Зміни мікробіоценозу ротової порожнини при захворюваннях пародонта на тлі хронічного гепатиту с Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

9,85±1,63, which corresponded to the high level. The intensity of caries of surfaces according to the DMFS index was 20,7±4,88. Number of extracted permanent teeth was 1,2±0,37. Decompensated form of caries was diagnosted in 45%. Compensated form of caries was registered in 30%. Subcompensated form of caries was diagnosted in 25%. Complicated caries in permanent teeth was registered in 20%. Enamel hypoplasia was diagnosted in 15%.

Results of the study of the state of oral hygiene in the I group show that the level of oral hygiene was satisfactory in 45%, was unsatisfactory in 11%, was poor in 11%, was very poor in 33% of patients. The average index of Fedorov-Volodkina was 2.98+0.41 points. In the II group the level of oral hygiene was satisfactory in 25%, was poor in 58%, was very poor in 17% of patients. The average index of Fedorov-Volodkina was 2.95+0.22 points. The examination for the purpose of studying of oral hygiene in the III group showed that satisfactory level of hygiene was fixed in 30%, unsatisfactory level was fixed in 15%, poor level was fixed in 40%, very poor level was fixed in 15% of patients. The average index of Fedorov-Volodkina was 2.74+0.2 points. Patients with DEB have low compliance to dental treatment and low motivation for oral hygiene.

Conclusions. Data of dental examination of children with DEB indicates that prevalence of dental caries in the period of temporary occlusion is medium, in the period of the replaceable and permanent occlusion is high. Intensity of dental caries is high in all periods of occlusion. The negative tendency of the carious process to decompensate is traced. Most of patients have poor oral hygiene. The efficiency of dental care to patients with DEB is low. This contingent of patients needs of dispensary observation of a pediatric dentist and a complex of therapeutic and preventive measures considering the general anamnesis, specificity of predictors of caries and low compliance of patients to dental treatment.

Key words: dystrophic epidermolysis bullosa, caries intensity, prevalence of caries, oral hygiene, oral mucosa, index, prevention.

Рецензент - проф. Каськова Л. Ф.

Стаття надшшла 11.10.2018 року

DOI 10.29254/2077-4214-2018-4-2-147-348-352

УДК 616.311.2+616.314.17+616.314.19)-002-06:616.36-002.17]-02:616.31-008.87 Ci4Kopi3 Х. А.

ЗМ1НИ М1КРОБ1ОЦЕНОЗУ РОТОВОТ ПОРОЖНИНИ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ

ПАРОДОНТА НА ТЛ1 ХРОН1ЧНОГО ГЕПАТИТУ С Льв1вський нацюнальний медичний ушверситет iMeHi Данила Галицького (м. Льв1в)

sitchkoriz@gmail.com

Зв'язок публшацм з плановими науково-до-слщними роботами. Дане дослГдження е фрагментом комплексних науково-дослщних роб1т кафедри терапевтичноТ стоматологи ФПДО Льв1вського на-цюнального медичного ушверситету Гмеш Данила Галицького «Захворювання пародонта, Тх зв'язок з патолопею внутршшх оргашв та станом довкшля» (№ державноТ реестраци - 0110U002155), «Еколопя та пародонт. Взаемозв'язок захворювань пародонта та загальносоматичноТ патологи. ДисфункцГТ скроне-во-нижньощелепового суглобу» (№ державноТ реестраци - 0114U000112).

Вступ. Бактер1альна флора зубних бляшок, ясен-них борозен та пародонтальних кишень вважаеться одним 1з первинних фактор1в, що викликае запа-лення тканин пародонта, особливо у хворих 1з пору-шенням функцш печшки на тл1 хрошчного гепатиту С (ХГС) [1,2]. Наявшсть захворювань печшки створюе умови для негативних дш на пародонт як ендогенних пародонтопатогенних чиннишв, так i м1крофлори по-рожнини рота. На фош ХГС формуються стшк змши мтробюценозу, що часто е вщображенням змш iмунного статусу оргашзму та формування вторин-ного iмунодефiциту [3,4,5]. СуттевГ змши резидентно! флори (аеробноТ, факультативно-анаеробноТ та анаеробноТ) на фош ХГС можуть стати пусковим ме-хашзмом розвитку захворювань пародонта (ЗП) або ускладнювати Тх перебГг [6].

У хворих iз ХГС розвиток мкцевоТ запальноТ реак-цп пов'язаний, в тому числГ, iз збiльшенням шфекцш-ного навантаження вГрусно-мГкро6ними асоцiацiями, що зростае по мГрГ прогресування ЗП. Персистуюча

у ротовш порожнинГ умовно-патогенна мiкрофлора (УПМ) сприяе розвитку хрошчного катарального гш-пвГту (ХКГ) та генералГзованого пародонтиту (ГП) на фош ХГС та рецидивам хрошчного вГрусного гепатиту. Спектр Гдентифтованих мтрооргашзмГв та сумар-не ГнфекцГйне навантаження вище у пацГентГв Гз ХГС, що зумовлюе бГльш частГшГ загострення ЗП серед цих оаб i потребуе особливоТ уваги при проведеннГ дис-пансеризаци та лГкуваннГ.

Тому метою нашоТ роботи стало вивчити частоту виавання мГкроорганГзмГв Гз ясенних борозен та пародонтальних кишень у хворих Гз ЗП на тлГ ХГС, а також вивчити характеристику дослГджуваного мГ-кробюценозу в залежностГ вГд дГагностованоТ паро-донтолопчноТ патологй".

Об'ект i методи дослiдження. Нами проведе-не вивчення частоти висГвання мГкроорганГзмГв Гз ясенних борозен та пародонтальних кишень у 68 хворих Гз ЗП на тлГ ХГС, що склали основну групу до-слГдження. До групи контролю увшшли 27 пацГентГв Гз ЗП без супутньоТ патологи в анамнезГ. Для встанов-лення мГкробного статусу ясенних борозен та пародонтальних кишень у хворих Гз ХГС в залежностГ вГд пародонтолопчного дГагнозу частоту висГвання мГкроорганГзмГв визначали у 20 оаб Гз дГагностованим ХКГ та у 48 оаб Гз ГП (початкового-I та II ступешв). Мтробюлотш дослГдження при ЗП у групах дослГ-дження проводилися разом з працГвниками мГкробГ-ологГчного сектору ЦНДЛ та лаборатори промисловоТ токсикологГ|.

МатерГалом для дослГдження був вмГст ясенних борозен та пародонтальних кишень, який отриму-

вали стерильним екскаватором у одноразов! та попередньо зва-женi емкостК 3a6ip матерiалу у обстежених здшснювали вранц1 натще до проведення ними ririe-нiчних процедур ротово' порож-нини та протягом 1 год. транспор-тували в лабораторiю. Отриманий матерiал зважували, розводили фiзiологiчним розчином до 1:1000 i з двох останшх розведень роби-ли виав на спецiальнi поживнi се-редовища.

Для вирощування бактерiй, а також для вивчення 'х властивос-тей використовували наступш по-живнi середовища: 5 % кров'яний агар для тдрахунку загально''' кiлькостi бактерiй; жовтково-со-льовий агар для визначення тль-костi стафiлококiв i виявлення ферменту лецитинази; цукровий бульйон та «шоколадний» агар - для стрептокошв; середовище Ендо - для ентеробактерiй; росто-во-молочне середовище - для лактобактерш; середовище Вiльсон-Блера та Шедлера агар - для анаеро-бiв; середовище Сабуро з амiкацином - для росту грибiв роду Candida i пригнiчення супутньо' бакте-р!ально''' флори; 5 % кроляча цитратна плазма - для виявлення ферменту плазмакоагулази; середовище Пса (з вуглеводами) для бюх!м!чно''' ¡дентифтацп ви-дтених iзолятiв.

Облiк аеробно' та факультативно-анаеробно''' флори проводили через 24-48 год ¡нкубування в тер-мостатi при 37 °С, анаеробно' флори через 48-72 год вирощування в без кисневих умовах, грибiв роду Candida - через 3-5 дiб культивування в термостат! при 22 °С.

1дентиф!кац!ю видтених штамiв мшрооргашз-м!в здiйснювали за морфолопчними (фарбування за Грамом), культуральними (специфiчними ознаками росту на твердих та рщких поживних середовищах) та бюх!м!чними властивостями (р!ст на ряд! Пса та ¡нших спец!альних середовищах) у в!дпов!дност! до останнього пос!бника з систематики бактерш Бердж! (2009 р.). Статистичш дан! обчислювались за допо-могою комп'ютерно'' програми Statistica 8.0.

Результати дослiджень та Ух обговорення. Характеристика виявлених мтрооргашзм!в в!зуально зо-бражена на рисунку. Змши м!крофлори торкнулися як обов'язкових (резидентних), так i непост!йних Г! представнимв. Частота вис!вання б!льшост! м!кро-оргашзм!в була вищою у хворих основноГ групи, як! страждали на ХГС, у пор!внянш !з пац!ентами контрольно! групи. Меншою у хворих основноГ' групи була частота виавання стаф!локок!в S. saprophiticus, грам-позитивних комв роду Stomatococcus, а також ае-робних та факультативно-анаеробних грампозитив-них паличок роду Lactobacillus. Однак, р!зниц! м!ж показниками частоти виавання вищеперерахова-них м!кроорган!зм!в були статистично недостов!рн! (р>0,05).

У хворих !з ХГС а-гемол!тичн! стрептококи вис!яно у 55,88±6,02 % випадк!в, а у хворих без соматично'Г

Рис. Частота виавання MiKpoopraHi3MiB i3 ясенних борозен та пародонтальних кишень пaцieнтiв i3 захворюваннями пародонта у групах дослiдження, %.

патолог!!' у 48,15±9,80 %. З частотою 45,59±6,04 % та 37,04±9,47 % у основн!й та контрольнш групах виа-валися Р-гемол!тичш стрептококи та 50,00±6,06 % ! 48,15±9,80 % - негемол!тичн! стрептококи. Набувши додаткових фактор!в агресп, частина ентерокомв стала в-гемол!тичними i зустр!чалася у 22,06±5,03 % та 14,81±6,97 % у пац!ент!в основноГ' та контрольно''' груп, в!дпов!дно. Враховуючи ендогенний шлях по-ступлення, значн! колошзуюч! та !нвазивн! власти-вост! з набутими факторами агресп та у поеднанш з !ншими м!кроорган!змами (ентеробактер!ями, гемо-л!тичними стаф!лококами та грибами роду Candida), ентерококи здатш сприяти розвитку або посиленню дисбактерюзу ротово' порожнини та кишк!вника. В обох групах дослщження виявлено S. aureus. Частота виявлення останнього в основнш груп! становила 44,12±6,02 %, а у груп! контролю - 29,63±8,96 %. Па-ралельно у пац!ент!в !з ХГС спостер!галася зростання шлькост S. epidermidis (з гемол!тичними властивостями) у пор!внянн! з контролем: 60,29±5,93 % в!д-носно 40,74±9,64 %. К!льк!сть сапроф!тних стафто-кок!в була вищою у груп! контролю (62,96±9,47 %) i зменшувалась до 42,65±6,00 % у основнш груп!. Поява патогенного S. aureus у великш тлькост у до-сл!дних групах св!дчить про додаткове джерело по-ст!йних токсин!в i фермент!в агресп в орган!зм!, що значно впливае на загальний стан оргашзму i обу-мовлюе формування дисбактерюзу III-IV ступеня, особливо при поеднанш з грибами роду Cаndida. У пор!внянш з контрольною групою частота виавання шших грампозитивних комв (р!д Stomatococcus, Micrococcus), що вщносяться до типових представ-нимв нормально'' флори СОПР, у пац!ент!в !з ЗП на фон! ХГС зменшувалася: з 33,33±9,24 % до 27,94±5,44 %, в!дпов!дно. У пац!ент!в без супутнього ХГС частота виаву лактобактер!й складала 22,22±8,15 % ! перевищувала цей показник у хворих на тл! HCV-¡нфекцп (8,82±3,44 %). Частота вис!ву бактерш роду Actinomyces у основнш груп! становила 26,47±5,35 %, у груп! контролю - 25,93±8,59 %, гемол!тичних бак-

Таблиця.

Частота виЫвання мiкроорганiзмiв i3 ясенних борозен та пародонтальних кишень пащенлв

i3 ХГС в залежностi вiд ЗП

Основш показники (за класиф1кац1ею Бердж1 2009 р.) Частота виявлення мГкроорганГзмГв в ясенних борознах та пародонтальних кишенях (%)

Основна група (n=68)

I Анаеробш та факультативно грампозитивш коки ХКГ (n=20) ГП (n=48)

% Ктьккть оаб % Ктьккть оаб

Родина Streptococcus, р1д Streptococcus а-гемолГтичш 35,00±10,94 7 64,58±6,90* 31

ß-гемолГтичш 30,00±10,51 6 52,08±7,21 25

НегемолГтичш 60,00±11,24 12 45,80±7,19 22

Родина Streptococcus, р1д Enterococcus НегемолГтичш 80,00±9,18 16 83,30±5,38 40

ГемолГтичнГ 15,00±8,19 3 25,00±6,25 12

Родина Micrococcacae, р1д Staphylococcus S.aureus 20,00±9,18 4 54,17±7,19* 26

S.epidermidis (гем.) 45,00±11,41 9 66,60±6,81 32

S.saprophiticus 65,00±10,94 13 33,33±6,80* 16

Iншi грампозитивш коки, р1д Stomatococcus 25,00±9,93 5 29,20±6,56 14

II Аеробн1 та факультативно-анаеробнГ грампозитивш палички, рщ Lactobacillus 10,00±6,88 2 8,30±3,98 4

III АеробнГ грампозитивш бактерп, рщ Actinomyces 25,00±9,93 5 27,10±6,42 13

IV Факультативно грамнегативш палички: бактерп родини Enterobacteriaceae НегемолГтичш 65,00±10,94 13 87,50±4,77* 42

ГемолГтичнГ 10,00±6,88 2 22,90±6,06 11

V АнаеробнГ грамнегативш бактерп Роди Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium 55,00±11,41 11 85,42±5,09* 41

Рщ Leptotrichia 45,00±11,41 9 58,33±7,12 28

VI Царство Mycota (дрГжджГ та дрГжджеподГбш гриби), рщ Candida НегемолГтичш 70,00±10,51 14 93,75±3,49* 45

ГемолГтичнГ 10,00±6,88 2 20,80±5,86 10

Примiтка. ДостовГрнГсть рГзницГ мГж показниками групи хворих на ХКГ та групи хворих на ГП I-II ступешв: * - р<0,05; - р<0,001.

■ р<0,01;

терГй родини Enterobacteriaceae - 19,12±4,77 % та 11,11±6,16 %, бактерш роду Leptotrichia - 54,41±6,04 % та 48,15±9,80 %, грибГв роду Candida з гемолГтич-ними властивостями - 17,65±4,62 % та 11,11±6,16 %, вГдповГдно.

У хворих основноТ групи статистично достовГр-но у 1,4 рази часлше, нГж у пацГентГв контрольно! групи, висГвались: негемолГтичш стрептококи родини Enterococcus (82,35±4,62 % в основнГй групГ проти 59,26±9,64 % у групГ контролю, р<0,05), негемолГ-тичнГ факультативно грамнегативш палички родини Enterobacteriaceae (вГдповГдно 80,88±4,77 % проти 59,26±9,64 %, р<0,05) та анаеробнГ грамнегативн1 бактерп родГв Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium (76,47±5,14 % проти 55,56±9,74 %, р<0,05). У 1,5 рази достовГрно частГше у хворих основноТ групи висГвались також i негемолГтичш дрГждж1 та дрГжджеподГбш гриби роду Candida (86,76±4,11 % проти 59,26±9,64 %, р<0,01).

На тлГ ХГС поява у отриманому матерГалГ з ясенних борозен та пародонтальних кишень пацГентГв великоТ кГлькостГ ентеробактерГй свГдчить про зна-чний зсув мГкрофлори порожнини рота з грампози-тивноТ до грамнегативноТ бактерГальноТ мГкрофлори, i формування дисбютичного стану III-IV ступеню при ЗП, що особливо виражений при ураженш печГнки вГрусом гепатиту С. Серед виаяних бактерГй часто зустрГчаються кишковГ палички (типовГ, гемолГтичнГ, атиповГ), клебсГели (Pneumoniae, Mobilis), цитробак-тери. Значна частота висГвання облГгатних анаеро-

бГв з ясенних борозен та пародонтальних кишень е типовою для хворих з ураженням пародонта, так як мтрооргашзми даноТ групи вщносяться до основних пародонтопатогешв. Значне розповсюдження грибГв роду Candida пГдтверджуе розвиток дисбактерюзу ротовоТ порожнини при ЗП на фон HCV-шфекци.

Частота висГвання мтрооргашзмГв Гз ясенних борозен та пародонтальних кишень пацГентГв Гз ХГС в залежност вГд ЗП представлена у таблицк

Частота висГвання бГльшостГ мГкроорганГзмГв була вищою у хворих основноТ групи, якГ стражда-ли на ГП початкового-I та II ступешв, у порГвнянш Гз хворими основноТ групи, у яких було дГагностовано ХКГ. Статистично достовГрно часпше у хворих на ГП початкового-I та II ступешв, у порГвнянш Гз хворими на ХКГ, висГвались: а-гемолГтичш стрептококи (64,58±6,90 % у хворих на ГП початкового-I та II ступешв проти 35,00±10,94 % у хворих на ХКГ, р<0,05), негемолГтичш факультативно-грамнегативш бактерп родини Enterobacteriaceae (87,50±4,77 % проти 65,00±10,94 %, р<0,05), анаеробнГ грамнегативнГ бактерп родГв Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium (85,42±5,09 % проти 55,00±11,41 %, р<0,05) та негемолГтичш дрГжджГ та дрГжджеподГбш гриби роду Candida (93,75±3,49 % проти 70,00±10,51 %, р<0,05).

НегемолГтичнГ стрептококи роду Streptococcus, аеробнГ та факультативно-анаеробнГ грампозитивн1 палички роду Lactobacillus та S.saprophiticus частГше висГвались у хворих на ХКГ. Однак, статистично

доа^рною була тiльки рiзниця показниками MiB вiдiграють етiологiчну пускову роль в ураженш

частоти виавання S.saprophiticus (65,00±10,94 % у пародонтальних тканин. Зменшення частоти виаван-

хворих на ХКГ проти 33,33±6,80 % у хворих на ГП 1-11 ня представнитв нормально! мiкрофлори та поява

сгупешв, р<0,05). патогенно! та УПМ вщображае формування мкцево-

Висн°в°к. Проведенi дослiдження свiдчать про го iмунодефiцитного стану, що виникае на ™ ХГС те, що поеднаний переб^ ХГС i ЗП супроводжуеться

^отними порушеннями мiкробiоценозу ясенних бо-

Перспективи подальших дослiджень. Перспективою подальших досл!джень е вивчення змш м!-

розен та пародонтальних кишень, що проявляеться

о ................о.г,-,-™™........ кроб!оценозу порожнини рота пашетчв ¡з ЗП п!д

в р!зкому зб!льшенн! значимост! умовно-патогенних r ^ ' r r ^ м

збудник!в, наростанн! к!лькост! анаеробних пародон- час против!русного л!кування ХГС для розпрацюван-

топатогенних збудник!в, гноер!дних грампозитив- ня патогенетично обГрунтованих ^-ш^-герт^о

них кошв i представник!в транзиторно' мтрофлори. спрямованих схем л!кування та профтактики ЗП у

Останне п!дтверджуе, що окрем! види м!кроорган!з- дано''' категорп хворих.

Лiтеpaтуpa

1. Neporada KS, Mykytenko AO, Yankovskyi DS, Shyrobokov VP, Dyment HS. Khronichnyi heneralizovanyi parodontyt yak naslidok porushennia bioplivky biotopu porozhnyny rota. Sovremennaia stomatolohyia. 2013;3:22-5. [in Ukrainian].

2. Levytskyi AP, Demianenko SA. Rol pecheny v patoheneze y lechenyy stomatolohycheskykh zabolevanyi. Visnyk stomatolohii. 2008;5-6:124-8. [in Russian].

3. Soboleva LA, Hlamova OG, Shul'djakov AA, Ramazanova KH. Vospalitel'nye zabolevanija rotovoj polosti u bol'nyh s hronicheskimi infekcionnymi zabolevanijami - sostojanie problemy na sovremennom jetape. Fundamental'nye issledovanija. 2012;5:351-4. [in Russian].

4. Cruz-Pamplona M, Margaix-Munoz M, Sarrion-Perez M. Dental considerations in patients with liver disease. Journal of Clinical and Experimental Dentistry [Internet]. Medicina Oral, S.L. 2011;e127-e134. Available from: http://dx.doi.org/10.4317/jced.3.e127

5. Lavanchy D. The global burden of hepatitis C. Liver International [Internet]. Wiley. 2009 Jan;29:74-81. Available from: http://dx.doi. org/10.1111/j.1478-3231.2008.01934.x

6. Blinnikova EN, Soboleva LA, Shul'djakov AA. Mikrobiocenoz rotovoj polosti u bol'nyh parodontitom na fone hronicheskogo gepatita С. Infek-cionnye bolezni. 2009;(1):199. [in Russian].

ЗМ1НИ М1КРОБ1ОЦЕНОЗУ РОТОВО1 ПОРОЖНИНИ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ПАРОДОНТА НА ТЛ1 ХРОН1ЧНОГО ГЕПАТИТУ С Сiчкоpiз Х. А.

Резюме. У статт! представлено результати вивчення частоти виавання мтрооргашзм!в у пац!ент!в ¡з захво-рюваннями пародонта (ЗП) на тл! хрон!чного гепатиту С (ХГС). Проанал!зовано зм!ни характеру м!крофлори на фон! ураження печшки в!русом гепатиту С в залежносл в!д д!агностовано''' пародонтолопчно''' патолог!''.

Отриман! дан! демонструють, що ¡мунн! порушення, як! супроводжують клш!чний переб!г ХГС, сприяють розвитку та прогресуванню дисбютичних зсув!в мтрофлори ротово''' порожнини. Зм!ни м!кроб!оценозу ясенних борозен та пародонтальних кишень пац!ент!в ¡з ЗП на тл! ХГС характеризувалися збтьшенням частоти виавання умовно-патогенних, анаеробних пародонтопатогенних збуднишв, гноерщних грампозитивних кок!в i транзиторно''' мтрофлори та зменшення частоти вис!вання представнишв нормально''' м!крофлори, а ''х виражешсть зростала при зб!льшенн! глибини ураження пародонтальних тканин у оаб ¡з ГП в!дносно хворих на ХКГ.

Ключовi слова: хрон!чний гепатит С, захворювання пародонта, хрошчний катаральний пнпвп", генерал!зований пародонтит, умовно-патогенна м!крофлора, мтробюценоз.

ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОБИОЦЕНОЗА РОТОВОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА С Сичкориз Х. А.

Резюме. В статье представлены результаты изучения частоты посева микроорганизмов у пациентов с заболеваниями пародонта (ЗП) на фоне хронического гепатита С (ХГС). Проанализированы изменения характера микрофлоры на фоне поражения печени вирусом гепатита С в зависимости от диагностированной паро-донтологической патологии.

Полученные данные показывают, что иммунные нарушения, сопровождающие клиническое течение ХГС, способствуют развитию и прогрессированию дисбиотических сдвигов микрофлоры ротовой полости. Изменения микробиоценоза десневых борозд и пародонтальных карманов пациентов с ЗП на фоне ХГС характеризовались увеличением частоты посева условно-патогенных, анаэробных пародонтопатогенных возбудителей, гноеродных грамположительных кокков и транзиторной микрофлоры и уменьшения частоты посева представителей нормальной микрофлоры, а их выраженность возрастала при увеличении глубины поражения пародонтальных тканей в лиц с ГП относительно больных ХКГ.

Ключевые слова: хронический гепатит С, заболевания пародонта, хронический катаральный гингивит, генерализованный пародонтит, условно-патогенная микрофлора, микробиоценоз.

CHANGES OF ORAL MICROBIOCENOSIS IN PERIODONTAL DISEASES IN SETTINGS OF CHRONIC HEPATITIS C Sichkoriz H. A.

Abstract. The presence of liver diseases creates conditions for negative effects of both endogenous periodon-topathogenic factors and microflora of the oral cavity on periodontal tissues. In the settings of chronic hepatitis C (CHC), stable changes of microbiocenosis are formed, which can often become a trigger for the development of

periodontal diseases (PD) or complicate their course. In patients with PD, the development of local inflammatory response is also associated with an increase in the infection load of viral-microbial associations together with changes in the immune status of the organism and the formation of a secondary immunodeficiency, which develops in CHC.

Therefore, the aim of our research was to study the rate of inoculated microorganisms from gingival sulci and periodontal pockets in patients with PD in the settings of CHC, as well as to study the characteristics of the microbio-cenosis under study, depending on the diagnosed periodontal pathology.

The object and methods of study. We conducted a study of the rate of inoculated microorganisms from gingival sulci and periodontal pockets in 68 patients with PD in the settings of CHC (study group) and 27 patients with PD without concomitant pathology in their history (control group). To determine the microbial status in CHC patients depending on the periodontal diagnosis, the rate of inoculated microorganisms was determined in 20 people with chronic catarrhal gingivitis (CCG) and 48 patients with generalized periodontitis (GP).

The material for the study was the content of gingival sulci and periodontal pockets. 5% blood agar, egg yolk high salt agar culture medium, sugar broth, chocolate agar, Endo agar, milk agar, Wilson-Blair medium and Schae-dler Agar, Sabouraud agar with amikacin, 5 % rabbit citrated plasma and HIS-selective medium were used to plate bacteria and study their properties. Identification of isolated strains of microorganisms was carried out according to morphological, cultural and biochemical properties. Statistical data were computed using the Statistica 8.0 software.

Study results and discussion. Most of the microorganisms were inoculated at a higher rate in patients of the study group compared with the control group. Less frequent in patients of the study group were S. saprophyticus, G. stomatococcus and G. lactobacillus (p>0.05). The appearance of a large number of enterobacteria in the material from gingival sulci and periodontal pockets suggests a significant shift in the microflora of the oral cavity from grampositive to gram-negative and forming a dysbiotic state of III-IV degree in PD, which is especially pronounced during hepatic damage by the hepatitis C virus. Significant spread of fungi of the genus Candida confirms development of dysbacteriosis of the oral cavity in PD in the settings of CHC.

The rate of most microorganisms inoculated in the study group was higher in patients with GP, in comparison with patients with CCG. Statistically significant in patients with GP, compared to patients with CCG, was higher rate of the following: a-hemolytic streptococci (64.58±6.90% vs. 35.00±10.94%, p<0.05), F. Enterobacteriaceae bacteria (87.50±4.77% vs. 65.00±10.94%, p<0.05), G. Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium bacteria (85.42±5.09% vs. 55.00±11.41%, p<0.05), and G. Candida fungi (93.75±3.49% vs. 70.00±10.51%, p<0.05). Non-haemolytic G. streptococcus, G. lactobacillus and S. saprophyticus were inoculated more often in patients with CCG. However, the only statistically significant difference was between the values of the rate, with which S. saprophyticus was inoculated (65.00±10.94% in CCG patients vs. 33.33±6.80% in patients with GP of l-ll stage, p<0.05).

Conclusion. The conducted studies indicate that the combined course of CHC and PD is accompanied by significant disturbances in microbiocenosis of the gingival sulci and periodontal pockets, which manifests itself in the severe increase in the significance of opportunistic pathogens, an increasing number of anaerobic periodontal pathogens, pyogenic gram-positive cocci and representatives of the transient microflora. The latter confirms that certain types of microorganisms act as etiological trigger in affecting periodontal tissues. Reduction in the rate the normal microflora is inoculated and the appearance of pathogenic and opportunistic flora reflects the formation of a local immunodeficiency state that occurs in the settings of CHC.

Key words: chronic hepatitis C, periodontal disease, chronic catarrhal gingivitis, generalized periodontitis, opportunistic microflora, microbiocenosis.

Рецензент - проф. Ткаченко I. М.

Стаття надшшла 19.11.2018 року

DOI 10.29254/2077-4214-2018-4-2-147-352-355 УДК 616.314-056.71:(-008.1)-053.3

Тимофеев О. О., Когут В. Л., Пантус А. В., Ярмошук I. Р.

П1ДВИЩЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТ1 Х1РУРГ1ЧНОГО Л1КУВАННЯ ХВОРИХ З АТРОФ16Ю КОМ1РКОВОГО В1ДРОСТКА ВЕРХНЬОТ ТА ЧАСТИНИ НИЖНЬОТ ЩЕЛЕП ДВНЗ «1вано-Франк1вський нацюнальний медичний ушверситет» (м. 1вано-Франк1вськ)

zlatoslava2@ukr.net

Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ-ними роботами. Стаття е фрагментом НДР «Комплексна оцшка та оптимГзацГя методГв прогнозування, дГагностики та лГкування стоматолопчних захворю-вань у населення рГзних вГкових груп», № державноТ реестрацГТ 0114U001788.

Вступ. До теперГшнього часу в стоматологи на-копичений значний клЫчний досвщ використання ГмплантатГв для ортопедичного лГкування дефемчв зубних рядГв. У багатьох клЫчних ситуацГях на змшу традицшним зшмних протезГв приходять мостовиднг протези з опорою на Гмплантати, що значно покра-щуе якГсть життя патента, забезпечуючи йому бшь-

ший комфорт i функцюнальшсть [1]. Разом з тим, при дефектах зубних рядГв великоТ протяжност i вира-женоТ атрофп шстковоТ тканини щелеп через втрату зубГв, виконання дентальноТ ¡мплантаци ускладнено [2].

Подолати ¡стотш обмеження при використаннг дентальних ¡мплантатГв в умовах атрофи шстковоТ тканини щелеп у мкцях Тх установки дозволяе по-передне застосування хГрурпчних методГв, спря-мованих на збтьшення об'ему шстковоТ тканини в щелепно-лицевоТ дшянки: аутотрансплантацГя, мГж-кортикальна остеотомГя i спрямована кГсткова реге-нерацГя ¡з застосуванням захисних мембран [3]. До