CC BY
67
®
ребёнка
КлУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК [616.72-002]-053.6 ЛЕБЕЦЬ 1.С., ПАНЬКО Н.О.
ДУ«1нститутохорони здоров'я дпей та п1длшв Нацюнально/ академИмедичнихнаук Укра'/ни», м. Харюв
ОСОБЛИВОСП ДЕБЮТУ ТА ПЕРЕБ^У РЕАКТИВНИХ АРТРИЛВ
У Д1ТЕЙ
Резюме. Мета: визначити особливост1 дебюту та перебщ реактивних артрит1в у дтей на сучасному етат.
Матерiал i методи. На обстеженн перебувала 81 дитина з реактивним артритом вком вгд 2 до 18 ротв. У процеа уточнения нозолог1чноХ форми суглобовоХ патологи використовувались кл1тчт, загальноприйнят1 лабораторт та тструментальт досл1дження, визначалися специф1чт антитла до хлам1дш, мкоплазми, ¡ерситй, уреаплазми, цитомегалов1русу, в1русу простого герпесу, в1русу Епштей-на — Барр методом ¡муноферментного аналЬзу.
Результати. Для реактивного артриту хлам1дшно1 етюлогп характерним е ураження великих та середтх суглоб1в нижтх к1нц1вок, що нер1дко супроводжуеться нетривалою ранковою скутктю ; швидким виникненням транзиторних гтом1атрофш. Ргдко можливий розвиток хвороби Рейтера. Мкоплазменому реактивному артриту притаманний дебют з артриту кол1нних, гомлковостопних, променевозап'ясткових та др1бних суглоб1в кистей, розвиток бурсит1в ; гтом1атрофш. Особливстю уреаплазменого реактивного артриту е формування бурситу в длянц п'ят ; тендинту. Реактив-ний артрит, що супроводжуеться тдвищеними титрами до антистрептол1зину-О, в1др1зняеться пол1морф1змом прояв1в суглобового синдрому ; певною м1рою схожктю з ювенльним ревматоХдним артритом. Реактивний артрит неуточненоХ етюлогп мае ряд спльнихрис 1з Ышими реактивними артритами та характеризуеться в1дносно сприятливим перебгом, тривалим збереженням функцП суглоб1в ; низькою лабораторною актившстю. Частота рецидив1вреактивних артрит1в зростае зг збльшенням тривалост1 хвороби.
Ключовi слова: реактивний артрит, дебют, перебк, дитячий вж.
Вступ
Зпдно з юнуючими поглядами, до реактивних артрипв (РеА) вщносять запальш негншш захворю-вання cyrao6iB, що розвиваються внаслщок iMyHHrn порушень тсля кишково! або урогештально'1 шфек-щ1, що зумовлена такими етюлопчними чинника-ми, як ентеробактерп (Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella newcastle, Campylobacter jejuni), i гострою або пер-систуючою урогештальною шфекщею (Chlamydia trachomatis). Причинами розвитку РеА можуть бути також шфекцп рестраторного тракту (збудник — Mycoplasma pneumoniae i, особливо, Chlamydophila pneumoniae). 6 даш про зв'язок РеА з кишковою шфекщею, асоцшованою зi збудником Clostridium difficile, i деякими паразитарними iнфекцiями [1].
У рядi дослщжень продемонстровано, що кль шчна картина РеА у дггей рiзноманiтна: вщ мало-симптомного моноартриту до тяжкого полiартритy iз системними проявами, що, як правило, залежить
вщ особливостей шфекцп, яка спричинила виник-нення захворювання [2—4]. Сьогодш встановле-но, що РеА, асоцшований з внутршньоклгганною шфекщею, у тому чи^ хламщйною, характеризуеться несиметричним запаленням переважно у суглобах нижнк кшщвок (особливо пальщв стоп) з ентезопа^ми та бурситами п'ят. Можливе ураження органу зору, шюри i слизових оболонок, серцево-судинно! системи у виглядi «уретрит — артрит — кон'юнктивгг», яю зазвичай складають кла-сичну трiаду ще! патологи [3, 5]. Висока значущють у розвитку РеА в дггей зумовлена носоглотковою iнфекцiею. Перш за все хрошчними вогнищами ш-фекцп у носоглотцi (хронiчний тонзили", фарингiт, гайморит). Згщно з Нащональним керiвництвом iз педiатрГl в Росп [5], постстрептококовому артриту, який зазвичай виникае на тлi або через 1—2 тижш
© Лебець 1.С., Панько Н.О., 2013 © «Здоров'я дитини», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
KAiHiHHa пед1атр1я / Clinical Pediatrics
тсля перенесено! носоглотково! iнфекцГi (стрепто-коково! етюлогп), притаманне одночасне залучення до процесу переважно середнк i великих суглобiв у межах моно- або олпоартриту, вiдсутнiсть ознак органiчного ураження серця та шших внугрiшнiх оргашв, незначнi вщхилення з боку лабораторних показниюв. При цьому суглобовий синдром характеризуемся стiйким характером, часто тортдним до лiкування НПЗЗ. Пдкреслюеться, що летючiсть артралгiй вщсутня, що мае певне значення при ди-ференцiальнiй дiагностицi з гострою ревматичною лихоманкою. Патогномонiчною ознакою для такого варiанта РеА е пщвищення титрiв постстрепто-кокових антитiл, антистрептолiзину-О (АСЛ-О) та негативнiсть за HLA-B27. При адекватнiй антибак-терiальнiй терапи, санацп хронiчних вогнищ шфек-ци функц1я опорно-рухового апарату вiдновлюеться повшстю. Зазначаеться, що перебiг постстрепто-кокового артриту доброяюсний i безрецидивний у бгльшосп дiтей.
У наш час для встановлення дiагнозу РеА час-тiше за все використовуються критерп Американ-сько! ревматолопчно! асощацп, що включають такi ознаки: серонегативний асиметричний артрит, на-явнiсть уретриту, цервщиту, дiаре'i, запальнi змiни з боку органа зору, ураження шюри або слизових оболонок. Але вони розроблеш й орiентованi на до-рослих пащенпв [6].
Важливим етапом розвитку питання дiагностики РеА у дггей стали пропозицп науковцiв iз Росп щодо критерпв визначення цього захворювання серед ди-тячого контингенту (2009). На жаль, у нашш державi зазначене поки не знайшло вщображення у норма-тивних документах, а конкретш аспекти дiагности-ки i лiкування ще! патологГ! у дггей обмежуються окремими публiкацiями. Враховуючи неспецифiч-нiсть клiнiчних проявiв РеА, певш змiни в еволюцГ! процесу за останш роки, особливостi дебюту, його схожкть з iншими ревматичними захворювання-ми, якi теж супроводжуються артритом, але мають бiльш несприятливий перебя i прогноз, необхщно визнати, що проблема РеА у дггей залишаеться актуальною та за багатьма питаннями не розробленою.
Матер\ал \ методи
У клшшд ДУ «ЮзДп НАМНУ» на обстеженш перебувала 81 дитина з реактивним артритом вжом вщ 2 до 18 роюв. Групу контролю становили 12 практично здорових дггей, щентичних за вiком та стат-тю з основною групою. Для встановлення дiагнозу керувалися М1жнародною класифiкацiею хвороб X перегляду, протоколами дiагностики та лiкування кардiоревматологiчних хвороб у дггей (наказ МОЗ № 362 вщ 2005 р.). У процес уточнення нозолопч-но! форми суглобово! патологи, окрiм клiнiчного дослщження та загальноприйнятих лабораторних показникiв, методом iмуноферментного аналiзу визначалися специфiчнi антитгла до хламiдiй, мь коплазми, iерсинiй, уреаплазми, цитомегаловiрусу, вiрусу простого герпесу, вiрусу Епштейна — Барр.
Ультразвукове дослщження (УЗД) структур суглоба проводилося на апарат Siemens датчиком вщ 5 до 9 МГц. Статистичну обробку матер1алу проведено за допомогою програми Stagraphics 3.0 i3 використан-ням параметричних та непараметричних критерпв.
Результати та обговорення
Серед дгтей i3 РеА, якi пербували у кардюревма-тологiчному вщщленш клiнiки, оаб жшочо! статi було 28, чоловГчо! — 24. Середнiй вiк хворих у момент обстеження становив 8,32 ± 1,0 року. Трива-лють захворювання у момент обстеження була вщ декшькох тижнiв до 4 роюв i розподшилась таким чином: у 45,68 % дослщжуваних — 2 тижш — 6 мь сяцiв, у 19,75 % — 7-12 мюяцш, у 16,05 % — 1-2 роки, у 18,52 % — понад 2 роки. У частини дгтей (38,27 ± 5,4 %) РеА виник уперше, решта хворих надходила до стацюнару при рецидивах захворювання, в перюд загострення хвороби. Вж дебюту захворювання коливався вщ 1 до 17 роюв i в серед-ньому становив 8,1 ± 1,3 року. Вiдзначимо, що у пащенпв, яю мали затяжний перебп РеА, патоло-пчний процес розпочинався рашше (6,3 ± 1,5 року, р = 0,03).
Ощнка прояв1в РеА у першi мюящ розвитку захворювання, а також у разi подальшо! його еволюцп дозволила виявити не тшьки особливосп симптоматики цього захворювання, але й певш закономiр-ност його перебяу.
Початку РеА за декiлька тижшв найчастiше передували такi чинники: ГРЗ, дiарея, травма, вакци-^цгя та шшГ (рис. 1).
За юльюстю уражених сугло6Гв у дебют РеА характеризувався переважно моноартритом (85,19 ± 3,95 %), рщко визначався олiгоартрит (14,81 ± 3,95 %), хворих ¡з полiартритом не було.
У бшьшосп дгтей ¡з РеА захворювання починалось з артриту колшних (64,20 ± 5,33 %) та гомшко-востопних суглобГв (11,11 ± 3,49 %). Коксит у дебют спостерпався у 19,75 ± 4,42 % оаб. Слщ вщзначити, що майже у половини хворих, в яких РеА розпочався з ураження кульшових сугло6Гв у подальшi 6 мюящв за вщсутносп адекватно! терапи, мало мюце прогре-сування хвороби i у чверт з них сформувався полiар-трит. Тльки в окремих оаб РеА дебютував з артриту променевозап'ясткових сугло6Гв (2,47 ± 1,72 %), що викликало необхiднiсть диференцiювання його з ревматощним процесом. У поодиноких випадках (1,23 ± 1,23 %) у датей ¡з РеА першими уражались др1бш суглоби стоп та плечовi суглоби. У разi початку РеА з артриту суглоб1в верхшх кшщвок у процесi еволюцп залучення сугло6Гв нижнгх кшщвок вщмь чалось украй рщко (1,2 ± 1,2 %), i в таких випадках у подальшому полiартрит не розвивався. Локалiзацiя артриту в лжтьових суглобах у першi мюящ хвороби при РеА також виявлялась нечасто.
Ощнюючи еволюцiю РеА, слщ зазначити, що протягом першого шврГччя рецидивування процесу спостерпалось у 36,84 ± 7,83 % оиб. Через 6 мюящв моноартрит рееструвався у половини
Кл\н\чна пед\атр\я / С!1п1са! Pediаtrics
7,41 %
39,51 %
□ Немае В Вакцинащя ■ ГРЗ Д1арея
Птравма В lншi
Рисунок 1. Розподл частоти чинниюв, що передували початку реактивного артриту в дтей
пащенпв, олпоартрит — у 34,21 ± 7,70 % оаб, у 15,79 ± 5,92 % сформувався полiартрит. У бшьшос-п (66,7 ± 5,92 %) пащенпв iз РеА, яким з перших тижшв призначено адекватну терапiю, при конт-ролi через пiвроку визначено стшку ремiсiю, а у третини хворих вщзначалась тенденцiя до хрошч-ного перебiгу.
При збiльшеннi тривалосп хвороби (7—18 мюя-цiв) кшькють уражених суглобiв суттево не змшю-валась, i через 18 мюящв вщ дебюту моноартрит ви-значався у 50,00 ± 10,2 % пащенпв, олiгоартрит — у 29,19 ± 9,28 %, полiартрит — у 20,83 ± 8,29 %. Серед хворих iз бшьшим термiном процесу спостерь галось збшьшення числа пацiентiв з олiгоартритом (63,16 ± 11,07 %), р < 0,001) i деяке зменшення — з моноартритом (15,79 ± 8,37 %).
При аналiзi етiологiчних чинниюв РеА майже у третини пащенпв (29,69 ± 5,71 %) визначено на-явнiсть мжоплазмено! шфекцп, у 17,46 ± 4,78 % — уреаплазмено! та у 14,04 ± 4,60 % — хламщшно!. Пщвищеш титри АСЛ-О мали 28,40 ± 5,01 % осiб. При РеА часто рееструвалася персистенц1я вiрусiв. У бшьшосп хворих (52,00 ± 9,99 %) встановлено пщвищеш титри антитш до вiрусу простого герпесу I i II типу, у 32,00 ± 9,33 % осiб — до цитомегаловь русу i у 23,81 ± 9,29 % — до вiрусу Епштейна — Барр. Поеднання внутршньоклгганно! бактерiальноl ш-фекцп з одним або декiлькома iз вищезгаданих вь русiв визначено у 28,00 ± 8,98 % пащенпв. Одно-часно у певно! частини пащенпв iз РеА етiологiя залишилася неуточненою. В решти хворих з огляду на клiнiчнi особливостi, характер перебяу захворю-вання та позитивну вщповщь на антибактерiальну i протизапальну терапiю РеА було дiагностовано ретроспективно.
Ощнюючи прояви РеА з урахуванням виявлено-го збудника, визначено, що при хламщшнш етюлогп артрит у бшьшосп випадкiв (75,00 ± 15,31 %) дебютував з асиметричного ураження колiнних су-глобiв, у 12,50 ± 11,69 % — кульшових i у решти — променевозап'ясткових. У процесi еволюци за-хворювання на тлi неадекватно! терапп протягом наступних кiлькох мiсяцiв у 50,00 ± 17,68 % оаб РеА трансформувався у симетричний олпоартрит, а у чвертi так i залишився у виглядi моноартриту. На момент обстеження у бiльшостi пащенпв виявлявся артрит у 2—3 суглобах (62,50 ± 17,12 %). Моноартрит визначався у 25,00 ± 15,31 % хворих i у решти — по-лiартрит.
Скарги загального характеру дана катего-рiя дослщжуваних пред'являла рiдко. Тiльки 12,50 ± 11,69 % пацiентiв мали незадовшьне само-почуття. Слiд вiдзначити, що бшьшосп хворим на РеА хламщшно! етюлогп була притаманна ранкова скутють (75,00 ± 15,31 %), що значно ускладню-вало диференцiальну дiагностику з ЮРА. Разом iз тим у 37,50 ± 17,12 % оаб вона була короткочас-ною (15—20 хвилин) або дещо бшьш тривалою. Ус хворi на РеА хламщшно! природи скаржилися на суглобовий бшь. Найбiльш характерними для них були вечiрнi артралгГ! (62,50 ± 17,12 %) i бiль пщ час активних та пасивних р^в (75,00 ± 15,31 %). Припухлють суглобiв найчастiше була помiрною. У 12,50 ± 11,69 % хворих визначалися уве!т i уретрит, що становило класичну трiаду симптомiв хвороби Рейтера. Характеризуючи суглобовий синдром, вщзначимо, що при хламщшному РеА переваж-но уражались колiннi суглоби (75,00 ± 15,31 %). При цьому парне !х залучення спостерпалось у 50,00 ± 17,68 % пащенпв. Артрити гомiлково-стопних, кульшових i дрiбних суглобiв кистей ви-являлися з однаковою частотою — 12,50 ± 11,69 %. Вщмшною ознакою була вiдсутнiсть бурситiв, але регiонарнi гiпомiатрофli спостерiгались у бшьшосп осiб (62,50 ± 17,12 %). Патолопчш змiни на рентгенограмах у 87,50 ± 11,69 % не визначалися навиъ при затяжному анамнезi процесу, що свщчить про доброякiсний перебiг захворювання. Необхщно пiдкреслити, що при РеА, асоцшовано-му з хламiдiйною iнфекцiею, у бшьшосп випадюв ШОЕ та СРБ залишалися в межах норми (вщпо-вiдно: 87,50 ± 11,69 % i 75,00 ± 15,31 %). Що сто-суеться рiвнiв аромукощу, сiалових кислот та глi-копроте!шв, то вони п!двищувались однаково рщко (12,50 ± 11,69 %). У 75,00 ± 15,31 % випадках РеА хламщшно! етюлогп мав рецидивуючий перебп, що, очевидно, можна було пов'язати з неадекватною тератею. При цьому рецидиви захворювання бшьш часто спостерпались протягом першого року, iнодi вони супроводжувались залученням iн-ших суглобiв.
РеА мжоплазмено! природи у бiльшостi випад-юв також дебютував з ураження колшних суглобiв (68,42 ± 10,66 %). У 10,53 ± 7,04 % пащенпв хвороба розпочиналася з артриту гомшковостопних i
в поодиноких випадках — кульшових, плечових, променевозап'ясткових суглобiв. У процесi ево-люцп захворювання протягом наступних 3 мюящв частота артриту у гомiлковостопних суглобах збгль-шувалась до 15,79 ± 8,37 %. У 31,58 ± 10,66 % хво-рих у першi 6 мiсяцiв сформувався симетричний олпоартрит, а у 36,84 ± 11,07 % осiб суглобовий синдром так i залишився у виглядi моноартриту. На момент обстеження у 36,84 ± 11,07 % хворих виявлявся моноартрит, у 42,11 ± 11,33 % — олпо-артрит та у 21,05 ± 9,35 % — полiартрит. Дана ка-тегорiя хворих пред'являла певну кшьюсть скарг загального характеру. Незадовiльне самопочут-тя вiдзначали 10,53 ± 7,04 % пащенпв, загальну м'язову слабюсть — 5,26 ± 5,12 %, тдвищену втом-люванiсть — 5,26 ± 5,12 %, труднощi гад час ходш-ня — 89,47 ± 7,04 %. Разом iз тим загальний стан хворих був задовгльним. Як i в дггей iз хламiдiйним РеА, у бгльшосп пацiентiв iз мiкоплазменим РеА спостерпалась ранкова скутiсть (57,89 ± 11,33 %), що була, як правило, нетривалою. Наявшсть бiльш тривало! скутосп у частини хворих значно усклад-нювала диференцiальну дiагностику з ЮРА, особливо при наявност полiартриту. Усiх пацiентiв iз мiкоплазменим артритом турбували артралгп, у переважного числа хворих вони спостерпались протягом дня (68,42 ± 10,66 %). Бгль пiд час ак-тивних р^в був малохарактерним. У бiльшостi оаб спостерiгалась локальна гiпертермiя шкiри над ураженим суглобом (52,63 ± 11,45 %). Щодо припухлостi суглобiв, то вона рщко була вираже-ною (10,53 ± 7,04 %). Ощнюючи частоту уражен-ня окремих груп суглобiв з урахуванням подальшо! еволюцп, ми встановили, що при РеА мжоплазме-но! природи найчастiше у процес втягувалися ко-лiннi суглоби (73,68 ± 10,10 %), рщше — гомглково-стопнi i кульшовi (26,32 ± 10,10 %) та в поодиноких випадках — дрiбнi суглоби кистей (5,26 ± 5,12 %). На вщмшу вiд шших РеА у 15,79 ± 8,37 % хворих спостерпалось залучення плечових суглобiв, що зустрiчалося частiше порiвняно з хламiдiйним РеА (р < 0,05). Прояви бурситу мали 10,53 ± 7,04 % пащенпв. Ппомiатрофп визначались у бiльшостi хворих (52,63 ± 11,45 %). Ехосонографiчнi озна-ки мiкоплазменого РеА не вiдрiзнялись вiд таких артритiв шшо! етюлогп. У бiльшостi хворих (73,68 ± 10,10 %) не було патолопчних змiн на рентгенограмах. У решти дiтей вони проявлялися репональним остеопорозом, i лише в тих, у яких запальний процес у суглобах рецидивував де-кглька разiв. Показник ШОЕ був у межах норми (73,68 ± 10,10 %). Рiвень СРБ, як правило, незначно шдвищувався (21,05 ± 9,35 %). Збгльшення рiвня аромукохду зафiксовано у третини хворих. Часто рееструвалося незначне пщвищення концентра-цп сiалових кислот (47,37 ± 11,45 %). Збiльшення рiвня глжопротещв вiдзначалось у 26,32 ± 10,10 % дiтей i не мало статистичних розб1жностей м1ж ш-шими РеА. Незважаючи на тератю, рецидивуючий перебiг мали 63, ± 11,07 % хворих.
РеА уреаплазмено! етюлогИ в основному роз-починався з артриту колшних (72,73 ± 13,43 %) або гомглковостопних (27,27 ± 13,43 %) суглобiв. У процеа еволюцИ в 54,55 ± 15,01 % осiб зберiгaв-ся моноартрит, прогресування хвороби не було. У 27,2 ± 13,43 % дiтей до запального процесу у першi мюящ хвороби приедналось асиметричне уражен-ня дрiбних суглобiв кистей, що ускладнило дифе-ренцiальну дiагностику з ЮРА. У деяких випадках (18,18 ± 11,63 %) сформувався симетричний олпо-артрит. У час обстеження в бгльшост хворих РеА проявлявся як моноартрит (54,55 ± 15,01 %) або олпоартрит (36,36 ± 14,50 %). Полiартрит спостерь гався дуже рщко (9,09 ± 8,67 %). Скарги загального характеру мали мюце в поодиноких випадках. У той же час на труднощi при ходшш скаржилися усi па-щенти. Ранкову скутiсть, переважно короткочасну, вiдмiчали 54,55 ± 15,01 % дггей. Ус дiти скаржилися на артралгИ, що у бiльшостi (54,55 ± 15,01 %) з них мали тривалий характер. Рiвною мiрою у хворих на РеА уреаплазменоï етюлогИ бiль у суглобах вгд-мiчався зранку або протягом дня. Щодо припух-лостi суглобiв, то вона могла бути i мшмальною, i вираженою. Пальпацiя суглобiв супроводжувалася болем у 63,64 ± 14,50 % осГб. Активнiсть суглобiв за шдексом Рiчi становила 2,43 ± 1,86 бала. У бгль-шостi хворих суглобовий бгль проявлявся пiд час пасивних i активних рухГв. Загалом з урахуванням оцiнки даних еволюцИ уреаплазменого РеА колiннi суглоби уражалися у 90,91 ± 8,67 % дггей, гомглко-востопнi — у 27,27 ± 13,43 %, др1бш суглоби стоп — тГльки у 9,09 ± 8,67 % оаб. Важливо в!дзначити формування бурситу в дшянщ п'ят у 18,18 ± 11,63 % осГ6, що супроводжувався тендинiтом ахiллових сухожиль. Певною особливютю уреаплазменого РеА був швидкий розвиток функцiональноï недо-статностi сугло6Гв до II ступеня (36,36 ± 14,50 %), хоча ця ознака була обумовлена штенсивнютю ло-кальних ексудативних проявГв у суглобовому апа-рать Рентгенологiчнi змГни спостерiгалися вкрай рщко i проявлялися остеопорозом (9,09 ± 8,67 %) навiть при тривалому анамнезi процесу. Що стосу-еться показниюв гостроï фази запалення, то вони тдвищувалися незначно: рiвень аромукощу та сГ-алових кислот — у 36,36 ± 14,50 % дггей, СРБ — у 27,27 ± 13,43 %. Показники ШОЕ у бгльшосп хворих коливалися в межах норми (81,821 ± 11,63 %).
У процеа спостереження за хворими на РеА була вщокремлена група пащенпв Гз високими по-казниками АСЛ-О i вщсутшстю позитивних даних стосовно збудникГв кишковоï та урогенiтальноï Гн-фекцiï. Таю дгти, як правило, мали хрошчш запаль-нГ процеси в носоглотщ. Дебют захворювання у них вщбувався, як i при Гнших РеА, частше з колГнних (47,83 ± 10,42 %) суглобГв, у 21,74 ± 8,60 % — з кульшових, у (17,39 ± 7,90 % — гомглковостопних, рГдко (8,70 ± 5,88 %) — променевозап'ясткових та в поодиноких випадках (4,35 ± 4,25 %) — Гз лж-тьових суглобГв. У подальшому тГльки в 1/5 осГб не вщбувалося накопичення уражень з боку шших
суглобiв i суглобовий синдром виявлявся як моноартрит. У третини хворих сформувався симетрич-ний олпоартрит великих або середшх суглоб1в. Протягом наступних 3 мюящв з однаковою частотою (8,70 ± 5,88 %) залучалися гомiлковостопнi та дрiбнi суглоби кистей i стоп. Загалом олпоарти-кулярне ураження визначалося у 60,87 ± 10,18 % дiтей, а полiартикулярне — у 17,39 ± 7,90 %. Особливою рисою для цих пацieнтiв була вщсутнють скарг загального характеру та в бшьшосп з них — 69,57 ± 9,59 % ос1б — ранково'1 скутостi. Але ар-тралгИ турбували бiльшiсть хворих i спостерпа-лись протягом дня (60,87 ± 10,18 %). Переважала помiрна припухлють суглобiв (52,17 ± 10,42 %). За частотою ураження суглоби розподглились так: ко-лiннi — 60,87 ± 10,18 %, кульшовi — 34,78 ± 9,93 %, гомшковостопш — 26,09 ± 9,16 %, дрiбнi суглоби стоп — 13,04 ± 7,02 %. У 8,70 ± 5,88 % хворих ви-явлено артрит променевозап'ясткових, плечових i дрiбних суглобiв кистей, у 4,35 ± 4,25 % — лжтьо-вих суглобiв. Гшом1атрофп зареестровано у третини дггей, бурсити — в 1/5. Даний РеА вiдрiзнявся сприятливим перебiгом. Про це свщчить те, що майже в ус1х хворих, навiть на етапi активних про-явiв запального процесу, була збережена функцiя суглобiв (91,30 ± 5,88 %) на вiдмiну ввд уреаплазме-них (p < 0,01) та хламщйних РеА (p < 0,05). Рентге-нологiчнi змiни, як правило, були вщсутш, а зсуви у лабораторних показниках не мали статистичних вщмшностей вiд артритiв iншого походження.
При РеА неуточнено'1 природи дебют захворю-вання найчастiше вiдбувався з артриту колшних (63,27 ± 6,89 %) або кульшових (28,57 ± 6,45 %) суглобiв. Дуже рщко першими уражались гомгл-ковостопнi суглоби (6,12 ± 3,42 %) i в поодиноких випадках — променевозап'ястковi (2,04 ± 2,02 %). При аналiзi еволюцИ даного артриту визначено, що у 44,90 ± 7,11 % пащенпв прогресування його не було було i вш залишився у виглядi моноартриту. У 26,53 ± 6,31 % ос1б протягом 6 мiсяцiв сформувався симетричний олпоартрит великих або середшх суглобiв. При дебюп з кульшових су-глобiв у 12,24 ± 4,68 % хворих мало мюце поши-рення запалення на iншi суглоби. При тривалос-тi захворювання до 2 рокiв суглобовий синдром серед таких хворих характеризувався моноартритом у 48,98 ± 7,14 % ос1б, олiгоартритом — у 38,78 ± 6,96 % i полiартритом — у 12,24 ± 4,68 %. Незадовiльне самопочуття вщзначали тiльки 8,16 ± 3,91 % ос1б. Пiдвищену втомлюванiсть мали 6,12 ± 3,42 % хворих. При РеА нез'ясовано'1 етюлогИ у бшьшосп хворих була вщсутня ранкова скутють (67,35 ± 6,70 %), що вiдрiзняло 1х вiд пацiентiв iз РеА хламщйно'1 (p < 0,001) i мжоплазмено'! природи (p < 0,05). При ïï наявностi вона рщко перевищува-ла 20 хвилин (16,33 ± 5,25 %). АртралгИ, як правило, були мало штенсивними. Припухлiсть ураже-них суглобiв у половини пацiентiв (55,10 ± 7,11 %) була помiрною. Артрити невизначено! етюлогИ не мали статистичних розб1жностей за iндексом
Рiчi, який у середньому становив 1,64 ± 0,86 бала. Як i при шших РеА, у 53,06 ± 7,13 % дггей мала мюце локальна гiпертермiя шк1ри над ураженим суглобом. З урахуванням еволюцп процесу частота ураження окремих суглоб1в розпод1лялася так: колшн суглоби — 69,39 ± 6,58 %, кульшов1 — 32,65 ± 6,70 %, гомшковостопш — 20,41 ± 5,76 %, променевозап'ястковi — 4,08 ± 2,83 %, л1ктьов1 — 2,04 ± 2,02 %, др1бн1 суглоби стоп — 8,16 ± 3,91 % i кистей — 6,12 ± 3,42 %. Необхщно зауважити, що в данiй груш хворих жодного випадку артриту плечових суглоб1в не зафжсовано на ввдмшу в1д м1ко-плазменого (p < 0,05) i РеА з тдвищеними титрами АСЛ-О. Бурсити визначались у 12,24 ± 4,68 % пащенпв, гшом1атрофИ — у 36,73 ± 6,89 %. Остан-ш зустрiчались значно рiдше пор1вняно з РеА уре-аплазмено'1 етюлогИ (p < 0,001). Стосовно втрати функцИ в уражених суглобах, то зазначеш змши були тимчасовими i не мали статистичних розб1ж-ностей за частотою з хворими на шший за природою РеА. Разом ¡з тим при збшьшенш тривалосп захворювання у третини дгтей ¡з РеА неуточнено'1 природи виникали патолопчш змГни на рентге-нограмах у вигляд1 епiфiзарного остеопорозу i навиъ листоподГ6них просвiтлень. Можливо, це пов'язано з ввдсутнютю своечасно'1 адекватно'1 те-рап11, що призначалася емпiрично через брак за тими чи шшими причинами даних щодо етiологiï артриту. При анал!з! лабораторних показникiв ви-явилося, що вони у бшьшосп хворих знаходяться в межах вжово'1 норми. Так, прискорення ШОЕ спо-стерiгалось лише у 6,12 ± 3,42 % хворих, позитивн1 значення СРБ — у 12,24 ± 4,68 % ос16. Збiльшен-ня р1вня ^ромукохду зустрiчалось рiдше, шж при уреаплазменому (6,12 ± 3,42 % i 36,36 ± 14,50)%, p < 0,01) та мжоплазменому (6,12 ± 3,42 % i 36,84 ± 11,07 %, p < 0,001) артритах. Шдвищен-ня р!вшв ^алових кислот i глiкопротеïнiв також зустрiчалося р1дко (в1дпов1дно 12,24 ± 4,68 % i 10,20 ± 4,32 %).
Висновки
1. Бшьшють РеА при своечаснiй адекватнш тера-пй закiнчуеться одужанням. Частота рецидив!в РеА зростае з1 збшьшенням тривалостi хвороби.
2. Для РеА хламщйно'1 етiологiï характерне ураження великих та середшх суглоб!в нижнгх к1нц1-вок, перш за все — колшних у виглящ асиметрич-ного ол1гоартриту, що нер1дко супроводжуеться нетривалою ранковою скут1стю i швидким виник-ненням транзиторних г1пом1атроф1й. Можливе п1д-вищення лабораторних показник1в гостро'1 фази запалення та виникнення мшмальних патолог1чних зм1н на рентгенограмах. Не виключено розвиток хвороби Рейтера, але такий вар1ант РеА зустр1ча-еться р1дко.
3. М1коплазменому РеА у дебюп притаманш ураження не тгльки кол1нних, гомглковостопних, але й променевозап'ясткових та др1бних суглоб1в кистей, розвиток бурсит1в i гшом1атрофш. П1двищення р1в-
KAiHiHHa пед1атр1я / Clinical Pediatrics
ня аромукохду, сiалових кислот та СРБ, як правило, мало виражене. Вщмшною рисою вiд хламiдiйного РеА е ураження плечових суглобiв починаючи з перших мгсящв хвороби.
4. Особливютю уреаплазменого РеА на тлi асиме-тричного артриту е ураження переважно колiнних та гомшковостопних суглобiв, формування бурситу в дь лянщ п'ят i тендинiту, вiдсутнiсть навиъ при затяжному характерi перебяу рентгенологiчних змiн. Лабора-торна актившсть при цьому варiантi РеА не виражена.
5. РеА, що супроводжувався пiдвищеними титрами до АСЛ-О, вiдрiзняеться полiморфiзмом проявiв суглобового синдрому i певною мiрою схож1стю з ЮРА, що ускладнюе диференцiальну дiагностику. Разом iз тим вiн характеризуеться вщсутшстю за-гальних скарг, ранково! скутостi, гiпомiатрофiй, вщхилень у лабораторних показниках гостро! фази запалення, рентгенолопчних змiн або !х прогресу-вання.
6. РеА неуточнено! етюлоги мае ряд стльних рис з iншими РеА та характеризуеться вщносно добро-яюсним перебiгом, тривалим збереженням функцп cyrao6iB i низькою лабораторною активнiстю.
Список л1тератури
1. Жолобова Е.С. Реактивные артриты у детей — диагностика и лечение/Е.С. Жолобова, Е.Г. Чистякова, Д.В. Дагбае-ва//Лечащий врач. — 2007. — № 2. — С. 57-60.
2. Sieper J. Report on the fourth international workshop on reactive arthritis / Sieper J., Braun J., Kingsley G. // Arthritis and Rheumatism. — 2000. — Vol. 43, № 4. — P. 720-734.
3. Мешков А.П. Диагностика и лечение болезней суставов. — Н. Новгород: НГМА, 2003.— 176 с.
4. Педиатрия: национальное руководство: В 2 т. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — (Серия «Национальные руководства»). — Т. 1. — 1024 с.
5. Агабабова Э.Р. Критерии диагноза реактивных артритов (проект) / Э.Р. Агабабова, Н.В. Бинчук, С.В. Шубин и др. // Науч. практ. ревматология. — 2003. — № 3. — С. 82-83.
Отримано 05.06.13 □
Аебец И.С., Панько H.A.
ГУ «Институт охраны здоровья детей и подростков Национальной академии медицинских наук Украины», т. Харьков
ОСОБЕННОСТИ ДЕБЮТА И ТЕЧЕНИЯ РЕАКТИВНЫХ АРТРИТОВ У ДЕТЕЙ
Резюме. Цель: определить особенности дебюта и течения реактивных артритов у детей на современном этапе.
Материал и методы. На обследовании находился 81 ребенок с реактивным артритом в возрасте от 2 до 18 лет. В процессе уточнения нозологической формы суставной патологии использовались клинические, общепринятые лабораторные и инструментальные исследования, определялись специфические антитела к хламидиям, мико-плазмам, иерсиниям, уреаплазмам, цитомегаловирусу, вирусу простого герпеса, вирусу Эпштейна — Барр методом иммуноферментного анализа.
Результаты. Для реактивного артрита хламидийной этиологии характерно поражение крупных и средних суставов нижних конечностей, которое нередко сопровождается непродолжительной утренней скованностью и быстрым возникновением транзиторных гипомиатро-фий. Редко возможно развитие болезни Рейтера. Мико-плазменному реактивному артриту свойственен дебют с артрита коленных, голеностопных, лучезапястных и мелких суставов кистей, развитие бурсита и гипомиатрофий. Особенностью уреаплазменного артрита является формирование бурсита в области пяток и тендинита. Реактивный артрит, сопровождающийся повышенными титрами к антистрептолизину-О, отличается полиморфизмом проявлений суставного синдрома и в определенной степени сходством с ювенильным ревматоидным артритом. Реактивный артрит неуточненной этиологии имеет ряд общих признаков с другими реактивными артритами и характеризуется относительно доброкачественным течением, длительным сохранением функции суставов и низкой лабораторной активностью. Частота рецидивов реактивных артритов возрастает с увеличением продолжительности болезни.
Ключевые слова: реактивный артрит, дебют, течение, детский возраст.
Lebets I.S., Panko N.O.
State Institution «Institute of Children and Adolescents Health Care of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kharkiv, Ukraine
FEATURES OF ONSET AND CLINICAL COURSE OF REACTIVE ARTHRITIS IN CHILDREN
Summary. Objective: to identify the characteristics of the onset and clinical course of reactive arthritis in children at the present stage.
Material and methods. 81 children with reactive arthritis aged from 2 to 18 years have been examined. During specification of nosology of articular pathology we used clinical, conventional laboratory and instrumental investigations, identified specific antibodies to Chlamydia, Mycoplasma, Yersinia, Ureaplasma, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus, Epstein — Barr virus by ELISA.
Results. Reactive arthritis of chlamydial etiology is characterized by lesion of large and medium-sized joints of the lower limbs, which is often accompanied by short-term morning stiffness and rapid onset of transient hypomyatrophy. Reiter's disease may develop rarely. Mycoplasma-induced reactive arthritis is characterized by debut with arthritis of knee, ankle, wrist and small joints of the hand, the development of bursi-tis and hypomyatrophy. Feature of Ureaplasma arthritis is the formation of bursitis in the heel and tendinitis. Reactive arthritis associated with elevated titers to antistreptolysin O differs with polymorphism of articular syndrome manifestations and, to some extent, of similarity with juvenile rheumatoid arthritis. Unspecified reactive arthritis has a number of the general features with others reactive arthritis and it is characterized by rather benign clinical course, long preservation of joints function and low laboratory activity. Relapse rate of reactive arthritis increases with an increase of duration of illness.
Key words: reactive arthritis, onset, clinical course, childhood.
