Видовий склад анаеробної мікрофлори ясенних борозен та пародонтальних кишень у хворих з запально-деструктивними захворюваннями тканин пародонта на фоні патології органів шлунково-кишкового тракту

Бандрівський Ю.Л.; Швець І.Є.

УДК 616. 314. 17-008. 1:579. 84:616. 33/345

Бандр'тський Ю. Л., *Швець I. €.

ВИД0ВИЙ СКЛАД АНАЕР0БН01 М1КР0ФЛ0РИ ЯСЕННИХ Б0Р03ЕН ТА

ПАРОДОНТАЛЬНИХ КИШЕНЬ У ХВ0РИХ 3 3АПАЛЬН0-ДЕСТРУКТИВНИМИ

3АХВ0РЮВАННЯМИ ТКАНИН ПАР0Д0НТА НА Ф0Н1 ПАТ0Л0ГП 0РГАН1В

ШЛУНК0В0-КИШК0В0Г0 ТРАКТУ

Тернопшьський державний медичний ушверситет ¡м. I. Я. Горбачевского (м. Тернопшь) *Льв1вський нацiональний медичний унiверситет ¡м. Данила Галицького (м. Львш)

Дана робота е фрагментом комплексно! теми «За-хворювання пародонта. ix взаемозв'язок з патолоп-ею внутршых оргаыв та станом довктля» (№ державно! реестрацп 0109U002900) кафедри терапевтично! стоматологи ФПДО Льв1вського нацюнального ме-дичного уыверситету ¡мен1 Данила Галицького.

Вступ. Взаемозв'язок нижых вщдктв шлунково-кишкового тракту i його початкового вщдту - порож-нини рота - здмснюеться за допомогою анатом!чних, ф!зюлопчних i гуморальних зв'язюв. У зв'язку з цим, в останн роки, особливу увагу дослщниюв в облас-т стоматолог!! та гастроентерологп зосереджено на проблем! участ порожнини рота у розвитку захворю-вань ШКТ [1,3,5], тому що, з одного боку, патолопя травно! системи, змЫюючи параметри внутршньо-го середовища оргаызму, робить ¡стотний вплив на стан порожнини рота, з шшого боку, згщно кглычних даних, патолопчы процеси в порожнин рота стають вогнищами хроычно'! ^фек^!, ^ порушуючи акт жу-вання, призводять до порушення функцп ШКТ ! заго-стрення його хроычних захворювань [4,6].

Встановлено, що ротова порожнина е резервуаром Helicobacter pylori як одного з головних етюлопч-них фактор!в розвитку запальних захворювань ШКТ. Збудник персистуе в порожнин рота в 45,5 %, а серед пац!ент!в з позитивним Helicobacter pylori - статусом порожнини рота, хвор! з часто рецидивуючою дуоде-нальною виразкою складають 75 % [5,7,11]. Доогл-дження показали наявнють Helicobacter pylori в самих р!зних локусах порожнини рота: в слиы, в ясеннм рщи-ы, на слизовм оболонц язика ! щк, в пародонтальних кишенях. Успшнють застосування антигелкобакте-рмно'! терапп в л!куванн пнпвпу ! пародонтиту дозволило деяким авторам припустити можливу участь Helicobacter pylori у розвитку запалення тканин паро-донта. Заселенють порожнини рота Helicobacter pylori стали враховувати як фактор, який впливае на розви-ток ! перебк стоматолопчних захворювань [7,9,10].

Ряд автор!в розглядають порожнину рота як свое-рщну еколопчну систему, в яюй р!зн чинники - загаль-н ! мюцев! - сптьно взаемодтчи, викликають р!зно-маыты патолопчн процеси. Змши в порожнин рота вщображають законом!рност патогенезу системно! патолог!! ! обумовлен етюлопчною, морфолопчною та функцюнальною Ытегращею вЫх систем оргаызму [2,3,8]. З ц!е! причини проблема д!агностики та л!ку-вання патолог!! оргаыв порожнини рота виходить за

меж! стоматолог!!, а знання особливостей прояв!в захворювань внутршых оргаыв в порожнин рота важ-ливо для лкаря-стоматолога в план! д!агностики та з метою розробки комплексних пщход1в при л!куванн дано! патолог!!.

Мета дослщження. Вивчення видового складу анаеробно! м!крофлори ясенних борозен та пародонтальних кишень у хворих з запально-деструктивними процесами тканин пародонта на тл захворювань ШКТ.

0б'ект i методи дослщження. У дослщжен-н брали участь 150 оЫб, як! знаходились на санаторно-курортному л!куванн у санаторп «Пролюок» (м. Моршин, Льв!вська область), у анамнез! яких були присутн захворювання шлунково-кишкового тракту (ШКТ). У 100 пац!ент!в, як! склали основну групу, були д!агностовано запально-дистроф!чн! захворювання тканин пародонта: 40 оЫб - хроычний катаральний пнпв!т (ХКГ); 19 пац!ент!в - з генерал!зованим паро-донтитом (ГП) I ступеня важкост!; 20 пац!ент!в - з ГП II ступеня важкост та 21 хворий - з ГП III ступеня важ-костк Пор!вняльну групу склали 50 стоматолопчно здорових оЫб з вираженою стмкою рем!с!ею захворювань ШКТ. Д!агноз захворювань тканин пародонта об'ектив!зували за класифкац!ею Н. Ф. Данилевсько-го (1994) за допомогою паракшычних ЫдекЫв.

Детекцю патогеыв у порожнин рота здмснюва-ли методом мультипраймерно! ПЦР. Заб!р матер!алу (вмют ясенних борозен та пародонтальних кишень) здмснювали стерильними паперовими адсорбу-ючими штифтами (Мета Dental, Корея) №35. ДНК видтяли лужним методом за допомогою набор!в «ДНК-експрес» (НПФ «ЛИТЕХ», Москва). У якост ДНК-мшеы використовували нуклеотидн послщовност геыв H. pylori, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bac-teroides forsythus, Treponema denticola. Ампл1фкац1ю здмснювали пщ контролем комп'ютерно! програми МС 16 на мультициклер! «Терцик» МС-2 (АО «ДНК-Технолог!!, Москва). До проведення електрофоретич-ного розподту до ампл1фкацмно! сумЫ додавали розчин бромистого етидю який утворюе з двох лан-цюговими фрагментами ДНК мщы з'еднання, як! пщ д!ею ультрачервоного опромЫення зд!бн флуорес-ц!ювати, що рееструвалося у вигляд! помаранчево-червоних смуг пюля електрофоретичного розпод!лу ампл1фкацмно! сум!ш! в 1,5 %-му агарозному гел! у трис-боратн!й буферн!й систем! [8,9].

Таблиця

Склад анаеробноГ мшрофлори ясенних борозен та пародонтальних кишень у пащен^в груп дослщження

Види м1кроорган1зм1в Пор1вняльна група(n = 50) Основна група (n = 100)

абс. к-сть % абс. к-сть %

Helicobacter pylori 4 10,0 ± 4,60 69 69,0 ± 4,62p

Bacteroides forsythus 5 10,0 ± 4,24 42 42,0 ± 4,94p

Fusobacterium nucleatum 3 6,0 ± 3,36 31 31,0 ± 4,62p

Prevotella intermedia 5 10,0 ± 4,24 50 50,0 ± 5,0p

Porphyromonas gingivalis 5 10,0 ± 4,24 51 51,0 ± 4,99p

Actinobacillus actinomycetemcomitans 3 6,0 ± 3,36 34 34,0 ± 4,73p

Treponema denticola 6 12,0 ± 4,60 52 52,0 ± 4,99p

Примггка: p < 0,01 пор1вняльноТ групи.

достов|рна р|зниия стосовно даних

Отриман1 матер1али опрацьован1 статистично.

Результати дослщжень та Тх обговорення. У

результат дослщжень вм1сту ясенних борозен та пародонтальних кишень (табл.) було встановле-но, що Helicobacter pylori зустр1чався у 69 пац1ент1в ((69,0 ± 4,62) %) з захворюваннями ШКТ (основна група), що було у 6,9 рази бтьше стосовно анало-пчних значень у пор1внянн1 ((10,0 ± 4,60) %, р < 0,01). Bacteroides forsythus д1агностували у 42 пац1ент1в ((42,0 ± 4,94) %) основноУ групи при ((10,0 ± 4,24), р < 0,01) у груп1 пор1вняння, що було у 4,2 рази менше. Виявлено 31 позитивний результат ((31,0 ± 4,62) %) детекцп Fusobacterium nucleatum у пац1ент1в з запаль-ними захворюваннями ШКТ, що було у 5,2 рази бтьше стосовно даних у груп1 пор1вняння ((6,0 ± 3,36) %, р < 0,01). Prevotella intermedia та Porphyromonas gingi-valis зустр1чались у пац1ент1в основноУ групи у 5,0 рази част1ше ((50,0 ± 5,0) % та (51,0 ± 4,99) %, в1дпов1дно), н1ж у ос1б групи пор1вняння ((10,0 ± 4,24) %, р < 0,01). Actinobacillus actinomycetemcomitans об'ектив1зу-вались у ((34,0 ± 4,73) % ос|б основноУ групи, що було у 5,6 рази бтьше аналопчних значень у груп1 пор1в-няння ((6,0 ± 3,36) %, р < 0,01). Позитивний результат детекцп Treponema denticola був отриманий у ((52,0 ± 4,99) %) об-стежених основноУ групи, що перевищувало аналог1чн1 зна-чення у пор|внянн| у 4,3 рази ((12,0 ± 4,60) %, р < 0,01).

%

90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

10 10 10 10

груп, однак зустр1чаемють представник1в анаеробноУ м1крофлори була вище у пац1ент1в з запальними захворюваннями тканин пародонта на тл1 уражень ШКТ, н1ж у ос1б з аналог1чними стоматолог1чними захворюваннями без фоновоУ патологп.

Наступним етапом роботи було вивчення роз-повсюдженост1 анаеробних м1кроорган1зм1в у ос|б основноУ групи, у залежност1 в1д ступеня важкост1 па-толог1чного процесу у тканинах пародонта. Так, у па-ц1ент1в основноУ групи з ХКГ H. Pylori об'ектив1зувався у ((50,0 ± 7,91) %) оглянутих, що було у 1,6 рази менше, стосовно отриманих даних у пац1ент1в з ГП I-III ступен1в важкост1 (81,38 %). У той же час, у ос|б при ГП I ступеня Helicobacter ру^п зустр1чався у 1,5 рази (р>0,05), при ГП II ступеня - у 1,6 рази (р < 0,01) та при ГП III ступеня - у 1,8 рази (р < 0,01) част1ше, стосовно даних у пац1ент1в з ХКГ.

Bacteroides forsythus у ос|б з ХКГ д1агностували у ((25,0 ± 6,85) %) випадк1в, що було у 2,0 рази менше стосовно даних у хворих з ГП (53,33 %), причому даний вид м1кроорган1зму у пац1ент1в з ГП I ступеня зустр1чався у 2,3 рази (р < 0,05), з ГП II ступеня - у 2,0 рази (р>0,05) та ГП III ступеня - у 2,1 рази част1-ше, н1ж у хворих з хрон1чним катаральним пнпв1том. Fusobacterium nucleatum у ос|б з ХКГ основноУ групи об'ектив1зували у 2,8 рази рщше ((15,0 ± 5,65) %) стосовно вщповщних значень у пац1ент1в з генерал1-зованим пародонтитом (41,67 %). Даний вид м1кро-орган1зму виявлявся част1ше у ос|б з ГП I ступеня - у 2,5 рази, з ГП II ступеня - у 2,7 рази та з ГП III ступеня - у 3,2 рази (р < 0,05), н1ж у пац1ент1в з хрон1чним катаральним пнпв1том. Prevotella intermedia та Porphyromonas gingivalis у хворих з ХКГ д1агностувались у 2,4 рази рщше ((27,5 ± 7,06) %), стосовно аналопчних значень у ос|б з генерал1зованим пародонтитом, причому ктькюний склад даного представника анаеробноУ м1крофлори при ГП I ступеня важкост1 був у 2,3 рази (р < 0,05), при ГП II-III ступеня - у 2,4 рази перевищував дан1 у ос|б з ХКГ (р < 0,01). Actinobacillus actinomycetemcomitans у ос|б з ХКГ виявляли у 2,6 рази рщше стосовно даних у хворих на ГП I-III ступе-н1в (45,0 %). Даний вид м1кроорган1зму д1агностували част1ше : при ГП I ступеня - у 2,4 рази , при ГП II ступеня - у 2,6 рази (р < 0,05) та при ГП III ступеня - у 2,7

53,33 65 : 41,6"

Пор1вняльна група

3 ХКГ(основна група)

3 генералЬованим пародонтитом (основна група)

□ Helicobacter pylori Bacteroides forsythus

К Fusobacterium nucleatum

J Prevotella intermedia

□ Porphyromonas gingivalis

□ Actinobacillus actinomycetemcomitans

1 Treponema denticola

Рис. Видовий склад м1крооргашзм1в у пацюнтт з запальними захворюваннями тканин пародонта на rni патологи ШКТ та ос1б групи пор1вняння.

12

рази (р < 0,01), стосовно даних у хворих з ХКГ. Trepo- Helicobacter pylori, законом1рно припустити, що коло-nema denticola у пащенгпв з ХКГ д1агностувалась у 2,2 ыза^я ясенних борозен та пародонтальних кишень рази рщше ((30,0 ± 7,24) %) стосовно даних у оЫб з ГП вщображаеться на Ух м!кробному пейзаж!. У той же (66,67 %), причому при ГП 1-11 ступеня цей вид м!кро- час, виникнення, унаслщок уражень ШКТ, дисфунк-оргаызму об'ектив1зували у 2,1 рази (р < 0,05) та при цп р1зних регуляторних систем сприяють зниженню ГП III ступеня - у 2,5 рази (р < 0,01) частше, ыж у пац!- бар'ерних властивостей еттелю, завдяки чому виснув з ХКГ (рис.). никають сприятлив! умови для прояву патогеност Висновки. Таким чином, у результат! проведених умовно-патогеноУ м1крофлори порожнини рота, при-досл1джень з'ясовано, що незважаючи на те, що ф1- чому даний процес носив бтьш виражений характер зико-х1м1чн1 умови порожнини рота значно вщр1зня- при зб1льшенн1 ¡нтенсиф1кацГ| запального процесу у ються вщ таких у шлунку, пристосовуван1сть Helico- пародонтг

bacter pylori до умов ¡снування залишаеться великою, Перспективи подальших дослщжень. В по-

що пщтверджуеться позитивними результатами ПЦР, дальшому плануеться розпрацювати л!кувально-про-

отриманих у основый групк Якщо враховувати ораль- фтактичний комплекс для корекцп м!кробюценозу

ний шлях ¡нф!кування, при ураженн шлунку, серед вмюту пародонтальних кишень у пац!ент!в з запально-

яких найбтьш агресивн штами стають патогеними, деструктивними явищами у пародонт за допомогою

а також з урахуванням високоУ уреазноУ активност природних л!кувальних фактор!в курорту Моршин.

Л1тература

1. Голубчиков М. В. Статистичний огляд захворюваност населення УкраУни на хвороби оргаыв травлення / М. В. Голубчиков // Сучасна гастроентеролопя i гематолопя. - 2000. - № 1. - С. 17-20.

2. Исмоилов А. А. К вопросу о патогенетической взаимосвязи заболеваний пародонта с состоянием других органов и систем (обзор литератури) / А. А. Исмоилов, Д. Т. Махмудов // Стоматология Таджикистана. - Душанбе, 2008. - № 1. - С. 48-51.

3. Лосев В. М. Воспалительные заболевания пародонта у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: особенности лечения / В. М. Лосев // Матер. VI Сьезда Научного общества гастроэнтерологов России. - М., 2006. - С. 259.

4. Николаев А. И. Особенности течения воспалительных заболеваний пародонта на фоне язвенной болезни с наличием дуоденогастрального рефлюкса / А. И. Николаев, М. Г. Сойхер // Сб. трудов VI Межрегиональной научн. -практ. конф. Врачей Приволжско-Уральского округа «Актуальные вопросы военной и практической медицины». - Оренбург, 2005. -Т. II. - С. 347-349.

5. Робакидзе Н. С. Развитие гастродуоденальной патологии у больных, инфицированных Helicobacter pylori, в стоматологическом аспекте / Н. С. Робакидзе, А. В. Цимбалистов, М. А. Дубова // Вестн. С. -Пб. ун-та. - 2006. - Сер. 11, Вып. 1. - С. 110-116.

6. Свинцицкий А. С. Патогенез язвенной болезни в свете современных представлений / А. С. Свинцицкий, Г. А. Соловьева // Сучасна гастроентеролопя i гематолопя. - 2000. - № 1. - С. 27-28.

7. Фадеенко Г. Д. Helicobacter pylori и внегастральные проявления / Г. Д. Фадеенко // Укр. терап. журн. - 2004. - № 2. -С. 95-99.

8. Царев В. Н. Перспективы применения молекулярно-генетических методов исследования в диагностике пародонта / В. Н. Царев, Е. Н. Николаева, Л. А. Плахтий // Рос. стом. журн. - 2002. - № 5. - С. 6-9.

9. Bauermeister C. D. Микробиологическая диагностика заболеваний тканей пародонта / C. D. Bauermeister // Новое в стоматологии. - 2003. - № 7. - С. 27-30.

10. Starka M. Parodontologia 2000 / M. Starka. - N. Y, 2000. - Vol. 1. - P. 64.

11. Young K. A. Morphological analysis of Helicobacter pylori from gastric biopsies and dental plaque by scanning electron microscopy / K. A. Young, R. P. Allaker, J. M. Hardie // Oral Microbiol. Immunol. - 2001. - № 3. - P. 178-181.

УДК 616. 314. 17-008. 1:579. 84:616. 33/345

ВИДОВИЙ СКЛАД АНАЕРОБНОТ М1КР0ФЛ0РИ ЯСЕННИХ БОРОЗЕН ТА ПАРОДОНТАЛЬНИХ КИШЕНЬ У ХВОРИХ З ЗАПАЛЬНО-ДЕСТРУКТИВНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ТКАНИН ПАРОДОНТА НА Ф0Н1 ПАТОЛОГИ 0РГАН1В ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ Бандр1вський Ю. Л., Швець I. €.

Резюме. Проведено пор!вняльне вивчення видового складу анаеробноУ ммкрофлори ясенних борозен та пародонтальних кишень у хворих з запально-деструктивними захворюваннями тканин пародонта на тл! H. pylori-асоцiйованоУ патологи оргаыв травлення. Встановлено, що при контамЫацп пародонтальних кишень H. pylori, в них збтьшуеться ктькють анаеробноУ ммкрофлори, причому цей процес характеризуемся бтьш вираженою динамкою з поглибленням та Ытенсифкащею запальних явищ у пародонтк Запропонована схема пол!меразно-ланцюговоУ реакцп може бути корисна для д!агностики та обфунтування вибору методу анти-м!кробноУ терапп.

Ключов1 слова: м!крофлора, хроычний катаральний пнпв!т, генерал!зований пародонтит. УДК 616. 314. 17-008. 1:579. 84:616. 33/345

ВИДОВОЙ СОСТАВ АНАЭРОБНОЙ МИКРОФЛОРЫ ДЕСНЕВЫХ БОРОЗД И ПАРОДОНТАЛЬНЫХ КАРМАНОВ У БОЛЬНЫХ С ВОСПАЛИТЕЛЬНО-ДЕСТРУКТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА НА ФОНЕ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА Бандривский Ю. Л., Швец И. Е.

Резюме. Проведено сравнительное изучение видового состава анаэробной микрофлоры десневых борозд и пародонтальных карманов у больных с воспалительно-деструктивными заболеваниями тканей пародонта

на фоне H. pylori-ассоциированной патологии органов пищеварения. Установлено, что при контаминации пародонтальных карманов H. pylori, в них увеличивается количество анаэробной микрофлоры, причем этот процесс характеризуется более выраженной динамикой с углублением и интенсификацией воспалительных явлений в пародонте. Предложенная схема полимеразно- цепной реакции может быть полезна для диагностики и обоснования выбора метода антимикробной терапии.

Ключевые слова: микрофлора, хронический катаральный гингивит, генерализованный пародонтит.

UDC 616. 314. 17-008. 1:579. 84:616. 33/345

The Species Composition of Anaerobic Microflora of Gingival Fissures and Periodontal Pockets in Patients with the Inflammatory and Destructive Periodontal Diseases on the Background Pathology of Organs of the Digestive Tract

Bandrivsky Y. L., Shvets I. E.

Abstract. Some authors examine the oral cavity as a kind of ecological system in that different factors - general and local together co-operating, which cause the different pathological processes. For that reason the problem of diagnostics and treatment of pathology of organs of the oral cavity extends beyond of dentistry and the knowledge of the manifestations of internal diseases in the oral cavity is important for the dentist in terms of diagnostics and with the purpose of development of integrated approaches in the treatment of this pathology.

It is established that the oral cavity is a reservoir of Helicobacter pylori as one of the main etiological factors in the development of inflammatory diseases of the gastrointestinal tract. The occupancy of the oral cavity with Helicobacter pylori were taken into account as a factor that affects the development and course of dental diseases.

The purpose of our research was study of the species composition of anaerobic microflora of the gingival sulcuses and periodontal pockets in patients with inflammatory and destructive processes of periodontal tissues on the background of diseases of the digestive tract.

Materials and research methods. 150 persons who were on a spa treatment in the sanatorium "Prolisok" (Morshyn, Lviv region), in medical history of which there was revealed gastro-intestinal tract (GIT) has been examined. The diagnosis of periodontal diseases was objectived with using the classification of N. F. Danilevsky (1994) with paraclinical indices. The detection of pathogens in the oral cavity was carried out by the method of multiprimer PCR. Collection of the material (content of gingival sulcuses and periodontal pockets) was performed with sterile absorbent paper pins (Aim Dental, Korea) №35. The obtained data were worked out statistically.

Results of research and their discussion. As a result of studies content of gingival sulcuses and periodontal pockets it was found that Helicobacter pylori met in 69 patients ((69.0 ± 4.62) %) with gastrointestinal disease (main group), that was in 6. 9 times higher in relation to the similar values compared ((10.0 ± 4.60) %, p < 0.01). Bacteroides forsythus was diagnosed in 42 patients ((42.0 ± 4.94) %) of the main group in ((10.0 ± 4.24), p < 0.01) of the comparison group, that was in 4.2 times less. It was revealed 31 positive ((31.0 ± 4.62) %) detections of Fusobacterium nucleatum in patients with inflammatory diseases of the gastrointestinal tract, that was in 5. 2 times more than the data of comparison group ((6.0 ± 3.36) % p < 0.01). Prevotella intermedia and Porphyromonas gingivalis were detected in patients of the main group in 5.0 times more likely ((50.0 ± 5.0) % and (51.0 ± 4.99) %, respectively) than those in the comparison group ((10.0 ± 4.24) %, p < 0.01). Actinobacillus actinomycetemcomitans were diagnosed in ((34.0 ± 4.73) % patients of the main group that was in 5.6 times more than the same values in the comparison group ((6.0 ± 3.36) %, p < 0.01). A positive result of the detection of Treponema denticola was obtained in ((52.0 ± 4.99) %) examined of the main group, which was higher than the same values in comparison in 4.3 times ((12.0 ± 4.60) %, p < 0.01).

The obtained data allowed finding out some patterns of the present in microorganisms in samples of patients at study. Thus, Fusobacterium nucleatum and Actinobacillus actinomycetemcomitans met less often than other anaerobes in both groups of the study. Share of microorganisms Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis and Treponema denticola characterized with diagnostically significant parameters in patients of both groups, but representatives of occurrence of anaerobic microflora was higher in patients with inflammatory periodontal disease on the background of gastrointestinal defeats than in those with the similar dental diseases without background pathology.

Conclusions. Thus, research has found that the adaptability of Helicobacter pylori to the conditions of existence remains high, which is confirmed by positive PCR results obtained in the main group. Given the oral way of infecting in the defeats of stomach, among which the most aggressive strains are pathogens and also given the high urease activity of Helicobacter pylori is appropriately to assume that the colonization of gingival sulcuses and periodontal pockets displayed on their microbial landscape. At the same time, the emergence, resulting in defeats of the gastrointestinal tract, dysfunction of different regulatory systems help to reduce the barrier properties of the epithelium, so that there are favorable conditions for the manifestation of opportunistic pathogens of microflora of the oral cavity, and this process was more pronounced with increasing the intensification of the inflammatory processes in the parodontium.

Keywords: microflora, chronic catarrhal gingivitis, generalized periodontitis.

Рецензент - проф. Лобань Г. А.

Стаття надшшла 17. 09. 2014 р.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бандрівський Ю. Л., Швець І. Є.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бандрівський Ю. Л., Швець І. Є.