CC BY
63
Орипнальна стаття
УДК 617.51-001-036-06 : 616-005.6 : 612.115 : 577.21
Потапов О.О., Кмита О.П.
Кафедра нейрохiрургiT та неврологи, Медичний шститут Сумського державного ушверситету, Суми, Украша
PiBeHb iHri6iTopa активатора плазмшогену 1 типу у плазмi KpoBi залежно вiд - 675 4G/5G полiморфiзму гена PAI-1 у потерпших при черепно-мозковiй травмi
Мета. Вивчення взаемозв'язку мiж рiвнем шпб^ора активатора плазмiногену 1 типу (РА1-1) у плазмi кровi та -675 4G/5G полiморфiзмом гена РА1-1 у потерпших при черепно-мозковш травмi (ЧМТ) у динам^ лiкування.
Матер1али i методи. Проаналiзований стан системи гемостазу у 200 потерпших при ЧМТ шляхом вивчення взаемозв'язку мiж рiвнем РА1-1 у плазмi кровi та -675 4G/5G полiморфiзмом гена PAI-1. Результати. Встановлений зв'язок тдвищення рiвня РА1-1 та наявностi генотипiв 4G/4G i 4G/5G у пацiентiв. Виявлене збереження тдвищеного рiвня РА1-1 в динам^ лiкування хворих за 4G/4G i 4G/5G генотипiв.
Висновки. Доведений взаемозв'язок -675 4G/5G полiморфiзму гена PAI-1 з рiвнем iнгiбiтора активатора плазмшогену 1 типу у плазмi кровi у потерпiлих при ЧМТ.
Ключовi слова: черепно-мозкова травма, ¡нпб/тор активатора плазм/ногену 1 типу, -675 4G/5G пол1морф1зм гена PAI-1.
Укр. нейрохiрург. журн. — 2014. — №4. — С. 61-64.
Над1йшла до редакцп 12.08.14. Прийнята до публ1кацп 07.10.14.
Адреса для листування: Кмита Олекс'/й Петрович, Кафедра нейрох1рургИ та неврологи, Медичний ¡нститут Сумського державного ун1верситету, вул. ТроУцька, 48, Суми, УкраУна, 40003, e-mail: alex_kmyta@ukr.net
Вступ. Черепно-мозкова травма (ЧМТ) е одшею з найбшьш актуальних проблем сучасноТ медицини. Травматичне ушкодження черепа i головного моз-ку (ГМ) становить 30-40% в структурi уах травм i поадае перше м^це за показниками летальност та швалщизаци оаб працездатного вiку. За даними Всесв^ньо'Т органiзацiT охорони здоров'я, щороку у свiтi ЧМТ виникае бшьш нiж у 10 млн. потерпших, 250-300 тис. з них вмирають [1, 2].
Посттравматичне порушення гемостазу, особливо у гострому перiодi тяжкоТ ЧМТ, асоцiюеться з високою летальшстю, а, вiдповiдно, е проблемою, що потребуе глибокого дослiдження, розробки шдивщуальних алгоритмiв ведення потерпiлого, спрямованих на контроль i нормалiзацiю показниюв гемостазу [3-5].
Раннi та вщтермшоваш порушення кровообiгу ГМ вiдiграють важливу роль у патофiзiологiT ЧМТ. За даними пстолопчних дослiджень, у 90% хворих, як померли внаслiдок ЧМТ, виявляють вогнища iшемiT ГМ рiзноT вираженостi. Одним з основних патогене-тичних чинникiв iшемiчних розладiв вважають порушення процесiв фiбринолiзу, пов'язаних з активашею плазмiногену. Доведено, що шпб^ор активатора плазмiногену 1 типу (plasminogen activator inhibitor — PAI-1) е одним з основних компонен^в фiбринолi-тичноT системи кровi [6-9]. Змши рiвня PAI-1 у плазмi можуть бути зумовленi генетичними змшами, а саме -675 4G/5G полiморфiзмом гена PAI-1 [6, 8, 10].
Мета дослiдження — вивчення взаемозв'язку мiж рiвнем РА1-1 у плазмi кровi та -675 4G/5G полЬ морфiзмом гена РА1-1 у потерпших при ЧМТ у динамМ лкування.
Матерiали i методи дослiдження. Обстежен 200 потерпiлих з ЧМТ, яких лiкували у нейрохiрур-гiчному вщдшенш СумськоT обласноT клiнiчноT лЬ
карн у 2010-2014 рр. Чоловiкiв було 159 (79,5%), жшок — 41 (20,5%). Бшьшнсть — 157 (78,5%) хворих були молодого i зршого BiKy (вiд 21 до 44 роюв), 43 (21,5%) — середнього BiKy (вщ 45 до 59 роюв). В ycix потерпiлих виявлена iзольована ЧМТ, BCiM проведене лкування, стандартизоване згiдно з протоколами i рекомендацiями.
Хворi розподiленi на двi групи залежно вiд тяж-косп стану за шкалою ком Глазго. До I групи включений 81 потерпший з легкою ЧМТ (ЛЧМТ) — струсом та забоем ГМ легкого ступеня; до II групи — 119 потерпших з тяжкою ЧМТ (ТЧМТ) — забоем ГМ тяжкого ступеня та стисканням ГМ.
В групу контролю включен 95 практично здоро-вих оаб, в^ом у середньому (39,7±1,20) року, жшок — 50 (52,6%), чоловшв — 45 (47,4%).
Венозну кров у хворих набирали в стерильних умовах у моновети об'емом 2,7 мл з калiевою сшлю етилендiамiнтетраоцтовоí кислоти (11,7 ммоль) як антикоагулянт («Sarstedt», Ымеччина). ДНК видшяли з лейкоци^в суцшьно' кровi з використанням наборiв DIAtom DNA Prep 100 («Isogene», Роая). Визначен-ня алельного полiморфiзмy -675 4G/5G гена PAI-1 (rs1799768) проводили методом полiмеразноí ланцюго-во' реакци з подальшим аналiзом довжини рестрикцм-них фрагмен^в. Визначення кiлькостi PAI-1 проводили протягом 1-', на 3-тю, 7-му i 14-ту добу за допомогою iмyноферментного набору «PAI-1 Antigen ELISA Kit», виробник Technoclone (Austria), вiдповiдно до методики 06/2010. Статистичну обробку результа^в проводили з використанням програми SPSS-21 [11].
Результати. Частота генотитв за -675 4G/5G полiморфiзмом гена PAI-1, а також перевiрка вщ-повщност розподiлy основного i мiнорного алелей рiвноваги Хардi-Вайнберга наведенi у табл. 1.
© Потапов О.О., Кмита О.П., 2014
При перевiрцi розподту генотитв за -675 4G/5G полiморфiзмом гена РА1-1 достовiрноí розбiжностi з оч^уваними за генетично-популяцiйним законом величин не виявлеш (р>0,05).
Пiд час аналiзу розподiлу алельних варiантiв гена РА1-1 за дослiджуваним полiморфiзмом у потерптих при ЧМТ отримано результати, наведет у табл. 2. Вщмшност розподту варiантiв генотипiв за -675 4G/5G полiморфiзмом гена РА1-1 у потерптих при ЧМТ недостовiрнi за х2-критер1ем Пiрсона (р=0,745).
У II грут 24 (12%) хворих опероваш протягом пер-шоí доби тсля госпiталiзацií, повторних хiрургiчних втручань не було. Трое оперованих хворих померли в ранньому тсляоперацшному перюди Усього померли 17 (8,5%) хворих.
У I грут 51 (25,5%) патент на 14-ту добу одужав, у 30 (15%) — вщзначене полтшення стану; у II грут у 102 (51%) пащен^в вщзначене полтшення загального стану i регрес невролопчних розладiв.
Проаналiзованi змiни вмiсту РА1-1 у плазмi кровi у пащен^в при ЧМТ залежно вiд генотитв за -675 4G/5G полiморфiзмом гена РА1-1 в динамiцi лiкування.
У 1-шу добу у хворих I групи вм^т РА1-1 був в 1,9 разу менший, нiж у пащен^в II групи — вщповщно (58,5±2,9) та (113,7±1,19) нг/мл (р=0,0001) та в 1,98 разу бтьший, нiж в контрольнiй групi — (29,6±1,26) нг/мл (р=0,0001).
У табл. 3 наведений рiвень РА1-1 у пашен^в I i II груп за рiзного генотипу за -675 4G/5G полiморфiзмом гена РА1-1. Отримаш данi свiдчать, що рiвень РА1-1 у плазмi кровi у 1-шу добу у хворих II групи суттево не вiдрiзнялися вщ такого у носив з рiзними варiантами генотипiв дослiджуваного полiморфiзму в середин групи (р=0,138). В усiх пашен^в, крiм хворих I групи з 5G/5G генотипом, рiвень РАI-1 був вищим за показник у контрольнш групi. У I групi у носив 4G/4G i 4G/5G генотипами рiвень PAI-1 в плазмi достовiрно не рiз-нився i був практично у 2,5 рази вище, жж у гомозигот за мшорного алеля 5G/5G (р=0,0001).
Рiвень РАЫ достовiрно вiдрiзнявся у пацiентiв з ЧМТ, носив уах генотипiв (р=0,0001 за t-критерiем Ст'юдента).
На 3-тю добу у хворих усiх груп збер^алася тен-денцiя до зменшення вмiсту РАI-1. Тiльки у хворих I групи за генотипу 5G/5G вм^т РАI-1 у плазмi кровi був на рiвнi норми. У I грут вм^т РАI-1 був в 1,8 разу мен-ше, нiж у пацiентiв II групи — вщповщно (56,3±2,82) та (99,2±1,99) нг/мл (р=0,0001), проте, в 1,9 разу бтьше, нiж у контрольнш грут (р=0,0001).
У табл. 4 наведений рiвень РАI-1 у пашен^в I i II груп на 3-тю добу. Рiвень РАI-1 у плазмi кровi хворих II групи — носив рiзних варiантiв генотипу рiзнився (р = 0,0001). У хворих I групи — носив 4G/4G i 4G/5G генотипiв рiвень PAI-1 у плазмi кровi не рiзнився
Таблиця 1. Частота алельних варiантiв i алелей -675 4G/5G полiморфiзму гена РАЫ у потерптих при ЧМТ в грут контролю
Алелi та генотипи Кiлькiсть спосте режень в групах Разом
потерпiлих контрольнш
абс. % абс. % абс. %
Генотип 4С/4С 51 25,5 27 28,4 78 26,44
4С/5С 88 44,0 49 51,6 137 46,44
5С/5С 61 30,5 19 20,0 80 27,12
Загалом... 200 100 95 100 295 100
Ал ель 4С 190 47,5 103 54,2 293 49,7
5С 210 52,5 87 45,8 297 50,3
Загалом. 400 100 190 100 590 100
Прим'тка. Групи потерптих I контрольна не р1знилися за генотипом (х2=3,62, р=0,41) та частотою алельних вар1ант1в (Х2=32,32, р=0,13).
Таблиця 2. Розподiл генотипiв -675 4G/5G полiморфiзму гена РАI-1 у потерптих при ЧМТ
Групи обстежених Частота виявлення генотипу Разом
43/ '43 43/ '53 53/ '53
абс. % абс. % абс. % абс. %
I 22 7,5 33 11,2 26 8,8 81 27,5
II 29 9,8 55 18,6 35 11,9 119 40,3
Контрольна 27 9,2 49 16,6 19 6,4 95 32,2
Загалом. 78 26,5 137 46,4 80 27,1 295 100
Таблиця 3. Рiвень РАЫ у плазмi кровi у потерпiлих при ЧМТ залежно вщ варiантiв генотипу за -675 4G/5G полiморфiзмом гена РАI-1 у 1-шу добу
Групи обстежених Рiвень РА1-1 за генотипу, нг/мл (М±т) Р р1
43/43 43/53 53/53
I 74,19±3,2 72,3±3,26 27,8±1,79 78,4 0,0001
II 113,5±2,36 115,9±1,53 110,3±2,54 2,0 0,138
р2 0,0001 0,0001 0,0001
Контрольна 39,5±7,82 28,4±9,24 18,5±13,54 26,0 0,0001
Прим'тка: 1) F — критерш Ф1шера; 2) в1дм1нност1 м1ж генотипами за даними однофакторного дисперсшного анал1зу (р1) I за ^критер1ем Ст'юдента (р2). Те ж у табл. 4-6.
Таблиця 4. Рiвень РАЫ у плазмi кровi у потерпiлих при ЧМТ залежно вщ варiантiв генотипу за -675 4G/5G полiморфiзмом гена РАI-1 на 3-тю добу
Групи обстежених Рiвень РА1-1 за генотипу, нг/мл (М±т) Р р1
43/43 43/53 53/53
I 69,6±3,28 70,6±3,35 27,0±1,71 68,7 0,0001
II 96,5±4,4 110,7±1,63 83,5±3,65 23,7 0,0001
р2 0,0001 0,0001 0,0001
Контрольна 39,5±7,82 28,4±9,24 18,5±13,54 26,0 0,0001
(р=0,845) i майже у 2,6 разу перевищував такий у пащен^в з 5G/5G генотипом (р=0,0001).
Пiд час динамiчного спостереження на 7-му добу у хворих вах груп вщзначене зниження рiвня РАI-1 у порiвняннi з таким на 3-тю добу. У пащен^в I групи рiвень РАI-1 був в 1,47 разу нижчим, шж у пащен^в II групи — вщповщно (51,3±2,83) та (75,2±3,37) нг/мл (р=0,0001), проте, в 1,7 разу вищим, нiж у контрольнiй грут (р=0,0001). У пацiентiв I i II груп з генотипом 5G/5G вiдзначили вiрогiдне зниження рiвня РАЫ (р=0,029) з наближенням до такого у контрольнш групi (р>0,05).
У табл. 5 наведет дат про рiвень РАЫ у па^ен-^в I i II груп на 7-му добу спостереження залежно вщ генотипу -675 4G/5G та полiморфiзму гена РАЬ 1. Отриманi даш свiдчать, що рiвень РАI-1 у плазмi кровi у хворих II групи вiдрiзнялися у носiíв за рiзних варiантiв генотипiв дослiджуваного полiморфiзму все-рединi групи (р=0,0001). У хворих I групи встановлена така залежшсть мiж дослiджуваним полiморфiзмом i рiвнем PAI-1: у носiíв 4G/4G i 4G/5G генотипiв рiвень РАЫ в плазмi був практично в 2,4 разу вищим, шж за 5G/5G генотипу (р=0,0001). Аналогiчна залежшсть виявлена у хворих II групи: у носив 4G/4G i 4G/5G генотипiв рiвень PAI-1 в плазмi був у 2,8 разу вищим, шж за 5G/5G генотипу (р=0,0001).
Рiвень PAI-1 вiрогiдно вiдрiзнявся у носив уах генотипiв дослiджувaних пашен^в з ЧМТ (р<0,05 за t-критерiем Ст'юдента).
Померли 14 хворих II групи.
На 14-ту добу в уах хворих було вщзначене зниження рiвня РАI-1 у плaзмi кровк Так у пaцiентiв I групи вш нормaлiзувaвся i був в 1,9 разу нижче, шж у пашен^в II групи — вщповщно (33,4±2,36) та (63,1±3,63) нг/мл (р=0,0001) i не вiдрiзнявся вiд такого у контрольнш грут (р=0,136). У хворих II групи за генотитв 4G/4G i 4G/5G рiвень РАI-1 був у 4,5 разу вище, нiж за генотипу 5G/5G (р=0,0001).
У табл. 6 вщзначений рiвень РАI-1 у пaцiентiв I i II груп за рiзного генотипу за -675 4G/5G полiморфiзмом гена РАI-1. Отримaнi дaнi свщчать, що цей показник на 14-ту добу у хворих обох груп рiзнився за рiзних вaрiaнтiв генотипу дослщжуваного полiморфiзму всерединi групи (р=0,0001).
Рiвень PAI-1 вiрогiдно вiдрiзнявся у носив 4G/4G i 4G/5G генотитв у дослщжуваних пaцiентiв з ЧМТ
(р=0,0001 за t-критерieм Ст'юдента) i не вiдрiзнялися у хворих за 5G/5G генотипу (р=0,898). Померли 3 хворих IIгрупи.
Обговорення. Результати дослщження свщчать про наявнiсть Ясного зв'язку 3MiH рiвня PAI-1 у плазмi кровi у потерпiлих при ЧМТ з генотипом за -675 4G/5G полiморфiзмом гена РА1-1 i пiдкреслюють патологiчну роль 4G алеля в порушеннях процесу фiбринолiзу.
Висновки. 1. Частота алельних варiантiв за -675 4G/5G полiморфiзмом гена РА1-1 у потерпiлих при ЧМТ i контрольнiй групi не рiзнилася.
2. Вщзначене пiдвищення рiвня РА1-1 у плазмi кровi у хворих за тяжко! ЧМТ порiвняно з таким за легко! ЧМТ.
3. Встановлений взаемозв'язок змш рiвня PAI-1 у плазмi кровi у пацieнтiв з ЧМТ залежно вщ генотипу за -675 4G/5G полiморфiзмом гена РА1-1, перiоду та виду травми.
4. У динам^ лiкування рiвень РА1-1 був вiрогiдно нижчим у пашен^в за генотипу 5G/5G, а високий рЬ вень РА1-1 у плазмi кровi був пов'язаний з наявшстю 4G/4G i 4G/5G генотипiв за -675 4G/5G полiморфiзмом гена РА1-1.
Все це свiдчить про патолопчну роль 4G/4G i 4G/5G генотитв, зокрема, 4G алеля, за -675 4G/5G полiмор-фiзмом гена РА1-1 в порушеннях фiбринолiзу.
Перспективи подальших дослiджень. Пла-нуеться вивчення взаемозв'язку дослiджуваного полЬ морфiзму з тяжюстю вторинних тромбогеморагiчних ускладнень i кл^чним перебiгом ЧМТ.
Список лiтератури
1. Bruns J. The epidemiology of traumatic brain injury: a review / J. Bruns, W. Hauser // Epilepsia. - 2003. - V.44, N1. - P.2-10.
2. Гук А.П. Етдемюлопя черепно-мозковоТ травми в УкраТш / А.П. Гук // Матерiали V з'Тзду нейрохiрургiв УкраТни (Ужгород, 25-28 черв. 2013 р.). — Ужгород, 2013. — C.30.
3. Trauma-induced coagulopathy: standard coagulation tests, biomarkers of coagulopathy, and endothelial damage in patients with traumatic brain injury / G.F. Genet, P.I. Johansson, M.A. Meyer, S. Solbeck, A.M. Sorensen, C.F. Larsen, K.L. Welling, N.A. Windelov, L.S. Rasmussen, S.R. Ostrowski // J. Neurotrauma. — 2013. — V.30, N4. — P.301-306.
4. Клиническая и лабораторная диагностика наиболее часто встречающихся нарушений гемостаза / А.А. Козлов, А.Л. Бер-ковский, Т.М. Простакова [и др.]. — М.: РЕНАМ, 2010. — 42 с.
5. Лехан В.М. Особливост етдемюлоги черепно-мозковоТ травми в УкраТш / В.М. Лехан, А.П. Гук // УкраТна. Здоров'я
Таблиця 5. Рiвень РА1-1 у плазмi кровi потерптих при ЧМТ залежно вщ варiантiв генотипу за -675 4G/5G полiморфiзмом гена РА1-1 (M ± m) на 7-му добу (нг/мл)
Групи Р1вень РА1-1 за генотипу, нг/мл (M±m) F Pi
обстежених 4G/4G 4G/5G 5G/5G
I 63,1±2,96 66,2±3,65 22,5±1,6 63,2 0,0001
II 83,3±4,59 97,5±2,52 32,8±4,02 99,2 0,0001
Померли 5 5 4
р2 0,0007 0,0001 0,029
Контрольна 39,5±7,82 28,4±9,24 18,5±13,54 26,0 0,0001
Таблиця 6. Рiвень РА1-1 у плазмi кровi у померлих при ЧМТ залежно вщ варiантiв генотипу за -675 4G/5G полiморфiзмом гена РА1-1 (M ± m) на 14-ту добу (нг/мл)
Групи обстежених Р1вень РА1-1 за генотипу, нг/мл (M±m) F р1
4G/4G 4G/5G 5G/5G
I 42,9±3,46 39,4±4,28 17,8±1,64 14,0 0,0001
II 70,3±6,2 87,4±3,08 17,5±1,54 106,7 0,0001
Померли 2 0 1
р2 0,0001 0,0001 0,898
Контрольна 39,5±7,82 28,4±9,24 18,5±13,54 26,0 0,0001
Ha^i. - 2010, №2. - C.7-14.
6. 4G/5G Polymorphism of the plasminogen activator inhibitor-
1 gene is associated with multiple organ dysfunction in critically ill patients / M.A. Huq, N. Takeyama, M. Harada, Y. Miki, A. Takeuchi, S. Inoue, T. Nakagawa, H. Kanou, A. Hirakawa, H. Noguchi // Acta Haematol. - 2012. - V.127, N2. - P.72-80.
7. Dellas C. Historical analysis of PAI-1 from it's discovery to
it's potential role in cell motility and disease / C. Dellas, D.J. Loskutoff // Thromb. Haemost. - 2005. - V.93, N4. - P.631-640.
8. The effect of the plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G polymorphism on the thrombotic risk / A.E. Tsantes, G.K. Nikolopoulos, P.G. Bagos, S. Bonovas, P. Kopterides, G. Vaiopoulos
// Thromb. Res. — 2008. — V.122, N6. — P.736-742.
9. The gender-specific role of polymorphisms from the fibrinolytic, renin-angiotensin, and bradykinin systems in determining plasma t-PA and PAI-1 levels / F.W. Asselbergs, S.M. Williams, P.R. Hebert, C.S. Coffey, H.L. Hillege, G., D.E. Vaughan, W.H. van Gilst, J.H. Moore // Thromb. Haemost. — 2006. — V.96, N4. — P.471-477.
10. Influence of PAI-1 gene promoter-675 (4G/5G) polymorphism on fibrinolytic activity after cardiac surgery employing cardiopulmonary bypass / A. Ozolina, E. Strike, I. Jaunalksne [et al.] // Medicina (Kaunas). — 2012. — V.48, N10. — P.515-520.
11. Реброва О. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica / О. Реброва. — М.: Медиасфера, 2008. — 312 с.
Потапов А.А., Кмыта А.П.
Кафедра нейрохирургии и неврологии, Медицинский институт Сумского государственного университета, Сумы, Украина
Уровень ингибитора активатора плазминогена 1 типа в плазме крови в зависимости от -675 4G/5G полиморфизма гена PAI-1 у пострадавших при черепно-мозговой травме
Цель. Изучение взаимосвязи между уровнем ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1) в плазме крови и -675 4G/5G полиморфизмом гена PAI-1 у пострадавших при черепно-мозговой травме (ЧМТ) в динамике лечения.
Материалы и методы. Проанализировано состояние системы гемостаза у 200 пострадавших при ЧМТ путем изучения взаимосвязи между уровнем PAI-1 в плазме крови и -675 4G/5G полиморфизмом гена PAI-1.
Результаты. Установлена связь повышения уровня PAI-1 и наличием генотипа 4G/4G и 4G/5G у пациентов. Обнаружено повышенное содержание PAI-1 в динамике лечения у больных при 4G/4G и 4G/5G генотипах.
Выводы. Доказана взаимосвязь -675 4G/5G полиморфизма гена PAI-1 и уровня PAI-1 в плазме крови у пострадавших при ЧМТ.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, ингибитор активатора плазминогена 1 типа, -675 4G/5G полиморфизм гена PAI-1.
Укр. нейрохiрург. журн. — 2014. — №4. — С. 61-64.
Поступила в редакцию 12.08.14. Принята к публикации 07.10.2014.
Адрес для переписки: Кмыта Алексей Петрович, Кафедра нейрохирургии и неврологии, Медицинский институт Сумского государственного университета, ул. Троицкая, 48, Сумы, Украина, 40003, e-mail: alex_kmyta@ukr.net
Potapov O.O., Kmyta O.P.
Department of Neurosurgery and Neurology, Medical Institute of Sumy State University, Sumy, Ukraine
Dependence of plasminogen activator inhibitor-1 level on -675 4G/5G polymorphism in PAI-1 gene in patients with traumatic brain injury
The purpose. To study relationship between plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) level in plasma and -675 4G/5G polymorphism in the PAI-1 gene in patients with traumatic brain injury (TBI) in dynamics of treatment.
Materials and methods. The state of hemostasis in 200 patients with TBI was analyzed by means of studying relationship between PAI-1 level in plasma and -675 4G/5G polymorphism in the PAI-1 gene.
Results. Correlation between PAI-1 level increasing and 4G/4G and 4G/5G genotype in patients was shown. PAI-1 level increasing in dynamics of treatment was found in patients with 4G/4G and 4G/5G genotypes.
Conclusions. The relationship between -675 4G/5G polymorphism in the PAI-1 gene and PAI-1 level in plasma in patients with TBI was proved.
Key words: traumatic brain injury, plasminogen activator inhibitor-1, -675 4G/5G polymorphism of PAI-1 gene. Ukr Neyrokhir Zh. 2014; 4: 61-4.
Received, August 12, 2014. Accepted, October 07, 2014.
Address for correspondence: Oleksii Kmyta, Department of Neurosurgery and Neurology, Medical Institute of Sumy State University, 48 Troitska St., Sumy, Ukraine, 40003, e-mail: alex_kmyta@ukr.net
