CC BY
219
TiOlb,
Лекцм, огляди СУСТАВЫ.
НШбОНОЧЕ IHK
РЕВМАТИЧН1 ПРОЯВИ БОРЕЛ1ОЗУ
ПОВОРОЗНЮК В.В., ДУБЕЦЬКА Г.С.
ДУ«1нститут геронтологи НАМНУкрани», м. Кив
У медичнш практищ вважаеться, що борелiоз (хвороба Лайма) — це захворювання, яке повинш лiкувати лiкарi-iнфекцiонiсти. Проте враховуючи багатограннiсть клМчно! картини дано! патологи, можна з упевнешстю стверджувати, що хвороба Лайма — це актуальна штегрована проблема сучас-но! внутршньо! медицини, яка вимагае своечасно! дiагностики та лiкування лiкарями шфекщошс-тами, терапевтами, неврологами, кардюлогами та ревматологами [2].
За показниками росту захворюваносп, рiзнома-нiтнiстю симптоматики та клШчного перебiгу, осо-бливостями розвитку невролопчних, ревматолопч-них i кардiологiчних проявiв та значенням у сучаснiй шфекцшнш патологи людини борелiоз вийшов на перше мюце серед природновогнищевих зоонозiв у багатьох кра!нах свiту [7].
На сьогодш хвороба Лайма е серйозною меди-ко-бiологiчною та медико-сощальною проблемою з огляду на схильшсть до хрошзаци та розвитку ура-жень центрально! нервово! системи, опорно-рухо-вого апарату, серцево-судинно! системи, що при-зводить до несприятливих наслщюв — тривало! непрацездатностi й швалщизаци людей рiзного вiку та стат [7, 11]. 1з кожним роком усе бшьш актуаль-ним стае вивчення дано! патологи в ревматолопчнш практищ. Велика роль придшяеться виявленню ура-жень опорно-рухового апарату серед складних для дiагностики безеритемних форм, бшьшють iз яких може перебиати пiд маскою рiзних ревматичних за-хворювань [10].
За останнi роки пащенти все частiше зверта-ються до лiкарiв-ревматологiв iз скаргами на болi в суглобах, що наводить !х на думку про дiагнози з групи ревматичних захворювань, зокрема ревмато-!дний артрит, остеоартроз та iншi [1]. Проте медики часто ставлять на другий план розвиток вторин-ного артриту на фош основного, нерщко складного для дiагностики, захворювання, що призводить до
втрати часу, вщстрочення лжування та сприяе хрошзаци набуто! патологи. До таких захворювань на-лежить хвороба Лайма, що часто перебиае пiд маскою ревматичних, кардюлопчних та неврологiчних проявiв. Враховуючи все вищевказане, як приклад важливост борелiозу в ревматологiчнiй практищ ми хочемо навести клМчний випадок захворювання в пащентки А., яка знаходилася на стащонар-ному лжуванш у вiддiленнi клМчно! фiзiолоri! та патологи опорно-рухового апарату ДУ «1нститут геронтологи НАМН Укра!ни», що нагадав лжарям-практикам про важлившть своечасно! дiагностики та лiкування деяких шфекцшних захворювань, якi клiнiчно схожi на ревматичнi процеси.
Клiнiчний випадок
31 серпня 2010 року у eiddueHHH клшчноИ фЫологн та патологи опорно-рухового апарату ДУ «1нститут геронтологи НАМН Украти» була госптал1зована на стащонарне лкування жшка А., 1970року народжен-ня, i3 скаргами на болi в суглобах кистей обох верхшх ктщвок, перюдичт болi в колтних та лмтьових суглобах, виражену загальну слабксть, головний быь, переважно у скроневш дыянщ, перюдичш спастичш скорочення м'язiв шш, слабость у верхшх та нижшх ктщвках.
З анамнезу вiдомо, що наприктц червня 2010 року па^ентка перебувала на вiдпочинку в люовш мiсцевостi, що свiдчить про ймовiрнiсть контакту з ^iщами. 9 липня на заднш поверхн правого стегна з'явилась еритема, що з кожним днем збиьшувала-ся в розмiрах та супроводжувалася свербежем ш^ри й мдвищенням температури тыа до 37,2—37,5 °С. Стурбована жшка звернулася до дерматолога. Проте шсля призначеного лЫування покращення не спо-стер^алося. 15 липня 2010 року диьничний терапевт, замдозривши хворобу Лайма, направила хвору на iмунологiчне обстеження щодо визначення анти-ты IgM до Borrelia burgdorferi. Даний результат
виявився позитивним — 39,8 од. (при HopMi: менше 18 — негативний результат, вiд 18 до 22 — сумтв-ний, понад 22 — позитивний). Хворш негайно було призначено антибютикотерашю (доксициклш у таблетованШ фор-Mi). Через 2—3 дш еритема зникла, проте погiршився загальний стан. З'явилися головний быь, виражена загальна слабость, запаморочен-ня; збер^алася субфебрильна температура тиа. Па^ентка лiкува-лася в iнфекцiонiстiв, отримуючи антибютикотерашю (цефтрiак-сон з 02.08. по 06.08.2010 р.; далi з 07.08.2010 р. — цефтум, курсом 21 день). Повторне iмунологiчне обстеження на визначення анти-ты IgM до борелш проводилося двiчi (06.08.2010 р. — 24,2 од. та 27.08.2010 р. — 7,9 од.). У клтц ДУ «1нститут геронтологи НАМН Украти» пацiентка обстежена лi-карями ревматологами та неврологами, як дшшли висновку: у хвороï залишковi явища перенесеного бо-релюзу у виглядi артралгiчного та полiрадикулярного синдрому з переважним ураженням С5—С6 нервових коршщв iз двох сторiн. Пацiентка потребуе трива-лого лiкування та реабштаци з метою вiдновлення працездатностi.
Даний клШчний випадок за-свщчуе те, що кожна людина, не-залежно вщ вжу та стап, може стати жертвою такого ^зного за-хворювання, як борелюз. Тому надзвичайно важливо проводити комплекс заходiв щодо запобтання розвитку дано'1 хвороби. Зокрема, здшснювати загальноосвггню роботу серед населення, попереджу-ючи про сезоннють захворювання та розповщаючи правила поведш-ки в люовш мюцевость Необхщно також оргашзовувати навчальш заходи та лекци' для медичних пращвниюв щодо особливостей переб^у, дiагностики та лжування хвороби Лайма.
Хвороба Лайма (англ. Lyme Disease, франц. La Maladie De Lyme, шм. Die Lyme-Krankheit) — ш-фекцшне трансмюивне природновогнищеве захворювання, що викликаеться сшрохетами, як пере-носяться жсодовими клщами, i характеризуеться схильшстю до затяжного та хрошчного переб^у з переважним ураженням шюри, нервово'1 системи, опо-рно-рухового апарату й серцево-судинно'1 системи [2, 8, 13].
1сторичн аспекти
Рисунок 1. Willy Burgdorfer, американський мкробюлог
— Уперше вщомосп про борелюз з'явилися в 1975 рощ [2].
— Свою назву захворювання отримало вщ мютечка Лайм (штат Коннектикут, США), поблизу яко-го був зареестрований спалах ар-трипв у дггей, якi знаходились на вщпочинку в лiсовiй мiсцевостi та мали на шкiрi слiди вщ укусiв кль щiв [7].
— Перший опис м^руючо! ери-теми (erythema migrans), що е ран-шм проявом борелiозу, здiйснив шведський лiкар A. Afzelius у 1910 рощ [2].
— Тшьки в 1982 рощ американський мжробюлог Willy Burgdorfer (рис. 1) вщкрив збудника хвороби Лайма — сшрохету, яка через два роки отримала офщшну назву Borrelia burgdorferi [11].
— Шюрш й невролопчш прояви захворювання були вiдомi в бврош ще на межi XIX та XX столпъ. При цьому найчастше описували хронiчний атро-фiчний акродерматит, що в 1883 рощ A. Buchwald назвав щюпатичною атрофiею шкiри [2].
— В Укра!ш стало вiдомо про випадки захворювання на борелюз лише в 1994 рощ, а офщшна рее-стращя захворювання ведеться з 2000 року [1].
Рисунок 2. Структурна будова cnipoxem
Еп'1дем'юлог'1чн'1 особливост'1
Хвороба Лайма належить до найпоширешших природновогни-щевих шфекцш: захворюванiсть у pi3Hrn крашах становить вiд 10 до 50 i бiльше випадкiв на 100 000 населення. У Роси антитiла до збуд-ниюв виявляють у 13—25 % жителiв ендемiчних регiонiв. В Украiнi до 2000 року хворобу Лайма офщшно не реестрували. Цього ж року в кра-im було зареестровано 58 випадюв хвороби. Серед них у MiCTi Киевi було виявлено 22 випадки. Якщо проаналiзувати даш по областях Украiни, то лидерами за захворюванiстю е Львiвська, Киiвська та Дш-пропетровська област [1, 5, 14, 19].
Ет'юлог'1я
Причинними агентами борелюзу е сшрохе-ти роду Borrelia, якi належать до грамнегативних мiкроорганiзмiв. У ix складi е два головнi бiлковi
компоненти — специфiчний флагелш i неспеци-фiчний HSP60. За своею структурою це руxливi сшрохети, що нагадують штопороподiбну звивис-ту сшраль, довжиною 20—30 мкм i товщиною 0,2— 0,3 мкм (рис. 2) [2, 3, 6, 8, 13].
Характерною особливктю борелш е вщсутшсть у них мггохондрш. Для збудниюв хвороби Лайма характерний значний антигенний полiморфiзм. Геномнi вiдмiнностi можуть мати клМчне значен-ня, оскшьки вони визначають антигенну структуру збудниюв, вiд яко'1' певною мiрою залежить симп-томокомплекс хвороби. У бврош та Сполучених Штатах Америки юнують певнi вiдмiнностi в по-ширеност рiзниx штамiв збудника. Так, у европей-ськiй частинi пострадянського простору в основному циркулюють генотипи B.garinii i B.afzelii. У США штами патогенних борелш належать до одного ге-новиду — B.burgdorferi sensu stricto, що мае артрито-генш властивост [2]. У бврош вiдомi 3 найбiльш патогеннi генотипи борелш, що призводять до роз-витку артрипв, менiнгорадикулiтiв та акродермати-тiв [7]:
1. B.burgdorferi (викликають артрити).
2. B.garinii (викликають меншгорадикулти).
3. B.afzelii (викликають акродерматити).
Борелп, видшеш в рiзниx географiчниx зонах, вiдрiзняються за морфологiею та бшковим складом (це характерно для бвразп). Рiзнi генетичнi види мають неоднакову нуклеотидну послщовшсть ДНК. Установлено, що в одному клшд можна ви-явити борелiй, якi належать до двох рiзниx гено-тишв. У медичнiй практицi вiдомi випадки одно-часного зараження борелiозом i вiрусом клiщового енцефалiту [7, 14].
Природним резервуаром борелш е дик та де-якi свiйськi тварини (гризуни, олеш, птахи, собаки, велика рогата худоба), як видшяють збудника з сечею. Основний мехашзм передачi iнфекцii
Патогенез
Рисунок 3. Кл '1Щ1 роду Ixodes
трансмкивний, тобто через укус пасовищного клща роду Ixodes (рис. 3, 4). Проте на сьогод-нi залишаються дискутабельними питання щодо можливостi зараження борелюзом алiментарним (при вживаннi сирого молока, зокрема, козячого), контактним (через мжротравми шюрних покривiв при зшманш й розчавлюваннi клiща) i транспла-центарним (вiд шфжовано! матерi до плода) шляхами [2, 7, 8].
Збудник потрапляе в оргашзм людини iз слиною клiща. У мющ проникнення формуеться первинний афект, що клМчно проявляеться розвитком ери-теми. Пiсля пенетрацп дермального шару шюри й виходу борелiй у судини починаеться гематогенна дисемшащя, що характеризуеться спiрохетемiею коротко! тривалостi з невеликою кшьюстю сшро-хет. Гематогенним та лiмфогенним шляхом збудник потрапляе у внутршш органи, суглоби, ЦНС. При дисемшуванш борелп проникають у макрофаги, ендотелiальнi клггини рiзних органiв i систем, що клМчно проявляеться розвитком полюрган-но! патологи. Здатнiсть збудника до внутршньо-клiтинного паразитування забезпечуе можливiсть хрошчного перебiгу хвороби з пiзнiми рецидивами й тривалою персистенцiею борелiй в органiзмi (по-над 10 роюв). При загибелi борелп видiляють ендо-токсин, що обумовлюе каскад iмунопатологiчних реакцiй [6, 7, 16].
Рисунок 4. Трансмсивний механзм nepeдачi '¡нфекц'й при хвоpобi Лайма: зараження через укус клща
Ураження cyrao6iB при борелiозi зумовлене по-траплянням збудника в тканини суглоба в першi дш й тижш захворювання. У цей перюд специфiчна iмунна вщповщь до борелiй мiнiмальна й характеризуеться утворенням антитш до флагелярного антигену, поверхневого антигену зовшшньо'1 мембрани — протешу С i до термошокових протеШв бактерiй. Протягом наступних декшькох мiсяцiв розвиваеться поеднана iмунна клiтинна й гуморальна вщповщь до багатьох полiпептидiв спiрохети, i саме з перюдом виражено'1 специфiчноï iмунноï вiдповiдi збiгаеться розвиток артрипв. Вiдомо, що схильнiсть до розвит-ку хронiчних артритiв пов'язана з антигенами псто-сумiсностi HLA, DR2, DR4 [2].
Ураження синовiальноï оболонки при хворобi Лайма характеризуеться гiперплазiею клiтин си-новй', пролiферацiею судин i вираженою шфшь-трацiею мононуклеарних клггин, тобто е морфоло-пчним вiддзеркаленням iмунноï вiдповiдi за типом сповшьнено'1 гiперчутливостi. В усi перюди хвороби протягом багатьох роюв пiсля iнфiкування в органiзмi хворого можна виявити живих сшрохет. Це свщчить про те, що лжування антибiотиками необхiдно проводити на в«х стадiях захворювання. Як i при шших спiрохетозах, iмунiтет при хво-робi Лайма мае нестерильний характер [11]. В о«б,
I Ii m KßiTeHb
I II III Вересень
Рисунок 5. Залежн'кть м'ж сезонною активнктю кл'щ'в i розвитком захворюваностi
як! перехворши, може бути повторне шфжування через 5—7 рок1в. При безеритемнш форм1 часто виявляеться послаблена 1мунна в1дпов1дь, що при-зводить до затяжного i бшьш тяжкого перебиу хво-роби з низькими показниками щодо повного оду-жання пащенлв [10].
Сезонна активнсть кл'щ'в
Ураховуючи рiчну динамiку захворюваностi на хворобу Лайма, що пов'язана з певними перюдами активност переносникiв, можна видшити два вира-жених пiки розвитку дано'1 патологй' в Украïнi: у квгг-нi — травнi та серпш — вереснi. Переважна кшьюсть (81,7 %) нових випадкiв захворювання на борелюз рееструеться в травш — вереснi, тобто припадае на весняно-лггаьо-осшнш перiод [2]. За даними деяких авторiв, пiк активностi клiщiв припадае на середину червня (рис. 5).
За даними дослщжень, проведених у штатi Мшне-сота, встановлено, що пiк захворюваност на хворобу Лайма в цьому регюш припадае на середину лп"а (ли-пень) (рис. 6).
Кл'н'чн' прояви_
КлШчна картина хвороби Лайма характеризуемся полiморфiзмом проявiв: ураженням шкiри, опо-рно-рухового апарату, нервово'1 та серцево-судинно'1
45
40
35
30
и 25
г
s m 20
h 15
10
5
0
Ci4 Лют Бер KßiT Трав Черв Лип Серп Вер Жов Лист Груд Мюящ
Рисунок 6. Сезонна захворюван'сть на хворобу Лайма в штат'' М'ннесота в 1999-2008 рр., n = 6277 (Minnesota Department of Health Disease Prevention & Control, 2009)
систем, загальною штоксикащею [11]. У клШчнш практищ у розвитку захворювання видшяють 4 стадй' [2]:
— локалiзовану (стадш первинного ефекту);
— дисемшовану (генералiзовану);
— персистуючу (хронiчну)
— резидуальну (постлаймський синдром).
Часто переб^ захворювання набувае хрошч-
ного та рецидивуючого характеру. Гострий пере-бiг (вiд кiлькох тижшв до 6 мiсяцiв) включае двi послiдовнi стадй' — ранню локалiзовану та дис-емiновану. Хронiчна форма захворювання може тривати пожиттево з перюдами загострення та ремюп [11].
Основш клШчш прояви хвороби Лайма залежно вщ стадй' захворювання подаш в табл. 1.
Iнкубацiйний перюд тривае вiд 2 до 30 дшв (у середньому 2 тижш). Захворювання починаеться поступово (рiдше — гостро). Хворих турбують за-гальна слабюсть, головний бiль, нудота, порушення сну, дратiвливiсть, пiдвищення температури тша до 37,5 °С, запаморочення, мiалгiï, гiпергiдроз. У 10— 30 % випадюв у пацiентiв може виявлятися регюнар-ний лiмфаденiт [3, 5, 8].
Патогномошчним симптомом е еритема на мющ укусу клiща, що спостериаеться в бiльшостi пащен-пв. Спочатку на шкiрi виникае невелика пляма, що
Таблиця 1. Кл'н'чн' прояви хвороби Лайма на р'зних етапах мфекцшного процесу (за ВовкЛ.М., 2011)
Ураження органш i систем Рання локалiзована шфекщя Рання дисемшована iнфекцiя Хронiчна iнфекцiя
ЗагальноЫтоксикацмш прояви Грипоподiбний синдром Виражена загальна слабють Синдром хрошчноУ втоми
Лiмфатична система Регiонарний лiмфаденiт Генералiзована лiмфаденопатiя -
Шшра МНгруюча еритема Вторинна еритема i екзантема Доброяшсна лiмфоци-тома шшри, хронiчний атрофiчний дерматит
Серцево-судинна система - Атрювентрикулярна блокада, мiокардит -
Нервова система - Мешнпт, неврити черепних нервiв, меншгоенце-фал^, радикулоневрити, синдром Банварта Енцефаломieлiт, ради-кулопатiя, васкулiти
Опорно-руховий апарат Мiалпï Мiгруючий бть у кютках, суглобах, м'язах, першi атаки артриту Хронiчний полiартрит
41
0
0
протягом декшькох дшв збшьшуеться в розмiрах, досягаючи 15—20 см i бшьше в дiаметрi — м^руюча еритема (рис. 7). Без проведення етютропного лжу-вання еритема збертаеться 2—4 тижнi, пiсля чого спо-стерiгаеться ïï зворотний розвиток iз можливим фор-муванням на мющ еритеми невелико'1 пiгментацiï, що супроводжуеться свербежем шюри [6, 20].
Видшяють 5 варiантiв переважного ураження ор-ганiв та систем при хворобi Лайма: 1) шкiра; 2) не-рвова система; 3) юстково-суглобова система; 4) сер-цево-судинна система; 5) змшаний варiант.
Рисунок7. М'>груюча еритема при борелюз'!
Зв'язок м'ж розвитком патологи кктково-суглобовоïсистеми та борелюзом
Ураження опорно-рухового апарату спостерта-еться в половини хворих на борелюз. Найчастше хрошчна стадiя борелiозу (iз наявнiстю ктшчно'1 симптоматики ураження кiстково-суглобовоï системи) розвиваеться при безеритемних формах хвороби, що пов'язано з шзньою дiагностикою захворювання. У пащенпв у европейських крашах артрит з'являеться рщко (17,4 %): iзольовано у 8 % випад-кiв, поеднано з шшими симптомами — у 20 %, а в США вш може бути единим симптомом хвороби в 60 % випадюв [11].
Найбшьш часто прояви ураження кютково-су-глобово'1 системи виникають у III стадп' борелiозу [2, 3, 5]. Видшяють 3 варiанти ураження суглобiв: а) артралгй'; б) доброякюний рецидивуючий артрит; в) хронiчний прогресуючий артрит.
Артралгй'
— Мiгруючi артралгй' виявляються досить часто — у 20—50 % випадюв; супроводжуються мiалгiями, особливо iнтенсивними в дiлянцi ши'1, а також тен-довагiнiтами.
— Об'ективш ознаки запалення найчастiше вщ-сутнi навiть при великiй штенсивносп артралгiй, що iнколи призводять до швалщизацп' хворих.
— Переважно болi в суглобах мають штермггу-ючий характер, тривають протягом декiлькох дшв, поеднуючись iз слабкiстю, втомою, головним бо-лем.
— Болi виражено'1 штенсивносп в суглобах мо-жуть повторюватися, але минають самостшно.
Доброятсний рецидивуючий артрит
— При другому варiантi ураження суглобiв розвиваеться артрит, що хронолопчно пов'язаний з укусом клща або розвитком мiгруючо'i шюрно'1 еритеми.
— Найчастiше зустрiчаеться асиметричний моно-олiгоартрит iз залученням колшних суглобiв.
— Менш характерним е поява юст Бейкера, ураження дрiбних суглобiв.
— Болi в суглобах тривають вщ 7—14 дшв до декшькох тижшв, можуть повторюватися декшька ра-зiв; промiжки мiж рецидивами становлять вiд декшькох тижшв до декшькох мюящв.
— Надалi частота рецидивiв знижуеться, атаки стають рщшими й попм повнiстю припиняються.
— Вважають, що цей доброяюсний варiант артриту, який перебтае за типом шфекцшно-алерпчного, бiльше нiж 5 рокiв не тривае.
Хротчний артрит
— Третш варiант ураження суглобiв — хрошчний артрит розвиваеться не в уих хворих (10 %); переважно тсля перiоду iнтермiтуючого олiгоартриту або м^руючого полiартриту.
— Суглобовий синдром набувае хрошчного характеру, супроводжуеться утворенням ерозш хряща; iнколи морфолопчно не вiдрiзняеться вiд ревматощ-ного артриту.
— При хрошчному Лайм-артритi уражаеться не тшьки синовiальна оболонка, але й iншi структури суглоба, наприклад перiартикулярна тканина (бур-сити, лiгаментити).
— На шзшх стадiях у суглобах виявляються типовi для хронiчного запалення змши: остеопороз, витон-чення й втрата хряща, кортикальш та крайовi узури, рiдше дегенеративнi змiни: остеофггоз, субартику-лярний склероз.
Д'агностика_
1. Клтчш daHi: поява одного або декшькох симпто-мiв пiсля укусу клща (гарячка, мiгруюча кiльцеподiбна еритема, мiалгi'f, артралгй', мiокардит, артрит, меншго-радикулополшеврит, атрофiчний акродерматит).
2. Загальний aHaAi3 Kpoei: збшьшення ШОЕ, лейкоцитоз.
3. Бiохiмiчний aнaлiз Kpoei: збшьшення рiвня серо-мукощу, фiбрину, сiалових кислот.
4. Специфiчнa дiaгнoстикa полягае у видшенш борелш iз кров^ бiоптату шкiри, лiквору, синовiально'i рщини; у знаходженнi антитiл до збудника в сиро-ватцi кровi за допомогою iмунофлуоресцентного або iмуноферментного методiв. Титр антитiл Ig класу M досягае найвищого рiвня на 4-6-му тижнi вiд початку захворювання, а титр антитш Ig класу G, як правило, збшьшуеться повшьно й досягае максимального значення через декшька мюящв.
Таблиця 2. Схеми антибютикотерапИ хвороби Лайма (за ВовкЛ.М., 2011)
Характер переб^ Форма Препарат Разова доза, г Споаб введення Кратшсть прийому/ добу Тривалють, дiб
Гострий Рання ло-калiзована iнфекцiя Основний препарат доксици-клiн 0,1 Per os 2 10
Препарати вибору
Амоксицилш 0,5 Per os 3 10
Цефiксим 0,4 Per os 1 10
Азитромiцин 0,5 Per os 1 10
Амоксиклав 0,375 Per os 3 10
[острий Рання ди-семiнована iнфекцiя Основний препарат — цефтрiаксон 2 В/м 1 14
Альтернативн препарати
Цефотаксим 2 В/м 3 14
Пенщилш 0,5-2 млн ОД В/м 8 14
Доксициклiн 0,2 Per os 1 14
Амоксицилiн 0,5 Per os 3 14
Хронiчний - Основний препарат — цефтрiаксон 2 В/м 1 21
Препарати вибору
Цефотаксим 2 В/м 3 21
ПенщилЫ 2-3 млн ОД В/м 6-8 21
Принципи л'кування_
— Етютропна терашя (антибютикотерашя).
— Патогенетична терашя (симптоматична терашя залежно вщ ураження оргашв та систем; у перюд реконвалесценцп' — вiтамiни, седативш препарати, масаж, ЛФК).
Основу лжування становлять антибактерiальнi препарати, дози та тривалють прийому яких визна-чаються стадiею та формою захворювання (табл. 2). Збудник хвороби Лайма високочутливий до антибю-тиюв, тому антибактерiальна терапiя показана на всiх стадiях хвороби. Своечасно розпочате лiкування сприяе швидкому одужанню та запобiгае хрошзацп' процесу [11, 18, 20, 22].
На раншх стадiях препаратом вибору вважаеться тетрациклш, що необхiдно призначати по 0,5 г 4 рази на добу протягом 10—14 дшв. При неефективнос-т початково'1 терапй', розвитку дисемiнацiï та пiзнiх проявах захворювання антибютики вводять внутрш-ньовенно протягом 2—3 тижшв: цефалоспорини 3-го поколшня, пенiцилiн 18—24 млн ОД/добу в 4—6 при-йомiв [6, 7].
Профлактика
— Використання засобiв шдивщуального захисту.
— Знищення клiщiв у природних вогнищах (iнсектициди, рацюнальне ведення лiсового гос-подарства, обмеження вшьного випасу худоби).
— Саштарно-освггая робота (важливiсть термшо-вого звернення до лжаря при появi мируючо'1 ерите-ми вiд укусу клща незалежно вiд самопочуття пащ-ента).
Прогноз_
— Залежить вщ своечасност та адекватностi етю-тропно'1 терапй', що проводиться в гострий перюд.
— Прогностично несприятливим у плаш одужан-ня е збереження високих титрiв IgG — антитш до збудника.
— У випадку невролопчних i суглобових ура-жень прогноз щодо повного одужання несприят-ливий.
Висновки_
Значна поширешсть даного захворювання в Укра'1'ш (при дослiдженнi клiщiв зараженiсть ix бо-релiями виявлена у 18,3 %, тобто кожен 5-й клщ е переносником борелш) та залучення в патолопч-ний процес внутршшх органiв, зокрема юстко-во-суглобово'1 системи, визначають актуальнiсть вивчення дано'1 проблеми в ревматологiчнiй кль нiцi. Своечасне призначення антибiотикотерапi'i пащентам iз хворобою Лайма запобiгатиме розвитку патологй' опорно-рухового апарату, зокрема борелюзних артритiв, та покращить яюсть життя населення.
Список лiтератури
1. Казимирко В.К., Коваленко В.Н. Ревматологiя. — Донецьк, 2009. — 626 с.
2. Свшцщький А.С. Лаймська хвороба як актуальна проблема сучасно! внутршньо! медицини // Внутрiшня медицина. — 2007. — 5(5). — C. 35-42.
3. Ананьева Л.П. Лайм-боррелиоз, или иксодовые клещевые боррелиозы. Часть 1. Этиология, клиника, диагностика // Инфекции и антимикробная терапия. — 2002. — 4(2). — С. 42-45.
4. Ананьева Л.П. Лайм-боррелиоз, или иксодовые клещевые боррелиозы. Часть 2. Лечение и профилактика // Инфекции и антимикробная терапия. —2002. — 4(3). — С. 68-71.
5. Наказ МОЗ Украгни ввд 16.05.2005 № 218. Методичт рекомендаций з етдемюлоги, диагностики та профшактики жсодового клщового борелюзу (хвороби Лайма) в УкраМ.
6. Лобзин Ю.В., Усков А.Н., Козлов С.С. Серия «Актуальные инфекции». Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые боррелиозы). — СПб.: Фолиант, 2000. — 160 с.
7. Методичт рекомендаций з ешдемюлоги, диагностики, кжшки, профшактики та лжування хвороби Лайма. Львгвський НД1 епщемюлоги i гiгieни. Украшський центр державного сань тарно-епiIдемiологiчного нагляду. — Львiв, 2009. — 10 с.
8. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1056 с.
9. Гаврик С.Ю., Волобуева Л.Н. Епiдемiологiчнi аспекти хвороби
Лайма в Луганскiй обласи // Загальна патологiя та патолопч-на фiзiологiя. — 2007. — 2(3). — С. 4-7.
10. Зшчук О.М. Виявлення Лайм-борелiозу серед хворих на реак-тивний артрит. Клтчт та дiагностичнi аспекти // 1нфекцшт хвороби. — 2008. — № 2. — С. 28-31.
11. Вовк Л.М. Хвороба Лайма // Медичт аспекти здоров'я жш-ки. — 2011. — 3(42). — С. 29-34.
12. Schnarr S., Franz J.K., Krause A., Zeidler H. Infection and musculoskeletal conditions: Lyme borreliosis // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. — 2006. — 20(6). — P. 1099-1118.
13. Wormser G.P. Early Lyme disease // N. Engl. J. Med. — 2006. — 354(26). — P. 2794-2801.
14. Gern L. Ecology of Borrelia burgdorferi sensu lato in Europe. In Lyme borreliosis: biology, epidemiology and control / L. Gern, H. Pierre-Francois // CABI Publishing. — Oxford, United Kingdom, 2002. — P. 149-174.
15. Weinstein A., Britchkov M. Lyme arthritis and post-Lyme disease syndrome // Curr. Opin. Rheumatol. — 2002. — 14(4). — P. 383-387.
16. Aguero-Rosenfeld M.E., Wang G., Schwartz I., Wormser G.P. Diagnosis of Lyme borreliosis // Clin. Microbiol. Rev. — 2005. — 18(3). — P. 484-509.
17. Halperin J.J. Nervous system Lyme disease // J. R. Coll Physicians Edinb. — 2010. — 40(3). — P. 248-55.
18. Steere A.C., Angelis S.M. Therapy for Lyme arthritis: strategies for the treatment of antibiotic-refractory arthritis // Arthr. Rheum. — 2006. — 54(10). — P. 3079-3086.
19. Wilske B. Epidemiology and diagnosis of Lyme borreliosis // Ann. Med. — 2005. — 37(8). — P. 568-579.
20. Smith R.P. Current diagnosis and treatment of Lyme disease // Compr. Ther. — 2005. — 31(4). — P. 284-290.
21. Milewski M.D., Cruz A.I., Miller C.P., Peterson A.T., Smith B.G. Lyme arthritis in children presenting with joint effusions // J. Bone Joint Surg. Am. — 2011. — 93(3). — Р. 252-60.
22. Macauda M.M., Erickson P., Miller J., Mann P., Closter L., Krause P.J. Long-Term Lyme Disease Antibiotic Therapy Beliefs Among New England Residents // Vector Borne Zoonotic Dis. — 2011. — Р. 222-30.
Отримано 03.06.11 ■
