Варіанти перебігу рани стопи у хворих на цукровий діабет Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ

УДК 617.586-002.4-08:616.379

ВАР1АНТИ ПЕРЕБ1ГУ РАНИ СТОПИ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ

Подпрятов С.С., Гичка С.Г., Салата В.В., Дытяр 1.1., Рогачова В.П., амонова З.С.

Нацюнальна медична академ1я пюлядипломно!' осв1ти. Лаборатор1я х1рургп ран при кафедр1 торакальноТ х1рургп та пульмонологи, м.КиТв

На тдстав1 обстеження 385 хворих на цукровий д1абет другого типу з гнгйно-некротичними ураженнями стопи видгленг особливост1 загоення та наведет типов1 вар1анти перебиу ран стопи у даног категоргг хворих. Показана ефективтстъ черезштрного застосування алпроста-ну та необх1днктъ тривалого проведення мгсцевог антибютикотерапп з використанням декса-ну та розчину димексиду.

Ключов1 слова: цукровий д1абет, мехаызми регуляцпзагоення рани, вар1анти переб1гу рани, черезшфне введения алпростану, мюцева антибактер1альна терагля.

Вступ

За сучасними уявленнями, nepeöir гнмно-некротичноТ рани являе послщовнють процеав, що складаеться з пошкодження тканин i Тх омер-твння, початку запальноТ реакци та фагоцитозу в Micui ураження, як1 в подальшому викликають стимуляц1ю утворення грануляцмноТ тканини, очищения рани вщ некротизованих тканин та Mi-кроорган1зм1в, еп1тел1зацю грануляцм i дозрн вання рубця. Загальна тривалють nepeöiry вщ утворення рани до и загоення вторинним натягом i еп1тел1заци становить 3-4 тижы [1,4].

Однак, у хворих на цукровий д1абет тривалють лкування гнмно-некротичноТ рани стопи становить 8-12 тижыв i &льше[2,5,6]. Це спонукало нас до дослщження особливостей nepeöiry п-лй-но-некротичноТ рани стопи у хворих на цукровий д1абет.

Мета: видтити особливост1 загоення рани стопи ухворих на цукровий д1абет.

Матер1али та методи

Обстежено 385 хворих на цукровий д1абет другого типу з гнмно-некротичним ураженням стопи, як1 знаходились на лкуваны в КиТвсьюй мюьюй кл1н1чн1й niKapHi №1 в 2003-2006 р.р. Чоловшв було 143, ж1нок 242 в вщ1 вщ 48 до 84 poKiB, се-реднм BiK 60,9±4,7 роки.

За допомогою апарату TINA (ТСМ 400) вироб-ництва RADIOMETER COPENHAGEN (Дант) у пац1ент1в вим1рювали тиск кисню (ТсР02) в тканинах стопи.

Ультразвукове дуплексне сканування (УЗДС) судин нижых кнцвок виконували за допомогою апарату Philips «EnVisor» (США) з лнмним датчиком L, що працюе в д1апазоы 5-12 МГц. Серм-ну ангюграф1ю проводили за допомогою апарату Diagnost - 7б Plus з рентген!вською трубкою фн рми "Philips", що працюе в ¡мпульсному режимк Здмснювали мкробюлопчне, цитолопчне, мор-фолопчне дослщження тканин рани.

У Bcix хворих було неможливо виконати рекон-струкц1ю артер1ального кровопостачання стопи. В якост1 медикаментозного лкування використо-вували препарат простагландну Ет алпростан (Zentiva, Czech Republic) в доз1 200-400 мкг на добу черезшфно в розчиы димексиду, системну

та мюцеву антибактер1альну Tepanira. Скупчення гною дренували, дтянки некрозу економно Bnci-кали. При лкуваны ран використовували штучне покриття, ранню аутодермопластику.

Результати та ix обговорення

За кпасифкацею C.G. Подпрятова та ствавт. (2005) [3], дегенеративно-запальний тип реакти-BHOCTi тканин стопи був у 329 хворих, некротич-но-дегенеративний - у 56. Скаржились на по-стмний бть в CToni впродовж 2-7 д1б 12 хворих, на бть в одному-двох пальцях - 17, ¡нш1 XBopi болю не вщчували. Сухий некроз тканин стопи мав мюце в 72 спостереженнях, п-лйне або гн1й-но-некротичне вогнище - в 292, волога гангрена - в 21. Величина ТсР02 в rnKipi стопи становила 21-25 мм рт.ст.

На тл1 застосування високих доз алпростану прояви загальноТ ¡шеми стопи були вщсутнк XBopi вщчували тепло в CToni, хорошу чутливють шюри без пперестези та болю. При застосуваны алпростану в доз1 200 мкг щоденно протягом 10 дыв показник ТсР02 в rnKipi стопи пщвищувався на 8,7-19% (11,4±2,8%), при доз1 препарату 400 мкг щоденно - на 18,3-55,5% (32,1±7,8%).

Типовими вар1антами nepe6iry рани були: про-гресування або повторне виникнення некрозу шфи (10,1% спостережень), повтьне утворення грануляцм з ¡нфкуванням рани (73,8%) або без 1нф1кування (16,1%), пов1льна еп1тел1зац1я (47%).

Прогресування некрозу проявлялось поши-ренням д1лянки омертв1ння безпосередньо в1д первинного вогнища. При цьому нов1 д1лянки омертвшня утворювались не способом поступо-вого „розповзання", а шляхом появи нових вог-нищ через 2-3 тижн1 п1сля санаци вже ¡снуючого. Повторне виникнення некрозу шк1ри в т1 ж терм1-ни в1дбувалось на д1лянках, вщдалених в1д первинного вогнища.

В ран1, в насл1док вторинного 1нф1кування, пе-реб1гало гн1йне запалення, збудниками якого були м1кроорган1зми з роду Proteus, E.coli, Ps.aeruginosa, Micrococcus, чутлив1 до цефазо-л1ну в 78% спостережень, цефотакаму - в 86%, цефтр1аксону - в 87%, р1фампщину - в 76%, кл1-ндамщину в 78%, заноцину - в 78%, т1енаму - в 98%.

В мазках-вщбитках з рани виявляли нейтрофь

Актуальт проблеми сучасно! медицини

льы гранулоцити 8-15 в npenapaTi, поодиною лн мфоцити, велику ктькють мкрооргаызм1в, 50 i бтьше на один нейтрофтьний гранулоцит, фагоцитоз був вщсутнм, мав мюце л^ис Bcix нейт-рофтьних гранулоци^в.При пстолопчному до-слщження виявляли оклюз1ю артерюл, явища апоптозу кттин.

Повтьне утворення грануляцм вщбувалось впродовж 6-12 тижыв. Протягом цього часу рана була або чистою, або на и поверхн1 перебрало гнмне запалення, збудниками якого були мкро-оргаызми з роду Proteus, E.coli, Ps.aeruginosa, Micrococcus.

В мазках-вщбитках з рани виявляли повноцшы нейтрофтьы гранулоцити 3-8 в npenapaTi, як1 знаходились в CTaHi фагоцитозу, та л^оваы ней-трофты-ii гранулоцити 3-4 в npenapaTi, поодино-Ki л1мфоцити в окремих препаратах. Гнмне запалення ¡снувало впродовж 2-6 тижыв без утворення грануляцм. В цей час в мазках-вщбитках з рани знаходили повноцны нейтрофты-ii гранулоцити 13-25 в npenapaTi без ознакл^ису та фагоцитозу, в окремих штинах вщбувався рексис ядра, поодиною л1мфоцити та пстюцити в окремих препаратах, ¡HOfli л1мфобласти. Пот1м протягом 2 тижыв виникали грануляцм i заповнюва-ли рану впродовж 2-12 тижыв.

При пстолопчному дослщження виявляли окпюз1ю артерюл та тромбоз венул, крововили-ви, м1кроорган1зми та л1мфоцитарну ¡нфтьтра-ц1ю тканин.

Як при nporpecyBaHHi або повторному виник-HeHHi некрозу шфи, так i при повтьному утво-peHHi грануляцм з ¡нфкуванням рани для збе-реження життсздатност тканин важливе значения мало антибактер1альне лкування. Системно призначали препарати вщповщно до виду мкро-opraHi3MiB-36yflHHKiB та ix чутливост1 до антибю-THKiB. Тривалють прийому одного препарату становила 10-12 д1б, при лкуваны одного хворого препарати доводилось мЫяти 3-4 рази з огля-ду на тривалють nepeöiry ураження та змну мк-poopraHi3MiB. Мюцеве антибактер1альне лкуван-

Реферат

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ РАНЫ СТОПЫ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ Подпрятав С.Е., Гичка С.Г., Салата В.В., Дигтярь И.И., Рогачова В.П., Симонова З.Е.

Ключевые слова: сахарный диабет, механизмы регуляции заживления раны, варианты течения раны, чрезкожное введение ал-простана, местная антибактериальная терапия.

На основании обследования 385 больных сахарным диабетом второго типа с гнойно-некротическими поражениями стопы вы -делены особенности заживления и приведены типичные варианты течения ран стопы у данной категории больных. Показана эффективность чрезкожного применения алпростана и необходимость длительного проведения местной антибиотикотерапии с применением дексана и растворадимексида.

ня зд1иснювали накладанням пов'язок з декаса-ном та 15% розчином димексиду, до якого додавали борну кислоту в pa3i виявлення в paHi па-лички синьо-зеленого гною або фуксин в pa3i виявлення MiKpoKOKiB.

ЕттелЬацт рани починалась через 2-6 тижыв теля утворення грануляцм. Частота збереження стопи протягом 1 року становила 98,8% у хворих з дегенеративно-запальним типом реактивност1 тканин i 26,8% у хворих з некротично-дегенеративним типом реактивное^ без вико-нання реконструкцпартерм.

Висновки

1. У хворих на цукровий д1абет порушеы меха-н1зми регуляци загоення рани, що призводить до повтьного утворення грануляцм та пЬньоТ eni-тел^ацп.

2. Черезшфне застосування препарату прос-тагландму Е1 алпростан в доз1 200-400 мкг на добу сприяс вщновленню регенераторних процесс в paHi i збереженню стопи протягом 1 року у значноТ KinbKOCTi хворих, однак, тривалють лн кування при цьому становить 8-40 тижыв.

3. Повтьне утворення грануляцм змушуе до тривалого проведения мюцевоТ антибактер1аль-Hoi терапи з використанням декасану та розчину димексиду.

Л1тература

1. Абаев Ю.К. Справочник хирурга: Раны и раневая инфекция. - Рост.-на-Дону: Феникс, 2006. - 427 с.

2. Ляпю М.О., Герасимчук П.О. Синдром стопи д1абетика. -Тернотль: Укрмедкнига.-2001. - 275 с.

3. Подпрятав С.С., Гупало Ю.М., Дщенко С.М., Паршиков О.В. Лкування стопи д1абетика вщповщно до типу реак-тивност1 тканин // MaTepiann XXI з'Тзду xipypriB Украши (Запор1жжя 5-7 жовтня 2005 p.). T.2. Запор1жжя. - С. 260261.

4. Broughton G., Janis J.E., Attinger C.E. Wound healing: an overview // Plast Reconstr Surg.- 2006.- Vol.117, №7.

5. Rathur H.M., Boulton A.J. The neuropathic diabetic foot // Nat Clin Pract Endocrinol Metab.-2007.- Vol.3 №1.-P.14-25.

6. Sweitzer S.M., Fann S.A., Borg T.K. et al. What is the future of diabetic wound care? // Diabetes Educ.- 2006.- Vol.32, №2.-P.197-210.

Tom 7, Выпуск 1-2

247