CC BY
48
© Л. В. Шкробот
УДК 616. 341- 007. 272- 036. 11- 091. 8]- 092. 9 Л. В. Шкробот
УЛЬТРАСТРУКТУРШ ЗМ1НИ У В1ДДАЛЕНИХ В1Д ОБТУРАЦЙ" Д1ЛЯНКАХ ТОНКОТ КИШКИ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОТ ГОСТРОТ ТОНКОКИШЕЧНОТ НЕПРОХ1ДНОСТ1
Тернопiльський державний медичний унiверситет iменi I. Я. Горбачевського (м. Тернопшь)
Робота виконана в рамках планово! науково! роботи кафедри анатоми людини Тернопiльського державного медичного уыверситету iменi I. Я. Горбачевського «Ремоделювання кровоносних русел внутршых органiв та тканин при рiзних патолопч-них станах в експерименти, № держ. реeстрацiI: 011111008026.
Вступ. Серед причин несприятливих наслщюв прогресування кишечно! непрохiдностi бiльшiстю авторiв визнаеться важлива роль пiсляоперацiйного парезу кишечника, що приводить до метаболiчно-го пошкодження кишково! стiнки та ЫтестЫально! недостатностi, наслiдком чого бувае наростаюча ендогенна iнтоксикацiя, перитонiт i в кiнцевому ре-зультатi - полюрганна недостатнiсть [4, 5]. Через те ентеральну недостатнють якраз i вважають ключо-вим фактором виникнення ендогенно! Ытоксикацп, септичних ускладнень i полiорганно! недостатностi, як основних причин несприятливого прогнозу [1, 3, 6, 9].
Участь кишечника у патогенезi септичних ускладнень та розвитку полюрганно! недостатност по-яснюють також значним пщвищенням проникностi його стшки, транслокацiею мiкроорганiзмiв з його просв^, активацiею нейтрофiльних гранулоцитiв та продук^ею бiологiчно активних речовин, насампе-ред цитоюыв. Ступiнь пiдвищення проникностi стн ки кишечника вважають прогностичним показником розвитку полюрганно! недостатност [7].
Проте, не дивлячись на значну ктькють публка-цiй щодо морфологiчних змЫ у стiнцi кишки при !! непрохiдностi, бiльшiсть iз них нацтеы на дiлянку, що розташована безпосередньо бтя мiсця непро-хiдностi, так як саме там вщбуваються найбтыхм змiни, ступiнь яких визначае обсяг оперативного втручання. Водночас, вщцалеы дтянки i особливо стан !х ультраструктурно! перебудови залишають-ся поза увагою дослщниюв. Хоча змiни, якi лежать в основi розвитку ентерально! недостатност можуть виникати по ходу всього кишечника.
Мета досл1дження - встановити особливост динамiки ультраструктурних змiн у в^алених вiд непрохiдностi дiлянках тонко! кишки при експери-ментальному моделюванн !! непрохiдностi та у ре-перфузiйний перiод.
Об'ект I методи дослщження. Експерименти виконано на 30 безпородних бiлих лабораторних щурах - самцях, як були роздiленi на три групи: одна контрольна ( 6 тварин) i двi експериментальних (по 12 тварин у кожнм). Щурам першо! експеримен-тально! групи моделювали гостру низьку обтурацй ну кишкову непрохщнють шляхом перев'язки тонко! кишки шовково! лiгатурою на 5 см вище !! впадання в слту. Для цього пiд внутршньом'язовим загальним кетамiновим знеболенням проводили серединну лапаротомю, виводили в рану петлю кишки i через отвiр в брижi мiж аркадами останнього порядку i стiнкою кишки проводили лтатуру, якою обходили кишку i перев'язували !! до повного перекриття просвiту. Лапаротомну рану пошарово зашивали. Тваринам друго! експериментально! групи через 48 годин пюля початку експерименту проводили рела-паротомiю, пiсля чого зымали накладену попере-дньо лтатуру i вiдновлювали прохiднiсть травного тракту. Пюля операци тварини перебували без ж з достатнiм забезпеченням водою. З експерименту щурiв виводили внутршньоплевральним введенням великих доз концентрованого тюпенталу натрiю. Для електронномiкроскопiчного дослiдження вир^ зали шматочки iз середнiх вщц^в тонко! кишки на 12-15 см вище вщ мiсця !! непрохщност через 12, 24, 48i 72 години вщ початку кожно! фази експерименту. ВЫ експерименти проводилися з дотриман-ням «Правил проведення робгг з використанням експериментальних тварин», що пщтверджено ком^ сiею з питань бюетики Тернопiльського державного медичного уыверситету iменi I. Я. Горбачевського (протокол № 11 вщ 15 квтя 2011 ).
Результати дослщжень та Ух обговорення. Виявленi через 12 годин вiд початку моделювання гостро! низько! тонкокишечно! непрохiдностi змЫи свiдчили про функцiональну активiзацiю як елемен-тiв гемомiкроциркуляторного русла, так i ентероци-тiв. Гемокапiляри виглядали помiрно розширеними i мiстили в своему просвт окремi еритроцити. Стшку гемокапiлярiв утворюють як «свiтлi», так i «темнi» ен-дотелiоцити, що з одые! сторони свiдчить про пщви-щену функцiональну активнiсть кгмтин у вiдповiдь на посилене кровонаповнення iз збiльшенням кiлькостi органел, а з шшо! - про !х недостатнiсть iз набряком
Рис. 1. Ультраструктура гемокашляра тонкоТ кишки щура через 12 годин вщ початку моделювання гостроТ тонкокишечно'Гнепрохiдностi. х 12000. Просв^ гемокапiляра тонкоТ кишки - 1; еритроцит у просвт гемо капiляра - 2; потовщена базальна мембрана - 3; цитоплазма «св^лого» ендотелюцита - 4; цитоплазма «темного» ендотелюцита - 5; ядро ендотелюцита з швапнащями i випинаннями карiо-леми.
Рис. 2. Ультраструктура ентероцита еттелтльно'Г пластинки тонкоТ кишки щура через 12 годин вщ початку моделювання гостроТ низько'Г тонкокишечно'Г непрохiдностi. х 10000. Ядро ентероцита з осмюфшьним ядерцем, бшякар^ олемними гранулами гетерохроматину i дифузним еухроматином - 1; вакуолеподiбнi розширення ка-нальцiв i цистерн ендоплазматичноТ сiтки i комплексу
Гольджi - 2; просвiтлення матриксу м^охондрш з вогнищевим руйнуванням крист - 3; апiкальний вщ-дш ентероцита iз ворсинчастою облямiвкою - 4.
i просвiтленням цитоплазми. Останне пщтверджува-лося також утворенням швапнацм i випинань <арi-олеми ядер, хоча самi ядра продовжували залиша-тися гомогенними i мiстили дифузний еухроматин (рис. 1).
Вщповщно до гемодинамiчних особливостей певнi реактивнi змши спостерiгалися i з боку ен-тероцитiв. Ентероцити зберiгали свою стовпчасту форму i густу облямiвку на апкальнм поверхнi. Вони плягали у вогнищевих просвiтленнях цитоплазми,
вакуолеподiбному розширенш канальцiв грануляр-ноТ ендоплазматичноТ ст<и i цистерни комплексу Гольджi. М^охондрп вiдрiзнялися просвiтленням матриксу i частковим руйнуванням крист (рис. 2).
24-годинне прогресування гостроТ тонкокишеч-ноТ непрохiдностi супроводжувалося наростанням iнтенсивностi ознак посиленого <ровообiгу у стiнцi тонкоТ кишки. Це пiдтверджувалося подальшим роз-ширенням просвiту гемо<апiлярiв, а також змшами зi сторони ендотелiоцитiв, що свiдчили про Тх функ-цюнальне напруження.
Посилення гемодинамiчного навантаження i зростаюче фун<цiональне напруження приводили до досить виражених i наростаючих дистрофiчних змiн у епiтелiоцитах ворсинок слизовоТ оболонки тонкоТ кишки. Пошкодженню i фрагментацiТ першо-чергово пiдлягали мкроворсинки апi<альноТ обля-мiв<и <лiтин. У результат набряку просвiтлювалася цитоплазма. В результат дестру<цiТ органел, зокре-ма м^охондрм, i розширення <анальцiв грануляр-ноТ ендоплазматичноТ сiт<и та цистерн комплексу Голь,^ у цитоплазмi формувалися чисельш ва<уолi. Пiдвищувалася прони<нiсть кишечноТ стiн<и про що свiдчило виявлення мiж стовпчастими ентероцита-ми мiгруючих лiмфоцитiв з гетерохромними ядрами i деструктивними змiнами цитоплазми з ТТ просв^-ленням i ва<уолiзацiею (рис. 3).
Одшею iз особливостей даного перюду спосте-реження було виявлення в стшц тонкоТ кишки плаз-моцитiв, що може бути ознакою антигенноТ прово-<ацiТ в результат пiдвищення прони<ностi кишечноТ стiн<и (рис. 4).
Подальше прогресування гостроТ тонкокишеч-ноТ непрохiдностi характеризувалося поглибленням
Рис. 3. Ультраструктура ентероцита ештел;ально'Г пластинки тонкоГ кишки щура через 24 години вщ початку моделювання гостроГ низькоГ тонкокишечноГ непрохiдностi. х 10000.
Ядро стовпчастого ентероцита iз осмюфшьним ядерцем - 1; розширення канальцiв гранулярно'Г ендоплазматичноГ сiтки та цистерн комплексу Гольджi - 2; руйнування крист i вакуолiзацiя м^охондрш - 3;
мiгруючий лiмфоцит з деструктивними змiнами у цитоплазмi - 4; ушкодження ворсинчасто'Г облямiвки iз частковим руйнуванням ворсинок - 5.
Рис. 4. Плазмоцит в стшщ тонко'Г кишки щура через 24 години вщ початку моделювання гостро'Г низькоГ
тонкокишечноГ непрох1дност1. х 14000. Ядро плазмоцита з еухроматином - 1; канальн гра-нулярноГ ендоплазматичноГ с1тки I цистерни комплексу Гольдж1 - 2; м1тохондрм - 3.
Рис. 5. Ультраструктура гемокапшяра тонкоГ кишки щура через 48 години вщ початку моделювання гостроГ низькоГ тонкокишечноГ непрохщностк х 7000. Розширений просв1т гемокап1ляра власноГ пластинки слизовоГ оболонки тонкоГ кишки - 1; еритроцити у просвт м1кросудини - 2; просв1тлена I вакуол1зова-на цитоплазма ендотел1оцит1в - 3; дезорган1зац1я базальноГ мембрани - 4; ядро ф1бробласта 1з дистро-ф1чними зм1нами у цитоплазм! - 5.
гемодинам1чних розлад1в, яке проявлялося у 48-го-динний терм1н наростаючим повнокров'ям судин ге-мом1кроциркуляторного русла. Кровоносн кап1ляри були заповнен1 скупченнями еритроцит1в внасл1док чого просв1т !х значно розширювався (рис. 5).
Про функцiоналыне перенапруження ендотел1-оцит1в свщчили просвiтлення i вакуолiзацiя !х цито-плазми. Помiтно зменшувалася кiлыкiсты органел i пригнiчувався пiноцитоз. Базалынi мембрани втра-чали свою чiткiсты, а то й ставали фрагментованими, виникав периваскулярний набряк. ВЫ ц змши по-глиблювалися до 72-! години експериментального спостереження. Крiм того до них ще приеднувалося
мкротромбоутворення i лiмфолейкоцитарна шфшь-трацiя стiнки тонко! кишки.
Характерним для вщдалених термЫв було ви-явлення плазматичних ^тин на рiзних стадiях !х де-зорганiзацiТ, а нерiдко i з ознаками апоптозу. Ядра таких кл^ин мали пкнотичний вигляд i мютили зна-чнi дiлянки гетеро хроматину. Нерщко спостеркала-ся !х фрагмента^я (рис. 6). Карiолема практично не вiзуалiзувалася. Залишки зруйновано! гранулярно! ендоплазматично! сiтки i мiтохондрiй з дезоргаш-зованими кристами та гомогенiзованим матрик-сом локалiзувалися переважно по перифери клiтин. Сама гранулярна ендоплазматична Ытка у багатьох мiсцях втрачала свою зернистють. Промiжки мiж !! канальцями виглядали просвiтленими. Бiляядерна зона також була електроннопрозорою за рахунок деструктуризацп цитоплазми i органел. Цитомемб-рана мюцями втрачала чiткiсты сво! контурiв i вигля-дала розмитою.
Стмю порушення гемоднмiки в поеднаннi з ток-сичними впливами застiйного кишечного вмюту приводили до подальшого розвитку вщчутних де-структивних змiн в епiтелiалыних клiтинах стiнки тонко! кишки. Яюсно вони не вiдрiзнялися вщ таких, що виявлялися у попередш термiни спостереження. Однак, !х юльюсш характеристики значно зростали. Ядра стовпчастих еттелюци^в ставали виразно пiк-нотичними. Гетерохроматин у них у виглядi ущшьне-них гранул рiзного розмiру та форми змiщувався до внутршньо! ядерно! мембрани, яка не завжди ч^ко контурувалася. Цитоплазма виглядала строкатою внаслщок наявностi багатьох дiлянок з рiзною елек-тронною щiлынiстю. М^охондрп при цьому перебу-вали у рiзному морфофункцiоналыному станi. Однi iз них характеризувалися деструкцiею крист того чи шшого ступеня з вщповщними зонами просвiт-лення матриксу, яю формувалися у центрi органел i
Рис. 6. Плазмоцит в ст1нц1 тонкоГ кишки щура через 72 години вщ початку моделювання гостроГ низькоГ
тонкокишечноГ непрохщностк х 17000. Ядро 1з гетерохроматином у стадГГ фрагментацГГ -1; деструктуризована електроннопрозора д1лянка цитоплазми - 2; м1тохондрм з гомоген1зованим ма-триксом - 3; залишки гранулярноГ ендоплазматичноГ с1тки - 4.
Рис. 7. Ультраструктура ентероцита епiтелiальноГ пластинки тонкоТ кишки щура через 72 години вщ початку моделювання гостроТ низькоГ тонкокишечноГ непрохiдностi. х 12000. Пшнотичне ядро з гранулами гетерохроматину, розташованому бшя карiолеми -1; вакуолi рiзноГформи i величини - 2; м^охондрп у рiзному морфо функцiональному станi - 3; дшянки гомогешзацп i просвiтлення цитоплазми - 4; деструк-щя ворсинчастоГ облямiвки з вiдторгненням частини ворсин у просвiт кишки - 5.
Рис. 8. Ультраструктура гемокапшяра тонкоГ кишки щура через 12 годин шсля вщновлення ГГпрохiдностi. х 9000. Деформований еритроцит у просвт гемока-пiляра - 1; контури iнших формених елементiв кров^ якi заповняли просвiт гемокапiляра - 2,3; пiкнотичне ядро ендотелiоцита з маргшащею гетеро хроматину - 4; вакуолiзована цитоплазма ендотелiоцитiв - 5.
поступово розширювалися до периферiТ, iншi - на-впаки, з електроннощшьним матриксом i чiт<ими кристами. Характерною ознакою для епiтелiоцитiв у даний термш спостереження було виявлення чи-сельних вакуолей рiзного розмiру i форми. У бага-тьох мюцях спостерiгалися деструктивнi змiни вор-синчастоТ облямiвки (рис. 7). Частина ворсинок втрачала упорядкованють структури, а шша взагалi пiдлягала фрагментацiТ i вщдшенню вiд клiтини.
Раптове усунення непрохщност тонкоТ кишки пiсля ТТ попередньоТ 48-годинноТ непрохiдностi, яке повинно було б створити умови для вщновлення
кровопостачання органа внаслщок зменшення тиску на кишечку стiнку, спочатку навпаки, супроводжува-лося активними вазомоторними реак^ями, якi на вiдмiну вiд стану повнокров'я i застою в судинному русл^ були спрямованi на обмеження притоку кровi до тканин кишки, але тим самим продовжували по-глиблювати Тх iшемiю.
При дослщженш стiнки тонкоТ кишки через 12 годин пюля вiдновлення ТТ прохщност гемокапiляри виглядали звуженими, мали переважно ч^ку округлу форму, а Тх просв^ був щiльно заповнений еритро-цитами, якi iнтимно прилягали до ендотелю вна-слiдок чого нерщко були деформованими. Самi ен-дотелюцити були з ознакми деструктуризацiТ ядер i органел. Ядра таких кттин мали пiкнотичний вигляд з бшякарюлемною локалiзацiею гетерохроматину i просвiтленням карюплазми, а у Тх цитоплазмi фор-мувалися чисельнi вакуолi на мюц органел (рис. 8).
Це сприяло збереженню i навiть деякому погли-бленню дистрофiчних i деструктивних змш у стовп-частих ентероцитах. Однак, вже через 24 години реперфузмного перюду у гемомкроциркулятор-ному ру^ тонкоТ кишки спостерiгалися процеси вщновлення i нормалiзацiТ кровобiгу з поступовим вiдновленням ультраструктурноТ органiзацiТ ендо-телюци^в. Хоча в епiтелiоцитах слизовоТ оболонки продовжували ще зберiгатися змiни дегенеративного характеру, поряд з якими можна було вщм^ити ознаки вщновлення окремих структур.
У наступш термши реперфузмного перiоду (48 i 72 години) поступово вщновлювався кровообiг у стш^ тонкоТ кишки, а з ним i ультраструктурна ор-гашза^я клiтин епiтелiального покриву слизовоТ оболонки, що пiдтверджувалося поступовим ущiль-ненням цитоплазми, новоутворенням органел та вщновленням структури вмчастоТ облямiвки.
Аналiзуючи i пiдсумовуючи результати ультраструктурного дослщження стiнки тонкоТ кишки в динамМ розвитку гостроТ низькоТ тонкокишечноТ непрохщнос^ можна вiдмiтити, що гемомiкроцирку-ляторне русло тонкоТ кишки досить швидко реагуе на прогресування наслщюв гостроТ кишечноТ непро-хiдностi. Ця реак^я проявляеться на раннiх стадiях розвитку патолопчного процесу розширенням про-св^у мiкросудин i Тх посиленим кровонаповненням, що може бути реак^ею кровоносного русла на за-повнення просв^у тонкоТ кишки вмiстом. Анало-пчний характер перебудови кровоносного русла тонкоТ кишки вже був попередньо виявлений i при застосуванш ангiографiТ та св^пооптичних методiв дослiдження [2, 8].
Дистрофiчнi i деструктивнi змiни зi сторони слизовоТ оболонки органа проявляються при цьому дещо вщтермшовано i на раннiх стадiях експери-менту носять скорiше функцiональний адаптативно-компенсаторний характер, що можна пояснити тим, що кишка i у фiзiологiчних умовах пiдлягае перiодич-ному розтягуванню вмiстом. Однак, через 48 годин вщ початку моделювання непрохщнос^ i до завер-шального термЫу експерименту (72 години) разом iз поступовим розвитком декомпенсацiТ кровообiгу
(повнокров'я, садж i мiкротромбоутворення) та пщ-вищенням проникностi кишечно! стшки (опосеред-ковано можна пiдтвердити наявнютю плазмоцидiв як фактора гуморального iмунiтету у вiдповiдь на ушкоджую чого агента) деструктивы явища в енте-роцитах сягають свого максимального розвитку.
Щодо вiдновлення прохiдностi тонко! кишки пюля моделювання !! попередньо! непрохщносД то тут мiкросудинне русло органа реагуе досить швид-ко, але реагуе парадоксально - зменшенням про-пускно! здатностi, що поглиблюе iшемiчнi розлади, якi виникли як наслщок застiйних явищ пiд час не-прохiдностi i вiдповiдним чином вщображаються на морфофункцiональному станi ентероцитiв. Разом з тим, поступове вiдновлення кровотоку також ви-никае порiвняно досить швидко. Його першн ознаки можна спостертати вже через 24 години реперфу-зiйного перiоду, а через 72 години стан гемомiкро-циркуляторного русла вщновлюеться майже повню-тю. Вщновлення стану епiтелiальних клiтин слизово! оболонки йде дещо повiльнiше, однак до 72-! години реперфузмного перюду майже вiс ультраструктурнi ознаки ураження ентероци^в також усуваються.
Висновки.
1. Гостра тонкокишкова непрохщнють на раннiх стадiях розвитку викликае рефлекторне посилення
кровотоку в судинах тонко! кишки, що проявляеть-ся розширенням просвггу мiкросудин i наявнютю у них скупчень еритроци^в, а також посиленням функцюнально! активностi епiтелiальних елементiв слизово!.
2. Виникаюче вторинно у бтьш вiццаленi термiни зниження пропускно! здатностi гемомiкроциркуля-торного русла внаслщок звуження просвiту мiкро-судин приводить до попршення кровпостачання структур тонко! кишки, що проявляеться дистрофiч-но-дегенеративними змЫами у клiтинах !! слизово! оболонки.
3. При вщновлены прохщност тонко! кишки пiсля !! попередньо! обтураци на перших порах не вщбу-ваеться покращення кровопостачання i вiдновлення морфофункцiонально! органiзацi! епiтелiю, а нав^ь навпаки, спочатку змiни, як сформувалися пiд впли-вом непрохщност поглиблюються, що може бути важливим елементом морфогенезу репер фузмно-го синдрому i полiорганно! недостатностi.
Перспективи подальших досл1джень. По-дальшi дослiдження дозволять розобити i дати морфофункцюнальне обфунтування нових методiв попередження репер фузмного синдрому при хiрур-пчному лiкуваннi гостро! кишечно! непрохiдностi.
Л1тература
1. Гаин Ю. М. Синдром энетеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю. М. Гаин, С. И. Леонович, С. А. Алексеев. - Молодечно, 2001. - 265 с.
2. Герасимюк I. 6. Рентгенангюгра<^чна харарктеристика тонко! кишки щурiв при моделюванш низько! тонкокишечно! непрохщност в експеримент / I. 6. Герасимюк, Л. В. Шкробот // Укра!нський морфолопчний альманах. - 2012. - Т. 10, № 2. - С. 22 - 25.
3. Лечение синдрома кишечной непроходимости у больных с перитонитом / Т. П. Македонская, Г. В. Пахомова. Т. С. Попова [и др.] // Хирургия. - 2004. - №1. - С. 31 - 34.
4. Мизиев И. А. Коррекция синдрома энтеральной недостаточности у больных с острой кишечной непроходимостью / И. А. Мизиев, З. М. Абдулаев, А. К. Жигунов // Скорая медицинская помощь. - 2004. - Т. 5, №3. - С. 109 - 110.
5. Милюков В. Е. Патогенетические механизмы развития перитонита при острой тонкокишечной непроходимости / В. Е. Милюков, М. Р. Сапин // Хирургия. 2005. - №7. - С. 40 - 46.
6. Попова Т. С. Синдром кишечной недостаточности в хирургии / Т. С. Попова, Т. Ш. Томазашвили, А. Е. Шестопалов. - М.: Медицина, 1991. - 240 с.
7. Теплий В. В. Роль кишечника у розвитку полюрганно! недостатност при гострм хiрургiчнiй патологи / В. В. Теплий // Укра!нський медичний часопис. - 2004. - № 5 (43). - С. 84 - 92.
8. Шкробот Л. В. Порiвняльна морфофункцюнальна характеристка змш в над- i пщстрангуляцмних вщдтах тонко! кишки при експериментальному моделюванш !! непрохщнос^ / Л. В. Шкробот // Шпитальна хiрургiя. - 2012. - № 3. - С. 75 - 79.
9. Шляхи полтшення результат комплексного лкування ентерально! недостатност1 хворих на гострий розлитий перитошт / Р. В. Бондарев, В. В. Лесний, О. А. Орехов, С. С. Селiванов // Шпитальна хiрургiя. - 2012. - №3. - С. 12 - 14.
УДК 616. 341- 007. 272- 036. 11- 091. 8]- 092. 9
УЛЬТРАСТРУКТУРН1 ЗМ1НИ У В1ДДАЛЕНИХ В1Д ОБТУРАЦИ Д1ЛЯНКАХ ТОНКОТ КИШКИ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОТ ГОСТРОТ ТОНКОКИШЕЧНОТ НЕПРОХ1ДНОСТ1
Шкробот Л. В.
Резюме. В експеримен^ на бтих щурах моделювали гостру низьку тонкокишкову непрохщнють, а також усували !! причину i вивчали структурно-функцюнальы змши у гемомiкроциркуляторному руст та в етте-ли слизово! оболонки в^алених вщ непрохщнос^ в^^в привщно! петт з використанням електронно! мiкроскопi!. Було встановлено, що гостра тонкокишкова непрохщнють на раных стадiях викликае рефлекторне посилення кровотоку в судинах тонко! кишки, яке проявляеться розширенням просв^ мiкросудин i наявнютю у них скупчень еритроци^в, а також посиленням функцюнально! активной епiтелiальних еле-мен^в слизово!. У в^алеы термши вiдбувалося зниження пропускно! здатнос^ гемомiкроциркуляторного русла внаслiдок звуження просвггу мiкросудин, що приводить до попршення кровпостачання тонко! кишки з
дистрофiчно-дегенеративними змЫами у клiтинах II слизово! оболонки. При вiдновленнi прохщност кишки спочатку не вiдбуваeться покращення кровопостачання i вiдновлення стану еттелю. Навпаки, змiни, якi сформувалися пщ впливом непрохiдностi поглиблюються, що може бути важливим елементом морфогенезу реперфузмного синдрому i полiорганноI недостатностк
Kлючовi слова: кишечна непрохiднiсть, каптяри, ентероцити, ультраструктура.
УДК 616. 341-007. 272-036. 11-091. 8 ] - 092. 9
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В УДАЛЕННЫХ ОТ ОБТУРАЦИИ УЧАСТКАХ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ОСТРОЙ ТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
Шкробот Л. В.
Резюме. В эксперименте на белых крысах моделировали острую низкую тонкокишечную непроходимость, а также устраняли ее причину и изучали структурно-функциональные изменения в гемомикроцир-куляторном русле и в эпителии слизистой оболочки удаленных от непроходимости отделов приводящей петли с использованием электронной микроскопии. Было установлено, что острая тонкокишечная непроходимость на ранних стадиях вызывает рефлекторное усиление кровотока в сосудах тонкой кишки, которое проявляется расширением просвета микрососудов и наличием в них скоплений эритроцитов, а также усилением функциональной активности эпителиальных элементов слизистой. В отдаленные сроки происходило снижение пропускной способности гемомикроциркуляторного русла вследствие сужения просвета микрососудов, что приводит к ухудшению кровоснабжения тонкой кишки с дистрофически-дегенеративными изменениями в клетках ее слизистой оболочки. При восстановлении проходимости кишки вначале не происходит улучшение кровоснабжения и восстановление состояния эпителия. Напротив, изменения, которые сформировались под влиянием непроходимости, усугубляются, что может быть важным элементом морфогенеза реперфузионного синдрома и полиорганной недостаточности.
Ключевые слова: кишечная непроходимость, капилляры, энтероциты, ультраструктура.
UDC 616. 341- 007. 272- 036. 11- 091. 8]- 092. 9
Ultrastructural Changes in Remote Obstruction Small Intestine Area under Experimental Acute Intestinal Obstruction
Shkrobot L. V.
Abstract. Among the reasons for the adverse effects of the progression of intestinal obstruction most authors recognized the important role of intestinal paresis, which leads to metabolic damage intestinal wall and intestinal failure, sometimes resulting in increasing endogenous intoxication, peritonitis and ultimately - multiple organ failure. The purpose of the study was to: determine the features of the dynamics of changes ultrastructure in isolated areas of obstruction of the small intestine in experimental modeling of occlusion and reperfusion period. Experiments were performed on 30 mongrel white laboratory rats that simulated low acute obstructive intestinal obstruction, and 48 hours after the experiment began restoring the permeability of the digestive tract. For electron microscope study of cut pieces of the middle parts of the small intestine 12-15 cm above the place of obstruction in 12, 24, 48th of 72 hours from the start of each phase of the experiment. After 12 hours from the start of the simulation severe low blood capillary small intestinal obstruction looked moderately dilated and contained in their lumen separate red blood cells. They formed a wall as «light» and «dark» endothelial cells, as evidenced by an increased functional activity, and their lack of enlightenment and swelling of the cytoplasm. Changes observed according to the hemodynamic features of certain reactive by the enterocytes. They consisted of focal enlightenment cytoplasm expanding tubular granular endoplasmic reticulum and Golgi complex cisterns. Mitochondria are different coated matrix and partial destruction of the cristae. 24-hour progression of acute small intestine obstruction accompanied by the increase of intensity features enhanced blood circulation in the wall of the small intestine. From the side of enterocytes observed damage and fragmentation of the apical microvilli border cells. Enlightenment cytoplasm is result of edema. As a result of degradation of organelles, including mitochondria, and expanding tubular granular endoplasmic reticulum and Golgi complex reservoirs formed in the cytoplasm of numerous vacuoles. Between the columnar enterocytes were found migrating lymphocytes. Another of the features of the observation period was the discovery in the wall of the small intestine plasma, which may be a sign of antigen provocation as a result of increased permeability of the intestinal wall. Deepening of hemodynamic disorders which manifested in a 48-hour period of increasing plethora vascular bed is a manifestation of continued progression of acute small intestine obstruction. The blood capillaries were filled with clusters of red blood cells resulting in their clearance significantly expanded. On functional strain showed endothelial enlightenment and vacuolization of the cytoplasm. Markedly reduced number of organelles and suppressed pinocytosis. Basement membranes lose their sharpness, and even become fragmented perivascular edema occurred. All these changes were compounded to 72 o'clock experimental observations. Characteristic of the later periods were also identify plasma cells in various stages of disorganization and often with signs of apoptosis. Persistent violations hemodynamics combined toxic effects of stagnant intestinal contents led to further development of significant destructive changes in the epithelial cells of the small intestine wall. Qualitatively, they did not differ from that detected in previous periods of observation. However, their quantitative characteristics significantly increased. The sudden removal of small bowel obstruction after a previous
48-hour occlusion by active vasomotor reactions accompanied. After 12 hours of the restoration of blood capillary permeability looked narrowed, had a clear round shape, and their lumen was densely filled with erythrocytes. Most endothelial cells were from signs of degradation nuclei and organelles. This helped to preserve and even some deeper dystrophic and destructive changes in the columnar enterocytes. However, after 24 hours of reperfusion period in intestine small vessels were observed processes of recovery and normalization of bloodstrem gradual recovery ultrastructural organization of endothelial cells. Although epitheliocytes mucosa has continued to persist degenerative changes, along with what could mark the signs of recovery in some structures. In later periods of reperfusion period (48 and 72 hours) gradually restored blood flow in the wall of the small intestine, and with it the ultrastructural organization of epithelial cells covering the mucous membrane. Thus, acute intestinal obstruction in the early stages of development causes reflex increased blood flow in the vessels of the small intestine, as well as increasing the functional activity of the epithelial elements mucosa. The emerging second in more remote periods decrease bandwidth channel due to narrowing of the lumen of micro vessels leads to deterioration blood supplying structures of the small intestine, which shows dystrophic, degenerative changes in the cells of the mucosa. When restoring patency of small bowel obstruction after previous at first not going to improve blood circulation and restore morphofunctional organization of the epithelium, quite the first changes that were formed under the influence of aggravated obstruction , which can be an important part morphogenesis reperfusion syndrome and multiple organ failure.
Key words: intestinal obstruction, capillaries, enterocytes, ultrastructure.
Рецензент - проф. Дудченко М. О.
Стаття надшшла 15. 12. 2013 р.
