CC BY
50
Огляд . JT—1'I'Jl JslJIJullsl
Review 1нфектологш
УДК 616.98:576.895.42 DOI: 10.22141/2312-413x6.1.2018.125628
Сорокман Т.В., Молдован П.М.
ВДНЗ «Буковинський державний медичний университет», м. Черн1вц1, Укра/на
Хвороба Лайма у дитячому в!ц1: погляд на проблему та клiнiчний випадок
For cite: Aktual'naa Infektologia. 2018;6(1):1-6. doi: 10.22141/2312-413x.6.1.2018.125628
Резюме. Огляд лтератури присвячений xeopo6i Лайма (ХЛ), яка eidoMa також як системний клщовий борелюз, Лайм-борелюз, Lyme disease. На даний час nid термтом «хвороба Лайма» розумтть цлу групу етioлoгiчнo самостшних тсодових клщових бoрелioзiв. Видыено понад 13 геномних груп, що вiднoсяться до комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Патогенними для людини на даний час вважають тыьки три види борелш: B.burgdoferi sensu stricto, B.garinii та B.qfzelii. Вiд виду борелш залежить характер орган-них уражень у пащента. До захворювання на ХЛ схильт дороaai i дти шкыьного вту. У дтей також видыяють три naтoмoрфoлoгiчнi стадПХЛ. Дiaгнoстикa проводиться ступенево: визначення iмунoглo-булiнiв класу М i G методом iмунoферментнoгo анализу, при позитивному тестi — тдтвердження методом iмунoблoту. Описаний клтчний випадок мае безперечний ттерес з точки зору тзно вставленого етюлoгiчнoгo дiaгнoзу, тому що перебг захворювання був без гострого пероду та за вiдсутнoстi головног ознаки — м^руючог еритеми. Етотропне лкування було розпочато тзно. Kro40Bi слова: борелюз; хвороба Лайма; дти; клгтчний випадок
Системний клщовий борелюз бтьше вщомий як хвороба Лайма (ХЛ, Лайм-борелюз, Lyme disease (LD); А 69.2 за Мiжнародною класифшащею хвороб 10-го перегляду). Також вш носить таю назви: клщовий ме-ншгополшеврит, хрошчна м^уюча еритема, еритем-ний строхетоз, синдром Баннварта.
Хвороба Лайма — зооноз iз природними осеред-ками i трансмюивним мехашзмом передачi збудника, тюно пов'язаний iз шсодовими клщами i ix природними господарями. Природш вогнища ХЛ зареестровано в крашах СНД, Австрали, Схщнш бврош, Канадi та США [1]. Ареали поширення ХЛ i клщового енцефа-лпу е i на територп Украши. Найбiльш несприятлива ситуащя в бврош щодо ХЛ склалася у Словенii, кра-iнаx Прибалтики, Чехи, Фшляндл, Угорщинi, Поль-щi [2]. В Украi'нi ХЛ почали рееструвати з 2000 року, вона зус^чаеться в ушх 23 адмшютративних областях Украши [3]. Iксодовi ^^i також е переносниками клiщового енцефалпу, моноцитарного ерлixiозу i гра-нулоцитарного анаплазмозу людини, бабезюзу людини i тварин, коксiельозу [4]. На територи Украши доведено формування природних вогнищ клiщовиx мiкст-iнфекцiй.
Взаемозв'язок мiж появою на шкiрi м^уючо! еритеми (МЕ) i присмоктуванням клiща встановле-но Алленом Стиром (Steere Allen) [5]. В 1975 рощ в США, штат Коннектикут, м. Лайм, вперше були заре-естроваш випадки клщового борелюзу у групи датей i3 клiнiкою, що нагадувала ювеншьний ревматощний артрит. Свою назву рщ Borrelia отримав вiд iменi фран-цузького мiкробiолога Амадея Борреля (Borrel А.). Рщ Borrelia входить у сiмейство Spirochaetaceae (порядок Spirochaetaceae), яке ^м борелiй включае ще два роди: Treponema i Leptospira. Самостшну видову назву Borrelia burgdorferi (рщ Borrelia, сiмейство Spirochaetaceae) дано збуднику хвороби в 1984 рощ на честь iменi автора-вщкривача Вiллi Бургдорфера (Burgdorfer Willy), американського вченого, який на-родився та отримав освпу в м. Базелi (Швейцарiя) [6]. Сiмейство Spirochaetaceae, рщ Borrelia включае зна-чне число збудниыв захворювань людини i тварин. Сшрохета Borrelia burgdorferi за формою нагадуе што-пороподiбну звиту сшраль, що складаеться з осьово! нитки, навколо яко'1 розташована цитоплазма. Ii до-вжина — вiд 11 до 25 мкм, ширина — 0,18—0,25 мкм; розмiри змшюються в рiзних господарiв i при культи-
© «Актуальна шфектолопя» / «Актуальная инфектологая» / «Actual Infectology» («Atäual'naä Infektologiä»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Сорокман Тамiла Васшнвна, доктор медичних наук, професор, кафедра педiатрíí та медичноТ" генетики, Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Буковинський державний медичний ушверситет», пл. Театральна, 2, м. Чершвц, 58002, УкраТна; е-mail: [email protected]
For correspondence: Tamila V. Sorokman, MD, PhD, Professor, Department of pediatrics and medical genetics, State Higher Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University" Theatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: [email protected]
вуванш У морфолопчному вщношенш цi спiрохети схож з трепонемами, проте бiльшi за них.
У даний час видтено понад 13 геномних груп, що вщносяться до комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, з них патогенними для людини вважаються B. burgdorferi sensu stricto, B.garini, B.afzelii, B.valaisiana, B.spiel mani, B.lustianiae, B.miyamotoi, B.mayonii. Гено-типи Borrelia burgdorferi sensu lato мають поверхнев1 бiлки: OspA, OspB, OspC, OspD, OspE, OspF, OspG, при цьому найбтьша варiабельнiсть виявляеться у B.garinii (за OspC — 13 варiантiв, за OspA — 7) i B.afzelii (за OspC — 8, за OspA — 2). Поверхневi бтки визна-чають видову приналежнiсть i е основними iмуноге-нами. Встановлено й iншi антигени борелiй: p83/100, Р-73, Oms66 (p66), HSP60 (p60), Р58, флагелшу (Р41), BmpA (p39), р30, р21, p18, Osp17, VlsE, ят нерiвно-мiрно розподiленi по земнiй куль В бвразй' виявлен1 групи B.burgdorferi sensu stricto, B.garinii, B.garinii (тип NT29), B.afzelii, B.valaisiana (група VS116), B.lusitaniae (група PotiB2), B.japonica, B.tanukii i B.turdae, а в Аме-рищ — групи Borrelia burgdorferi sensu stricto, B.andersonii (група DN127), 21038, CA55 i 25015 [7-10]. У рядi робгг були отримаш вщомосп, що B.miyamotoi викликае за-хворювання, яке подiбне до безеритемно!' форми ХЛ, але перебiгае з набагато бтьш вираженими штоксика-цшним, гарячковим i катаральним синдромами, елева-цiею трансамiназ, лейко-, тромбоцитопенiею [11-13]. Автори цих робiт рекомендують видтяти захворюван-ня, викликане B.miyamotoi, окремо вщ класично!' ХЛ, що викликаеться групою Borrelia burgdorferi sensu lato. Рiзнi геновиди комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato нерiвномiрно поширенi в нозоареалах ХЛ. В Украïнi на сьогодш доведена циркуляцiя 5 геновидiв: B.burgdorferi sensu stricto, B.afzelii, B.garinii, B.valaisiana, A14S.
Результата дослщжень i клшчних спостережень останнiх рокiв дозволяють припускати, що вiд виду бо-релiй може залежати характер органних уражень у па-цiента. Так, отримаш даш про iснування асощацй' мiж B.garinii i неврологiчними проявами, B.burgdorferi sensu stricto i Лайм-артритом, B.afzelii i хрошчним атрофiч-ним дерматитом. Отже, спостертаються вiдмiнностi в кшшчнш картинi перебiгу ХЛ у рiзних нозоареалах цiеï iнфекцiï, яы можуть мати в свош основi генетичну ге-терогеннiсть комплексу B.burgdorferi. Велика кшьысть антигенних детермiнант зовшшньо!' оболонки борелiй схожа з шшими видами мiкроорганiзмiв, що зумов-люе наявнiсть перехрещення в iмунологiчних реакщ-ях. З огляду на вс цi факти, на даний час тд термiном «хвороба Лайма» розумшть цiлу групу етiологiчно са-мостшних iксодових клiщових борелiозiв. Патогенними для людини вважають тiльки три види борелш: B.burgdorferi sensu stricto, B.garinii i BMfzelii [14].
До захворювання на ХЛ схильш доро^ i дiти шкiльного вiкy У бтьш рщысних випадках хворiють дгги раннього вiкy Сприйнятливiсть людини до борелш дуже висока. Патогенез ХЛ вивчений недостатньо [15]. В органiзмi голодного кшща борелй' знаходяться в епiтелiï середнього вiддiлу кишечника, де вони роз-множуються, виходять у гемолiмфу, а потiм — у слинш
залози. Збудник передаеться через слину клiща людин1 при укусь Пiсля пенетраци в дерму i виходу борелiй у судини починаеться гематогенна дисемшащя спiрохет. Поширення борелiй також може вiдбуватися лiмфоген-но i периневрально залежно в!д мiсця присмоктуван-ня клiща. Борели можуть приймати неактивнi форми: сферопласти i L-форми, якi при несприятливих умовах не мають антигенного впливу, а при сприятливих умо-вах для збудника мають антигенний вплив.
Динамша патологiчних процешв при ХЛ характе-ризуеться змшою запальних механiзмiв на початку захворювання на дегенеративно-атрофiчнi в мiру про-гресування iнфекцii [16, 17]. Видтяють 3 стади захворювання [18]:
— стадiя локально1 iнфекцii з розвитком патолопч-ного процесу в мющ проникнення збудника у вигляд1 МЕ. У цей перiод захист оргашзму забезпечуеться кш-тинними i гуморальними факторами неспецифiчноi резистентностi;
— стадiя дисемiнацii борелiй у внутршш орга-ни (нервова система, серце, суглоби тощо). Активу-еться iмунна система: на раннiх етапах реалiзуеться Т-клiтинна iмунна вiдповiдь, пiзнiше включаеться В-клiтинна вiдповiдь з утворенням антитт класу М i G;
— стадiя хрошчно1 (шзньо1) iнфекцii, при якш ура-жаються органи-мiшенi — шюра, нервова система, суглоби, очг
Вiд зараження до прояву хвороби проходить у се-редньому 8—12 дшв. Потiм у 50 % випадюв з'являються ознаки загальношфекцшного синдрому, такi як ано-рекшя, астенiя, субфебрилiтет, у деяких випадках — нудота i бiль у животi. Для першо! стади хвороби характерна поява МЕ. МЕ — основна кшшчна ознака захворювання, з'являеться через 3—32 дш у вигляд1 червоно! плями або папули на мющ укусу кшща. Зона почервоншня навколо мiсця укусу розширюеться, в!д-межовуючись вiд неуражено1 шири яскраво-червоною облямiвкою. У центрi ураження штенсивнють змiн ви-ражена менше. Розмiри еритем можуть бути в!д декшь-кох сантиметрiв до десятыв (3—70 см), проте тяжкiсть захворювання не пов'язана з !х розмiрами. У мiсцi по-чаткового ураження iнодi спостерiгаеться iнтенсивна еритема, з'являються везикула i некроз (первинний афект). У межах зовшшньо1 меж! можуть спостериати-ся кiлька червоних кшець, центральна частина яких iз часом блщне. На мiсцi колишньо1 еритеми часто зберь гаеться пiдвищена шгментащя i лущення шкiри.
У деяких хворих прояви захворювання обмежують-ся ураженням шири в мiсцi укусу кшща i слабо вира-женими загальними симптомами. У частини хворих, мабуть, гематогенно i лiмфогенно, борели можуть по-ширюватися на iншi дтянки шири, виникають вто-риннi еритеми, але, на вщмшу вiд основно1, немае первинного афекту. Можлива поява i iнших шкiрних симптомiв: висип на обличч^ кропив'янка, скоро-минущi точковi i дрiбнi кiльцеподiбнi висипання, кон'юнктивгг. Шкiрнi симптоми часто супроводжу-ються головним болем, ригiднiстю м'язiв шш, лихоманкою, остудом, м^уючими болями в м'язах i кют-
ках, суглобах, вираженою слабыстю i стомлювашстю; рiдше — генератзована лiмфаденопатiя, бiль у горл^ сухий кашель, кон'юнктивiт, набряк яечок. Перш1 симптоми захворювання зазвичай слабшають i повшс-тю зникають протягом деылькох днiв (тижнiв) навiть без л^вання.
Другу стадiю пов'язують iз дисемiнацiею борелiй вiд первинного вогнища в рiзнi органи. Найчастiший про-яв у цьому перiодi хвороби — дисемшоваш множинн1 еритеми. Зазвичай вони з'являються через 3-5 тижшв шсля укусу клiща. Вони нагадують материнську ерите-му, але меншу в розмiрах. При безеритемних формах захворювання часто машфестуе з проявiв, характерних для цiеï стадй' хвороби, i перебиае тяжче, нiж у хворих iз еритемою: з'являються явш ознаки ураження нервово'1' системи (синдроми серозного меншпту, меншгоен-цефалггу i синдроми ураження периферично!' нервово'1 системи: мiалгiï, невралгй', плексалгй', радкулоалгй", неврит лицьового нерва, мононеврити, полградгкуло-неврит (синдром Баннварта), мiелiт); серця (атрювен-трикулярна блокада I або II ступеня, iнодi — повна, внутрiшньошлуночковi порушення провiдностi, по-рушення ритму, дифузнi ураження серця); очей (уве'1'т); минущий бiль у ыстках, м'язах, сухожиллях, навколо-суглобових сумках [19-23].
У III стадй', в термши вщ деылькох мiсяцiв до де-кiлькох рок1в вiд початку захворювання, можуть з'являтися шзш прояви ХЛ: олиоартрит великих су-гло61в, хрон1чний енцефаломiелiт, спастичнi парапаре-зи, атакшя, стертi розлади пам'ятi, хрошчна аксональ-на радикулопатiя, поширений дерматит, атроф!чний акродерматит i склеродермоподiбнi змши шк1ри, кератит, ендофтальмiт.
У дггей в1дносно частим мiсцем присмоктування кшща е волосиста частина голови (65-70 %). Серед-ня тривалють iнкубацiйного перiоду практично не в!др!зняеться в1д дорослих i становить приблизно 10-12 дшв. Хлопчики хворшть пор!вняно частiше дiвчаток.
Типова клiнiчна картина локально!' стадй' ХЛ у д1-тей е поеднанням м!груючо'1' еритеми, грипопод!бного синдрому i лiмфаденопатiï. Грипопод!бний синдром спостерiгаеться у 60-70 % дггей i бтьш виражений, шж у дорослих. Лихоманка при ХЛ у дией трапляеть-ся частше, н1ж у дорослих, i тривае близько 3 дшв. У 70 % випадыв вщзначаеться субфебрильна температура тша. Пiдвищення температури тiла до фе-брильних цифр може супроводжуватися блюванням i д!ареею. МЕ у дггей при ХЛ з'являеться у 70-80 % випадыв. Найчастше МЕ спостер!гаеться на 11-й день в1д присмоктування кшща, розм1ри еритеми варшють в1д 1,5 до 20 см. Збтьшення регiонарних л1мфовузл1в трапляеться бтьш шж у 30 % випадыв ХЛ. 1нколи на початку хвороби можуть виникати мирукш артралгй', герпетичш висипання, менiнгiзм. Органнi ураження в гострому перюд! захворювання спостер!гаються в 1/3 випадкiв, виникають рашше, н1ж у дорослих, у середньому на 7-му — 10-ту добу. Розвиток хрошчно'1 патологй' спостерiгаеться у 15-20 % випадыв, часть
ше у дией старше 7 роыв. Так, у п1дл1тк1в хронiзацiя процесу втзначалася у 43 % випадыв, в той час як у дггей молодшого вшу — ттьки у 15 %. Ураження серця з симптомами кардюпатй' може розвинутися у 5-10 % дггей, при цьому виявляються ознаки порушення провтносп на електрокардюграм! (ЕКГ), розширен-ня меж серця, приглушешсть серцевих тошв, систо-л1чний шум, зниження артер!ального тиску.
При залученнi в патолопчний процес нервово'1' системи при ХЛ у дггей характерне ураження тршчастого i лицьового нерв!в, що трапляеться вт 5-10 до 55 % випадыв ХЛ. Парезу м'яз1в обличчя передують парестезй', болючють у завушнш д1лянц1, 61ль у тригерних зонах на ор61т1, герпетичш висипання на шыр!, катаральний кон'юнктивгъ У 5-27 % 1з гострим перебиом ХЛ спо-стерггаеться залучення в патолопчний процес мозко-вих оболонок 1з розвитком серозного меганиту. Моно-i полшейропатй' крашальних i периферичних нерв!в, метнит, меншгорадикулоневрит (синдром Баннварта), мгелополградикулоневрит, радикулопатй' станов-лять 70-75 % серед шших невролопчних синдромгв. Р1дко трапляються гострий м!елп; гострий гемшарез, атакшя. У маленьких дггей при ураженш нервово'1' системи можуть спостериатися неспециф!чш симптоми, таы як втрата апетиту, нудота. бвропейською федера-щею невролопчних товариств (Federation of European Neuroscience Societies) розроблеш таы критерй' д!а-гнозу «нейроборелюз» [24]: наявшсть невролопчно'1 симптоматики, плеоцитозу в церебросшнальнш ртиш (ЦСР), штратекальних 1муногло6ул1н1в до B.burgdorferi. За наявност 2 з 3 перерахованих вище ознак можли-вий нейроборелюз. Кл1н1чн1 симптоми порушення опорно-рухового апарату проявляються у дггей при гострому i шдгострому перебиу борелюзу з розвитком мгалгш (65 %), артралгй' (25 %), артрипв (8,5 %). У дггей спостериаеться затримка росту i статевого розвитку. Для прийняття ршення щодо ранньо1 антибактер!аль-но1 терапй' запропонований кл1н1чний тест для оцшки ймов1рност1 нейроборелюзу — NeBoP score, що мае ви-соку дгагностичну ц1нн1сть — 90 % [25].
Серолопчна дгагностика повинна проводиться сту-пенево [26]: визначення !муноглобушшв класу М (IgM) як мшмум до 2 антигешв 1з 3, а 1муногло6ул1н1в класу G (IgG) — як мМмум до 5 1з 10 антигешв методом гмуноферментного аналгзу, що мае бгльшу чутливють на першому еташ, i, якщо результат позитивний, пт-твердження методом гмуноблоту, що мае бгльшу спе-циф1чн1сть. IgM з'являються першими, на 2-4-му тижн1 шсля початку шфекцй', при цьому шк продукцй! антитгл припадае на 3-6-й тиждень (за деякими да-ними — на 8-10-й тиждень), з подальшим пов1льним зниженням. IgG з'являються поступово шсля 4-6 тижшв захворювання. Шк продукцп' IgG приходиться на 4-6-й мюяць п1сля початку захворювання. Чутливють визначення антитл на перших тижнях становить приблизно 50 %, з1 збтьшенням до 90 % у процеш перебиу захворювання. У ЦСР можуть виявлятися специф!чш штратекальш IgG i IgM. Важливим методом дгагности-ки е визначення шдексу штратекального синтезу анти-
тт (antibody index, AI): стввщношення концентраций антитiл у плазм^ЦСР. Метод мае високу чутливють, особливо у дiтей, але з огляду на низьку специфiчнiсть повинен оцшюватися в сукупностi з шшими параметрами. Для ранньо'1' дiагностики використовують тест, де антигенною детермшантою виступае PepC10 — ш-варiантний фрагмент антигену OspC, а також визна-чають IgG до VlsE методом iмуноблоту. У Роси зарее-стрований спосiб серологiчного визначення антитл до борелiй методом iмуночопа. Результати, отримаш при використаннi iмуночопа, корелюють iз даними при дiагностицi методом iмуноблоту, що вказуе на можли-вiсть використання даного методу в рутиннш серодiаг-ностицi ХЛ [27].
Полiмеразна ланцюгова реакцiя (ПЛР) викорис-товуеться для визначення iнфiкованостi борелiями клiщiв, однак для рутинно! дiагностики специфiчнiсть методу недостатня [28]. Чутливють вище при досль дженнi синовiальноi рiдини та бiоптатiв шкiри. ПЛР-дослiдження може бути корисним для виявлення недавно вщкритих генотитв — B.miyamotoi i B.mayonii. У даний час з'являються новi методи дiагностики ХЛ: визначення CXCL13 у ЦСР, enzyme-linked immunospot assay (ELISPOT), тест трасформаци лiмфоцитiв (LTT, LTT-MELISA), визначення антигешв у сечi, популяци CD57+/CD3— клiтин у кровi, виявлення L-форм боре-лiй. Однак дiагностична цiннiсть цих методiв дослщже-на недостатньо, i вони не можуть бути рекомендован1 для рутинно! лабораторно! дiагностики.
Змiни в периферичнiй кровi при ХЛ неспецифiчнi. Можливi помiрний лейкоцитоз, лiмфоцитоз, нормо-цитоз, еозинофшя, прискорення швидкостi осiдання еритроцитiв (ШОЕ). У бiоxiмiчному аналiзi можливе тдвищення аланiнамiнотрасферази (АЛТ), аспартат-амiнотрансферази (АСТ), лактатдепдрогенази, креа-тинкiнази. Наявнiсть лабораторних показниюв актив-ностi запалення не характерна для дггей iз ХЛ. У ЦСР при невролопчних проявах захворювання може визна-чатися невисокий лiмфоцитарний плеоцитоз у межах 50—400 х 106/л, нормальна або шдвищена концентра-цiя бiлка (до 0,15—0,5 г/л), пдвищення концентрацii глюкози (вище 0,75 г/л), зниження концентраций хло-ридiв. Санацiя лiквору вiдбуваеться зазвичай за 3 тижш вiд початку меншпту. Перебiг хвороби доброяюсний, летальш випадки рiдкiснi, прогноз сприятливий. 1му-нiтет при ХЛ нестерильний, можливо повторне зара-ження через 5—7 роюв.
Опис власного спостереження
Дiвчинкa А., 14 рокiв. З анамнезу вщомо, що дити-на вщ першо1 вaгiтностi. Мaтерi на момент народження дитини було 25 роыв, бaтьковi — 26 роюв, хрошчних захворювань не мають. Вaгiтнiсть, зi слiв мaтерi, пе-ребiгaлa без особливостей. Маса тла при народженш становила 3150 г, довжина — 52 см, оцшка за шкалою Апгар — 6/8 бaлiв. На грудному вигодовуванш дити-на перебувала до 1 року. Мешкають у стьсьюй мюце-востi, сiм'я займаеться збором грибiв, ягiд, трав. Част1 гострi респiрaторно-вiруснi шфекци (ГРВ1), анпни,
перехворiла на кiр у 7 роюв, апендектомiя — у 10 ро-кiв. Фiзичний та статевий розвиток вщповщають вiку У 12^чному вiцi знаходилася на стацiонарному лку-ваннi в загальносоматичному вiддiленнi зi скаргами на слабкiсть, запаморочення, ошмшня пальцiв рук, лабiльнiсть настрою, сонливють, перiодично блюван-ня, пiдвищення температури тта. З дiагнозом «веге-тосудинна дисфункцiя, змiшана форма» виписана тд спостереження дiльничного педiатра. У 14 роюв да-вчинка надiйшла до гастроентеролопчного вiддiлення зi скаргами на нудоту, перюдичне блювання, метале-вий присмак у рота, бть у правому шдребер'1. Пiсля проведеного комплексу обстеження вставлено дiагноз «функцюнальна диспепшя». Через 2 мiсяцi хвора по-скаржилася на рецидивуючий бiль у суглобах (колшш, гомiлковi), найбiльш часто — у лiвому колiнному, тсля перенесено! ГРВ1 тривала субфебрильна температура з перюдичними пiдйомами до 39 °С, лiве колiно збть-шилося в об'eмi, рухи обмеженi. Хвора госппитзована в кардiоревматологiчне вiддiлення.
Обстеження. Загальний аналiз кровi: еритроци-ти — 3,9 Г/л, гемоглобш — 121 г/л, КП — 0,9, лейкоцита — 6,6 Т/л, еозинофти — 7 %, паличкоядер-ш — 3 %, нейтрофти — 55 %, лiмфоцити — 29 %, моноцити — 6 %, тромбоцити — 240 Т/л, ШОЕ — 45 мм/год. С-реактивний бшок — 15 г/л (норма — < 5 г/л). Загальний анал1з сечк питома вага — 1021, бшок — негативний, лейкоцити — 4—6 у полi зору. Бiохiмiчний анал1з кровк АЛТ — 0,41 ммоль/г х л, АСТ — 0,28 ммоль/г х л, тимолова проба — 0,5 од., сечовина — 7,42 ммоль/л, креатинш — 82,2 ммоль/л, глюкоза — 5,2 ммоль/л, протромбшовий шдекс — 89 %. Тести на ревмато!дний фактор та iншi автоан-титiла (антигерпетичш антитiла, дволанцюгова ДНК, проте!наза 3, антитша до мieлопероксидази) показали негативш результати. Вставлено дiагноз «реактив-ний артрит». Призначено курс нестеро!дно! проти-запально! терапи. Стан дещо покращився. Виписана пiд спостереження дiльничного педiатра. Через 1 мь сяць стан попршився: температура тiла до 39 °С, бiль у обох колшних суглобах, якi збiльшилися в об'eмi за рахунок набряку, обмеження рухiв, мiалгi!, парестези, загальна слабкiсть, перюдично блювання, головний бiль. Проведенi повторш дослiдження: загальш аналь зи кров^ сечi, бiохiмiчнi дослiдження кровi, печшков1 проби, дослiдження на автоiмунний процес, антитша до герпетично! групи вiрусiв, вiрусiв гепатиту, досль дження на гельмшти, лямбли, додатково проведено серолопчш дослiдження на хламiдiю, мiкоплазму, ieрсинiю, сальмонелу. Результати негативнi. Визначення специфiчних IgM у кровi — тест негативний, IgG — тест сумшвний. 1нструментальш дослiдження (ЕКГ, фонокардiографiя, електроенцефалографiя, фь брогастродуоденоскопiя) вiдхилень не виявили. Хвора оглянута невропатологом, окулютом, кардюлогом. Специфiчних вiдхилень не виявлено.
Пащентщ було виконано пункцш обох колш-них суглобiв для одержання синов1ально! рiдини: 15 мл — iз правого колiна, 30 мл — iз лiвого колша.
У пунктат синов!ально1 ргдини к1льк1сть лейкоципв становила 5800 кл/мл, > 50 % кштинного складу — нейтрофши. Методом ПЛР видшено ДНК борелш, а саме B.burgdorferi sensu stricto. На основ! анамнезу (проживання в сшьськш мюцевосл, часте вщвщу-вання л1су, навпъ за в1дсутност1 вказгвки на випадок укусу кшща та наявносп патогномошчно1 ознаки — МЕ), перебггу хвороби, негативних результапв за-гальнокшшчних, 61ох1м1чних, серолопчних, гмуно-лог1чних та на пгдставг позитивного ДНК-тесту (+ B.burgdorferi sensu stricto) виставлено дгагноз «хвороба Лайма. Хрошчний перебш Середнш стушнь тяжко-ст1. Лайм-артрит».
Лгкування: амоксицилш по 0,5 трич1 на добу впро-довж 28 дгб, лактовп" форте по 1 капсул дв1ч1 на добу, л1мфом1озот та траумель за схемою, пот1м гепабене, мульти-табс упродовж одного м1сяця. Стан дитини за-дов1льний, знаходиться п1д спостереженням, оскшьки п1сля перенесеного борелюзу можуть збериатися асте-новегетативш реакцй' у вигляд1 порушення сну, гшер-збудливоста, емоцшно!' лабшьность Даний стан охарактеризовано як Post-Lyme-Disease syndromes (PLDS) i за американськими та европейськими рекомендащя-ми не потребуе л^вання, якщо рашше була проведена адекватна антибактергальна тератя [29].
Наведений клшчний випадок св1дчить про те, що етюлопчний дгагноз виставлений п1зно, тому що пере-61г захворювання був без гострого перюду та за вщсут-ност1 головно1 ознаки — м1груючо1 еритеми. Етютроп-не лкування було розпочато п1зно.
Таким чином, при досить глибокому вивченш про-блеми дгагностики, профшактики i лшування Лайм-борелюзу виявлено, що на сьогодш вщсутня насто-рожешсть лшаргв та навичка щодо дгагностики дано'1 патологй', а також з окремих питань вщсутшй свгто-вий консенсус, що вимагае подальшого вивчення щи проблеми.
Конфлiкт ÏHTepecÏB. Автори заявляють про вщсут-н1сть конфлшту штереив при п1дготовц1 дано1 стат.
References
1. Uchaikin VF, Shamsheva OV. Infektsionnye bolezni u detei [Infectious diseases in children]. Moscow: Geotar-media; 2015. 387391 pp. (in Russian).
2. European Union concerted action on Lyme borreliosis 2009. Available from: http://meduni09.edis.at/eucalb/.
3. Rogovskyy A, Batool M, Gillis DC, et al. Diversity of Borrelia spirochetes and other zoonotic agents in ticks from Kyiv, Ukraine. Ticks Tick Borne Dis. 2018 Feb;9(2):404-409. doi: 10.1016/j.ttb-dis.2017.12.006.
4. Wormser G, Dattwyler R, Shapiro ED, et al. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the infectious diseases society of America. Clin Infect Dis. 2006 Nov 1;43(9):1089-134. doi: 10.1086/508667.
5. History of Lyme disease 1883-2011. Available from: http:// www.squidoo.com/history-oflyme-disease.
6. Willy Burgdorfer. Biography. Available from: http://www. whonamedit.com/doctor.cfm/2466.html.
7. Lyme Disease (Lyme Borreliosis, Borrelia burgdorferi Infection). In: AAP Committee on Infectious Diseases, author; Pickering LK, Baker CJ, Kimberlin DW, editors. Red Book 2012: Report of the Committee on Infectious Diseases. 29th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy ofPediatrics; 2012. 516-525pp.
8. Talaska TW. Epidemiological, biological, and ecological aspects of Lyme borreliosis. In: Infection Disease. Focus on Lyme-Bor-reliosis. Saluggia, Italy: DiaSorin; 2013. 5-25pp.
9. Walter KS, Carpi G, Caccone A, Diuk-Wasser MA. Genomic insights into the ancient spread of Lyme disease across North America. Nat Ecol Evol. 2017 Oct;1(10):1569-1576. doi: 10.1038/s41559-017-0282-8.
10. Iushchuk ND, Vengerov IuIa, Alikeeva GK, et al, authors; Iushchuk ND, Vengerov IuIa, editors. Infektsionnye bolezni [Infectious diseases]. 2nd ed. Moscow: Geotar-media; 2011. 275-391 pp. (in Russian).
11. Sarksyan DS, Maleyev VV, Platonov AE. A differential diagnosis of Ixodes tick borreliosis caused by Borrelia miyamotoi. Infectious Diseases. 2012; 10(4):41-44. doi: 10.20953/1729-9225-20124-41-44. (in Russian).
12. Szulzyk T, Flisiak R. Lyme borreliosis. Ann Parasitol. 2012;58(2):63-9. PMID: 25165757.
13. Moore A, Nelson C, Molins C, Mead P, Schriefer M. Current guidelines, common clinical pitfalls, and future directions for laboratory diagnosis if Lyme disease, United States. Emerg Infect Dis. 2016 Jul;22(7). doi: 10.3201/eid2207.151694.
14. Shah JS, D'Cruz I, Ward S, Harris NS, Ramasamy R. Development of a sensitive PCR-dot blot assay to supplement serological tests for diagnosing Lyme disease. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2017Dec 27. doi: 10.1007/s10096-017-3162-x.
15. Verhaegh D, Joosten LAB, Oosting M. The role of host immune cells and Borrelia burgdorferi antigens in the etiology of Lyme disease. Eur Cytokine Netw. 2017 Jun 1;28(2):70-84. doi: 10.1684/ ecn.2017.0396.
16. Skripchenko NV, Balinova AA. Current knowledge of Lyme disease's pathogenesis. Journal Infectology. 2012;4(2):5-14. (in Russian).
17. Cutler SJ, Rudenko N, Golovchenko M, et al. Diagnosing Borreliosis. Vector Borne Zoonotic Dis. 2017 Jan;17(1):2-11. doi: 10.1089/vbz.2016.1962.
18. Henningsson AJ. Clinical, epidemiological and immunologi-cal aspects of Lyme borreliosis with special focus on the role of the complement system. Linköping University Med Diss 1255. Linköping, Sweden: Linköping University; 2011. 116p.
19. Gilson J, Khalighi K, Elmi F, Krishnamurthy M, Talebian A, Toor RS. Lyme disease presenting with facial palsy and myocarditis mimicking myocardial infarction. J Community Hosp Intern Med Perspect. 2017;7(6):363-365. doi:10.1080/20009666.2017.1396170.
20. Sä MC, Moreira C, Melo C, Sousa A, Carvalho S. Lyme disease and juvenile idiopathic arthritis - A pediatric case report. Rev Bras Reumatol Engl Ed. 2017 Nov-Dec;57(6):620-622. doi: 10.1016/j.rbre.2015.09.006.
21. Bryant KA, Marshall GS. Clinical manifestations of tick-borne infections in children. Clin Diagn Lab Immunol. 2000 Jul;7(4):523-527. PMCID: PMC95907.
22. Kuimova IV, Radionova OA, Krasnova EI. Clinical features of ixodial tick-borne borreliosis in children. Lechashchii vrach. 2014;(3):65. (in Russian).
23. Fu Md J, Bhatta L. Lyme carditis: early occurrence and prolonged recovery. J Electrocardiol. 2017 Dec 14. pii: S0022-0736(17)30493-4. doi: 10.M6/j.jelectrocard.2017.12.035.
24. Mygland A, Ljostad U, Fingerle V, et al. EFNS guidelines on the diagnosis and management of European Lyme neuroborrelio-sis. Eur J Neurol. 2010 Jan;17(1):8-16, e1-4. doi: 10.1111/j.1468-1331.2009.02862.x.
25. Halperin JJ. Diagnosis and management of Lyme neurobor-reliosis. Expert Rev Anti Infect Ther. 2018 Jan;16(1):5-11. doi: 10.1080/14787210.2018.1417836.
26. Deutsche Borreliose-Gesellschaft. Diagnosis and Treatment of Lyme borreliosis (Lyme disease). Guidelines of the German Bor-reliosis Society. 2nd ed. Jena, Germany; 2010. 31 p.
27. Sanchez E, Vannier E, Wormser GP, Hu LT. Diagno-
sis, Treatment, and prevention of lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: a review. JAMA. 2016 Apr 26;315(16):1767-77. doi: 10.1001/jama.2016.2884.
28. Russian Federal Service for Surveillance on Consumer Rights Protection and Human Wellbeing. Information on infectious and parasitic diseases for January-December 2016. Available from: http://www. rospotrebnadzor.ru/activities/statistical-materials/statictic_details. php?ELEMENT_ID=7804. Accessed:February 07, 2017. (in Russian).
29. Aucott JN, Rebman AW, Crowder LA, Kortte KB. Post-treatment Lyme disease syndrome symptomatology and the impact on life functioning: is there something here? Qual Life Res. 2013 Feb;22(1):75-84. doi: 10.1007/s11136-012-0126-6.
OTpuMaHO 09.01.2018 ■
Сорокман Т.В., Молдован П.М.
ВГУЗ «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
Болезнь Лайма в детском возрасте: взгляд на проблему и клинический случай
Резюме. Обзор литературы посвящен болезни Лайма (БЛ), которая известна также как системный клещевой боррелиоз, Лайм-боррелиоз, Lyme disease. В настоящее время под термином «болезнь Лайма» понимают целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов. Выделено более 13 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Патогенными для человека в настоящее время считают только три вида боррелий: B.burgdorferi sensu stricto, B.garinii и B.afzelii. От вида боррелий зависит характер органных поражений у пациента. К заболеванию склонны взрослые и дети школьного возраста. У детей
также выделяют три патоморфологические стадии БЛ. Диагностика проводится ступенчато: определение иммуноглобулинов класса М и G методом иммуноферментного анализа, при положительном тесте — подтверждение методом имму-ноблота. Описанный клинический случай представляет несомненный интерес с точки зрения позднего установления этиологического диагноза, так как заболевание протекало без острого периода и в отсутствие главного признака — мигрирующей эритемы. Этиотропное лечение было начато поздно. Ключевые слова: боррелиоз; болезнь Лайма; дети; клинический случай
T.V. Sorokman, P.M. Moldovan
State Higher Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Chernivtsi, Ukraine
Lyme disease in childhood: look at the problem and clinical case
Abstract. Literature review considers the problem of Lyme disease (LD), also known as systemic tick-borne borreliosis, Lyme borreliosis. Currently, the term "Lyme disease" refers to the entire group of etiologically independent ixodic tick-borne borel-liosis. More than 13 genomic groups are identified that belong to the Borrelia burgdorferi sensu lato group. Only three types of Borrelia are currently considered to be pathogenic for humans: B.burgdorferi sensu stricto, B.garinii and B.afzelii. The nature of organ lesions depends on the species of Borrelia. Adults and school-age children are prone to LD. Children also have three
clinical and pathomorphological stages of LD. The diagnosis is carried out step by step: the determination of M and G immunoglobulins using enzyme-linked immunosorbent assay, with a positive test — confirmation by immunoblotting. The described clinical case is of some interest in terms of late etiological diagnosis, since the course of the disease was without acute period and absence of the main feature — migratory erythema. Etiotropic treatment was started late.
Keywords: borreliosis; Lyme disease; children; clinical case; review
