CC BY
28
УДК 616.98:579.882.11
-ж т • ••«_»•! •
Урогештальна хламщшна шфекцш. Кл1н1чна лекц1я. Частина друга. Хвороба Рейтера.
Дюдюн А. Д., Горбунцов В. В., Дюдюн С. А.
ДУ «Днтропетровська медична академ1я МШстерства охорони здоров'я Украгни»
Методично та послщовно розiбрано сучасш дан про хворобу Рейтера, и етюлогю, епщемюлогю та патогенез. Докладно розглянуто переб^ хвороби та клiнiчну картину ураження сечостатевих оргашв, опорно-рухового апа-рату, очей, шюри та слизових оболонок, а також внутршшх органiв. Наведено дат про сучасш методи лкування та профiлактики хвороби Рейтера.
КлючовI слова: хвороба Рейтера, етюлопя, патогенез, клiнiчнi прояви, лiкування, профтактика.
Багато aBTopiB вважають хламщп безпосеред-ньою або найбiльш частою причиною хвороби Рейтера.
В. А. Молочков i I.I. 1ль1'н пропонують таке визначення хвороби Рейтера: поеднане ураження сечостатевих органiв у формi негонококово-го (неспецифiчного) уретропростатиту, запа-лення очей i суглобiв за типом асиметричного реактивного артриту; виникае, як правило, вна-слщок iнфiкування статевим шляхом у ошб з генетичною схильнiстю, - здебшьшого у носив антигену гiстосумiсностi HLA B27.
N. Reiter у 1963 р запропонував класичну трь аду (уретрит, кон'юнктивiт, артрит) називати хворобою Рейтера, - якщо вона виникае тсля шфек-ци уретри; а синдромом Рейтера, - коли вона роз-виваеться внаслiдок ревматичних захворювань.
Треба вiдзначити, що далеко не в уах хворих зус^чаеться класична форма хвороби. Вщсут-шсть одного з вищеназваних симптомiв трiади називаеться неповною формою хвороби Рейтера.
Точних даних про захворювашсть на хворобу Рейтера немае. Однак багато авторiв дотри-муються точки зору, що хвороба Рейтера - одна з найчастших причин реактивних артрипв у чоловiкiв молодого вшу.
Етшлопя i патогенез. У даний час хвороба Рейтера розглядаеться як мультифакторне (по-лiетiологiчне) захворювання зi складним патогенезом, в якому шфекцшний агент вiдiграе роль тригера, запускаючи аутоiмунний меха-нiзм, причому подальший перебiг процесу здш-снюеться i при елiмiнацil збудника. Вважаеться, що симптомокомплекс венеричного походжен-ня при хворобi Рейтера обумовлений в першу
чергу урогештальними штамами хламiдiй.
Хвороба Рейтера виникае у 1-4 % хворих на неспецифiчний гонорейний уретрит (НГУ) чо-ловшв, але вкрай рiдко рееструеться при вщсут-ностi запалення сечостатевих оргашв. Титр анти-тiл до хламщй при хворобi Рейтера завжди бувае ютотно вище, нiж при НГУ, причому в мiру роз-витку активного суглобового процесу вiн значно зростае. На користь хламщйно! етюлогп хвороби Рейтера свiдчить також виявлення хламiдiй i 1'х антигенiв у суглобовш рiдинi i перiартикулярних тканинах уражених суглобiв, особливо в початко-вiй стадп захворювання. Висловлюеться припу-щення про можливiсть розвитку хвороби Рейтера тд впливом гонокока, геттальних мiкоплазм або ще не виявленого одержаного статевим шляхом збудника. Вщомо, що приблизно 15-20 % випад-кiв розвитку хвороби Рейтера передуе гонорейний уретрит. M. R. Liebling et al. повщомляли про виявлення методом ПЛР у синовiальнiй рщиш гонококiв у 9 з 311 хворих з цим захворюванням. Однак хвороба Рейтера, як правило, виникае тод^ коли гонококи повшстю елiмiнованi, причому ан-тибактерiальна тератя не може запобiгти розвитку хвороби Рейтера, навггь якщо вона розпочата в першi днi тсля розвитку симптомiв уретриту. Щоб диференцговати такi випадки вiд типового септичного гонорейного артриту, був запропоно-ваний термш «постгонорейний артрит». Числен-m спостереження показали, що «постгонорейний артрит» за клшчними проявами, перебiгом i ла-бораторними показниками (у тому чи^ по час-тотi виявлення ознак хламщйно! шфекцп) нiчим не вiдрiзняеться вiд звичайних форм хвороби Рейтера, що виникають тсля НГУ.
1-2 2015
В останш роки з'явилися вщомосп про мож-ливу етюлопчну роль гештальних мiкоплазм (U. urealyticum) у розвитку хвороби Рейтера. Мшоплазми виявляли в статевих органах i су-глобнiм випотi хворих та !х статевих партнерiв. Згодом роль М. hominis та шших мшоплазм не пiдтвердилася, однак ряд дослщниюв припус-кають, що уреаплазми можуть бути пусковим фактором хвороби Рейтера. При дослщженш видiлень уретри, цервшального каналу, синов> ально! рщини у 31 хворого з щею хворобою за допомогою культуральних, iмунофлюоресцент-них i гiбридомних методiв, у 74 % випадюв ви-явили U. urealyticum. Автори зазначили також здатнють клошв мононуклеарних клiтин сино-вiальноl рiдини та периферично! кровi до про-лiферацil у вщповщь на стимуляцiю антигенами уреаплазм. У той же час у 11 % хворих виявлено хлашдп в культурi клiтин або антитiла до хлам> дiй в синовiальнiй рщини. Усе це вказуе на той факт, що в рядi випадюв хвороба Рейтера може бути обумовлена i уреаплазмовою iнфекцieю.
За сучасними уявленнями, суглоб - це структура, яка в силу свого анатомiчного положення i бiологiчних особливостей схильна до повто-рювано! фшсацл антигенного матерiалу i може розщнюватися як потенцiйне вогнище мюце-во! антигенно! стимуляци. Значна частина по-кривних синовiальних клiтин (синовiоцити А) е активними фагоцитами i здатш захоплювати iнфекцiйний або будь-який шший антигенний (аутоантигенний) матерiал, що циркулюе в кро-вi, яка проходить через синовiальну мембану. Встановлено, що не вс штами хламiдiй мають артрогеннi властивостi, - тому, вс штами хла-мiдiй, отриманi вщ хворих з хворобою Рейтера, належать до одного iмунотипу.
Спадкову схильшсть до хвороби Рейтера пiдтверджуе те, що у 80-95 % хворих виявляють антиген пстосушсносп HLA В27. Припуска-ють, що зв'язок мiж хворобою Рейтера i антигеном В27 полягае в наявносп у деяких людей аномального гена, який визначае нездатшсть iмунноl вiдповiдi (або неадекватну iмунну ре-акцiю) на деяю бактерiальнi антигени, у тому чи^ i на хлашдп.
Особливо тяжка форма хвороби Рейтера описана у пащенпв, яю страждають на СН1Д. Близь-ко 80 % цих хворих мають антиген HLA B27. У патогенезi захворювання крiм iмунодефiциту, обумовленого ВIЛ-iнфекцiею, важливе значення мае вiдносне пiдвищення числа CD8 + ^мфо-цитiв. Деяю пацiенти не мають у фенотиш анти-
гешв ИЬЛ В27, проте в такому випадку вони е носiями iнших антигенiв ИЬЛ системи, яю пере-хресно реагують з В27: В7, В22, В42.
Особливу роль в патогенезi хвороби Рейтера багато дослщниюв по праву вщводять шфекцш-ному запаленню сечостатевих оргашв; особливо це стосуеться запалення передмiхуровоl за-лози. Роботами I. I. 1ль1на та Ю. М. Ковальова, чи! дослiдження, присвяченi хворобi Рейтера, е донинi найбiльш повними, показано, що розви-ток ауггамунних процесiв при цьому захворю-ванш у першу чергу пов'язано iз запаленням у передмiхуровiй залозi. Ю. М. Ковальов у сво!х дослщженнях виявив антитiла не тiльки в тка-нинi передмiхуровоl залози, а й у синовiальнiй оболонцi суглобiв, судиннiй оболонцi ока, шю-рь Ним також виявлено вiдкладення iмунних комплексiв i С3-компонента комплементу в тканинах передмiхуровоl залози, уражених сугло-бiв i очей при хворобi Рейтера, що пiдтверджуе гшотезу про аутоiмунний компонент у патоге-незi цього захворювання. Пiзнiше методом П1Ф у шкiрних висипаннях пащенлв з хворобою Рейтера були виявлеш вiдкладення IgG, ^М,, С3-компонента комплементу, проте!ну СИБР60 i специфiчного ЛПС хламiдiй.
На думку деяких авторiв, хламщп, як i iншi мiкроорганiзми з облiгатним внутршньокттин-ним паразитуванням, мають високу здатнють до запуску аутоiмунних реакцiй. Можливо, пере-хресне реагування мiж деякими грамнегативни-ми мiкроорганiзмами (хламiдiями i збудниками ентеритично! форми синдрому Рейтера) i антигенами HLA В27 може призвести до аугамун-них реакцiй.
I. I. 1ль!н i Ю. М. Ковальов висунули концеп-цiю двохстадiйного перебiгу хвороби Рейтера.
Перша стадiя - iнфекцiйно-токсична, коли формуеться первинне вогнище машфестно! або латентно! шфекци в сечостатевих органах, яке стае вихвдним пунктом дисемшаци збудника, ураження окремих органiв, у першу чергу су-глобiв, i джерелом токсеми. Якщо лiкування було розпочато несвоечасно або виявилося нее-фективним, розвиваються iмунопатологiчнi ре-акци, яю з цього часу виходять на перший план.
У другш стади - аутоiмуннiй основну роль вщпрають iмуннi реакци уповiльненого i не-гайного типу до власних тканинних антигешв; при цьому формуються персистукта або реци-дивуючi вогнища iмунного запалення в сугло-бах або шших органах.
Первинне вогнище хламщшно! шфекци у
чоловшв зазвичай являе собою уретрит, простатит та / або везикушт. У жшок спочатку виникае ендоцервщит i уретрит, а шзшше - сальпiнгiт. При сексуальних первераях первинне вогнище може формуватися в прямш кишцi (проктит) або в глотщ (фарингiт). Часте виявлення у пащенпв з хворобою Рейтера запального процесу в про-статi i ам'яних пухирцях дозволило припустити, що саме простатити i простатовезикулiти ведуть до алергiчноï перебудови органiзму у чоловшв. У жiнок важливим патогенетичним фактором у розвитку хвороби Рейтера, мабуть, е цервщити i аднексити, бо в сироватщ кровi у них виявляють-ся аутоантитiла до тканини матки i придатюв.
Хрошчний запальний процес у простатi шс-ля загибелi iнфекцiйного агента може шдтри-муватися i неiнфекцiйними факторами, зокрема ауггамунними. За даними Ю. М. Ковальова, ан-типростатичнi антитша циркулюючих i фшсо-ваних iмунних комплексiв у тканинах простати найбшьш часто виявлялися в другiй, iмуноiнду-кованiй стадiï хвороби Рейтера. Таким чином, хрошчне запалення передмiхуровоï залози -важлива ланка в патогенезi хвороби Рейтера у чоловiкiв. Наочне шдтвердження провiдноï ролi патологiчного вогнища в сечостатевих органах у розвитку та шдтримщ симптомiв хвороби Рейтера - вщносно швидкий терапевтичний ефект при його лiквiдацiï, а також рiзке зменшення числа рецидивiв. Клiнiчний досвiд багатьох ав-торiв показуе, що без лiкування уретриту i про-статовезикулiту неможливо домогтися стiйкоï ремiсiï хвороби Рейтера.
Хвороба Рейтера у жшок протшае менш важ-ко, рiдше супроводжуеться повторними атаками, рщше призводить до хрошзаци суглобового процесу, рiдше дае важю вiсцеральнi ураження. За даними С. М. Сидельшково].', хронiзацiя суглобового синдрому вщбуваеться у 24 % чоло-вiкiв i лише у 5 % жшок. Можливють розвитку хвороби Рейтера у дгтей продовжуе дискутува-тися. Не можна не погодитися з думкою В. А. Молочкова i О. В. Лисенка, що сьогодш хвороба Рейтера у дтей зус^чаетъся значно частше, шж розпiзнаеться, через транзиторний характер симптомiв i труднощi дiагностики запальних уражень сечостатевих органiв.
Клiнiчна картина хвороби Рейтера. У да-
ний час хвороба Рейтера розглядаеться як за-хворювання, яке розвиваеться на rai тривалого перебпу шфекци в сечостатевому тракп, що веде до алерпзаци оргашзму. Хвороба Рейтера
проявляеться утворенням антитш до тканини передмiхуровоï залози, синовiальноï оболонки суглобiв, шкiри, кон'юнктиви. Ктшчш прояви залежать переважно вiд стади хвороби.
А. Бонев (1985) вважае, що дiагноз цього захворювання може бути шдтверджений в сумшв-них випадках «бюлопчною» трiадою:
- присутшсть хламiдiй в урогенiтальному тракп;
- виявлення аутоантитiл до тканини передм> хурово1' залози;
- наявшсть антигену HLA B27.
Лабораторнi дослщження при хворобi Рейтера малошформативш ix результат, головним чином, залежить вщ активностi i тяжкосн процесу.
Хворобу Рейтера вiдносять до серонегатив-них артритiв, бо ревматощний фактор у хворих зазвичай не виявляеться. При цьому в перiодi загострення захворювання (посилення сугло-бового синдрому) може значно тдвищуватися ШОЕ (30-60 мм / год. i бшьше) i довго зберпа-тися на високому рiвнi навт пiсля клiнiчного вилiкування. Часто вщзначаеться пiдвищення рiвня a2-глобулiнiв у сироватщ кровь Число лейкоцинв у синовiальнiй рiдинi помiрно збшь-шене (до 50 тис. в 1 мм3), актившсть комплементу не змшена або шдвищена.
Класична картина хвороби Рейтера склада-еться з уретропростатиту у чоловiкiв, цервiциту i аднекситу у жiнок, артриту i кон'юнктив^; нерiдкi ураження:
- шкiри, слизових оболонок генi талiй:
1) цирцинарний баланiт;
2) вульвiт;
- порожнини рота:
1) цирцинарний глосит;
2) ерози на слизовш оболонцi щш;
- внутрiшнix органiв:
1) серця (мюкардит);
2) нирок (гломеруло- i телонефрит);
3) центральноï (енцефалiти) та перифе-
ричноï нервовоï системи (невралги, неврити,
периферичнi парези, вегетативнi розлади),
- легень (плеврити).
Однак для дiагностики важливi першi три ознаки, хоча на початку захворювання, при першш атащ суглобового синдрому вс симп-томи трiади присутнi не завжди. Приблизно у 40 % пащеннв окремi ознаки хвороби можуть з'являтися через 1-3 мiс. тсля початку захворювання i шзшше. Оскшьки запалення в сечостатевих органах (первинне вогнище шфекци) про-нкае малосимптомно, нерiдко за перший прояв хвороби Рейтера сприймають гостре або шдго-
1-2 2015
стре запалення суглобiв iз «знерухомлюючими» болями на тлi гарячкового стану. Значно рiдше в дебют захворювання превалюють симпто-ми ураження очей (частiше у формi гострого переднього увегту - iридоциклiту) або шкiри (у виглядi псорiазиформних висипань або хла-мщшно! кератодермп). Хоча симптоми класич-но! трiади при хворобi Рейтера можуть у деяких випадках з'являтися з штервалом у кiлька мюя-цiв i навiть рокiв, усе ж при досить тривалому спостереженнi за хворими майже завжди можна побачити !х, якщо не наступить стiйка клiнiчна ремiсiя. Тому подiл хвороби Рейтера на повну i неповну форми мае лише юторичне значення.
Ураження сечостатевих оргашв при хво-роб1 Рейтера зазвичай мають вигляд хламщш-ного або неспецифiчного уретриту. В окремих випадках етiологiчним фактором уретриту можуть виступати трихомонади. Уретрит рщко мае гострий перебщ як правило, доводиться стикатися з тдгострим або тортдним переб> гом, коли кттчт прояви мiнiмальнi або ознаки запалення виявляються лише при дослщженш видiлень з уретри i при уретроскопп. Уретрит, у переважнiй бшьшосп випадкiв, супроводжу-еться простатитом або простатовезикуттом, якi мають, як правило, малосимптомш прояви. Не-рiдко травматичне дослщження передмiхуровоl залози, 11 грубий масаж, особливо - при гостро-му перебпу хвороби Рейтера, приводить до за-гострення iнших симптомiв - артриту, увегту (симптомом умисно! провокацп).
Ураження сечостатевих оргашв у жшок клшч-но в бшьшосп випадюв не проявляеться. Пом1рш 6ольов1 вщчуття у небагатьох жшок виникають при розвитку хламщйного сальтнпту { при сво-ерщному ураженню зовшшшх статевих оргашв -цирцинарному або виразковому вульвт.
Ураження опорно-рухового апарату вщ-
носиться до найбiльш яскравих клшчних про-явiв хвороби Рейтера i часто визначае тяжкiсть захворювання та його прогноз. До початку артриту шфекцшний процес у сечостатевш сис-темi вже носить поширений характер. Артрит виникае зазвичай через 7-30 дшв тсля початку уретриту, але iнодi для його розвитку потрiбнi мiсяцi й роки.
На першому етат у бшьшосп пацiентiв ураження суглобiв носить характер моноартриту або олпоартриту. У першу чергу уражаються найбiльш навантажеш суглоби: колiннi, гомш-ковостопнi, плюсне фалангов^ мiжфаланговi,
але в патолопчний процес можуть залучатися практично вс зчленування.
Суглоби уражаються не одночасно, а посту-пово, один за одним, частше знизу вгору - симптом «драбини». Однойменнi суглоби втягуються в процес не 6iльш шж у 72 хворих: асиметрич-шсть ураження сугло6iв у де6ютi захворювання вельми характерна для хвороби Рейтера. Певш труднощi в дiагностицi викликають випадки, коли уражаеться тшьки один суглоб, особливо якщо своечасно не виявлено вогнище в сечостатевих органах. Серед уах пащенпв з хрошч-ними моноартритами особи з хворобою Рейтера складають 1,7 %. Однак, як зауважуе I. I. 1ль1н, для цього захворювання характернi множинш гострi артрити. Початок артриту, як правило, гострий або шдгострий, однак гiперемiя шкiри в проекцп ураженого суглоба зустрiчаеться не завжди, переважно при ураженнi дрiбних сугло-бiв. Зазвичай вiдмiчаеться локальне пiдвищення температури. Об'ективнi змiни стають очевид-ними лише через кшька днiв тсля виникнення болiв, якi подовгу вщзначаються в одному су-глобi i посилюються при русi. Запалення суглоба частше мае форму синовпту з помiрним випо-том, припухлiстю м'яких тканин i обмеженням функцп. Рщше спостерiгаються артралгп або важкi деформукт артрити. У багатьох випадках артрит супроводжуеться загальними реакцiями у вигщщ лихоманки, слабкостi; температура зазвичай субфебрильна, але може шдвищуватися до 38-40°С. При хронiчному перебiгу хвороби Рейтера лихоманка вщсутня, вщзначаються слабкiсть, адинамiя, блiдiсть шкiрних покривiв. Вираженiсть загальних явищ, як правило, про-порцiйна тяжкостi суглобового синдрому.
При радiальному ураженнi двох мiжфалан-гових суглобiв, палець дифузно потовщуеться, виглядае цiанотично-червоним, нагадуючи за формою сосиску. Артрит колшного суглоба часто супроводжуеться рясним випотом у суглобо-ву порожнину, причому тсля видалення синов> ально! рiдини вона швидко накопичуеться зно-ву. Можливий навiть розрив синовiальноl обо-лонки i вилив рiдини в литковi м'язи, що iнодi служить причиною встановлення помилкового дiагнозу тромбофлебгту. Особливiстю хвороби Рейтера е ураження крижово-клубових i мiж-хребцевих суглобiв. Залучення до процесу цих суглобiв перебiгае субклiнiчно i виявляеться зазвичай тшьки при рентгенографп, хоча окремi хворi при ретельному розпитуванш вказують на болi в поперековш дiлянцi. Артрити часто су-
проводжуе значна м'язова атрофiя, що виникае вже на раннш стади i здатна досягати важких ступешв. Патогенез м'язово1' атрофп неясний, але висловлюеться думка, що це наслщок не-йротрофiчниx порушень.
Часто виникають позасуглобш ураження елементiв опорно-рухового апарату:
- бурсити;
- тендишти;
- фасцити;
- перюстити;
- патологiя мiсць прикрiплення до юсток зв'язок i сухожиль (так зв. ентезопати) з утво-ренням остеофтв (шпор).
Особливо характерна локалiзацiя названих змiн у зонi п'яткових горбiв; це супроводжуеть-ся зазвичай сильними i наполегливими талал-гiями. Наявнють пiдп'яточниx бурситiв, ахшо-бурситiв, перюстипв i шпор п'яткових кiсток дае шдставу пiдозрювати у молодих пащенпв хворобу Рейтера навiть за вщсутносп iншиx клiнiчниx симптомiв.
Ураження очей перебиае у виглядi по-мiрно вираженого одно- або двохстороннього кон'юнктивпу, що характеризуеться xвилеподiб-ним перебпом. У рядi випадюв можливе поед-нання кон'юнктивiту з епiсклеритом i кератитом, який, у свою чергу, може ускладнитися виразкою рогiвки. У деяких випадках можливий розвиток iридоциклiту, заднього увегту, що може призвес-ти до помiтного зниження гостроти зору i навгть до слшоти. Ю. М. Ковальов i I. I. 1лын (1984) описали ексудативне вщшарування сiткiвки i вторинну глаукому у хворих на хворобу Рейтера.
Ураження шюри та слизових оболонок -
один з характерних проявiв хвороби Рейтера. Зустрiчаються вони бiльш нiж у половини хворих; найбшьш часто зустрiчаються:
- цирцинарний i ксеротичний балашт;
- «бленорейна кератодермiя» долонь i тд-ошов;
- поширена «бленорейна» кератодермiя;
- ерозiя слизових оболонок рота;
- псорiазиформнi еритематозно-сквамознi висипання;
- полiморфна еритема;
- уртикарнi i вузликовi висипання;
- паронixiï, ураження шгпв.
Цирцинарний баланiт - запалення голiв-
ки статевого члена; характеризуеться появою яскравих ерозивних вогнищ, яю iнодi зливають-ся мiж собою з утворенням великих вогнищ з фестончастими обрисами. Можливе самостшне
одужання без лiкування. Зустрiчаеться пере-важно в першш стади хвороби.
Ксеротичний балашт проявляеться параке-ратотичними папулами, яю виникають на мiсцi ерозивних вогнищ. Папули вкрип лусочками i юрками i розташовуються на злегка шфшьтро-ванш основi. Виникнення ксеротичного балаш-ту характерне для другоï стади хвороби.
Ураження слизових локалiзуються на тднебш-нi, слизових щш, ясен, язика, губах i клшчно про-являються плямами, як1 з часом еродуються або виразкуються. На язищ можуть розташовуватися кiльцеподiбно, нагадуючи «географiчний язик^>.
Бленорейна кератодермiя вiдрiзняе хворобу Рейтера вiд гонорейного артриту та шших запаль-них уражень суглобiв. Вона починаеться з висипання на тдошвах (значно рщше - на долонях) червоних плям, якi потiм трансформуються в пустули, а пiзнiше - в конусоподiбнi роговi папули або товсп, вкритi кiрками бляшки. Бленорейна кератодермiя може локалiзуватися i на шших дшянках шк1ри або мати поширений характер.
Дисемiнованi псорiазиформнi висипання представляють собою папули i бляшки, вкрип пухкими лусочко-кiрками. Поширенi керато-дермй, а також псорiазиформнi висипання зазвичай зустрiчаються при важких формах хвороби Рейтера. Пстолопчна картина псорiази-формних висипань при xворобi Рейтера схожа з такою при пустульозному псорiазi в поеднанш з поверхневим лейкоцитокластичним васкулiтом, ознаки якого найбшьшою мiрою виявляються в кашлярах сосочкiв дерми.
Ураження внутршшх органiв. Найбiльш часто зустрiчаеться ураження серцево-судинноï системи, що проявляеться минущою таxiкардi-ею. Частiше виникае в гострому перiодi хвороби, i найчаспше зустрiчаються:
- мiокардит;
- перикардит;
- змши коронарних судин;
- аортит.
Описано клшчш випадки блокади провiд-ностi з подальшим розвитком аортальноï недо-статностi, яка вимагае пересадки клапана або призводить до летального результату.
G даш про можливють розвитку:
- ураження нирок (гломеруло- i шелонефрит);
- плевриту;
- енцефалгту;
- уражень периферичноï системи (невралгй, неврити, периферичш парези);
- вегетативних розладiв.
При важкому, рецидивуючому перебiгу за-
хворювання вщзначаеться розвиток астенове-гетативного синдрому, який проявляеться де-прешею, дратiвливiстю, зниженням розумово! i фiзичноl активностi.
Переб1г хвороби Рейтера характеризуется змiною перiодiв ремюп i загострення. Зрiдка зустрiчаеться самовiльне лiкування через 2-7 тижшв. В iнших випадках уретрит i очнi симп-томи згасають, а суглобовi - прогресують.
Загальна тривалють перюду загострення - 2-6 мюящв. Гостра форма хвороби Рейтера заюнчу-еться повною ктшчио! ремю1ею незалежно вщ тяжкост захворювання. Рщше зустр1чаеться хро-шчио иереб1гаюча з самого початку форма хвороби, при яюй особливо часто в процес втягуються попереково-клубов1 { м1жхребцев1 суглоби, а також можуть утворюватися анюлози { стшю ураження суглоб1в { зв'язкового апарату стоп, що ведуть до обмеження працездатност та ¡нвашдностг
Повторнi атаки характернi для хвороби Рейтера. Санащя сечостатевого тракту дозволяе ю-тотно знизити ймовiрнiсть рецидиву. Рецидиву-вати може як уся трiада (тетрада), так i окремi симптоми. У деяких випадках можливе заго-стрення на тлi решфекцп.
Прогноз в гострих випадках хвороби Рейтера, як правило, сприятливий. У разi затяжного перебiгу та при хротчнш формi ще! хвороби можлива швалщизащя (вiд 0,9 до 26 %) i ле-тальнi результати (вщ 0,35 до 1,5 %).
Лжування хвороби Рейтера. Усi пащенти з хворобою Рейтера повиннi бути госштатзова-нi; проте повний спокш 1м протипоказаний, щоб не вщбулося формування контрактур, особливо - в тривалих i хронiчних випадках. Виходячи з гшотези хламщшно! етюлогп i стадiйностi пе-ребiгу, Ю. М. Ковальов i 1.1 . 1ль!н (1980) роз-робили методику етапного лшування.
Лiквiдацiя iнфекцiйного процесу на початку захворювання здатна запобэти або перерва-ти хворобу, що почалася. Коли ж аутоiмунний процес виходить на перший план, антибактер> альна терапiя не в змозi вплинути на механiзми iмунного запалення. Це, однак, не означае, що зовшм не потрiбно проводити санащю вогни-ща запалення в сечостатевих органах. Навпаки, проведення антибактерiальноl тераиil сприяе зменшенню антигенного подразнення, дозволяе запобiгти рецидивам хвороби i не допустити ш-фiкування статевого партнера.
При гострому перебпу хвороби Рейтера ви-користовують - протягом 1,5-2 мюящв - анти-
бактерiальнi лшарсью засоби, що мають високу шпбуючу дiю вiдносно хламiдiй:
- тетрациклши;
- макролiти;
- фторхiнолони;
- рифампщин,
або застосовують пульс-тераиiю (коли 7-10-денш цикли прийому антибактерiальних препарапв чергуються з 7-денними перервами).
Додатково використовують:
- детоксикуют (Гемодез) засоби;
- гiпосенсибiлiзуючi засоби (розчин тюсуль-фату натрiю);
- нестероlднi протизапальш засоби.
Кортикостеро!ди у 1 стадп застосовують
дуже рiдко, тiльки при важкому станi з вираже-ною штоксикащею, лихоманкою. Застосування кортикостероlдiв при будь-якому недостатньо етюлопчно ясному або не прикритому антибю-тиками шфекцшному захворюванню може при-звести до летального результату.
У стадп iмунного запалення (2 стащя) поряд з антибактерiальною терапiею вирiшальне зна-чення мае застосування iмунодепресантiв:
- глюкокортикостерощи;
- цитостатики;
- препарати групи хiнгамiну.
Метотрексат - по 25-50 мг всередину або
внутрiшньом'язово 1 раз в 7-10 дшв або про-спидин - по 100 мг/сут. показаш при поширених псорiазиформних висипаннях i кератодермil.
Препарати золота показаш при тенденцп до затяжного перебпу, в хронiчних випадках, а також, якщо не вдаеться досягти санацп вогнища в простап.
У перюд атаки при наявносп випоту в су-глобi шсля видалення рiдини рекомендуеться введення в порожнину суглоба гiдрокортизону або Кеналогу. Ураження суглобiв, що протiкае зi схильнiстю до анкiлозування, лiкують внутрш-ньоартикулярним введенням цитостатикiв (про-спидин, метотрексат).
Симптоматична терапiя включае застосування анаболшв, препаратiв калiю, протигриб-кових препаратiв. При розвитку амютрофш необхiдний масаж, iн'екцil АТФ. Терашю допо-внюють застосуванням транквiлiзаторiв i при-значенням сеансiв психотерапil.
Профшактика. Пiсля настання ремiсil пацi-енти перебувають пiд наглядом у дерматовенеролога та ревматолога:
- перший рш - щоквартально;
- наступш 6 рокiв - 1 раз на рш.
Необхщно динамiчне спостереження за станом сечостатевих оргашв, бо латентне запалення може бути причиною рецидиву. Одночасно про-водять бактерюлопчиий, гематолопчний, 1муио-лопчиий i реитгеиологiчиий контроль. Июля ви-
Л1ТЕРАТУРА
1. Адаскевич В. П. Инфекции, передающиеся половым путем / В. И. Адаскевич. - Н. Новгород: Медицинск. книга, 2004. - 424 с.
2. Бакулев А. Л. О клинической классификации
болезни Рейтера / А. Л. Бакулев, Н. А. Сле-саренко // Рос. жури. кожных и венерических болезней. - 2002. - № 2. - С. 66-68.
3. Бондаренко Г. М. Болезнь Рейтера: современ-
ные взгляды на этиологию и патогенез / Г. М. Бондаренко // Здоровье мужчины. - 2009. -№ 3.- С. 152-156.
4. Бондаренко Г. М. Болезнь Рейтера: современ-
ные подходы к лечению / Г. М. Бондаренко // Ктшчна iмунол., алергол., шфектол. - 2009. - № 1. - С. 69-72.
5. Дерматолог1я. Венеролопя. Косметолопя: Навчальн. поабн. / За редакщею А. Д. Дю-дюна, С. В. Захарова, О. I. Макарчука, В. К. Захарова. - Дншропетровськ, 2012. - 106 с.
6. Довжанский С. И. Болезнь (синдром) Рейте-
ра или уретро-окуло-суставной синдром. К вопросу о сущности и терминологии / С. И. Довжанский // Рос. жури. кожных и венерических болезней. - 2002. - № 2. - С. 65-66.
7. Урогештальна хламщшна шфекщя. Сучасш аспекти проблеми. Клшчна лекщя. / А. Д. Дюдюн, С. Г. Свирид, В. В. Горбунцов та ш. // Дерматовенерология. Косметология. Сек-
УРОГЕНИТАЛЬНАЯ ХЛАМИДИЙНАЯ
ИНФЕКЦИЯ. КЛИНИЧЕСКАЯ ЛЕКЦИЯ. ЧАСТЬ ВТОРАЯ. БОЛЕЗНЬ РЕЙТЕРА. Дюдюн А. Д., Горбунцов В. В., Дюдюн С. А.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины»
Методически и последовательно разобраны современные данные о болезни Рейтера, ее этиологии, эпидемиологии и патогенезе. Подробно рассмотрено течение болезни и клиническая картина поражения мочеполовых органов, опорно-двигательного аппарата, глаз, кожи и слизистых оболочек, а также внутренних органов. Приведены данные о современных методах лечения и профилактики болезни Рейтера.
Ключевые слова: болезнь Рейтера, этиология, патогенез, клинические проявления, лечение, профилактика.
писки зi стацюнару пащентам слщ рекомендувати продовжити л^вання в санаторiях загальносома-тичного типу. Стат^ партиери повинш бути об-стежеш, i навгть, якщо шфекщю ие буде виявле-ио, необхщно провести профшактичие л^ваиия.
сопатология. - 2014. - № 1-4. - С. 88-113.
8. Ковалев А. Ю. Кардиальная патология при болезни Рейтера / А. Ю. Ковалев, Ю. Н. Ковалев // Рос. журн. кожных и венерических болезней. - 2001. - № 1. - С. 59-60.
9. Мавров Г. И. Современные подходы к лечению болезни Рейтера / Г. И. Мавров, Г. М. Бондаренко // Дерматолопя та венеролопя. -2004. - № 3. - С. 32-39.
10. Мавров И. И. Половые болезни. - М.: АСТ-ИРЕСС КНИГА, 2002. - 752 с.
11. Молочков В. А. Болезнь Рейтера (лекция) / В. А. Молочков // Рос. журн. кожных и венерических болезней. - 2006. - № 1. - С. 58-63.
12. Молочков В. Болезнь Рейтера / В. Молочков // Врач. - 2007. - № 2. - С. 18-22.
13. Сергеева И. Болезнь Рейтера: к вопросу дифференциальной диагностики / И. Сергеева, Б. Н. Кривошеев, Ю. М. Криницына // Рос. журн. кожных и венерических болезней. - 2002. - № 1. - С. 45-50.
14. Синяченко О. В. Клиника, диагностика и лечение болезии Рейтера / О. В. Сиияченко // Лщуваиия та дiагностика. - 2002. - № 4. - С. 21-28.
15. Психосоматические расстройства при болезни Рейтера / В. В. Яковленко, М. В. Ермолаева, Н. М. Денисова и др. // Дерматолопя та венеролопя. - 2002. - № 2. - С. 38-40.
UROGENITAL CHLAMYDIAL INFECTION. A CLINICAL LECTURE. PART TWO. REITER'S DISEASE
Dyudyun A. D., Gorbuntsov V. V., Dyudyun S. A.
"Dnipropetrovsk Medical Academy of Health Ministry of Ukraine" SE
The current data on Reiter's disease, its aetiology, epidemiology and pathogenesis have been discussed systematically and consistently. The course of the disease and clinical picture of lesions of urino-genital organs, musculoskeletal system, eyes, skin and mucous membranes, and internal organs have been considered in detail. The data on modern methods of treatment and prevention of Reiter's disease have been presented.
Keywords: Reiter's disease, etiology, pathogenesis, clinical manifestations, treatment, prevention.
Дюдюн Анатолий Дмитриевич - доктор медицинских иаук, профессор, заведующий кафедрой кожных и венерических болезней ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины»,. Горбунцов Вячеслав Вячеславович - доктор медицинских наук, профессор кафедры кожных и венерических болезней ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины». Дюдюн Сергей Анатолиевич - врач-дерматовенеролог, Запорожье. andd@ua.fm
