CC BY
25
УДК 616.5-001/-002-056.3-053.2 DOI: 10.22141/2224-0551.15.2.2020.200270
Сорокман Т.В. < , Попелюк Н.О. ©
ВДНЗ Укра/ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Чернвць Укра/на
PiBeHb цинку й особливост перебку aToni4Horo дерматиту в дiтeй
For citation: Zdorov'e Rebenka. 2020;15(2):86-91. doi: 10.22141/2224-0551.15.1.2020.200270
Резюме. Актуальшсть. У пошуках основних патогенетичних Mexarn3Mie атошчного дерматиту (АД) i по-кращення варiантiв профшактики й лжування все бЛьше уваги придшяеться забезпеченню мжроелементами оргатзму дитини. Особлива роль надаеться цинку, який е одним i3 найбыьш багатофункщональних мжрое-лементiв. Мета: вивчити особливостi клгтчного перебиу АД в дтей залежно вiд вмсту цинку в сироватщ кровi. MaTepiam та методи. Уроботi наведет матерiали клгтчного спостереження, клтжо-лабораторного та iнструментального обстеження 168 дтей вжом вiд 7 до 18 ротв i3 АД. Контрольну групу становили 60 практично здорових дтей. Умст цинку в сироватщ кровi визначали методом атомно-абсорбщйноЧ спектроскопа на спектрофотометрi С-115-М1, згiдно з iнструкцiями, що додаються до приладу. Результата. Бль-ше половини дтей (55,6 %) мали дуже низький рiвень цинку — 0,35 ± 0,11 мг/л, ще 22,2 % — украй низький (0,12 ± 0,02 мг/л). Вiдзначена низка особливостей miтчного перебиу АД: частШ етзоди гострихресшратор-них вiрусних тфекщй, переважання середньотяжкого та тяжкого перебиу з перорбтальним, пероральним, перiанальним дерматитом, дистрофiчними змтами i гшеркератозом нiгтiв, тдвищеною ламкстю волосся, вираженою сухстю штри (2,31 ± 0,73 бала проти 1,92 ± 0,69 бала; p < 0,01). Виявлено зворотт кореля-цшт зв'язки мiж концентращею цинку в сироватщ кровi i сухстю шшрних покривiв (р = 0,001; r = —0,67; t = —2,99), значенням тдексу SCORAD (р = 0,01; r = —0,49; t = —2,34) i тривалстю перебиу АД (р = 0,001; r = —0,46; t = —2,13). Встановлено вiрогiдно нижчi показники зросту (p < 0,05), особливо в дтей iз дуже низьким вмстом цинку (0,12 ± 0,02 мг/л). Висновки. У дтей, хворих на атотчний дерматит, вмст цинку в плазмi кровi вiрогiдно нижчий, тж у здорових дтей. У дтей зi зниженим вмстом цинку в органiзмi вiдзначена низка особливостей miтчного перебиу атошчного дерматиту (бшьш тяжкий та затяжний переби iз перор-бтальною та перiанальною локалiзацiею, частiресшраторт тфекци, виражет дистрофiчнi змти придаттв штри, затримка зросту).
Ключовi слова: дти; атошчний дерматит; рiвень цинку
Вступ
У CTpyKTypi алерпчно! патологи провщне мюце на-лежить атотчному дерматиту (АД) — багатофакторно-му генетично детермшованому захворюванню, в основi якого лежать iмyнологiчнi мехашзми та який характеризуемся наявнютю певних фенотитв: АД i3 дебютом у ранньому дитячому вщ, який може самостшно завер-шуватися тсля досягнення дитиною п'ятирiчного вку, АД i3 дебютом у тдликовому вщ, АД у дорослих легкого та середнього ступеня тяжкост або з тяжким персисту-ючим перебком. Актуальшсть АД зумовлена: епщемю-
лопчним аспектом (поширенють АД у дггей коливаеть-ся вщ 10 до 20 % i продовжуе неухильно зростати [1—3]; стшкий АД виявляеться у 50 % дорослих пащентав, яким дiагноз встановлений у шильному вщ [4]), психосоць альним аспектом (АД як хротчне захворювання суттево попршуе яисть хворого та його родини, призводить до порушень в емоцюнальнш сферi та сощально! дезадап-тацй[5]), науковим i практичним медичним аспектом (патогенез АД не може вважатись остаточно з'ясованим, юнукш методи лiкування не забезпечують повного ви-дужання), економiчним аспектом (цiна лiкування одно-
© 2020. The Authors. This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, CC BY, which allows others to freely distribute the published article, with the obligatory reference to the authors of original works and original publication in this journal.
Для кореспонденци: Сорокман Тамта Ваашвна, доктор медичних наук, професор, кафедра пед1атрГГ та медичноТ генетики, Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Буковинський державний медичний ушверситет», пл. Театральна, 2, м. Чершвц, 58002, УкраТна; е-mail: t.sorokman@gmail.com; контактний тел.: +38 (050) 664-26-67.
For correspondence: Tamila V. Sorokman, MD. PhD, Professor, Department of pediatrics and medical genetics, Bukovinian State Medical University, Teatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail:
t.sorokman@gmail.com; phone +38 (050) 664-26-67.
Full list of author information is available at the end of the article.
го хворого на АД з легким, середньо'1 тяжкост та тяжким перебтэм хвороби становить вiдповiдно 330, 818 та 1255 австралшських доларiв на рш i перевищуе витрати на лiкування дiтей iз iнсулiнозалежним цукровим дiабетом та бронх^альною астмою [6]). Гострота проблеми АД зу-мовлена не тльки його високою поширенютю в популя-ци, але також i ранньою манiфестацiею захворювання та переходом у хрошчш форми.
Дослщження за останне десятилiття виявили гене-тичнi, екологiчнi й iмунологiчнi патогенетичш факто-ри АД [7—12]. У пошуках основоположних патогенних механiзмiв i покращення варiантiв профiлактики й ль кування все бiльше уваги придтяеться стану iмунноí системи та забезпеченню мiкроелементами оргашз-му дитини [13—15]. З'являються окремi дослiдження, в яких наголошуеться на ролi дефiциту есенщальних мiкроелементiв у формуваннi та несприятливому пере-бiгу алерпчних хвороб [16—19]. Незважаючи на вкрай низький вмют мiкроелементiв в органiзмi, значення 1х для нормального перебiгу фiзiологiчних процешв важ-ко переоцiнити. Фiзiологiчне значення мшроелеменпв у першу чергу зумовлене 1х роллю в складi фермента-тивних систем органiзму, оптимальне функцюнування яких великою мiрою залежить вщ надходження мшро-елементiв iз навколишнього середовища. Особлива роль надаеться цинку, який е одним iз найбтьш ба-гатофункцюнальних мiкроелементiв [20]. Цинк впли-вае на всi види обмшу, сприяе стабiльностi клiтинних мембран, бере участь у забезпеченш клггинного мета-болiзму, становленнi та реалiзацií iмунних реакцiй [21].
Значення цинку як есенщального ростового фактора для нижчих грибiв було вперше показано в 1869 роцi, але лише через 70 роыв встановлено, що цинк входить до складу карбоанпдрази i вiдiграе важливу роль у бю-хiмiчних процесах, що перебтають в органiзмi людини. У даний час вщомо бiльше 200 цинквмюних ферментiв. Всмоктування цинку з жшочого молока значно ефек-тившше, нiж iз коров'ячого, що може бути пов'язано саме з особливостями бткового складу цих продукпв. Зокрема, вщомо, що в жшочому молощ цинк зв'язаний iз лактоферином, а в коров'ячому — з казе1ном [22, 23]. Сприяе всмоктуванню цинку i вiтамiн А, який стиму-люе утворення в ентероцитi цинкзв'язуючого бiлка, вь дiграючи при цьому, мабуть, таку ж роль, що i вггамш D вiдносно до кальцш. На тлi запальних процешв у кишечнику всмоктування цинку зменшуеться, швидше за все, шд впливом iнтерлейкiну-1.
Розвиток iмунопатологiчних реакцш, що лежать в основi алерги, пов'язаний iз дефiцитом цинку [24]. Серед дослщжень, присвячених бюлопчнш та клiнiчнiй ролi цинку, дуже мало робiт, що стосуються вивчення особливостей формування i перебiгу АД у дггей залеж-но вщ забезпеченостi органiзму цинком [25—30].
Мета: вивчити особливост клiнiчного перебiгу АД в дггей залежно вiд вмюту цинку в сироватцi кровi.
Матерiали та методи
У роботi наведенi матерiали клiнiчного спостере-ження, кшшко-лабораторного та шструментально-го обстеження 168 дггей вшом вiд 7 до 18 роив iз АД.
Кшшчне обстеження дiтей Í3 АД включало 36ip анам-нестичних даних: алерголопчного анамнезу, анамнезу життя i захворювання, а також ретельний огляд дитини з визначенням фiзичного розвитку. Середнш bík дiтей становив 11,1 ± 0,7 року, серед них 108 хлопчитв та 60 дiвчаток. Критерiями включення були: вiк пацieнтiв вгд 7 до 18 роив; проживання в Чернiвецькiй областi; тд-тверджений дiагноз АД. Критерiями виключення були: вш дiтей до 1 року; дгги зi штрними захворюваннями шфекцшно-запального, паразитарного та автоГмунно-го генезу, генодерматозами, контактними дерматитами, наявнютю вродженого iмунодефiциту, шкiрними проявами системних захворювань, метаболiчних по-рушень та неопластичних процесiв. Контрольну групу становили 60 практично здорових дiтей. Критерiями включення дiтей у контрольну групу були: вгдсутшсть алергiчного захворювання, необтяжений спадковий анамнез щодо атопй'; вгдсутшсть хронiчних захворювань, iнфекцiйних захворювань упродовж 3 мюящв до моменту обстеження; вщповщнють показникiв загаль-ного аналiзу кровi i сечi вшовш нормi.
Для встановлення дiагнозу АД використовували клiнiчнi данi, результати загальних i спецiальних лабо-раторно-iнструментальних обстежень зпдно з загаль-новизнаними дiагностичними критерiями J.M. Hanifin та G. Rajka (1980), клiнiчною класифiкацieю АД вгдпо-вiдно до Наказу МОЗ Укра!ни № 670 вiд 04.07.2016 року «Ушфшований клiнiчний протокол первинно!, вто-ринно! (спещалГзовано!), третинно! (високоспещалГзо-вано!) допомоги: атопiчний дерматит», Наказом МОЗ Украши № 767 вгд 27.12.2005 року «Про затвердження Протоколiв дiагностики та лiкування алергологiчних хвороб у дггей», «Адаптована клiнiчна настанова, за-снована на доказах: атошчний дерматит» Державного експертного центру МОЗ Украши вгд 2016 року. Дни розподiленi на групи за перюдом клИчного перебь гу АД (гострий, тдгострий, ремiсiя). Оцiнка тяжкосп перебГгу АД проводилась напiвкiлькiсним методом за шдексом SCORAD (Scoring of Atopik Dermatitis), роз-робленим бвропейською робочою групою експер-пв. Умют цинку в сироватщ кровГ визначали методом атомно-абсорбцшно! спектроскопй' на спектрофото-метрi С-115-М1, зпдно з шструкщями, що додаються до приладу.
Уш дослгдження проводились тсля пiдписання шформовано! згоди дпъми та батьками. У робота до-триманi етичнi принципи щодо людей, ят виступають суб'ектами дослгдження, з урахуванням основних по-ложень GCP ICH та Гельсшсько! деклараци Всесвп"-ньо! медично! асощаци з бюмедичних дослiджень, де людина виступае !х об'ектом (World Medical Association Declaration of Helsinki 1964, 2000, 2008), Конвенци Ради бвропи про права людини та бюмедицину (2007).
Статистична обробка результат дослiджень здш-снювалась за допомогою стандартних алгоритмiв ва-рГацшно! статистики, для розрахуныв використову-валась комп'ютерна програма Excel (Microsoft Office, США), Statistica 6.0 та on-line калькулятор SISA (Simple Interactive Statistical Analysis), Гз використанням коре-ляцшного та параметричного аналГзу. Середш величи-
ни подаш у виглядi (М ± т), де М — середне значення показника, т — стандартна похибка середнього; п — обсяг анатзовано! групи.
Результати
Розподiл дггей за вiком i тривалiстю АД поданий таким чином: 80 (47,6 %) дггей — втэм вгд 7 до 10 роыв, 88 (52,4 %) — 11—18 роыв; за тривалютю хвороби: до 1 року — 32,1 % дггей, до 3 роыв — 32,1 %, бгльше 3 роыв — 35,7 % дггей. Тяжысть шырних проявiв АД у дггей оцшювали за шкалою SСORAD (табл. 1, 2).
У дггей вГком 7—10 роыв значно ргдше вражалась дiлянка обличчя, i водночас висипання були чгтко ло-калiзованi, обмеженi перiорбiтально, перiорально, по-мггао вища частота локалiзацií висипань на верхшх i нижнiх кiнцiвках, особливо на згинальних поверхнях. У дггей вшэм 11—15 роыв рiдше порiвняно з молод-шими дiтьми спостерГгалось ураження обличчя, най-частiше вражалися згинальш поверхнi верхнiх i нижшх кiнцiвок. У всiх дiтей рееструвався шкiрний свербiж, iнтенсивнiсть якого е одним iз критерив тяжкост за-хворювання. Свербiж був легким, етзодичним, не по-рушував сон, працездатшсть i загальний стан у 24,2 % дггей; сильний постшний свербiж, який викликав по-яву на шкiрi глибоких розчухгв, порушував шчний сон, знижував працездатнiсть i зумовлював неспокiй, вщмь чався у 75,8 % дггей.
ДослГдження цинку в плазмi кровГ 45 дiтей Гз АД виявив вГропдно нижи показники щодо таких у дггей групи порГвняння (рис. 1).
Середнш вмют цинку в плазмГ кровГ дггей Гз АД становив 0,69 ± 0,38 мг/л, у дггей групи порГвнян-ня — 0,91 ± 0,42 мг/л (р < 0,01). При аналГзГ розподь лу вмюту цинку в дггей Гз АД встановлено, що бгльше половини дггей (55,6 %) мали дуже низький його рь вень — 0,35 ± 0,11 мг/л, ще 22,2 % — украй низький (0,12 ± 0,02 мг/л).
У дггей зГ зниженим вмютом цинку в оргашзмГ вгд-значена низка особливостей кшшчного перебГгу АД. Дни, у яких низьы рГвш цинку, вГропдно частше хво-
рiли на rocTpi ресшраторш BipycHi iнфекцii: кiлькiсть етзодГв iнфeкцii у них становив 6,5 ± 0,8 раза проти 4,3 ± 0,6 раза в дггей i3 нормальним BMicTOM цинку. У цих дггей переважали середньотяжкий i тяжкий пере-6ir АД. При цьому середнш iндeкc SCORAD становив 64,2 ± 2,3 проти 37,9 ± 1,9 у дiтeй без дефщиту цинку. Встановлено також залежшсть показника SCORAD вгд тpивaлocтi АД: чим бгльша тpивaлicть АД, тим вищий показник (рис. 2).
При недостатнш зaбeзпeчeнocтi цинком вГропдно частше (р < 0,05) вiдзнaчeнo перюрбгтальний i перь оральний дерматит, дистрофГчш змши штв, ппер-кератоз штв, пiдвищeнy лaмкicть волосся, виражену сухють шыри (2,31 ± 0,73 бала проти 1,92 ± 0,69 бала; p < 0,01) (табл. 3).
Виявлено високий зворотний кореляцшний зв'язок мГж кoнцeнтpaцieю цинку в сироватщ кровГ i сухгс-тю шырних покривГв (у балах вгд 0 до 3) (р = 0,001; г = —0,67; t = —2,99), зворотний середнш Гз значенням щдексу SCORAD (р = 0,01; г = -0,49; t = -2,34) та тривалютю переб^у АД (р = 0,001; г = -0,46; t = -2,13). Оцшка зросту в дггей виявила тенденцш до затримки зросту в дггей Гз АД щодо показниыв у дггей групи по-рГвняння (табл. 4). Однак при зютавленш показниыв
1
0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1
0
Дiти з АД Дiти групи порiвняння
□ Хлопчики ■ Дiвчатка Рисунок 1. Р'вт цинку в плазм '1 дтей (мг/л)
Таблиця 1. Характеристика переб'1гу АД у дтей
Характеристика Середне значення Хлопчики Дiвчатка
Середнш вт, роки 11,1 ± 0,7 11,4 ± 0,4 10,7 ± 0,4
SCORAD,бали 57,78 ± 8,45 58,91 ± 9,44 50,45 ± 7,12
Ктьшсть загострень на рт 2,67 ± 0,91 2,98 ± 0,62 2,56 ± 0,81
Тривалють загострень, дш 31,27 ± 9,88 28,56 ± 8,21 22,99 ± 7,67
Тривалють ремidí, мiсяцi 4,45 ± 1,12 3,78 ± 1,09 5,12 ± 1,11
Таблиця 2. Середн значення iндексу SCORAD залежно вд тяжкост кл¡н1чного переб1гу АД удтей
(M ± m)
Клiнiчний перебiг АД SCORAD iндекс, бали
Легкий (п = 50) 18,73 ± 0,27
Середньотяжкий (п = 90) 49,87 ± 1,62
Тяжкий (п = 28) 83,59 ± 2,18
зросту в дггей iз низьким вмютом цинку в плазмi кро-вi дiтей iз АД встановлено вiрогiдно нижчi показники зросту (р < 0,05), особливо значне вщставання зросту встановлено в дггей iз дуже низьким вмютом цинку (0,12 ± 0,02 мг/л).
Обговорення
Таким чином, цинк — важливий компонент бага-тьох металоензимiв, що беруть участь у рiзноманiтних метаболiчних процесах [13, 14]. Через його багатофунк-цюнальний вплив все бiльше дослiджень присвячено вивченню запальних захворювань, таких як АД [31]. Осктьки загальний вмют цинку в органiзмi збериаеть-ся в основному в кютках, м'язах, шир^ вiльного в орга-нiзмi немае, потреби в ньому задовольняються постш-ним надходженням iз продукпв харчування [32]. В осiб iз дефiцитом цинку виявляються специфiчнi уражен-ня, такi як акродерматит, тдвищена ламкiсть волосся, повiльна регресiя шырних симптомiв та загоення ран [28, 31]. Експериментальш дослiдження на мишах показали, що дефiцит цинку може викликати подiбнi до ознак АД змши шири, при цьому чим бтьший дефiцит цинку, тим ширшi та серйознiшi ураження шири. Вра-ховуючи iмунологiчнi ефекти цинку, можна припусти-
ти, що його дефщит призведе до дисбалансу в iмуннiй системi. Це припущення шдтверджене в дослiдженнях [23, 24, 33—35], яы показали, що дефiцит цинку при-зводить до дисбалансу мiж Th1- i Th2-клiтинами. У науковш лiтературi е кiлька суперечливих результат щодо визначення рiвня цинку в плазмi кровi пацieнтiв iз АД [14, 29]. Можливо, рiзнi результати щодо вмюту
Тривал1сть АД, бали
До 10 рошв
До 5 ротв
До 3 рокiв
1 рт
0 20 40 60 80
Рисунок 2. Показники SСORAD в дтей залежно в'щ тривалост атопiчного дерматиту
Таблиця 3. Частота клiнiчних симптом1в у дтей з атоп1чним дерматитом залежно в'щ р1вня цинку
в плазм '1 кров1, %
Кшшчна ознака Рiвень цинку, мг/л (п = 45) Р
0,12 (п = 10) 0,35 (п = 25) 0,69 (п = 10)
Пщвищена ламшсть волосся 90,0 76,0 50,0 < 0,05
Пперкератоз ыгпв 80,0 64,0 20,0
Дистрофiчнi змши шпъово'| пластинки 80,0 60,0 20,0
Шшрний свербiж 70,0 52,0 30,0
Перiорбiтальний дерматит 70,0 52,0 30,0
Перiанальний дерматит 60,0 40,0 10,0
Перiоральний дерматит 70,0 64,0 20,0
Таблиця 4. Показники зросту дтей з атоп1чним дерматитом (см), М ± т
Вт, роки N Дп'и з АД Група порiвняння
Хлопчики Дiвчатка Хлопчики Дiвчатка
7 22 125,42 ± 3,02 125,38 ± 3,16 127,11 ± 3,06 126,13 ± 2,06
8 23 127,67 ± 2,72 127,04 ± 2,63 129,71 ± 2,12 128,04 ± 2,45
9 24 134,59 ± 3,61 132,25 ± 3,39 136,19 ± 3,11 134,15 ± 3,09
10 19 140,36 ± 4,80 136,18 ± 3,54 142,16 ± 4,01 139,18 ± 3,13
11 13 144,39 ± 4,23 142,10 ± 4,23 144,39 ± 4,23 142,10 ± 4,23
12 20 148,71 ± 3,50 147,56 ± 4,15 153,23 ± 3,21 150,56 ± 4,05
13 21 154,60 ± 3,39 150,89 ± 2,48 159,62 ± 4,71 155,89 ± 1,48
14 20 160,94 ± 4,52 152,08 ± 2,85 166,14 ± 2,12 160,18 ± 4,85
15 17 160,18 ± 5,49 153,64 ± 4,79 169,28 ± 4,09 165,64 ± 4,11
16 12 163,63 ± 3,03 154,58 ± 3,95 172,63 ± 7,03 167,38 ± 2,11
17 15 167,18 ± 5,49 157,64 ± 2,79 177,44 ± 2,42 168,64 ± 1,99
18 14 169,63 ± 4,03 160,58 ± 3,95 178,93 ± 4,11 169,58 ± 3,46
цинку в пащентав з АД пов'язаш з тим, що на вмют цинку в плазмi кровi впливають рiзноманiтнi фактори (iнфекцiя, стрес, темпи прибавки зросту тощо) [36]. Нашi дослiдження пiдтверджyють результати iнших авторiв щодо бiльш низьких рiвнiв цинку в плазмi кро-вi дггей iз АД. Вiдносно мала кшькють пацiентiв i короткий час спостереження е основними обмеженнями цього дослгдження.
Висновки
Встановлено, що у дгтей, хворих на атошчний дерматит, вмют цинку в плазмi кровi вiрогiдно ниж-чий, нiж у здорових дгтей. Вгдзначена низка особливостей кшшчного перебiгy атопiчного дерматиту в дгтей зГ зниженим вмютом цинку в органiзмi (бшьш тяжкий i затяжний перебГг Гз перюрбгтальною та пе-рГанальною локалГзащею, част ресшраторш шфек-цп, виражеш дистрофГчш змши придатыв шири, за-тримка зросту).
Конфлжт iнтepeсiв. Автори заявляють про вгдсут-нють конфлГкту штерешв та власно! фшансово! заць кавленост при тдготовщ дано! статть
Список л1тератури
1. Namazova-Baranova LS, Baranov AA, Kubanova AA, et al. Atopic Dermatitis in Children: Current Clinical Guidelines for Diagnosis and Therapy. Voprosy sovremennoj pediatrii. 2016;15(3):279-294. doi: 10.15690/vsp.v15i3.1566. (inRussian).
2. Shaw TE, Currie GP, Koudelka CW, Simpson EL. Eczema prevalence in the United States: data from the 2003 National Survey of Children's Health. J Invest Dermatol. 2011;131(1):67-73. doi:10.1038/ jid.2010.251.
3. Siegfried EC, Hebert AA. Diagnosis of Atopic Dermatitis: Mimics, Overlaps, and Complications. J Clin Med. 2015;4(5):884-917. doi:10.3390/jcm4050884.
4. Mortz CG, Andersen KE, Dellgren C, Barington T, Bindslev-Jensen C. Atopic dermatitis from adolescence to adulthood in the TOACS cohort: prevalence, persistence and comorbidities. Allergy. 2015;70(7):836-845. doi:10.1111/all.12619.
5. Arima M, Shimizu Y Sowa J, et al. Psychosomatic analysis of atopic dermatitis using a psychological test. J Dermatol. 2005;32(3):160-168. doi:10.1111/j.1346-8138.2005.tb00738.x.
6. Su JC, Kemp AS, Varigos GA, Nolan TM. Atopic eczema: its impact on the family and financial cost. Arch Dis Child. 1997;76(2):159— 162. doi:10.1136/adc.76.2.159.
7. Lee J, Noh G, Lee S, Youn Y, Rhim J. Atopic dermatitis and cy-tokines: recent patents in immunoregulatory and therapeutic implications of cytokines in atopic dermatitis--part I: cytokines in atopic dermatitis. Recent Pat Inflamm Allergy Drug Discov. 2012;6(3):222—247. doi:10.2174/187221312802652820.
8. Wen HJ, Chen PC, Chiang TL, Lin SJ, Chuang YL, Guo YL. Predicting risk for early infantile atopic dermatitis by hereditary and environmental factors. Br J Dermatol. 2009;161(5):1166-1172. doi:10.1111/ j.1365-2133.2009.09412.x.
9. Harris VR, Cooper AJ. Atopic dermatitis: the new frontier. Med J Aust. 2017;207(8):351-356. doi:10.5694/mja17.00463.
10. Wen HJ, Wang YJ, Lin YC, et al. Prediction of atopic dermatitis in 2-yr-old children by cord blood IgE, genetic polymorphisms in cytokine genes, and maternal mentality during pregnancy. Pediatr Allergy Immunol. 2011;22(7):695-703. doi:10.1111/j.1399-3038.2011.01177.x.
11. Ahn K. The role of air pollutants in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2014;134(5):993-1000. doi:10.1016/j.jaci.2014.09.023.
12. Sayaseng KY, Vernon P. Pathophysiology and Management of Mild to Moderate Pediatric Atopic Dermatitis. J Pediatr Health Care. 2018;32(2):S2-S12. doi:10.1016/j.pedhc.2017.10.002.
13. Vaughn AR, Foolad N, Maarouf M, Tran KA, Shi VY. Micronu-trients in Atopic Dermatitis: A Systematic Review. J Altern Complement Med. 2019;25(6):567-577. doi:10.1089/acm.2018.0363.
14. Tasaki M, Hanada K, Hashimoto I. Analyses of serum copper and zinc levels and copper/zinc ratios in skin diseases. J Dermatol. 1993;20(1):21—24. doi:10.1111/j.1346-8138.1993.tb03823.x.
15. El Hachem M, Di Mauro G, Rotunno R, et al. Pruritus in pediatric patients with atopic dermatitis: a multidisciplinary approach - summary document from an Italian expert group. Ital J Pediatr. 2020;46(1):11. Published 2020 Jan 30. doi:10.1186/s13052-020-0777-9.
16. Gray NA, Dhana A, Stein DJ, Khumalo NP. Zinc and atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis. J Eur Acad Dermatol Ve-nereol. 2019;33(6):1042—1050. doi:10.1111/jdv.15524.
17. Kambe T, Fukue K, Ishida R, Miyazaki S. Overview of Inherited Zinc Deficiency in Infants and Children. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2015;61 Suppl:S44—S46. doi:10.3177/jnsv.61.S44.
18. Yousef AM, Elmorsy E. Serum zinc level in bronchial asthma. Egyptian Journal of Chest Diseases and Tuberculosis. 2017;66 (1):1-4. doi:10.1016/j.ejcdt.2016.10.009.
19. AbdulWahab A, ZeidanA, Avades T, Chandra P, SolimanA. Serum Zinc Level in Asthmatic and Non-Asthmatic School Children. Children (Basel). 2018;5(3):42. doi:10.3390/children5030042.
20. Umair M, Alfadhel M. Genetic Disorders Associated with Metal Metabolism. Cells. 2019;8(12):1598. Published 2019 Dec 9. doi:10.3390/ cells8121598.
21. Ackland ML, Michalczyk AA. Zinc and infant nutrition. Arch Biochem Biophys. 2016;611:51-57. doi:10.1016/j.abb.2016.06.011.
22. Samuel TM, Thomas T, Thankachan P, Bhat S, Virtanen SM, Kurpad AV. Breast milk zinc transfer and early post-natal growth among urban South Indian term infants using measures of breast milk volume and breast milk zinc concentrations. Matern Child Nutr. 2014;10(3):398-409. doi:10.1111/j.1740-8709.2012.00421.x.
23. Sabatier M, Garcia-Rodenas CL, Castro CA, et al. Longitudinal Changes of Mineral Concentrations in Preterm and Term Human Milk from Lactating Swiss Women. Nutrients. 2019;11(8):1855. doi:10.3390/ nu11081855.
24. Rosenkranz E, Hilgers RD, Uciechowski P, Petersen A, Plümäk-ers B, Rink L. Zinc enhances the number of regulatory T cells in allergen-stimulated cells from atopic subjects. Eur J Nutr. 2017;56(2):557-567. doi:10.1007/s00394-015-1100-1.
25. Rosenkranz E, Hilgers RD, Uciechowski P, Petersen A, Plümäkers B, Rink L. Zinc enhances the number of regulatory T cells in allergen-stimulated cells from atopic subjects. Eur J Nutr. 2017;56(2):557-567.
26. Gombart AF, Pierre A, Maggini S. A Review of Micronutrients and the Immune System-Working in Harmony to Reduce the Risk of Infection. Nutrients. 2020;12(1):236. doi:10.3390/nu12010236.
27. Chen M, Sun Y Wu Y Lower circulating zinc and selenium levels are associated with an increased risk of asthma: evidence from a me-ta-analysis [published online ahead of print, 2019 Nov 5]. Public Health Nutr. 2019;1-8. doi:10.1017/S1368980019003021.
28. Kumar S, Thakur V, Choudhary R, Vinay K. Acrodermatitis En-teropathica [published online ahead of print, 2020 Feb 21]. J Pediatr. 2020;S0022-3476(20)30030-5. doi:10.1016/j.jpeds.2020.01.017.
29. Kim JE, Yoo SR, Jeong MG, Ko JY, Ro YS. Hair zinc levels and the efficacy of oral zinc supplementation in patients with atopic dermatitis. Acta Derm Venereol. 2014;94(5):558-562. doi:10.2340/00015555-1772.
30. Yamada T, Saunders T, Kuroda S, et al. Cohort study for prevention of atopic dermatitis using hair mineral contents. J Trace Elem Med Biol. 2013;27(2):126-131. doi:10.1016/j.jtemb.2012.08.003.
31. Ogawa Y, Kinoshita M, Shimada S, Kawamura T. Zinc in Keratinocytes and Langerhans Cells: Relevance to the Epidermal Homeostasis. J Immunol Res. 2018;2018:5404093. doi:10.1155/2018/5404093.
32. Gil-Soon Choi, Min-Soo Jang, Hee-Kyoo Kim. Acquired acrodermatitis enteropathica caused by zinc deficiency in a heavy drinker: A case report. Allergy Asthma Respir Dis. 2017 Nov;5(6):361-365. doi:10.4168/aard.2017.5.6.361.
33. Maggini S, Wenzlaff S, Hornig D. Essential role of vitamin C and zinc in child immunity and health. J Int Med Res. 2010;38(2):386-414. doi:10.1177/147323001003800203.
34. Kim JE, Yoo SR, Jeong MG, Ko JY, Ro YS. Hair zinc levels and the efficacy of oral zinc supplementation in patients with atopic dermatitis. Acta Derm Venereol. 2014;94(5):558-562. doi:10.2340/00015555-1772.
35. Rizk P, Rodenas M, De Benedetto A. Allergen Immunotherapy and Atopic Dermatitis: the Good, the Bad, and the Unknown. Curr Allergy Asthma Rep. 2019; 19(12):57. Published 2019 Nov 27. doi:10.1007/ s11882-019-0893-z.
36. Weidinger S, Novak N. Atopic dermatitis. Lancet. 2016;387(10023):1109—1122. doi:10.1016/S0140-6736(15)00149-X.
37. Sánchez Caraballo JM, Cardona Villa R. Clinical and immunological changes of immunotherapy in patients with atopic dermatitis: randomized controlled trial. ISRNAllergy. 2012;2012:183983. doi:10.5402/2012/183983.
38. Yamada T, Saunders T, Kuroda S, et al. Cohort study for prevention of atopic dermatitis using hair mineral contents. J Trace Elem Med Biol. 2013;27(2):126-131. doi:10.1016/j.jtemb.2012.08.003.
39. Nakamura T, Yamada T, Kataoka K, et al. Statistical resolutions for large variabilities in hair mineral analysis. PLoS One. 2018;13(12):e0208816. doi:10.1371/journal.pone.0208816.
OTpuMaHo/Received 11.01.2020 Pe^H30BaH0/Revised 20.01.2020 npMMHnmgogpyKy/Accepted 24.01.2020 ■
Information about authors
T. Sorokman, MD, PhD, Professor, Department of pediatrics and medical genetics, Bukovinian State Medical University, Chernivtsi, Ukraine; e-mail: t.sorokman@gmail.com; ORCID ID: 0000-0001-7615-3466.
N. Popelyuk, PhD, Associate Professor at the Department of pediatrics Bukovinian State Medical University, Chernivtsi, Ukraine; ORCID ID: 0000-0003-3961-7529.
Сорокман Т.В., Попелюк Н.А.
ВГУЗ Украины «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
Уровень цинка и особенности течения атопического дерматита у детей
Резюме. Актуальность. В поисках основных патогенетических механизмов атопического дерматита (АД) и улучшения вариантов профилактики и лечения все больше внимания уделяется обеспечению организма ребенка микроэлементами. Особая роль принадлежит цинку, который является одним из самых многофункциональных микроэлементов. Цель: изучить особенности клинического течения АД у детей в зависимости от содержания цинка в сыворотке крови. Материалы и методы. В работе представлены материалы клинического наблюдения, клинико-лабораторного и инструментального обследования 168 детей в возрасте от 7 до 18 лет с АД. Контрольную группу составили 60 практически здоровых детей. Содержание цинка в сыворотке крови определяли методом атомно-абсорбционной спектроскопии на спектрофотометре С-115-М1, согласно инструкциям, прилагаемым к прибору. Результаты. Более половины детей (55,6 %) имели очень низкий уровень цинка — 0,35 ± 0,11 мг/л, еще 22,2 % — крайне низкий (0,12 ± 0,02 мг/л). Отмечен ряд особенностей клинического течения АД: более частые эпизоды острых респираторных вирусных инфекций, преобладание среднетяжелого и тяжелого течения с периорбитальным,
периоральным, перианальным дерматитом, дистрофическими изменениями и гиперкератозом ногтей, повышенной ломкостью волос, выраженной сухостью кожи (2,31 ± 0,73 балла против 1,92 ± 0,69 балла; p < 0,01). Выявлены обратные корреляционные связи между концентрацией цинка в сыворотке крови и сухостью кожных покровов (р = 0,001 г = -0,67; t = -2,99), значением индекса SCORAD (р = 0,01 г = -0,49; t = -2,34) и длительностью течения АД (р = 0,001 г = -0,46; t = -2,13). Установлены достоверно более низкие показатели роста (p < 0,05), особенно у детей с очень низким содержанием цинка (0,12 ± 0,02 мг/л). Выводы. У детей с атопическим дерматитом содержание цинка в плазме крови достоверно ниже, чем у здоровых детей. У детей с пониженным содержанием цинка в организме отмечен ряд особенностей клинического течения атопического дерматита (более тяжелое и затяжное течение с периорбитальной и пери-анальной локализацией, частые респираторные инфекции, выраженные дистрофические изменения придатков кожи, задержка роста).
Ключевые слова: дети; атопический дерматит; уровень цинка
T.V. Sorokman, N.O. Popelyuk
SHEI of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Chernivtsi, Ukraine
Zinc levels and features of
Abstract. Background. Searching for the fundamental pathogenic mechanisms of atopic dermatitis (AD) and improvement of options for prevention and treatment, increasing attention is paid to the state of trace elements supply of the child's body. Particular role is given to zinc, which is one of the most versatile trace elements. The purpose was to study the features of atopic dermatitis in children depending on the serum content of zinc. Materials and methods. The paper presents the materials of clinical observation, clinical laboratory and instrumental examination of 168 children aged 7 to 18 years with AD. The control group consisted of 60 healthy children. The serum zinc content was determined by atomic absorption spectroscopy on a C-115-M1 spectrophotometer according to the instructions that are attached to the device. Results. More than half of children (55.6 %) had very low levels of zinc (0.35 ± 0.11 mg/l), while another 22.2 % had extremely low levels (0.12 ± 0.02 mg/l). Several features of AD clinical course were noted: more frequent episodes of acute respiratory infection, predominance of mode-
atopic dermatitis in children
rate and severe course with periorbital, perioral, perianal dermatitis, dystrophic changes and hyperkeratosis of the nails, increased hair brittleness, expressed skin dryness (2.31 ± 0.73 vs. 1.92 ± 0.69 points, p < 0.01). High inverse correlation between serum zinc concentration and dry skin (p = 0.001; r = —0.67; t = —2.99), the value of the SCORAD index (p = 0.01; r = -0.49; t = -2.34) and the duration of the course of AD (p = 0.001; r = -0.46; t = -2.13). Significantly lower growth rates (p < 0.05) were found, especially significant growth retardation was found in children with very low zinc content (0.12 ± 0.02 mg/l). Conclusions. In children with atopic dermatitis, the plasma zinc content is probably lower than in healthy children. The children with low zinc content presented with some features of the clinical course of atopic dermatitis (more severe and prolonged course with periorbital and perianal localization, frequent respiratory infections, pronounced dystrophic changes of skin supplements, growth retardation). Keywords: children; atopic dermatitis; zinc level
