CC BY
16
Спостереження з практики = Case Report = Наблюдение из практики
DOI: https://doi.org/10.25305/unj.116683
Усунення рецидивiв постнекротичного дефекту шюри над титановим iмnлантом в лiвiй лобово-скронево-^м'янш дшянщ голови комбiнованим методом тканинноТ експансм в ходi нейрореабЫтацп пацieнтки з синдромом тривалого посткоматозного розладу свщомосл
Кулик О.В.1, Ушаков В.Г.1, Пщгаецький Р.М.1, Борзих О.В.2, Крисько С.Ю.3, Мумлев А.О.4
Усунення вираженого синдрому трепанованого черепа за наявност метеозалежност та фармакорезистентноТ симптоматично! епшепсм тсля декомпресивноТ гемiкранiектомiТ у пащен^в з наслiдками тяжкого повторного гострого ппоксичного ураження головного мозку (ГМ) у виглядi вегетативного стану (ВС) е обГрунтованим клiнiчним завданням тд час ранньоТ нейрореабiлiтацiТ, а також важливою передумовою досягнення вищих рiвнiв свiдомостi у строки до 6 м^ пiсля виходу хворих з коми. Замщення великих дефек^в кiсток черепа титановим сiтчастим iмплантом вимагае чiткого планування хiрургiчноТ тактики та профшактики ускладнень, зокрема некрозу шюри над iмплантом.
Наводимо кл^чне спостереження тривалого (впродовж майже 2 роюв) вiдновного лiкування та нейрореабЫтацп хвороТ у ВС, який виник внаслщок тяжкоТ гiпоксiТ ГМ тсля часткового видалення менiнгiоми дiафрагми турецького адла та лiвого заднього нахиленого вщростка з усуненням хiрургiчних ускладнень з боку рани, постнекротичного дефекту м'яких тканин i досягненням максимально можливого вщновлення свщомост, зменшенням виразносп неврологiчного дефiциту.
Ключов1 слова: дефект м'яких тканин голови; некроз перемщеного клаптя шк/ри; повторна пластика; тканинна експанс/я; синдром трепанованого черепа; нейрореабл/тац/я.
УкраТнський нейрох1рурпчний журнал. 2017;(4):67-77.
1 ТОВ «Науково-практичний центр нейрореабЫтацп «НОДУС», Бровари, Укратна
2 Травматологiчне вщдтення, Центральний клiнiчний вiйськовий шпиталь, Китв, Укратна
3 Опiкове вiддiлення, Китвська обласна клiнiчна лiкарня, Китв, Укратна
4 Вщдтення транссфенотдальнот нейрохiрурп'' з рентгенопера-цiйною, 1нститут нейрохiрурп'' iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН Укра'тни, Китв, Укратна
Над1йшла до редакцп 11.05.2017. Прийнята до публ1кацп 23.11.17.
Адреса для листування:
Кулик Олександр Васильович, ТОВ «Науково-практичний центр нейрореаблтацИ «НОДУС», вул. Кирпоноса (Геро/в УПА) 7-А, Бровари, Укра/на, 07400, e-mail: [email protected].
Elimination of recurrent post-necrotic skin defect with titanium implant in the left frontal-temporal-parietal brain lobes using combined expansion of tissues while neuro-rehabilitation of a female patient with prolonged post-coma consciousness disorders
Olexander V. Kulyk1, Volodymyr G. Ushakov1, Ruslan M. Pidhayetskyy 1, Oleksandr V. Borzykh 2, Sergiy Y. Krysko 3, Arthur O. Mumlev 4
1 Scientific and Practical Center for Neurorehabilitation „NODUS", Ltd, Brovary, Ukraine
2 Traumatology Department, Central Clinical Military Hospital, Kyiv, Ukraine
3 Burn Department, Kyiv Regional Clinical Hospital, Kyiv, Ukraine
4 Department of Transsphenoidal Neurosurgery with X-ray operating room, Romodanov Neurosurgery Institute, Kyiv, Ukraine
Received, May 11, 2017. Accepted, November 23, 2017.
Address for correspondence:
Olexandr V. Kulyk, Scientific and Practical Center for Neurorehabilitation „NODUS", Ltd, Kyrponosa (Geroiv UPA) St., 7-A, Brovary, Ukraine, 07400, e-mail: [email protected].
Elimination of severe syndrome of the treponated with meteorological dependence and drug-resistant symptomatic epilepsy after decompressive hemicraniectomy in patients with severe acute hypoxic brain lesions (vegetative status) is a valid clinical statement for early neurorehabilitation, and an important pre-condition for achieving higher levels of consciousness in terms up to 6 months after patients' coming out of coma. Skull bones extensive defects substitution with titanium mesh implant requires surgical tactics clear planning and prevention of unlikely complications such as skin necrosis above the implant.
The clinical case of long-term (within 2 years) renewing treatment and neurorehabilitation in a patient in vegetative state caused by brain severe hypoxia after meningioma partial removal in a region of the sella turcica diaphragm and left posterior oblique process is described. Innovative techniques of tissue expansion let us decrease surgical complications, postnecrotic defect of the soft tissue, severity of neurological deficit and to achieve maximum of patient's consciousness possible recovery. Keywords: defect of the head soft tissues; necrosis of displaced skin flap; repeated plastic; tissue expansion; syndrome of the trephined; neurorehabilitation.
Ukrainian Neurosurgical Journal. 2017;(4):67-77.
© Кулик О.В., Ушаков В.Г., Пщгаецький Р.М., Борзих О.В., Крисько С.Ю., Мумлев А.О., 2017
Устранение рецидивов постнекротического дефекта кожи над титановым сетчатым имплантом в левой лобно-височно-теменной области головы комбинированным методом тканевой экспансии в ходе нейрореабилитации пациентки с посткоматозным расстройством сознания
Кулик А.В.1, Ушаков В.Г.1, Подгаецкий Р.М.1, Борзых О.В.2, Крысько С.Ю.3, Мумлев А.О.4
1 ООО «Научно-практический центр нейрореабилитации «НОДУС», Бровары, Украина
2 Травматологическое отделение, Центральный клинический военный госпиталь, Киев, Украина
3 Ожоговое отделение, Киевская областная клиническая больница, Киев, Украина
4 Отделение транссфеноидальной нейрохирургии с рентгеноперационной, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, Киев, Украина
Поступила в редакцию 11.05.2017. Принята к публикации 23.11.2017.
Адрес для переписки:
Кулик Александр Васильевич, ООО «Научно-практический центр нейрореабилитации «НОДУС», ул. Кирпоноса (Героев УПА) 7-А, Бровары, Украина, 07400, e-mail: [email protected].
Устранение выраженного синдрома трепанированного черепа при наличии метеозависимости и фармакорезистентной симптоматической эпилепсии после декомпрессионной гемикраниэктомии у пациентов с последствиями тяжелого повторного острого гипоксического поражения головного мозга в виде вегетативного статуса является обоснованным клиническим заданием при ранней нейрореабилитации, а также важной предпосылкой достижения высших уровней сознания в сроки до 6 мес после выхода больных из комы. Замещение обширных дефектов костей черепа титановым сетчатым имплантом требует четкого планирования хирургической тактики и профилактики, казалось бы, маловероятных осложнений, в частности, некроза кожи над имплантом. Приведено клиническое наблюдение длительного (в течение 2 лет) восстановительного лечения и нейрореабилитации больной в вегетативном состоянии, возникшем вследствие тяжелой гипоксии головного мозга после частичного удаления менингиомы диафрагмы турецкого седла и левого заднего наклоненного отростка. Благодаря применению инновационных методик тканевой экспансии удалось устранить хирургические осложнения со стороны раны, постнекротический дефект мягких тканей и достичь максимально возможного восстановления сознания, уменьшения выраженности имеющегося неврологического дефицита. Кл ючевые слова: дефект мягких тканей головы; некроз перемещенного лоскута кожи; повторная пластика.
Украинский нейрохирургический журнал. 2017;(4):67-77.
Вступ. Проблема реаб^таци хворих з тривалими розладами свщомост внаслщок гострих порушень мозкового кровотоку (ГПМК) давно визнана мульти-дисциплшарною i продовжуе широко обговорюватися як науковцями, так i практикуючими лкарями. Це питания набувае актуальност у випадках, коли критичш розлади кровопостачання мозку, виникають повторно в тсляоперацшному перiодi (ПОП) иейрохiрургiчиих операцш i проявляються тривалою глибокою комою, котра, в свою чергу, часто продовжуються вегета-тивним станом (ВС). Рашше Task Force (1994) [1,2], а тзшше А.Н. Кондратьев (2003) [3] у своТй робот вказують на те, що вщ 20% до 33% хворих, котрi перебували у ВС, в анамнезi пережили гостру тяжку ппокаю мозку [4].
В^пов^но до даних President's Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine (USA), American Neurological Association Committee on ethical affairs (1993) [5], а також Aspen Neurobehavioral Conference Workgroup (1995-2000), якщо впродовж 6-и м^яшв тсля тяжкого ппоксичного ураження головного мозку (ГМ) патент знаходиться у ВС, такий стан класифмкуеться як перманентний, при якому подальшн реабЫтацшш заходи вважаються майже безперспективними [6]. Тому, зважаючи на зазначений фактор часу, проведення диференцмованоТ ЫтенсивноТ ранньоТ реаб^тацп з метою сприяння щонайшвидшого виходу з ВС, набувае особливого значення в л^ування цих хворих [7,8].
Однак, в бшьшосп випадюв, залучення необхщного обсягу ефективних реабЫтацшних методик та
технологш рiзко обмежуеться ускладненнями, як виникли, з одного боку, через гостру шем^ мозку в ранньому ПОП, а з шшого - через проведет в цьому ж ранньому ПОП повторы оперативш втручання за життевими показами (декомпресивна гемiкранiоектомiя). Серед таких ускладнень, котрi дiагностувалися у хворих з посткоматозними розладами свщомосп на етат ранньоТ реаб^тацп (строк до 3 мкящв в^ операцiТ), рiзнi автори видiляють чисельш церебральнi та позацеребральнi порушення та розлади [3,9], однак найчастше згадують синдром трепанованого черепа з виразною метеозалежшстю, наростанням м'язовоТ спастики до 5 балiв по Ashworth Scale та частими вегетативними кризами, прогресуючий ептептиформний синдром з вторинно генералiзованими тошко-клошчними судомами, нейротрофiчний синдром [10].
Зпдно дослiджень В.А. Епифанова (2015), [11], А.Н. Белова (2003) [12] перелiченi синдроми найбть-ше змшюють реабiлiтацiйний маршрут не на користь патента, розтягуючи його перш за все в чаа.
Клiнiчний випадок, що зустрiвся нам в практик, демонструе з якими, зовсiм неочкуваними, трудно-щами можна зiткнутися шд час усунення вищезгада-них ускладнень при виновному лiкуваннi та раннш реабiлiтацiТ пацiентiв з посткоматозними розладами свщомосп, внаслiдок повторних ГПМК, як ускладнень ПОП.
Кл^чне спостереження. Пацiентка Л.О., 1973 р. народження. Хворiе з 2013 р., коли почалися зоровi розлади. 30.09.2014 була дiагностована менш-
Стаття м'1стить рисунки, як вдображаються в друкован'1й верси у в'дт'/нках арого, в електронн'1й — у кольор'!.
riOMa дiафрагми турецького адла та лiвого заднього нахиленого вщростка. 06.10.2014 прооперована - пар-цiaльне видалення пухлини: транскрашальний доступ (лiвобiчний розширений FTOZ i3 заходом за середню лiнiю та перев'язкою верхнього сaгiтaльного синусу). Пстолопчно: №119/14: менiнгiомa змiшaноí структури 9530/1 G I.
В ранньому ПОП стан пашентки рiзко погiршився. З'явилася агреая, психомоторне збудження, розгаль-мування, знизилася гострота зору на обидва ока. Через неефективнють консервативно!' терапп та появу право-стороннього гемтарезу, 13.10.14 хвора переведена у вщдтення реaнiмaцií та iнтенсивноí терaпií (ВР1Т). На доплерогрaфií судин ГМ дiaгностовaно вазоспазм I ст. право' середньо-мозковоí aртерií (СМА), II ст. - лiвоí СМА. Клiнiчнa картина мала негативну динамку, рiвень свiдомостi знизився до коми-I. Результати повторноí допплерографи свiдчили про посилення вазоспазму, а спiрaльноí комп'ютерноí томогрaфií (СКТ) - про розвиток iшемiчного iнсульту, набряк ГМ, дислока-цiю серединних структур пщ великий серпоподiбний вiдросток твердоí мозковоí оболонки. В ургентному порядку хворш проведено лiвобiчну декомпресивну гемкранюектом^, що покращило стан пaцiентки, однак преморб^ний рiвень свiдомостi, незважаючи на штенсивну терaпiю не вiдновився. Пюля короткого курсу вiдновного лiкувaння констатовано аюнетич-ний мутизм i, за бажанням родичiв, 05.11.2014 хвора скерована в спецiaлiзовaний центр нейрореaбiлiтaцií «NODUS».
06.11.2014, тд час транспортування хвороí медичним сaнiтaрним автотранспортом розвинулася гостра дихальна та серцево-судинна недостатшсть, i в приймальне вiддiлення центру «NODUS» пашентка
була доставлена у вкрай тяжкому стаж: вщзначалася рiзкa блщють шкiрних покривiв та синюшнiсть носо-губного трикутника, повна aреaктивнiсть, aртерiaльнa гiпотензiя - 60/0 мм рт. ст., брaдикaрдiя до 40 уд. за хв., сaтурaцiя кисню - 68%. Термшово були розпочaтi реашмацшш заходи, пaцiентку госпiтaлiзовaно у BPIT. Через декiлькa дiб стан пашентки стaбiлiзовaний, але неврологiчнa картина вщображала негативну динaмiку, рiвень свiдомостi вщповщав комi-I. На 14 добу штенсивного лiкувaння пaцiенткa вийшла з коми, однак рiвень свiдомостi клaсифiкувaли як ВС. Машфестувала симптоматична вогнищева епшепая з фокальними простими нападами, як мали тенденцiю до вторинноí генерaлiзaцií. Пiд час кiлькiсноí комп'ютерноí електроенцефалографи (кКЕЕГ) зареестровано паттерн дельта-коми: FIRDA-aктивнiсть з стiйкими перiодичними генерaлiзовaними лiвобiчно лaтерaлiзовaними спалахами гострих хвиль, повною вiдсутнiстю реaкцií на проби активацп, включаючи холодовi, больовi подразники, низькою мiжпiвкульною когерентнiстю.
Пaцiенткa переведена з BPIT в iндивiдуaльну палату для курсу рaнньоí спецiaлiзовaноí нейрореа-бiлiтaцií. Розроблена iндивiдуaльнa програма реабтЬ тaцií на першому етaпi включала методи CPM-терапи (Continuous passive motion), PNF-терапп (Proprioceptive neuromuscular facilitation), SET-терапи (Sling exercise therapy) aпaрaтноí вертикaлiзaцií, мaнуaльноí терaпií, функцiонaльне iндивiдуaльне ортезування кiнцiвок, симптоматичне лiкувaння.
Незважаючи на вихщний тяжкий стан пaцiентки через повторне гостре ппоксичне ураження головного мозку в тсляоперацшний перiод, фaхiвцями центру за 1,5 мiсяцi досягнуто позитивно! динaмiки перебiгу
Рис. 1. Основы етапи рaнньоí реaбiлiтaцií: позитивна динамка вщновлення. Пaцiенткa пiдготовленa до реконструктивного оперативного втручання.
захворювання у виглядi вщновлення вертикального постурального тонусу, повного освоення вертикалЬ зацшноТ стiйкостi на апаратнш платформi з фiзiо-лопчними показниками диханням та гемодинамiки, зниження рiвня спастики до 3 балiв по Ashworth Scale, вiдновлення рефлекав стовбуру мозку: кашльового, ковтального, вироблення витривалост до щоденних багатогодинних фiзичних навантажень, в тому числi i на животi. Пацiентка вийшла з ВС i перейшла до стадп мутизму з емоцiйними реакцiями та розумшням мови, що за шкалою Т.А. ДоброхотовоТ вiдповiдае стадiТ 4 посткоматозного порушення свiдомостi. Оцiнка за шкалою виходу ком Глазго (Glasgow Outcome Scale Extended, GOSE/GOS) складала 4 бали, за шдексом Бартела (Barthel ADL Index) - 0 балiв.
Проте, на фон зазначеного покращення, розши-рити далi реаб^тацшний режим не вдавалося через виразну метеозалежшсть (синдром трепанованого черепа), част вегетативнi кризи, наростання симп-томатичноТ епiлепсiТ з вторинно-генералiзованими нападами, стшкими до лiкувальних доз рiзних анти-конвульсантiв, пiдбiр яких проводився симультанно. Кл^чний ефект реабiлiтацiТ «застиг на мюц» а ви-сокий сошальний запит на продовження вiдновлення пашентки зi сторони родичiв вимагав пошуку способiв i можливостей, щоб подолати описан ускладнення, через наростання яких у час та виразностi, пашентка почала демонструвати регрес досягнутого.
В промiжок з 14.01.2015 по 29.01.2015 хвора повторно обстежена (консультаци сумiжних спецiалiстiв, СКТ головного мозку, МРТ головного мозку з конт-растуванням, МР-спектроскотя, комп'ютерна добова холтер-електроенцефалографiя, викликанi моторнi, соматосенсорнi, зоровi, слуховi потенцiали, клiнiчнi лабораторнi дослiдження, визначення концентрацп вживаних антиконвульсантiв та rnuii), в результатi чого, з метою усунення синдрому трепанованого черепа, i, таким чином, зменшення метеозалежностi, виразностi вегетативних кризiв, симптоматичноТ епiлепсiТ, було сформовано покази до проведення реконструктивноТ операцiТ: iмплантацiя в дiлянку дефекту лобовоТ, час-тково скроневоТ, тiм'яноТ, потиличноТ юсток черепа титановоТ сiтчастоТ пластини Stryker DM® (Germany),
з використанням полiмерного кiсткового цементу Stryker® Simplex® P (Germany). Прогнозували, що тсля усунення дефекту юсток черепа та зменшення прояву описаних ускладнень, подальшм реаб^тацш-нi спецiалiзованi заходи будуть мати значно кращий клiнiчний ефект.
Оцшюючи властивостi та хiд пiсляоперацiйного рубця вщ проведено' декомпресивнот кранiоектомiT, доповнивши огляд доплерографiчним дослiдженням поверхневих судин голови, встановили пошкодження основних гшок (тiм'яноT та лобовот) лiвоT поверхневот скроневот артерiT (r. parietalis, r. frontalis, а. temporalis superficialis), а також лобових гшок надочичнот артери (rr. frontalis a. supraorbitalis). Тому, розраховуючи на кровопостачання мюцевих тканин та шюри в проекцiT юсткового дефекту з сусiднiх артерiальних басейшв, майбутнiй розрiз планували у мюц вже iснуючих рубцiв в лобово-скронево-тм'янш дiлянцi.
Таким чином, в ходi операцiT 29.01.2015 дефект юс-ток черепа в лiвiй лобово-скронево-тiм'яно-потиличнiй дшянц було замiщено титановим iмплантом (рис.2).
Слщ зауважити, що клапоть шюри та пiдлеглих м'яких тканин, як пiд час операцiT вiдсепарували вщ рубцево-змiненоT твердо' мозковот оболонки (ТМО) в дiлянцi кiсткового дефекту мав гарне кровонапов-нення i дифузно кровоточив по краю розрiзу з обох боюв рани. Крiм того, з метою профтактики лiквореT, виконали додаткову пластику витончених зон ТМО фрагментами апоневрозу разом з губкою Тахокомб® (фксували тканевим клеем) [13].
Пашентка гарно перенесла оперативне втручання, рiвень свщомосп вщповщав дооперацiйному, попр-шення зi сторони неврологiчного i соматичного статусу не спостер^алося. Але пiд час першот перев'язки несподiвано було виявлено змiну кольору шюри над iмплантом. Посилення штенсивнот терапiT та мiсцевого лiкування ефекту не дало i вже на третю добу тсля операци клапоть шюри став некротичним. Площа некрозу м'яких тканин сягала близько 190 см2. Через те, що тд некротизованими на всю товщину тканинами знаходився титановий iмплант (сторонне тшо), витон-ченi дiлянки ТМО, герметизоваш штучним матерiалом, рiзко вир^ ризик iнфекцiйно-септичних ускладнень.
Рис. 2. Реконструкшя дефекту кiсток черепа. Позначення: стртки: 1 - титановий атчастий iмплант, змодельований iнтраоперацiйно; 2 - черепичним типом титановий iмплант для мщносл покритий полiмером Stryker® Simplex® P (Germany);
3 - ревiзiйна дренажна дтянка iмпланту, не покрита полiмером для вiдтоку кровi/гемолiзату з умовно етдурального простору;
4 - рентгенограма черепа: бокова проекшя: рентген-тшь титанового сiтчастого iмпланту; 5, 6 - МРТ головного мозку за день до даноТ операци - виразш маляцшш юсто-глiозно-рубцевi постппоксичш змiни лiвоТ гемiсфери мозку, асиметрична вентрикулодиляташя.
Приеднання до nepe6iry операцшноТ рани бактерiаль-но-гншного запалення неодмiнно завершилося б ви-даленням iмпланту, звiвши нанiвець усю проведену хiрургiчну, а можливо й реаб^тацшну роботу. В тер-мшовому порядку була проведена наступна операшя (рис. 3): некректомiя, пластика дефекту м'яких тканин шюри методом трансплантацп вiльного розщепленого клаптя по ^ршу з мiсцевим поворотом та замщенням дефекту зустрiчним шкiрним клаптем [14-19].
В результат оперативного втручання дефект шюри усунутий, спiвставлення краТв рани повне, без натягу тканин, кровонаповнення м^цево розгорнутих клаптiв добре. Дтянка стегна - донор втьного шюр-ного клаптя - покрита Grassolind® Neutral Hartmann® (Germany).
В тсляоперацшний перiод погiршень в невроло-гiчнiй та соматичнiй картинi не спостер^али. Однак, вже наступного дня виявили потемншня (фюлетово-синюшне цвтння) кольору шкiри, найбiльш виразне в полюсних вiддiлах перемiщених клаптiв та по краях рани. В той же час, вшьний шюрний клапоть i тканини навколо нього були без особливостей. Була посилена мюцева та вазоактивна, антиагрегантна тератя, але зона некрозу ттьки збтьшувалася i на 10-у добу пов-шстю оформилася, складаючи близько 45 см2. Хоча ознак гншно-септичного запалення в ран не спостерЬ гали, на 14-у добу тсля операци вщбувся некротичний дiастаз краТв рани. Проведена хiрургiчна обробка рани та некректомiя (рис. 4).
Дефект шкiри та м'яких тканин, що утворився тсля останньоТ некректомiï, «оголив» iмплант покритий полiмером загальною площею до 45 см2. Ризик бактерiальноï контамiнацiï та гншно-септичних ускладнень далi стрiмко р^, тому умови подальшого ведення цieï рани вимагали виключно найсуворiшоï пiдготовки до проведення кожноТ наступноТ перев'язки, i головне - найшвидшого застосування iншого методу хiрургiчноï пластики даного дефекту в клЫчних умовах, що склалися. Для надшноТ антисептичноТ обробки дiлянки iмпланту, непокритого тканинами, постшно використовували 96% спиртовий розчин
5% йоду (експози^я не менше 5 хв три рази), i покривали стерильними марлевими пов'язками, зволоженими розчином 10% повщон-йоду в комбшаци з лiнiментом синтомiцину 10% та порошкових антисептикiв тиротрицину (Туго^пст) + Гентоксан® у спiввiдношеннi 1:1.
Родичам пашентки було запропоновано придбати тканевий еспандер, щоб iмплантувавши його тд апоневроз в лобово-тiм'янiй д^янц голови парасагiтально, досягнути вiдносно швидкого збiльшення/розтягнення тканин, необхiдних для наступноТ пластики дефекту шкiри, що утворився. Однак, родичi не змогли забезпечити застосування експансивноТ методики вiдновлення цшюносп шкiри i через фiнансову неспроможшсть попросили вiднайти бiльш дешевший споаб усунути iснуючу проблему оперaцiйноТ рани.
Зважаючи на те, що дефект шюри вже з усiх боюв був оточений пiсляоперaцiйними рубцями i всi можливi повороти мiсцевих тканин використаш, а тривало непокрита частина iмплaнту е гарними воротами для шфекцм, в межах доступних хiрургiчних методик, було вирiшено вдатися до пластики клаптем шюри на жжц з живлячою aртерiею (по типу гострого Фшатовського стебла) [20,21], взятий з тильноТ поверхнi передплiччя правоТ паретичноТ руки (парез IV ст.) [22,23].
Провiвши неоднорaзовi проби з тривалою комп-ресiею променевоТ артери для виявлення компенсaцiТ кровотоку в правш кистi системою гiлок лктьовоТ ар-терiТ, встановили, що дана aртерiя може бути включена в «шжку» стебельчатого клаптя.
Завчасно змоделювавши гiпсову лонгету для фк-саци правоТ руки в положеннi, зручному як для хвороТ так i трансплантата на нiжцi, котрим плануеться усунути юнуючий дефект шюри, провели серiю добових iмiтaцiй, щоб виявити зайву мобтьшсть руки та голови, як можуть призвести до порушення приживання пересаджених тканин.
Завершивши корекшю лонгети, вiдпрaцювaвши найоптимальшше положення правоТ руки та голови, здшснили ретельну антисептичну обробку майбутньо-
Рис. 3. Хiд операци: некректомiя; мiсцевий поворот, замiщення дефекту зус^чним шкiрним клаптем потилично-скронево-тiм'яноï локалiзацiï; транспланташя вiльного розщепленого клаптя (донор - зовшшня дiлянка правого стегна), усунення дефекту в лiвiй потиличнiй дшянщ голови, що утворився пiсля перемщення мiсцевого шкiрного клаптя у лобово-скроневу дтянку.
Рис. 4. Ускладнений раннш тсляоперацшний перюд: частковий некроз ротованого клаптя в лiвiй лобово-скроневiй дiлянцi, дiастаз краТв рани. Стан пiсля хiрурпчноT обробки рани: некректомiя.
Рис. 5. Головы етапи пластику дефекту шюри в лiвiй лобово-скроневiй дiлянцi стебельчатим клаптем Фтатова: формування трансплантата на жжщ, що включае променеву артери (a. radialis), перевiрка достатнього венозного вщтоку; хiрургiчна обробка рани, видалення умовно-життездатних рубцево змшених краТв рани; розмщення, фiксацiя клаптя; позицiонування правоТ руки для найкращих умов кровопостачання та натягу шжки клаптя; iммобiлiзацiя кiнцiвки, заздалегiдь пiдготовленою лонгетою.
го операцшного поля, виконали антибактер1альну уль-тразвукову кав1тац1ю краТв рани та поверхн1 непокри-того !мпланту, як1 максимально вщдшили стерильною пов'язкою в1д ¡нших д1лянок голови. Наступного дня провели повторну пластику дефекту шюри стебель-чатим клаптем Ф1латова (рис. 5).
Наступного дня, зшмаючи пластирн1 налтки з серветками, виявили ледь синюшний, але набряклий клапоть. Спроби посилити ще й м1сцеве л1кування трансплантата, змшювати положення руки ефекту не дали. Горизонтальна л1н1я, яка вщдшяла основну темну багрово-ф1олетову д1лянку клаптя в1д ф1з1олог1чно забарвленоТ н1жки не зникла. На 4-у добу почався вологий некроз-розпад трансплантанта з виразним токсичним набряком оточуючих тканин, через що була проведена х1рурпчна обробка тсляоперацшноТ рани з некректом1ею та формуванням культ1 н1жки Ф1латовського стебля (рис. 6).
Тепер дтянка !мпланта, не покритого шк1рою зб1льшилася до 80 см2, що свщчило не ттьки про негативну динам1ку переб1гу п1сляоперац1йноТ рани, а I про подальше зростання ус1х можливих ризиюв септичних ускладнень.
Щоденн1 ретельн1 перев'язки рани та вщновне ме-дикаментозне штенсивне л1кування в амбулаторному режим! сприяли швидкому усуненню постнекротичного запалення, набряку навколишшх тканин. Незважаючи
на збтьшення площi дефекту м'яких тканин та шюри в лiвiй лобово-скроневш дiлянцi голови, титановий iмплант свое функцюнальне завдання виконував: метеозалежнiсть зменшилася, епiлептичнi напади стали значно рщшими, слабшими i з часом повшстю компенсувалися фармакологiчно.
Невдовзi пацi€нтка почала демонструвати пози-тивну динамiку в невролопчному статусi i перейшла до наступноТ стадп посткоматозного вiдновлення сви домостi - стадiя дезiнтеграцiТ мови - стадiя 5 за Т.А. Доброхотовою, проявляючи роздiльнi звуки, викону-ючи найпростiшi команд такi як «закрий, вiдкрий очi» значно збтьшивши активнiсть в лiжку.
Проаналiзувавши ще раз результати уах прове-дених оперативних втручань, було вирiшено не нама-гатися бiльше в даному клМчному випадку якимись подiбними способами виправити кнуючу ситуацiю, а все ж таки вдатися до шновацшних технологш, об'еднавши поетапно методи тканинноТ експансй' такi, як система TopClosure® Tension Relief System (Israel) та еспандери: Polytech® (Germany), Mentor® (USA). При цьому максимально зменшивши вщстань мiж краями рани, перемiстити два сформованих еспандерами взае-мо направлених шюрних клаптi i остаточно закрити тсляоперацшний дефект, навiть якщо якась частина клаптя знову при цьому некротизуеться.
Рис. 6. Ускладнений раннш тсляоперацшний перюд: некроз трансплантованого розщепленого вiльного клаптя. Стан пiсля хiрургiчноТ обробки рани: некректомiя.
Щоб не додавати нових рубшв i тим самим далi не попршувати i без того спровокований кровоток в мюцевих тканинах, усвiдомлюючи, що юнуюча рана i так вже обрамлена сформованими тсляоперацшними рубцями з трьох бокiв, було обранi двi дшянки для майбутньот iмплантацiT: парасагiтальна лобово-тм'яна дiлянка та лiва потилична дшянка (мiсце ранiше повернутого та перемщеного клаптя) i розпочалося впровадження обранот тактики лiкування на фон по-дальшого проведення нейрореабiлiтацiT (рис. 7).
Як i до цього, ретельну антисептичну обробку дшянки iмпланту, не покритого тканинами, здшснюва-ли 96% спиртовим розчином 5% йоду (експозишя не менше 5 хв три рази), i покривали стерильними мар-левими пов'язками зволоженими розчином 10% повЬ дон-йоду в комбшаци з л^ментом синтомiцину 10% та порошкових антисептиюв тиротрицину (Tyrothricin) + Гентоксан® у стввщношенш 1:1. Бактерюлопчш посiви з рани i оточуючот шкiри в динамiцi фiксували вщсутшсть росту мiкрофлори. Клiнiчно рана залиша-лася сухою, без ознак шфекцшного запалення.
Через те, що дном рани був непористий полiмер Stryker® Simplex® P (Germany), який покривав атчас-тий титановий iмплант, юнувала можливiсть, збер^а-ючи його властивосп, тривало пiдтримувати жорстку антисептику в раш, що, на нашу думку, виграшно сприяло профшактиц нагноення.
Пюля численних операцiй м'якi тканини навколо дефекту шюри стали досить рипдними, тому першим етапом запланованот тактики було встановлення сис-теми TopClosure® Tension Relief System (Israel) з метою створення мобiльностi цих тканин i максимального наближення кратв рани (рис. 7).
Пюля того, як було досягнуто потрiбноT мобiльностi м'яких тканин i зменшено до м^муму з можливого дiа-
Рис. 7. Динамка зменшення розмiрiв дефекту шюри методом тканинноТ експансiТ за допомогою системи TopClosure® Tension Relief System (Israel).
стаз мiж краями рани у парасаптальному напрямку (з 6-7 см дiастаз зменшено до 1,5-2,0 см; дал^ через руб-Ш, тканини не тягнулися, обривалися чи прорiзувалися крiплення системи, а м'як тканини по краях ставали синюшними, що призводило до крайовоТ некректоми 1-2 мм), iмплантували еспандер Polytech® (Germany) об'емом 200 мл тд апоневроз лобово-тiм'яноï дiлянки парасагiтально, таким чином, аби майбутнш клапоть мав «шжку» мiж iснуючими рубцями i зона кровопос-тачання при перемщенш клаптя залишалася надiйно компенсованою (рис. 8).
Як свщчить останнiй зшмок на рис. 8 (див. ниж-нiй правий кут), наступного дня тсля оперативного втручання вiдмiтили змшу кольору шкiри (синюшнiсть) та набряк дистально!' частини перемiщеного клаптя. Розум^чи, що швидше за все буде мати мюце пов-торний некроз частини даного перемщеного клаптя, проведене оперативне втручання все одно вважали ефективним, адже воно дозволило зменшити вдвiчi розмiр iснуючого дефекту за рахунок частини клаптя, що е життездатним.
Динамiка ведення пiсляоперацiйноï рани тд-твердила наше припущення (рис. 9). Вже через добу тсля першо' перев'язки набряк дистально' частини клаптя посилився, а колiр шюри став багровим з появою ч^ко!' лiнiï розмежування уражених i неура-жених частин клаптя. Мiсцеве штенсивне лiкування з використанням PRF-згусткiв (Platelet Rich Fibrin), а також етапна некректомiя протягом трьох мюящв при-звели до вторинного загоення тсляоперацшно!' рани та зменшення розмiрiв дефекту до 20 см2. Завдяки поеднанню жорстко' антисептики за ранiше вказаною методикою та ультразвуковое кавiтацiï дна рани i ïï кра'в тсля некректоми далi уникали гнiйно-септичних ускладнень в раш, незважаючи, навiть, на наявшсть стороннього тiла - титанового iмпланту, покритого полiмером.
Пацгёнтка гндготовлена до завершал ы-ю-го хiрургiчного етапу лкування - повторноï пластики дефекту шюри в лiвiй скроневiй дшянц методом перемiщення клаптя, створе-ного шляхом тканинноï експанси. Для цього тд апоневроз в потиличнiй дшянц голови iмплантували наступний еспандер Mentor® (USA) об'емом 70 мл.
Пюля формування необхщного клаптя над еспандером виконали заключне опера-тивне втручання, внаслщок якого вдалося остаточно, без всшяких ускладнень, повшс-тю усунути, юнуючий майже протягом двох роюв (сiчень 2015-грудень 2016) дефект шюри та м'яких тканин в лiвiй лобово-скро-невiй дiлянцi (рис. 10). Слщ вiдмiтити, що в ходi даноï операцiï для ретельноï обробки дна рани, а також кра1в рани повторно вико-ристали ультразвукову кав^ацю I дефекти полiмеру, що утворилися тсля цього, оголивши титановий iмплант, знову вщновили за допомогою аналопчного кiсткового цементу Stryker® Simplex® P (Germany).
Тсляоперацшний перюд проткав без жодних ускладнень. Операцшна рана за-гоïлася первинним натягом, шви знятi на 10 добу тсля операци. Невролопчний стан пашентки на цей момент мав також вираз-
Рис. 8. Основы етапи повторно!' пластики дефекту шюри в лiвiй лобово-скроневш дшянц перемщеним клаптем, сформованим за допомогою еспандера У=200 мл, iмплaнтовaного в парасаптальну лобову дiлянку: видалення рубцево-змшених краТв рани, ультразвукова кaвiтaцiя полiмерного покриття та тканин рани, перемщення, фiксaцiя клаптя. Стрiлкaми вказано: 1 - проекцп ходу гiлок правоТ поверхневоТ скроневоТ артерп за даними допплерографп; 2 - пiсляоперaцiйний рубець тсля першоТ операцп; 3 -iмплaнтовaний пiд апоневроз еспандер.
Рис. 9. Ускладнений тсляоперацшний перiод повторноТ пластики дефекту шкiри в лiвiй лобово-скроневiй дiлянцi методом перемiщення клаптя тсля тканинноТ експансп: динaмiкa тсляоперацшних змiн, етапноТ некректомiТ, загоення рани вторинним натягом з зменшенням розмiрiв дефекта до 20 см2.
ну позитивну динамку у виглядi переходу до вищоТ стадп посткоматозного вiдновлення свiдомостi - стадiТ 6А - сплутаност свiдомостi з аспонтаннiстю за Т.А. Доброхотовою, причому досягнуто ч^коТ вимови перших ^в «мама», «нет», «да», «больно» та ^в з нецензурно!' лексики. Спостер^алося подальше уск-ладнення направлених рух1в кiнцiвками, виконання простих команд, таких як, «поверни голову», «тдммай i тримай голову», «вщкрий рот, покажи язик, закрий рот», покращання координацiТ. Пацi€нтка могла впев-нено сидiти без пiдтримки в рiзних положеннях пiд час занять (рис. 11).
^м того, частше проявлялися позитивнi емоцп, перестала кричати i агресивно реагувати на реабши тацiйнi процедури. Повнiстю перейшла на годування через рот. Жодного ептептичного нападу за останнш час зафксовано не було. Далi продовжуе лкування згiдно розробленоТ шдивщуальноТ програми реабши тац^' амбулаторно вiдвiдуючи заняття.
Отже, даний клМчний випадок дворiчного хiрур-гiчного лiкування та нейрореабьттацп хворо! з три-валим посткоматозним порушенням свiдомостi пiсля гостроТ тяжко! ппоксп головного мозку свiдчить про те, що позитивна динамiка переходу на вищi рiвнi сви
Рис. 11. Пкляоперацшний перiод завершальноТ пластики дефекту шюри в лiвiй скроневiй дтянцк загоТлася первинним натягом без жодних ускладнень; пащентка на заняттi з механотерапп нижнiх
рана кiнцiвок.
домосп з синдрому пригшченоТ свщомосп до синдрому рештеграци свщомосп за Т.А. Доброхотовою, незва-жаючи на повторнi ускладнення в раш вiд проведених реконструктивних операцш, стала можливою тiльки пiсля усунення синдрому трепанованого черепа та подолання тяжкоТ симптоматичноТ епiлепсiТ.
Висновки:
1. Планування протяжного розрiзу тканин при повторних операшях по ходу юнуючих рубцiв в умовах ранiше пошкоджених гiлок магiстральних поверхневих артерiй голови не гарантуе збереження компенсова-ного кровотоку в мюцевих тканинах.
2. 1мпланташя титанового сiтчастого iмпланту з метою усунення дефекту юсток черепа в дшянщ, де ранiше було спричинено пошкодження магiстральних гiлок поверхневих артерш голови, мае вiдбуватися з передбаченням подальшоТ хiрургiчноТ тактики та за-вчасним створенням умов для збереження iмпланту вiд iнфiкування, якщо все ж м'якi тканини над ним загинуть тсля операцiТ, через порушене кровопостачання.
3. Покриття атчастого титанового iмпланту полЬ мером (юстковим цементом) стратегiчно сприяло ут-риманню протягом двох рокiв за допомогою мiсцевих антисептикiв та ультразвуковоТ кав^ацм максимальноТ гiгiени в ранi, профшактиц гнiйно-септичних усклад-нень, якi б неодмшно призвели до видалення титанового iмпланту, а також вщсутносп потреби системного вживання антибiотикiв.
4. Некрози тканин перемщеного (транспланто-ваного) клаптя, що виникали в однш i тiй же дiлянцi та призводили до чисельних хiрургiчних втручань з використанням рiзних методiв пластики дефекту шю-ри, не стали перешкодою до збереження титанового iмпланту, котрим було вщновлено дефект юсток пiсля декомпресiйноТ гемiкранiоектомiТ.
5. Комбшування iнновацiйних методiв тканинноТ експансiТ, таких як TopClosure® Tension Relief System (Israel) та еспандерiв для iмплантацiТ виявилося найоптимальнiшим способом усунення вищеописаного дефекту шкiри над титановим iмплантом (не над юст-кою, яка сприяе кращому загоенню рани), особливо в дшянщ з чисельними оточуючими тсляоперацшними сформованими рубцями.
6. Усунення подiбних дефектiв шкiри, навiть на xni ускладнень в операцiйнiй раш, що виникли повторно, не вимагае припинення реалiзацiТ шдивщуальноТ про-грами нейрореабш^аци хворих, а навпаки щоденш до-зованi реабiлiтацiйнi заняття та процедури посилюють саногенез i профшактують наслiдки гiподинамiТ.
References
1. Multi-Society Task Force on PVS. Medical aspects of the persistent vegetative state (1). N Engl J Med. 1994 May 26;330(21):1499-508. Review. D0I:10.1056/ NEJM199405263302107. PubMed PMID:7818633.
2. Multi-Society Task Force on PVS. Medical aspects of the persistent vegetative state (2). N Engl J Med. 1994 Jun 2;330(22):1572-9. Review. Erratum in: N Engl J Med. 1995 Jul 13;333(2):130. doi: 10.1056/NEJM199406023302206. PubMed PMID: 8177248.
3. Kondrat'ev AN, Fadeeva TN, Kondrat'eva EA. Klinicheskie i elektrofiziologicheskie podkhody k diagnostike i terapii bol'nykh v vegetativnom sostoyanii. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2003;(4):47-50. Russian.
4. Wilson JT, Pettigrew LE, Teasdale GM. Structured interviews for the Glasgow Outcome Scale and the extended Glasgow Outcome Scale: guidelines for their use. J Neurotrauma. 1998 Aug;15(8):573-85. doi:10.1089/neu.1998.15.573. PubMed
PMID: 9726257.
5. Persistent vegetative state: report of the American Neurological Association Committee on Ethical Affairs. ANA Committee on Ethical Affairs. Ann Neurol. 1993 Apr;33(4):386-90. doi: 10.1002/ana.410330409. PubMed PMID: 8489209.
6. Childs NL, Mercer WN, Childs HW. Accuracy of diagnosis of persistent vegetative state. Neurology. 1993 Aug;43(8):1465-7. doi: 10.1212/wnl.43.8.1465. PubMed PMID: 8350997.
7. Pfeiffer E. A short portable mental status questionnaire for the
assessment of organic brain deficit in elderly patients. J Am Geriatr Soc. 1975 0ct;23(10):433-41. doi: 10.1111/j.1532-5415.1975.tb00927.x. PubMed PMID: 1159263.
8. Practice parameters: assessment and management of patients in the persistent vegetative state (summary statement). The Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 1995 May;45(5):1015-8. doi: 10.1212/ wnl.45.5.1015. PubMed PMID: 7746375.
9. Laureys S, Berre J, Goldman S. Cerebral Function in Coma, Vegetative State, Minimally Conscious State, Locked-in Syndrome, and Brain Death. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2001. Springer Berlin Heidelberg; 2001;386-96. doi: 10.1007/978-3-642-59467-0_33.
10. Zaitsev OS, Tsarenko SV. [Neuroreanimatology. Exit from coma (therapy of post-coma)]. Moscow: Litass; 2012. Russian.
11. Yepifanov VA, Yepifanov AV. [Rehabilitation in Neurology]. Moscow: GEOTAR-Media; 2015. Russian.
12. Belova AN. [Guidelines in Neurorehabilitation]. Moscow: Antidor; 2002. Russian.
13. Milanov IO, Adamyan RT, Shekhter AB. [Use of fibrin glue to cover microsurgical autografts with a free split skin]. Khirurgiya. Zhurnal imeni N.I. Pirogova. 2004;(12):4-9. Russian.
14. Abramov NA, Zhidkov SA, Kuz'min YuV. [Skin plastic surgery in purulent surgery]. Meditsinskie Novosti. 2000(6):53-6. Russian.
15. Lipatov KV, Komarova EA, Krivikhin DV. Osobennosti autodermoplastiki rasshcheplennym loskutom v gnoynoy khirurgii. Al'manakh klinicheskoy meditsiny. Russian. Available from: https://elibrary.ru/item.asp?id=9485622.
16. Khrupkin VI, Lipatov KV, Komarova EA, Asatryan AG, Borodin AV. Plastic Surgery in Patients with Soft-tissue Infection. Vestnik of Experimental and Clinical Surgery. Russian. 2013;6(2):131-139. Available from: https://elibrary.ru/item. asp?id=20615942
17. Blokhin NN. [Skin plastic surgery]. Moscow: Medgiz; 1955. Russian.
18. Vyalov SA, Pshenisnov KP, Kuindoz P, Montandon D, Pitte B. [Modern ideas about the regulation of the wound healing process]. Annaly plasticheskoy, rekonstruktivnoy i esteticheskoy khirurgii. 1999;(1):49-56. Russian.
19. Gostishchev VK, Lipatov KV, Komarova EA, Kho BO, Marakutsa EV. Plastic surgery in patients with soft-tissue infection. Khirurgiya. Zhurnal imeni N.I. Pirogova. 2009;(12):19-24. Russian. Available from: https://elibrary. ru/item.asp?id = 13122903.
20. Izmailov SG, Izmailov GA. [Purulent-inflammatory and necrotic diseases of the skin and subcutaneous tissue]. Nizhnij Novgorod: ABAK; 1999. Russian.
21 Mikhel'son NM. [Filatov's stem and its use in reconstructive surgery]. Moscow: Medgiz; 1951. Russian.
22. Parfenov VA. [Spasticity]. In: Orlova OR, Yakhno NN, editors. [The use of botox (botulinum toxin type A) in clinical practice: a guide for physicians]. Moscow: Katalog; 2001. P.108-23. Russian.
23. Chambers HG. The surgical treatment of spasticity. Muscle Nerve Suppl. 1997;6:S121-8. Review. doi: 10.1002/(sici)1097-4598(1997)6 + <121::aid-mus8>3.0.co;2-b. PubMed PMID: 9826985.
