CC BY
7
помощи, создает большие организационные трудности, особенно при массовом поступлении раненых. Целью работы было улучшение результатов лечения раненых с боевыми повреждениями живота на основании оптимизации лечебно-эвакуационного процесса в условиях боевых действий. Проведен анализ результатов лечения 496 раненых с боевыми повреждениями живота, проходивших лечение в военных мобильных госпиталях в период с июня 2014. по август 2017г. Широкое применение бронированного санитарного транспорта при эвакуации с переднего края является крайне необходимым для безопасной транспортировки раненых на I уровень медицинской помощи. Для транспортировки раненых с I на II уровень медицинской помощи целесообразно использовать реанимобили класса с одновременным проведением противошоковых мероприятий в объеме первой врачебной помощи. Применение последовательной маркировки раненых, поступающих на ГНУ уровни медицинской помощи, кроме «традиционной» сортировки, позволяет значительно сократить период времени между поступлением и началом оказания медицинской помощи при массовых одномоментных поступлениям. Эвакуация раненых с доминирующим черепно-мозговым повреждением (или с повреждением органа зрения) с приближенных к линии соприкосновения вертолетных площадок (минуя II уровень) способствует экономии времени и более быстрой доставке в специализированный стационар.
Ключевые слова: боевые повреждения живота, медицинская сортировка, эвакуация
Стаття надшшла 6.06.18 р.
DOI 10.26724/2079-8334-2019-2-68-148-153 УДК 616.391:577.161.2:516.1:616-008.9-056.52]-053.6
А-М. А. 111\.п.1 ам, I. А. 11:и'.. шиши ДВН> « Тершим. м.ськмм ншнона. и-нпм че.шчнмм у шверсмич ¡меш 1.Я. I орбачексыкн о
МО» У краТнм», 1е|>но|м.п.
Р1ВЕНЬ В1ТАМ1НУ Б I КАРД1ОМЕТАБОЛ1ЧН1 ФАКТОРИ РИЗИКУ У Д1ТЕЙ П1ДЛ1ТКОВОГО В1КУ З ОЖИР1ННЯМ
е-шаИ: shulhai_aa@tdmu.edu.ua
Зростання чисельностi д1тей пiдлiткового вiку з ожирiнням складае важливу глобальну проблему. Метою роботи було вивчення взаемозв'язку мiж рiвнем забезпеченостi вiтамiном Б та проатерогенними кардiометаболiчними факторами ризику у дГтей пiдлiткового вiку з ожирiнням. Обстежено 168 дГтей пiдлiткового вiку з ожиршня. Середнiй вiк дiтей склав 15,1±2,1 рокiв. У жодного iз пiдлiткiв ожирiння не виникало через захворювання ендокринно! системи. Усiм дГтям провели антропометричнi, загальноклiнiчнi, бiохiмiчнi обстеження, включаючи визначення лiпiдного обмiну, вуглеводневого обмшу, вимiрювання артерiального тиску та встановлення вГтамш-Б статусу. Серед обстежених дГтей дефiцит вiтамiну Б виявлено у 75,6 %, а недостатнiсть у 20,3 %. У тдл^юв з ожирiнням у 57,2 % визначався метаболiчний синдром згiдно критерйв МГжнародно1 дГабетично1 федерацп 2007 року. За результатами обстежень проведено статистичну обробку результата i встановлено вiрогiднi зворотнi кореляцiйнi зв'язки мiж рiвнем вiтамiну Б та iндексом маси тша, окружнiстю талп, рiвнем холестерин лшопроте'вдв низько! щiльностi, загального холестерину, систолiчним артерiальним тиском та рiвнем базального iнсулiну. Не були статистично значущими зв'язки кальцидiолу з триглщеридами та холестерин лшопроте1дами високо! щшьностЦ рiвнем глюкози в плазмi кровг Найбiльшою частотою проатерогеннi метаболiчнi фактори ризику характеризуются при поеднаннi ожиршня з дефщитом вiтамiну Б.
Ключов! слова: в1тамш Б, метабол1чний синдром, д1ти, ожиршня, кардюметабол1чш порушення.
Робота е фрагментом НДР «Прогностичт критери метаболiчних порушень у дтей з соматичною nатологieю в екосощальних умовах Тернопшьсько! обласmi» (номер державноI реестраци № 011би003910).
Надм1риа маса тша та ожиршня серед дГтей найчастше рееструються у шлггковому вщг В Укра1ш серед загальнох чисельносп дГтей з ожирiииям на вшовий перюд 13-17 роюв припадае близько 51 % [15]. За прогнозованими розрахунками до 2025 року серед дггей у вщ до 18 роюв иадмiриу масу тiла будуть мати близько 30,85 %, серед яких ожиршня складатиме 7,06 % та нащшрна маса тша 23,79 % [5].
У дггей з ожиршням ймовiрностi проявiв серцево-судинних захворювань, гшертеюн, гшерлшГдемн, порушення лтдного та вуглеводного обмшв значно зростають, а часто Г
medical evacuation from different levels of medical care, creates great organizational difficulties, especially with the mass influx of wounded. The purpose of the work was improving the results of treatment of the wounded with combat damage to the abdomen on the basis of optimization of the medical-evacuation process in combat conditions. The results of treatment of 496 wounded with combat abdominal injuries treated in military mobile hospitals from June 2014 to August 2017 were analyzed. The widespread use of armored ambulance transport when evacuating from the front edge is essential for the safe transportation of the wounded to level I medical care. For transportation of wounded from I to II level of medical care, it is advisable to use reanimation mobiles with simultaneous anti-shock measures in the amount of first aid. The use of sequential labeling of wounded arriving at levels II-IV of medical care, in addition to "traditional" triage, can significantly shorten the time between admission and the start of medical care for massive single-step proceeds. Evacuation of the wounded with a dominant head injury (or with damage to the organ of vision) from the helicopter landing sites close to the contact line (bypassing level II) helps save time and speed up delivery to a specialized hospital.
Keywords: abdominal combat damage, medical triage, evacuation.
Рецензент Ляховський B.I.
© А-М.А. Шульгай, Г.А. Павлишин, 2019
супроводжують ожиршня. Кардiометаболiчнi розлади, що виникають при цьому складають групу факторiв ризику, якi формують метаболiчний синдром [11].
1снуючими дослiдженнями встановлено, що ожиршня часто поеднуеться з порушеннями обмiну вiтамiну D та його дефщитом. Причому, вiдзначено те, що метаболии вiтамiну D депонуються у жировш тканинi, внаслiдок чого знижуеться !хня бiодоступнiсть, а бiологiчна роль залежить вiд об'ему жирово! тканини [4].
Завдяки наявносп pe^nropiB у ендотелiоцитах, гладком'язових клiтинах кровоносних судин, кардюмюцитах вiтамiн D мае безпосереднш вплив на ферментативнi процеси, як вiдбуваються у даних клггинах [2]. 1снують науковi докази про вплив дефщиту вiтамiну D на титр антитш до клiтин ос^вщв Лангерганса тдшлунково! залози та його роль в патогенезi розвитку цукрового дiабету, а також його впливу на секрещю iнсулiну та збшьшення чутливостi клiтин до iнсулiну [6,12].
Ешдемюлопчними дослiдженнями встановлено спiльнi фактори ризику розвитку метаболiчного синдрому та дефщиту впамшу D, до яких вiдносять: низьку фiзичну активнiсть, тривале проведення часу за комп'ютером чи при переглядi телевiзiйних передач, вживання велико! кiлькостi безалкогольних напо!в [1]. Дефщит вiтамiну D також пов'язаний з обмеженим перебуванням шдлпюв на свiжому повiтрi i нерацiональним харчуванням [13].
Вщомостей, якi пiдтверджують зв'язок мiж дефiцитом вiтамiну D та метаболiчним синдромом у дiтей шдлпкового вiку недостатньо. 1снуе потреба вивчення механiзмiв, за допомогою яких дефщит вiтамiну D пов'язаний з метаболiчним синдромом та кардiометаболiчними факторами ризику.
Метою роботи було вивчення взаемозв'язку мiж рiвнем забезпеченостi вiтамiном D та проатерогенними кардiометаболiчними факторами ризику у дней шдлггкового вiку з ожиршням.
Матерiал та методи дослiдження. Обстежено 168 дней шдлпкового вiку з ожиршням, серед яких було 95 хлопчиюв (56,5 %) та 73 дiвчаток (43,5 %). Вс пащенти були у вiцi з вщ 12 до 17 рокiв, та знаходилися на стацюнарному лiкуваннi в другому педiатричному вiддiленнi Тернопшьсько! обласно! дитячо! лiкарнi. Середнiй вiк дггей склав 15,1±2,1 рокiв.
Критерп залучення пацiентiв у дослiдження: iндекс маси тша > 97 перцентиля вщповщно до вiково-статевих номограм, письмова шформована згода батькiв i пацiентiв на проведення обстеження, осiнньо-зимовий перiод. Критерп незалучення пацiентiв: ожирiння, яке виникало внаслщок ендокринних захворювань (гiпотиреоз, гшеркортицизм, гшотту!таризм, травм гiпоталамо-гiпофiзарноi дiлянки), прийом протиепшептичних препаратiв або глюкокортикоадв, спадковi та вродженi захворювання, цукровий дiабет, використання лiкiв, якi впливають на артерiальний тиск, вiдсутнiсть письмово! шформовано! згоди.
Оцiнку статевого розвитку проводили зпдно класифшаци за Tanner (1968) [14].
Для встановлення вiтамiн-D статусу за допомогою iмуноферментного способу визначали у сироватцi кровi рiвень 25(OH)D. При цьому використовували набiр 25-OH Vitamin D ELISA (EUROIMMUN, Germany). Оцшку результат рiвня 25(OH)D проводили за рекомендащями Мiжнародного товариства ендокринолопв [10]. Недостатнiсть вiтамiну D вважалася при рiвнi кальцидiолу в межах вщ 20 нг/мл до 29 нг/мл (50 нмоль/л - 75 нмоль/л), дефщит вiтамiну D - менше 20 нг/мл (менше 50 нмоль/л), нормальний вмют кальцидiолу вщповщав рiвню 25(OH)D 30 нг/мл-100 нг/мл. З метою диференцшовано! ощнки взаемозв'язку рiвня забезпеченостi вiтамiном D з параметрами лшщного та вуглеводного обмшв дiтей було роздiлено на 3 групи за рiвнем 25(OH)D. До 1-! групи увiйшло 7 (4,2 %) дней з достатшм рiвнем вiтамiну D, до друго! - 34 (20,3 %) з недостатшстю та до третьо! - 127 (75,6 %) з дефщитом вiтамiну D.
Для визначення метаболiчного синдрому використовували критери Мiжнародноi дiабетичноi федерацii 2007 року, якi включали: наявшсть абдомiнального ожирiння (окружнiсть тали > 90 перцентиля) або для дней старше 16 роюв окружшсть тали бшьше 94 см для чоловшв та бiльше 80 см для жшок, яке поеднувалося з наступними двома або бшьше критерiями: рiвень триглiцеридiв > 1,7 ммоль/л, рiвень холестерин лiпопротеiдiв високо! щшьносп < 1,03 ммоль/л (для старших 16 роюв: у чоловiкiв < 1,03 ммоль/л, а у жшок < 1,29 ммоль/л), систолiчний артерiальний тиск > 130 мм рт.ст. або дiастолiчний артерiальний тиск > 85 мм рт.ст., рiвень глюкози натще > 5,6 ммоль/л.
Антропометрiя: масу тша вимiрювали за допомогою електронно! ваги (з точнiстю до 0,1 кг), зрют за допомогою ростомiра (з точнiстю до 0,1 см), окружшсть тали з використанням гнучко! сантиметрово! стрiчки (з точнiстю до 0,1 см). 1ндекс маси тша (1МТ) вираховували згiдно формули (маса (кг)/ рют2(м2)).
1МТ оцшювали за перцентильними кривими окремо для дiвчаток та окремо для хлопчиюв, зпдно наказу №254 МОЗ Укра!ни вщ 27.04.2006 року в редакци наказу МОЗ Укра!ни вщ 03.02.2009 року №55 «Про затвердження протоколiв лiкування дiтей з ендокринними захворюваннями». Ожирiння дiагностували у випадку коли 1МТ > 97-й перцентиля вщповщно статi та вiку. Абдомшальне ожирiння дiагностували коли окружнiсть тали була > 90 перцентиля або для дней старше 16 роюв окружшсть тали бшьше 94 см для чоловшв та бiльше 80 см для жшок.
Вимiрювання артерiального тиску (АТ) проводили на двох верхшх кiнцiвках аускультативним методом за Коротковим тричi у сидячому положены з використанням механiчного сфiгмоманометра з манжеткою.
При вивченш лiпiдного обмiну проводили визначення в сироватцi кровi ферментативно-колориметричним методом загального холестерину (ЗХС), холестерин лшопротещв високо! щшьносп (ХСЛПВЩ), а також триглiцеридiв (ТГ) з використанням набору Cholesterol reagent вщ Roche Diagnostics та автоматичного аналiзатора Cobas c111. На основi отриманих даних за загальноприйнятими формулами вираховували такi показники лшщограми: холестерин лiпопротеiди низько! щшьносп (ХС ЛПНЩ = ЗХС-(ТГ/2,2+ХС ЛПВЩ)), холестерин лiпопротеiди дуже низько! щшьносп (ХС ЛПДНЩ = ТГ/2,2), вдекс атерогенностi (1А = (ЗХС - ХС ЛПВЩ) / ХС ЛПВЩ).
Рiвень базально! глюкози в сироватщ кровi визначали глюкозооксидазним методом, а рiвень базального iнсулiну кровi - методом ELICA з використанням аналiзатора ^bas 6000 i тест-систем Roche Diagnostics (Швейцарiя). Вираховували iндекс шсулшорезистентносп HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment for Insulin Resistance) за формулою: HOMA IR= (глюкоза натще х базальний шсулш) : 22,5.
Таблиця 1
Показники проатерогенних метаболiчних порушень у пщлптав з ожирiнням в залежност
вiд р1вмя 25(OH)D в сироватщ KpoBi, Me [25-75]
Параметры 1 група 2 група 3 група Р1,2 Р1,3
Вж, роки 15,10 (13,25-16,10) 14,95 (13,20-16,40) 15,20 (13,10-16,20) 0,260 0,344
1МТ, кг/м2 28,32 (27,17-28,75) 29,39 (28,67-1,86 32,48 (31,20-34,01) 0,039 0,000
ОТ, см 92,10 (88,56-112,50) 103,00 (93,00-115,00) 108,43 (100,75-118,25) 0,046 0,027
Глюкоза, ммоль/л 5,24 (4,83-5,80) 5,58 (4,88-5,75) 5,64 (4,70-6,48) 0,124 0,092
НОМА-IR 4,15 (2,68-5,27) 5,01 (3,05-6,21) 5,41 (3,07-6,34) 0.035 0,017
1нсул1н базальний, мкМо/мл 18,40 (13,69-28,40) 20,55 (14,40-33,64) 22,31 (16,55-34,05) 0,214 0,043
ЗХС, ммоль/л 3,80 (3,73-4,51) 4,07 (3,72-4,65) 4,48 (3,94-5,12) 0,124 0,043
Тригл1цериди, ммоль/л 1,20 (0,98-1,36) 1,21 (1,09-1,35) 1,27 (0,98-1,69) 0,252 0,156
ХС ЛПВЩ, ммоль/л 1,16 (0,94-1,31) 1,14 (0,89-1,31) 1,07 (0,85-1,33) 0,410 0,226
ХС ЛПНЩ, ммоль/л 2,26 (1,96-2,83) 2,42 (2,09-2,81) 2,77 (2,33-3,39) 0,105 0,045
ХС ЛПДНЩ, ммоль/л 0,55 (0,51-0,62) 0,56 (0,50-0,62) 0,58 (0,45-0,78) 0,465 0,436
САТ, мм рт.ст. 130,00 (120,00-135,00) 132,00 (124,00-141,00) 140,00 (128,75-140,00) 0,390 0,050
ДАТ, мм рт.ст. 80,50 (75,00-86,00) 87,00 (75,00-95,00) 90,00 (80,00-95,00) 0,327 0,253
1А 2,50 (1,88-3,19) 2,84 (2,23-3,47) 3,31 (2,34-4,11) 0,216 0,031
Примiтка. Даш представлен у виглядi медiани (Ме) та штерквартильного розмаху (25-ий та 75-ий перцентиль). 1МТ - шдекс маси тiла, ОТ - окружнють тали, HOMA-IR - Homeostasis Model Assessment for Insulin Resistance, ЗХС - загальний холестерин, ХС ЛПВЩ/ЛПНЩ - холестерин лшопротещи високо1'/низько1 щшьносп, ХС ЛПДНЩ - холестерин лшопротещи дуже низько!' щiльностi, САТ - систолiчний артерiальний тиск, ДАТ - дiастолiчний артерiальний тиск, 1А - шдекс атерогенносп.
Статистичну обробку результат проведених дослiджень проводили з використанням статистичного пакету «STATISTICA 10.0» i табличного редактора «Microsoft Excel 2003». Оцшку нормальност розподiлу ознак у варiацiйному рядi проводили за крш^ем Колмогорова-Смирнова. За умови правильного розподшу кiлькiснi данi подавали як середш значення (М) та ïхнi стандартш похибки (SD), за наявностi неправильного розподiлу величин кiлькiснi данi подавали як медiана (Ме) та штерквартильний розмах. Порiвняння двох незалежних вибiрок при правильному розподiлi здiйснювали за допомогою t-критерiю Стьюдента, а у випадку неправильного розподшу величин за допомогою непараметричного И-критерда Манна-Уiтнi. Порiвняння частотних показникiв у групах спостереження проводили з використанням критерiю %2. Для оцiнки ступеня взаемозв'язку проводили кореляцшний аналiз з розрахунком коефщента кореляцiï за Спiрменом. Зв'язок кшьюсних показникiв вважався сильним при значеннях коефщента кореляцiï вiд 0,70 до 1,00, середньоï сили вiд 0,30 до 0,69 та слабким до 0,29.
Значимють вщмшностей мiж величинами вважали достовiрними при р<0,05.
Результаты дослщжеммя та ïx обговореммя. Середнш рiвень 25(OH)D у дггей шдлггкового вiку з ожирiнням, яю включенi у дослiдження склав 13,79±3,16 нг/мл. Серед дослiджуваних дiтей
нормальну забезпеченють вгамшом D за piBHeM кальцидюлу встановлено у 7 (4,2 %) oci6, недостатнють - у 34 (20,3 %), а дефщит - у 127 (75,6 %) тдлитав. Статистично! вiдмiнностi мiж piBHeM 25(OH)D в залежностi вiд стал не встановлено (р=0,124).
Поpiвняльний анатз кiлькiсних величин показникiв проатерогенних мeтаболiчних порушень у дослiджуваних групах дггей пiдлiткового вiку показав значне збшьшення 1хнього piвня при нeдостатностi та дефщип вiтамiну D (табл. 1). Одночасно спостерпалося зменшення антиатерогенних властивостей у зв'язку 3i зниженням piвня лшопротеадв високо! щiльностi. У дтей з ожиpiнням, яке супроводжувалося недостатнютю вiтамiну D, в поpiвняннi з дпъми з ожиpiнням в яких був достатнш piвeнь вiтамiну D, вipогiдно бiльшими були показники iндeксу маси тiла, окpужностi тали, шдексу iнсулiноpeзистeнтностi НОМА.
У тpeтiй груш, в поpiвняннi з першою групою сepeднi значення 1МТ були бшьшими на 14,7 %, окpужностi талй - на 17,7 %, шдексу шсулшорезистентносп НОМА - на 30,3 %, piвня базального iнсулiну - на 21,3 %, загального холестерину - на 17,9 %, холестерин лшопротеадв низько! щшьност - на 25,6 %, систолiчного аpтepiального тиску - на 7,6 %, шдексу атерогенносп - на 32,4 %. Отже, поеднання ожиршня з недостатнютю та дефщитом вiтамiну D мае суттевий вплив на змiну вуглеводного та жирового обмiну, що визначае стутнь мeтаболiчного та каpдiоваскуляpного ризику.
Проведеним кореляцшним аналiзом визначено взаемозв'язки мiж piвнeм вiтамiну D та дослщжуваними антропометричними параметрами i показниками лшщного та вуглеводного обмiнiв (табл. 2). При аналiзi взаемозв'язкiв мeтаболiчних паpамeтpiв було встановлено, що сильний вщ'емний коpeляцiйний зв'язок визначався мiж концeнтpацiею у сиpоватцi кpовi кальцидюлу та iндeксом маси тiла i окpужнiстю тали. Середньо! сили вщ'емний коpeляцiйний зв'язок був з piвнeм базального iнсулiну, iндeксом peзистeнтностi НОМА, шдексом атepогeнностi, холестерин лшопроте!дами низько! щшьносп, систолiчним аpтepiальним тиском, а слабко! сили -з piвнeм в кpовi загального холестерину.
Таблиця 2
Кореляцiйнi зв'язки м1ж piBHeM 25(OH)D та проатерогенними метаболiчними факторами ризику
у пщлптав з ожиршням
Параметры Коeфiцiенг кореляци r (Спipмeна) Р
1МТ -0,734 0,000
САТ -0,378 0,018
ДАТ -0,181 0,192
ОТ -0,702 0,000
ЗХС -0,244 0,035
ХС ЛПВЩ 0,118 0,315
ХСЛПНЩ -0,318 0,015
ХС ЛПДНЩ -0,163 0,163
Триглщериди -0,163 0,163
1А -0,306 0,009
Глюкоза кpовi натще -0,182 0,118
1нсулш базальний -0,427 0,001
HOMA-IR -0,375 0,007
Пpимiтка. 1МТ - iндeкс маси тша, САТ - систолiчний аpтepiальний тиск, ДАТ - дiастолiчний аpтepiальний тиск, ОТ -окpужнiсть тали, ЗХС - загальний холестерин, ХС ЛПВЩ/ЛПНЩ - холестерин лшопроте!ди високо1/низько1 щiльностi, ХС ЛПДНЩ -холестерин лшопротещи дуже низько! щiльностi, 1А - iндeкс атepогeнностi, HOMA-IR - Homeostasis Model Assessment for Insulin Resistance.
Результата кореляцшного аналiзу засвщчують, що у дiтeй пiдлiткового в^ piвeнь вiтамiну D мае взаемозв'язки як з антропометричними параметрами, так i з складовими розвитку шсулшорезистентносп та каpдiомeтаболiчних ризиюв. Отже, мiж ожиpiнням, дeфiцигом вiтамiну D, вуглеводним та лiпiдним мeтаболiзмом iснують взаемозв'язки, яю мають piзнонапpавлeний характер, але здiйснюють взаемний вплив. Важливо вщмпити, що збiльшeння дeфiциту вiтамiну D взаемопов'язано з шсушнорезистенгаютю, що тдтверджуе твердження дослiдникiв про те, що зниження piвня вiтамiну D через змiну його eфeктiв призводить до зниження чутливостi до iнсулiну, тдвищуе сeкpeцiю iнсулiну, сприяе розвитку гшерглшемй, дислiпiдeмil та аpтepiальнiй гiпepтeнзil [3].
Вказаш мeханiзми пояснюють взаемозв'язок piвня вiтамiну D з розвитком компоненпв мeтаболiчного синдрому через цeнтpальнi ланки патогенезу: змiну чутливостi до iнсулiну, гiпepiнсулiнeмiю, запалення, пpоатepогeннi мeтаболiчнi змши. Формування iнсулiноpeзистeнтностi разом iз прозапальними впливами порушують обмiн речовин, i запускають структурно-функцiональнi змiни судин, таким чином сприяючи розвитку аpтepiальноl гiпepтeнзil [2,3].
Окрiм того, необхщно звернути увагу i на те, що в умовах ожиршня та розвитку метаболiчного синдрому у кровi збiльшуeться концентрацiя проатерогенних метаболiтiв, якi безпосередньо впливають на функщональний стан ендотелiальних клiтин, викликають ендотелiальну дисфункцiю шляхом структурних та функщональних змiн ендотелiоцитiв, стимулюють збшьшення видiлення ендотелiну-1, що сприяе посиленню констрикторних явищ артерiально! частини кровоносних судин та шдвищенню артерiального тиску [9].
Отримаш результати також шдтверджують данi дослiдникiв про зв'язок рiвня вiтамiну Б з концентрацieю холестерин лшопроте!дав низько! щiльностi у дней з ожиршням [7].
За результатами проведених дослiджень була визначена частота проявiв маркерiв метаболiчного синдрому у дней з рiзним рiвнем у сироватцi кровi 25(ОН)Б (табл. 3). Встановлено, що riпертриглщеридемiя бшьше 1,7 ммоль/л зустрiчалася у 45 (26,8 %) шдлпюв, ХС ЛПВЩ < 1,03 ммоль/л у 81 (48,3%), артерiальна гiпертензiя у 127 (75,6 %), гiперглiкемiя - 42 (25,0 %). Нами також було дослщжено частоту проявiв iнсулiнорезистентностi в залежносп вiд рiвня 25(ОН)Б. Встановлено, що шсулшорезистентшсть за НОМЛ-1Я > 3,2, проявлялася у 120 (71,5%) шдлитав.
Таблиця 3
Частота проявiв метаболiчних порушень, що формують метаболiчний синдром у пiдлiткiв з ожиршням в залежност вiд р1вмя 25(ОН)Б в сироватщ кров1
Параметры 1група (n=7) 2 група (n=34) 3 група (n=127) р1,2 р1,3
Рiвень тpиглiцеpидiв > 1,7 ммоль/л, абс. (%) 1 (14,3) 10 (29,5) 34 (26,8) 0,411 0,465
ХС ЛПВЩ < 1,03 ммоль/л, абс. (%) 1 (14,3) 16 (47,1) 64 (50,4) 0,109 0,063
Систолiчний АТ > 130 або дiастолiчний АТ > 85 мм рт., ст., абс. (%) 2 (28,6) 24 (70,6) 101 (79,6) 0,014 0,002
Гiпеpглiкемiя натще > 5,6 ммоль / л, абс. (%) 1 (14,3) 8 (23,6) 33 (26,0) 0,534 0,420
HOMA-IR > 3,2, абс. (%) 3 (42,9) 20 (58,9) 97 (76,4) 0,439 0,048
Примiтка. ХС ЛПВЩ - холестерин лшопроте!ди високо! щiльностi, HOMA-IR - Homeostasis Model Assessment for Insulin
Resistance.
Причому, частота випадюв шсулшорезистентносп у другш та третш rpyni дней характеризувалася вipогiдною piзницею (р=0,042), що вказуе на зростання метаболiчних порушень у дггей з дефiцитом вiтамiнy D. Аналопчш результати, отpиманi дослiдниками, як пов'язували каpдiометаболiчнi ризики при ожиршш з низькою концентpацieю в кpовi метаболiтiв вiтамiнy D [3].
Загалом серед пiдлiткiв з ожиpiнням у 96 (57,2 %) визначався метаболiчний синдром. Серед останшх було 63 (65,6 %) хлопчиюв та 33 (34,4 %) дiвчаток.
Також визначено частоту прояву метаболiчного синдрому в шдлпюв з ожиpiнням в залежносп вiд piвня 25(OH)D в сироватщ кpовi. Встановлено, що серед дней у першо! групи метаболiчний синдром визначався у 2 (28,6 %) дней, друго! групи - 19 (55,9 %), у третш груш - 75 (59,1 %).
Висновки
1. У дiтей пiдлiткового вшу з ожиршням у 75,6 % визначаеться дефщит, а у 20,3 % недостатнють вiтамiну Б.
2. При ожиршш, яке супроводжуеться недостатшстю та дефщитом вiтамiну Д збшьшуються показники проатерогенних метаболiчних порушень, зростае шсулшорезистентшсть та зменшуеться вмют холестерин лшопроте!дав високо! щiльностi, яю забезпечують антиатерогеннi властивостi.
3. Встановлено, що 25(ОН)Б мае зворотню вiрогiдну залежнiсть з показниками iндексу маси тша, окружностi талi!, систолiчним артерiальним тиском, холестерин лiпопроте!дами низько! щшьносп, загальним холестерином та базальним шсулшом.
4. У пiдлiткiв ожирiння супроводжуеться розвитком метаболiчного синдрому, який частше проявляеться у хлопчикiв. Дефiцит вггамшу Б сприяе збiльшенню кiлькостi кардiометаболiчних факторiв ризику.
Перспективи подальших дождженъ полягають у розробцi адекватных сnособiв л^вання ожиртня та метаболiчного синдрому, ят поеднуютъся з гтовтамтозом О.
1. Alaklabi AM, Alsharairi NA. Current Evidence on Vitamin D Deficiency and Metabolic Syndrome in Obese Children: What Does the Evidence from Saudi Arabia Tell US. Children (Basel). 2018 Jan; 5(1): 11. doi: 10.3390/children5010011
2. Chen S, Law CS, Grigsby CL, Olsen K, Hong T-T, Zhang Y. Cardiomyocyte-Specific Deletion of the Vitamin D Receptor Gene Results in Cardiac Hypertrophy. Circulation. 2011; 124: 1838-1847. doi.org/10.1161/Circulationaha.111.032680.
3. Cheng S, Massaro J, Fox C. Adiposity, Cardiometabolic Risk, and Vitamin D Status: The Framingham Heart Study Diabetes 2010 Jan; 59(1): 242-248. doi.org/10.2337/db09-1011
4. Cordeiro A, Santos A, Bernardes M, Ramalho A, Martins MJ. Vitamin D metabolism in human adipose tissue: could it explain low vitamin D status in obesity. Horm Mol Biol Clin Investig. 2017; 33(2). doi: 10.1515/hmbci-2017-0003.
5. Jackson-Leach R, Montague F, Lobstein T. Obesity Atlas for the European Union: 2017 [Internet]. World Obesity Federation; 2016 [Data compiled November 2016]. Available from: https://content.worldobesity.org/site_media/uploads/eu-atlas-2017-v3.pdf
6. Jeddi S, Syedmoradi L, Bagheripour F, Ghasemi A. The Effects of Vitamin D on Insulin Release From Isolated Islets of Rats Int J Endocrinol Metab. 2015 Jan; 13(1): e20620. doi: 10.5812/ijem.20620
7. Kumaratne M, Gayle Early G, Cisneros J. Vitamin D Deficiency and Association With Body Mass Index and Lipid Levels in Hispanic American Adolescents. Glob Pediatr Health. 2017; 4: 1-6. doi: 10.1177/2333794X17744141
8. Moreira TS, Hamadeh MJ. The role of vitamin D deficiency in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. The European e-Journal of Clinical Nutrition and Metabolism. 2010; 5(4):155-165. doi.org/10.1016/j.eclnm.2010.05.001
9. Min B. Effects of Vitamin D on Blood Pressure and Endothelial Function. Korean J Physiol Pharmacol. 2013 Oct; 17(5): 385-392. doi: 10.4196/kjpp.2013.17.5.385
10. Pludowski P, Karczmarewicz E, Bayer M, Carter G, Chlebna-Sokol D, Czech-Kowalska J, et al. Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe - recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D deficiency. Endokrynol Pol. 2013; 64(4): 319-27.
11. Stephanie TC, Anthony UO, Sheela NM. Cardiometabolic risk in obese children. Ann N Y Acad Sci. 2018 January; 1411(1): 166-183. doi:10.1111/nyas.13602.
12. Strange RC, Shipman KE, Ramachandran S. Metabolic syndrome: A review of the role of vitamin D in mediating susceptibility and outcome. World J Diabetes. 2015 Jul 10; 6(7): 896-911. doi: 10.4239/wjd.v6.i7.896
13. Tabrizi R, Moosazadeh M, Akbari M. High Prevalence of Vitamin D Deficiency among Iranian Population: A Systematic Review and Meta-Analysis. Iran J Med Sci. 2018 Mar; 43(2): 125-139. PMID: 29749981
14. Tanner JM. Growth at adolescence: with a general consideration of the effects of hereditary and environmental factors upon growth and maturation from birth to maturity. 2nd ed. Oxford, England: Blackwell Scientific; 1962. 325p.
15. Zielinska NB. Obesity and metabolic syndrome in children. Clinical Endocrinology and Endocrine Surgery. 2013; 4 (45): 62-72.
Реферати:
УРОВЕНЬ ВИТАМИНА Б И КАРДИОМЕТАБОЛИ-ЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА У ДЕТЕЙ ПОДРОСТКОВОГО ВОЗРАСТА С ОЖИРЕНИЕМ Шульгай А-М.А., Павлишин Г. А.
Рост численности детей подросткового возраста с ожирением составляет важную глобальную проблему. Целью работы было изучить взаимосвязи между уровнем обеспеченности витамином Б и проатерогенными кардиометаболическими факторами риска у детей подросткового возраста с ожирением. Обследовано 168 детей подросткового возраста с ожирением. Средний возраст детей составил 15,1±2,1 лет. Ни у одного из подростков ожирение не возникало из-за заболевания эндокринной системы. Всем детям проведены антропометрические, общеклинические, биохимические обследования, включая определение липидного обмена, углеводного обмена, измерение артериального давления и определение витамин Б статуса. Среди обследованных детей дефицит витамина Б обнаружен в 75,6%, а недостаточность в 20,3%. У подростков с ожирением в 57,2% определялся метаболический синдром согласно критериям Международной диабетической федерации 2007 года. По результатам обследований проведено статистическую обработку результатов и установлено достоверные обратные корреляционные связи между уровнем витамина Б и индексом массы тела, окружностью талии, уровнем холестерина липопротеидов низкой плотности, общего холестерина, систолическим артериальным давлением и уровнем базального инсулина. Не были статистически значимыми связи кальцидиола с триглицеридами и холестерина липопротеидов высокой плотности, уровнем глюкозы в плазме крови. Наибольшей частотой проатерогенные метаболические факторы риска проявляются при сочетании ожирения с дефицитом витамина Б.
Ключевые слова: витамин Б, метаболический синдром, дети, ожирение, кардиометаболические нарушения.
Стаття надшшла 8.09.18 р.
LEVELS OF VITAMIN D AND CARDIOMETABOLIC RISK FACTORS IN OBESITY
ADOLESCENTS Shulhai A-M.A., Pavlyshyn H. A.
The growth in the number of adolescents with obesity is an important global problem. The aim of the work was to examine the relationship between the levels of vitamin D and proatherogenic cardiometabolic risk factors in adolescents with obesity. 168 adolescents with obesity were examined. The average age of teenagers was 15.1 ± 2.1 years. None of the adolescents had obesity due to endocrine diseases. Parameters that were determined in all children included: undertaking anthropometric measurements, general examinations, biochemical parameters, including lipid metabolism, fasting glucose, insulin, measuring the homeostasis model assessment for insulin resistance, blood pressure measurement and determination of vitamin D status. Among all adolescents, vitamin D deficiency was defined in 75.6 % and insufficiency in 20.3 %. Conforming to the 2007 International Diabetes Federation criteria metabolic syndrome was diagnosed in 57.2 % in adolescents with obesity. All results were processed using statistical analysis. It showed the inverse correlations between vitamin D level and body mass index, waist circumference, levels of low-density lipoprotein cholesterol, total cholesterol, systolic blood pressure and insulin levels. There were no statistically significant associations of calcidiol with triglycerides, high-density lipoprotein cholesterol and fasting blood sugar levels. The most frequent proatherogenic metabolic risk factors occur when obesity is combined with vitamin D deficiency.
Key words: vitamin D, metabolic syndrome, children, obesity, cardiometabolic disorders.
Рецензент Крючко Т.О.
