CC BY
9
Вестник Ка^НЖУ №1-2018
УРОЛОГИЯ
UROLOGY
УДК 616-092
Т.Т. Мельдеханов, Ж.А. Иманбекова, А.Д. Куттыбаев
С.Ж.Асфендияров атындагы К^азак, ¥лттыц Медицина Университетi Патофизиология кафедрасы, Алматы
НЕСЕП ШЬ^АРУ ЖУЙЕСШЩ ПАТОФИЗИОЛОГИЯЛЬЩ МЭСЕЛЕЛЕР1
Буйрект1ц бурылысты царама-царсы агымды взект1к квбейту жуйесшде Генле iлмегтщ ерекше конструкциясы цоюландыру Каб1летт1л131н жогары дэрежеде устауды цамтамасыз emedi. Дегенмен, буйректщ зацымдануын квптеген аурулар (диабет, гипертония, гломерулонефрит, интерстициалды нефрит ж.б.) шацыра алады. Олар алдында Yдeрiскe нефронныц тек бiр сeгмeнmiн жэне онымен бiргe цан тамырларын, шумацтарды, взeкmeрдi цатыстырады. Кешннен Yдeрiс нефронныц кезкелген бвлiгiн немесе оны цоршаган интерстициасын жазымдайды, нэтижестде эдетте бYйрeкmiц квлeмi кiшiрeйeдi, буйрек зацдылыцты турде цалыпты архитектоникасын жогалтады.
TyrnHÖi свздер: бурылысты царама - царсы агымдагы взeкшeлiк квбейту мeханизмi
Заманауи несеп тузу механизму несеп тузу теориясы -фильтрациялы; - реабсорбциялыщ-секрециялы; удерете журетш осмосты; суйылту жэне осмосты; ;оюландыру бурылысты ;арама - ;арсы агымдагы взекшелж квбейту жел^т механизм. Нефрон взекшелершщ барлы; бвлiктерi милы ;абаттыц тамырлары, буйректщ интерстициалды этш несепт осмосты; ;оюландыруына бiрiккен турде ;атысады. Демек, осы аталган бвлiктер тугелдей - бурылысты ;арама-;арсы агымдагы квбейту жуйеа функциясы ретiнде бiрыцFай, бiрге жумыс iстейдi.
Несеп шыгару механизмдер^ несеп TY3y теориялары.
БYЙректiц физиологиясын, патофизиологиясын уFынуда, буйрек физиологиясыныц тарихы, кiмнiц не iстегенi, ненi анык;таFаны бYЙректiц ;исынын бiлiп тануды жецшдетедь жол ашады, Yйретедi
Карл Людвиг(1816-1895) жэне Гейденгаин [1834-1897] жазFан, усынFан пiкiрлер взiнiц уа;ытында маFынасы мацызды болFанымен алынFан мэлiметтер квбiнде жанама деректер сипатында болатын. ХХ Fасыр, несеп тYзiлу механизмi туралы деректердi алуда жаца эдiстемелердi, жаца мYмкiндiктердi экелдi.
Мэселен, аFылшын дэрiгерi Ричардс нефрон капсуласын пункциялап, алынFан «провизорлы;» несептiц курамын «дефинитивтЬ> [ак;ырFы) несептщ ;урамымен салыстырды. Бул мэлiмет взекшелж диурездiц мэнiн анык;тауFа MYMKiндiк бердь Американды; фармаколог А.Кешни, К.Людвигтiц 1842 жылFы фильтрациялы; теориясын ;олдап взшщ «фильтрациялы;-реабсорбциялы;» несеп тYзiлу теориясын усынды. СоцFы кездерде бYЙректi зерттеуде заманауи эд^темелердь атап айтса; изотопты; сынамаларды ;олдану ар;ылы несеп тYзiлуiнiц
механизмдерi бYгiнгi KYндерi ;абылда^ан жаца квз;арас ЖYЗiнде ;урастырылды. Бул жаца теорияFа Людвиг пен Гейденгайннiц пiкiрлерi де ирдь
ХХ Fасырдыц орта шеншде Wirz H., Hargitay B., Kuhn W. [1951] несепт осмостык; суйылту жэне осмостык; цоюландыру (концентрациялау) механизм! жвншде идеяларын жариялап, оны эксперимент ЖYзiнде дэлелдей бiлдi. Бул аса мацызды жацалы; нефрон шума;тарыныц бурылысты царама-царсы агымдыцтагы взекшелж квбейту ЖYЙесi ;ызметшщ Yдерiсiне негiзделген. БYгiнгi тацда ;алыптас;ан пiкiр бойынша нефронныц бвлжтерь милы ;абаттыц ;антамырлары, бYЙректiц
интерстициальды тiнi, эсiресе жина;таушы тYтiкше, яFни, взекшелердiц барлыFы тYгелдей несептi осмосты; ;оюландыруына бiрiккен тYрде бiрегей барлы^ы жумыла ;атысады. Демек, осы аталFан бвлiктер тYгелдей бурылысты ;арама-;арсы аFымдык;таFы квбейту ЖYЙесi функциясы ретiнде бiрыцFай, бiрге жумыс iстейдi.
Кейшп кезде цабылданган теория: фильтрациялы; -реабсорбциялы;-секрециялы; Yдерiсте ЖYретiн осмосты; суйылту жэне осмосты; ;оюландыру, бурылысты ;арама-;арсы аFымдыктаFы взекшелiк квбейту желiстi механизм.
Осы теория аясында осмостык суйылту жэне осмостык коюландыру Yдерiсi, бурылысты карама-карсы агымдьщтагы взекшелiк квбейту желганщ механизмi калай iстейдi екен, калай iске асады екен соган токталайык. Нефрон iлмектерiнiц эртYрлi бвлiктерiнiц функционалдык магынасы бiр катарлы, бiрдей емес. Милы кабаттыц сырткы аумагындагы осмостык; концентрацияныц жогары болуы Генле ымепнщ жогары багыттьщтагы жуан бвлiгiнiц кызметше байланысты. Оныц кабыргасы суды втюзбейдь ал жасушалары интерстициалды тiнге натрийдь хлорды тасымалдайды. Iлмектiц твменге багытталган бвлiгiнiц суга вткiзгiштiгi жогары. Сондыктан, су взекше сацлауларынан жан-жагын коршаган интерстиция тiнiне осмостык градиент бойынша втедь ал осмос белсендi заттар взекше куысында кала бередi. Милы кабаттыц интерстициялык тiнiне хлор мен натрийдщ тYсуi бYЙрек аумагыныц милы кабатында осмос белсендi заттардыц жасушааралык суйыктыктарда осмостык концентрациясыныц
жогарылауына алып келедi. Генле шмепнщ темен багыттыцтагы тiк белiгi мен ижжен судыц интерстициялык тiнге сорылуынан взекше сацлауларында осы мезетте, сондай дэрежелжте осмостык концентрация вседi, арта тYседi, жогарылайды. Кыртысты кабатты заттардан бYЙрек емiзiкшелерiнiц бойымен iлмектiц твмен багыттыктагы иiнiмен терецдiкте узаган сайын осмостык концентрция (коюлануы) жогарылай тYседi. Нэтижесiнде милы кабаттыц бойымен твмен жылжыганда взекше сацлауында жэне интерстиция тшдершде бiртiндеп осмостык концентрация (деш сау адамдарда) 290-нан 1200 мосмоль/кг дешн жетедi. Изотониялык 0,9% несеп гипертониялыкка 3,6% дейiн жогарылайды. Цалыптыда цан плазмасыныц осмостыгы 287 мОсм/кг Н2О шамасында. Нефрон iлмегiнiц жогары тже багытталган жуан иiнiнен натрий мен хлордыц тiнге реабсорбциясы жалгаса тYседi, ал су взекше сацлауында кала бередь Осы Yдерiс бiрте-бiрте дисталды ирелецдi взекшенiц бастапкы бвлИне жеткенде сацлаудагы суйыктык барлык уакытта гипотониялык KYЙде болады, ал осмостык белсендi заттардыц концентрациясы 200 мосмоль/кг аспайды. Дисталды ирелецдi взекшеден суйыктык (несеп) жинактаушы тYтiкке тYсердiц алдында байланыстырушы взекше аркылы втедi. Осы жердеп бYЙректiц кыртысты кабатында (заттарында) су осмостык градиент бойынша сорылады (реабсорбцияланады), суйыктыктарыц
концентрациясы 300 мосмоль/кг дешн квтершедь Эрi карай жинактаушы тYтiкшелердiц милы кабатында несеп одан эрi жайлап, бiртiндеп коюлана тYседi. Оныц коюлану дэрежесi милы кабаттыц твменп «шыцына» жеткенде интерстициядагы осмостык кысыммен пара - пар болады (1^ жэне 2- сурет).
Ендеше, бYЙректiц несептi коюландыруы немесе суйылтуы бурылысты царама-царсы агымдыцтагы езекшелж кебейту ЖYЙесi кызметi аркылы камтамасыз етiледi, олар параллельдi Генле шмеп иiндерi мен жинактаушы
t
Vestnik KazNMU №1-2018
тYтiкшелер ;урылымдарымен 6ipre 6ipiKKeH куйде ;ызмет етедi. Несеп езекшелерде ;арама;арсы багытта ;озгалыста болады (;арама-;арсы агымдык; деп аталуы содан), ал жуйенщ 6ip иiнiндегi заттарды тасымалдау Yдерiсi екiншi иiннiц ;ызмет ар;ылы кушейе, кебейе («кебейедЬ) тYседi. Темен багытталган иiннен, жогары багытталган иiнге несеп еткенде 1800 бурылыс жасайды. Нефрон iлмектерiмен несеп жылжу барысында жеке реабсорбциялы; механизмдер iске ;осылып несеп ;урамындагы заттар кебейтiледi, ол су жэне туздардыц саныныц айтарлы;тай мол сорылуына ы;пал етедi. Царама-^арсы агымдык; механизмiнде Генле глмегшщ жоеары багытталган иiнi (тiк жуан иiнi) бул удерете memymi ролдi ат^арады. Оныц эпителийлерi ;оршаган интерстициалды кецiстiкке натрий ионын белсендi турде реабсорбциялайды да интерстициалды суйы;тыц гиперосмостыгын улгайтады, кетередь Ендеше Генле iлмегi ;оюландырушы (концентрациялаушы) механизм ретiнде жумыс iстейдi жэне 2- сурет).
Натрийдiц тасымалдануы калий жэне хлордыц (Na-, К-, 2^ - *котранспортымен) жэне сутеп ионыныц **антипорт
(айырбастау, обменник) атты тасушылардыц квмегiмен бiрге катарласа журедь Бул жерде суга вткiзгiштiк ете темен вйткенi онда аквопориндер жок;.
*Хлор анионымен iлеспелi турде натрий ионы электрохимиялык; градиент бойынша пассивт сорылады (реабсорбцияланады). Мундай бiр ионныц (натрий) бас;а заттыц (хлорид) пассивт тасымалдануымен бiрге ЖYруiн котранспорт деп атайды.
** Эзекше эпителийiнiц апикалды мембранасында электронейтралды тасымалдаушы бар, ол Na+ жэне Н+ бiрiмен бiрiнiц белсендi алмасуын камтамасыз етедi, бул кезде жасушадан кеткен Н ионыныц орнына натрий келш орналасады, алмасады. Мундай тасымалдау механизмi антипорт (алмасу, обменник) деп аталады.
300 моем
310 моем
300 моем
Kepi лгым
ре а «с ороцгогаъщ oip ретпк механизм ¡цщылы кебенн
60 Омоем
1200 моем
Бурылыс 180
3-iiri сурет Нефрон шмегшдег! еу ж^не Nsi+ ноны реибгорбииясынмц бщУылысШ! кер! ягьгмды кебейту Щханизм!
Темен ;арай багытталган iлмек иiнiнде аквопориннiц 1-шi типi болгандык;тан су пассивт (енжар) езекше сацлауынан гиперосмосты; интерстицияга етедi. Олай болса, нефронныц теменге багытталган иiнiнде судыц сорылуынан бара- бара гиперосмосты; куйде болады, ягни интерстициалы; суйы;ты;пен осмосты; тепе-тецдiк (тецгерiм) ;алыптасады. Жогары багытталган иiнде натрийдщ сорылуына байланысты дисталды езекшенiц ;ыртысты белiгiнде несеп гипотониялы; куйге жетедь Бiра;та, Генле iлмегiнде су мен туздардыц сорылуынан несептщ мелшерi айтарлы;тай азаяды (1- сурет). Содан кешн жинагыштык; тYтiкке тускен несеп Генле шмепнщ жогары багыттагы иiнiмен ;арама-;арсы агымдык; жуйе ;урайды. Егерде жинагышты тYтiкшелерде су аз сорылса, ал натрий, хлоридтер, мочевинаныц реабсорбциясы жалгаса туссе, онда нефрон несептi кеп мелшерде концентрациясы темен гипотониялы; куйде
шыгарады. Бул несептi суйылту YДерiсi деп аталады. Ол iшкi ортадан судыц артык; мелшерiн шыгару кажеттшпнде iске асады (бейiмделулiк, адаптациялык; Yдерiс). Несеп жинагыштык; тYтiкше аркылы милы ;абат;а терецiрек енген сайын су гиперосмостык; интерстицияга пассивтi тYPде етедi де несеп коюлана тYседi. Интерстиция суйьщтьиындагы мочевина концентрациялык; градиент бойынша Генле шмепнщ жогары багытты жщшке иiнiнiц сацлауына сорылады (диффузияланады) жэне де несеп агымымен бiрге дистальды езекшелер мен жинагышты тYтiкшеге ;айта тYседi. Осылайша мочевинаныц езекшелердегi кайтымды, шецберлi оралымды айналымы ЖYзеге асады, сейтш ол милы ;абат концентрациясыныц жогары децгейлiгiн са;тайды, камтамасыз етедь Аталган мочевинаныц тасымалдану Yдерiсi, непзшде, бYЙректiц милы кабатына терец бойлап тYсушi Генле iлмегi ец узын юкстамедуллярлы; нефрондарында жумыс iстейдi.
Вестник Ка^ЖМУ №1-2018
4 иа суцет Бурылысты карамакарсы агымды кебейту жуйес1 (механизм!)
Г'енле шмепвщ бщэылысты кер: дгымды кебейту жуйеа (механизм),буйректщ милы в^батында жогары осмолярлык^ы к^райды.
©
200 тт
4011,_230
^Т
400_^_200
Тт
300 400 200
300 300 300
300 _ 300 300 300 200
© 100 400 200 © зоо ¿00 200
аОО 400 200 то 400 400
400 V 400 } 200 400 V 400 А те
300
©
150
тт
330., 150
Тт
¿оо . зпа
I
300
«о
те мо ~зоо
300 ' 150 300 300 ' 100
— — квп ретт1к
та 350 150 кайталанбалы кезеццер 700 700 500
500 ЯЮ а» юоо 1000 зоо
-- ->-
500 600 / 300 1200 1200 , ■ ссс
БYЙректiц милы ;абатында жэне де ;антамыр капиллярларынан ;уралган ^арама-^арсы агымды ^антамырлык; жYЙе бар. Юкстамедуллярлы; нефрондардыц ;антамырлык; торы езекшелерге параллелдi тiк темен жэне жогары багытты узын милы ;абат;а терец бойлаушы капиллярлы; тамырлар желiсiн ;урайды. Царама - ;арсы агымды тамырлы; ЖYЙе суды тартып алып кетуiмен бiрге натрий жэне мочевинаны интерстицияда устауы ар;ылы бYЙректiц терец милы зат тшдершде осмосты;
;ысымныц жогары децгейде болуын ;амтамасыз етпейдi, тек оныц са;талуына болысады. Мочевинаныц шецберлж к;айта агымды айналымда болуы бYЙрек нефроныныц iшкi милы затыныц осмосты; ;ысымы жогары болуына ;ажетть БYЙректiц бул аймагында осмосты; ;ысымныц жогары дэрежлiгiн екi фактор ;амтамасыз етед^ , СL) иондары жэне мочевина. Олардыц буган ;осар Yлесi де iс ЖYзiнде бiрдей десек болады.
ЭДЕБИЕТТЕР Т1З1М1
1 Артур К. Гайтон, Джон Э. Холл. Медицинская физиология. - М.: Издательство «Логосфера», 2008. - 1256 с.
2 Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки. Перевод с англ., Под ред. акад., Ю.В.Наточина. - М.: Издательство БИНОМ, 2016. -190 с.
3 В.В.Новицкий. Патофизиология. - М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2010. - 592 с.
4 Ю.В.Наточин. Современный курс классической физиологии (Избранные лекции). - 2007. - 384 с.
5 Чеснокова С.А. Карл Людвиг (1815-1895). - М.: «Наука», 1973. - 255 с.
6 Чеснокова С.А. Рудольф Гейденгайн (1834-1897). - М.: Наука»,1978. - 144 с.
Т.Т. Мельдеханов, Ж.А.Иманбекова, А.Д. Куттыбаев
Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д.Асфендиярова, Кафедра патофизиологии, Алматы
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ
Резюме: Тонкие нисходящие и восходящее колена юкстамедуллярных нефронов располагаются очень тесно друг другу, на входе в мозговое вещество и на выходе из него; поэтому движение по ним является противоточным. В мозговом веществе почки имеется и другая - сосудистая противоточная система, образованными кровеносными капиллярами. Противоточно-множительный механизм с петлей Генле имеющий особую конструкцию обеспечивают концентрационную функцию почек надежном уровне. Однако, повреждение почек могут вызывать многие заболевания (диабет, гипертония, гломерулонефрит и др.) которые вначале вовлекают в процесс лишь один сегмент нефрона и наряду с ним кровеносные сосуды, клубочки, канальцы и снижают функции этого нефрона. Когда это поисходит, размер почки обычно уменьшается, почки теряют свою нормальную архитектонику. Ключевые слова: противоточный поборотно-множительный механизм.
Vestnik KiLzWMM №1-2018
T.T. Meldehanov, Zh.A. Imanbekova, A.D. Kuttybayev
Asfendiyarov Kazakh National Medical University, Department of pathophysiology, Almaty
UROGENESIS, PATHOPHYSIOLOGICAL ASPECTS
Resume: Thin descending and ascending knees of juxtamadullar nephrons are very closely located at the entrance in the brain substance and at the outlet from it; so movement on them is counter-current. In the brain substance of the kidney there is another - a vascular countercurrent system, formed by blood capillaries. Counterclockwise - multiplying mechanism with a loop Henle having a special design provide the concentration function of the kidneys is reliable. However, kidney damage can cause many diseases (diabetes, hypertension, glomerulonephritis, etc.) which initially involve only one nephron segment in the process and along with it blood vessels, glomeruli, tubules and reduce the functions of this nephron. When this happens, the size of the kidney is usually reduced, the kidneys lose their normal architectonics.
Keywords: countercurrent rotary - multiplying mechanism.
УДК 616.61:616.39
З.К. Амреева
Казахский Национальный медицинский университет им.. С.Д. Асфендиярова, кафедра внутренних болезней №4, PhD докторант
НАРУШЕНИЯ НУТРИЦИОННОГО СТАТУСА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК
В обзорной статье приведены причины, формы нарушения, патогенез и классификация нарушений нутриционного статуса у пациентов, получающих программный гемодиализ. Представлены особенности клинических проявлений нарушения питания. Нарушения нутритивного статуса (белково-энергетическая недостаточность) считают одной из ключевых проблем хронической болезни почек, особенно в терминальной стадии ее развития. Так как частота выявления нарушений нутритивного статуса встречаются у 20-50% больных в додиализной стадии ХБП и еще чаще у больных на диализе - 10-70%.
Ключевые слова: нутриционный статус, малнутриция, белок-энергетическая недостаточность, нарушение питания, программный гемодиализ
Актуальность темы. Многочисленными исследованиями установлено, что нарушения питания зачастую сопровождаются различными структурно-
функциональными изменениями в организме, а также нарушениями метаболизма, гомеостаза и его адаптационных резервов. Установлена прямая взаимосвязь между трофической обеспеченностью тяжелобольных пациентов и их летальностью - чем выше энергетический дефицит, тем чаще у них наблюдается тяжёлая полиорганная недостаточность и летальный исход. Явные признаки трофической недостаточности в той или иной форме довольно часто наблюдаются в клинической практике среди больных с различной патологией, в том числе и с ХБП[1-4].
Состояние питания (нутриционногостатуса) - один из главных факторов, определяющих выживаемость и степень реабилитации больных с терминальной стадией ХБП, находящихся на заместительной почечной терапии, а также эффективность режима диализного лечения [3-5]. Летальность диализных больных находится в обратной зависимости с количеством потребляемого с пищей белка (белковой квотой), индексом массы тела и уровнем альбумина крови. Так, у больных ХБП на регулярном гемодиализе выживаемость при белковой квоте 1,29 г/кг/сут более чем в 10 раз выше, чем при белковой квоте 0,63 г/кг/сут. Смертность в течение первого года диализной терапии составляет 15% среди больных с нормальным индексом массы тела - интегральным показателем оценки нутриционногостатуса, и 39% среди больных, у которых индекс массы тела менее 19 кг/м2 [6-11].
В современной литературе отсутствует единый термин, отражающий состояние питания человека. Часто употребляемыми являются такие понятия, как: нутриционный, пищевой, трофологический, белково-энергетический, алиментарный, нутритивный статус -являющиеся по своей сути синонимами.
Нутриционныйстатус - комплекс клинических, антропометрических и лабораторных показателей, характеризующих количественное соотношениемышечной и жировой массы тела пациента. Также употребляется термин «питательный статус», или «состояние питания». Для обозначения нарушений нутриционногостатуса используют термин «белково-энергетическая
недостаточность» (БЭН). В англоязычной литературе используют термин малнутриция (та1пШ:пйоп)[11]. При недостаточном поступлении белка и энергии происходит нарушение нутриционногостатуса: уменьшается мышечная масса тела и количество жировой ткани, причем одно из этих изменений может быть более выраженным. Частота выявления нарушений нутриционногостатуса встречаются у 20-50% больных в додиализной стадии ХБП [6,13] иещечащеубольныхнадиализе - 10-70% [11,14]. Формы нарушения питания у больных с ХБП. Формы нарушения питания у больных с ХБП включают анорексию, гиперкатаболизм, дефицит витаминов и микроэлементов, белково-энергетическую недостаточность [11,15-17].
Анорексия разделяется на органическую и психогенную. К причинам органической анорексии относится ацидоз, уремическое поражение ЖКТ (уремический гастроэнтероколит с мальабсорбцией и дисбактериозом, связанное с уремией снижение вкусовых ощущений), эндокринной системы почек (анемия, гиперпаратиреоз), диализный асцит, дефицит цинка, железа, дибетическая автономная нейропатия ЖКТ. Психогенная анорексия обусловлена депрессией, непереносимостью низкосолевой диеты. Депрессивные и тревожные расстройства в 3-5 раз чаще встречаются у диализных больных чем в общей популяции. Причиной, которых являются утрата профессиональной пригодности, снижение семейного статуса, что приводит к стойкой анорексии, коррелирующей с нутриционныминарушениями,снижает комплаентность больных, и тем самым способствуя формированию синдрома
