмш конструкцп пластинчатих зубних протезiв. Проблема взаемодп з протезним полем / М.М. Рожко, М.1. Кирилюк // Матерiали науково-практичноУ I конференцп «Актуальнi проблеми ортопедичноУ стоматологи». - 1вано-Франювськ, 1995. - С. 128.
30. Рожко М.М. Реакщя ендокринноУ системи в перюд адаптацп до зшмних пластиночних протезiв / М.М. Рожко, М.1. Кирилюк // Матерiали науково-практичноУ I конференцп «Актуальнi проблеми ортопедичноУ стоматологй». - 1вано-Франювськ, 1995. - С. 58.
31. Функциональное состояние жевательного аппарата после протезирования ортопедическими конструкциями с фиксацией на iмплантатах / Е.Л. Онипко, И.М. Ткаченко, А.А. Мосейко, М.Д. Король // Dental Science and Practice. - 2015. -№ 5 (10). - С. 54-60.
32. Шутурмшський В.Г. Профшактика та лкування протезного стоматиту в оаб iз непереносимютю акрилових протезiв /
B.Г. Шутурмшський // УкраУнський стоматолопчний альманах. - 2010. - № 2 (1). - С. 47-50.
33. Ярова С.П. Особливост переб^у генералiзованого пародонти ту у хворих на ппертошчну хворобу / С.П. Ярова, Н.В. Мозгова // УкраУнський стоматолопчний альманах. - 2008. - № 1. - С. 11-13.
34. Accarini R. Periodontal disease as a potential risk factor for acute coronary syndromes / R. Accarini // Arq. Bras. Cardiol. -2006. - Т. 87, № 5. - Р. 592-596.
35. Altmeyer M. Poly (ADP-ribose) polymerase 1 at the crossroad of metabolic stress and inflammation in aging / M. Altmeyer, M.O. Hottiger // Aging (Albany NY). - 2009. - № 1. - P. 458-469.
36. Kornman K.S. Mapping the pathogenesis of periodontitis: a new look / K.S. Kornman // J. Periodontol. - 2008. - Vol. 79, № 8. -Р. 1560-1568.
37. Lee H.J. The subgingival microflora and gingival cervicular fluid cytokines in refractory periodontitis / H.J. Lee, I.K. Kang,
C.P. Chung // J. Clin. Periodont. - 1995. - Vol. 22. - P. 885-890.
38. Newman M.G. Clinical periodontology Saunders / M.G. Newman, H.H. Takei, F.A. Carranza. - 2002. - 1030 р.
39. Reactive oxygen species and antioxidants in inflammatory diseases / G. Clayberger, D. Darius, F. Wett [et al.] // J. Clin. Periodontal. - 2004. - № 24. - P. 287-296.
40. Schmalz G. Release of prostaglandin E2, IL-6 and IL-8 from human oral epithelial culture models after exposure to compounds of dental materials / G. Schmalz, H. Schweiki, K.A. Hiller // Eur. J. Oral. Sci. - 2000. - № 108. - P. 442-448.
УДК 616.314.2
СУЧАСН1 ПОГЛЯДИ НА ПРОБЛЕМАТИКУ ПЕРЕДЧАСНОТ ВТРАТИ ЗУБ1В
Герасименко С. Б., Семенова А. К., врошенко Г. А., Гасюк Н. В.
Резюме. В статп приведем сучасн погляди на причини передчасно! втрати зубiв. Актуальнють проблеми обумовлена збтьшенням поширеност передчасно! втрати зубiв серед оЫб як похилого так i молодого вку та потребою у замщены дефек^в зубних рядiв у даного контингенту оЫб. Проаналiзовано, що найбтьш поширеною причиною передчасно! втрати зубiв е патолопя тканин пародонта, зокрема ге-нералiзований пародонтит. Оцшено, що за умов впливу пластинкових зымних протезiв спостеркаються змши слизово! оболонки порожнини рота за рахунок постмного мехаычного травмування, впливу широкого спектру температур i подразнюючих речовин, що ушкоджують тканини. Наведеы рiзноманiтнi схеми патогенезу змш слизово! оболонки порожнини рота за умов впливу зымних конструкцм.
Ключовi слова: зуби, пародонтит, мiкрофлора, дефекти, слизова оболонка.
УДК 616.314.2
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОБЛЕМАТИКЕ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЙ ПОТЕРИ ЗУБОВ
Герасименко С. Б., Семенова А. К., Ерошенко Г. А., Гасюк Н. В.
Резюме. В статье приведены современные взгляды на причины преждевременной потери зубов. Актуальность проблемы обусловлена, увеличением распространенности преждевременной потери зубов среди лиц как пожилого так и молодого возраста и необходимости в замещении дефектов зубных рядов у данного контингента пациентов. Проанализировано, что наиболее распространенной причиной преждевременной потери зубов является патология тканей пародонта, в частности генерализованный пародонтит. Оценено, что в условиях влияния пластиночных съемных протезов наблюдаются изменения слизистой оболочки полости рта за счет постоянного механического травмирования, воздействия широкого спектра температур и раздражающих веществ, повреждающих ткани. Приведены различные схемы патогенеза изменений слизистой оболочки полости рта в условиях воздействия съемных конструкций.
Ключевые слова: зубы, пародонтит, микрофлора, дефекты, слизистая оболочка.
UDC 616.314.2
MODERN APPROACH TO PROBLEMS PREMATURELY TOOTH LOSS
Gerasimenko S. B., Semenova A. K., Yeroshenko G. A., Gasyuk N. V.
Abstract. In the article the modern views on the causes of premature loss of teeth. Background due to increased prevalence of premature tooth loss among both older and younger age and the need for replacement of defects of dentition in this group of people.
Results and discussion. Analyzed the most common cause of premature loss of teeth is periodontal pathology, including generalized periodontitis. Reviewed by that under the influence plastinochnyh dentures observed changes in the oral mucosa due to constant mechanical injury, exposure to wide temperature spektre and irritating substances that damage tissue. These various schemes pathogenesis changes of the oral mucosa in conditions of influence removable structures.
Found most often to early tooth loss resulting disease periodontal tissues that have arisen against the background of the pathology of the endocrine, cardiovascular, digestive and other systems. More than 60% of patients requiring prosthetics Removable prosthetics.
The study of the causes and mechanisms of inflammatory and degenerative diseases of the periodontal tissues has many decades. Were established theory of the pathogenesis of these diseases. Yet the greatest relevance has acquired the role of vascular disorders.
Vascular theory of pathogenesis of generalized periodontitis was justified at the end of the 20th century.
He spent histological studies have shown the presence of sclerotic changes in periodontal vessels. The emergence and development of the degenerative process in periodontal, including its vascular apparatus, the author explained the local manifestations of atherosclerosis. Vessels periodontal patients with generalized periodontitis and experimental conditions undergo the same changes as in the case of other atherosclerosis.
The above opinion was confirmed in a number of experimental and morphological studies. In patients with atherosclerotic vascular system observed increase in periodontal lesions. The degree of vascular changes correlated with the severity of periodontal pathological process. First, there is an infringement of redox processes in periodontal capillary walls, changing their metabolism, and with progression of morphological changes occur and periodontal vessels of varying severity.
According to many conducted numerous studies, the earliest changes observed in generalized periodontitis in the microvasculature in the dynamics of the disease. Specifically become dominant breach capillary permeability, which further define the clinical symptoms of the disease. Rough sclerotic changes occur mainly in the final stages of generalized periodontitis.
Conclusion. Thus, the study of GIS functional features of the oral mucosa and the conditions of exposure plastinochnyh dentures is of great relevance, theoretical and clinical significance, is timely and appropriate.
Keywords: teeth, periodontal disease, microflora, defects mucosa.
Рецензент - проф. Скрип^ков П. М.
Стаття надшшла 04.03.2016 року
