CC BY
15
Висновки
Отже, проведенi гiстохiмiчнi дослiдження в поляризацмному свiтлi горизонтальних шлiфiв зубноТ ямки свщчать про рiзне розташування пучгав емале-вих призм зовнiшнiх пара- та дiазонах емалi. Так зовшшш пара- та дiазони огортають центральну час-тину зубноТ ямки, яка являеться продовженням кути-кули. В той час, як внутрiшнi пара- та дiазони мають косий хщ, за рахунок чого дещо змщуеться дно зубноТ ямки.
Лiтература
1. Бальчинене И.А. Морфологическое обоснование рациональной профилактики кариеса жевательной поверхности / И.А. Бальчинене // Стоматология. - 1985. - №65. -С.64-65.
2. Боровский Е.В. Кариес зубов / Е.В. Боровский, П.А. Леус. -
М. : Медицина, 1979. - 255 с.
3. Гасюк А.П. Атлас одонтоглiфiки людини / А.П. Гасюк, П.М.
Скрипнков. - Видавництво «Полтава», 2001. - 87 с.
4. Зубов А.А. Зубы. Морфология человека / А.А.Зубов ; Под
ред. Б.А. Никитюка и В.П. Чтецова. - М., 1990. - С. 177191.
5. Зубов А.А. Одонтоглифика. Расогенетические процессы в
этнической истории / Зубов А.А. - М. : Наука, 1974. -С.56-60.
6. Лукиных Л.М. Лечение и профилактика кариеса зубов / Лу-
киных Л.М. - Медицинская книга, 1988. - 166 с.
7. Самусев Р.П. Основы клинической морфологии зубов /
Р.П.Самусев, С.В.Дмитриенко, А.И.Краюшкин. - М. : ООО «Оникс 21 век», 2002. - 368 с.
8. Valen L. A new order of mammals / L.Valen // Bull Amer/Mus.
Natur Hist. - 1996 . - V.132. - Р. 79-86.
Реферат
МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ НЕ ПОРАЖЕННЫХ КАРИЕСОМ ЗУБНЫХ ЯМОК Гасюк П.А., Писаренко Е.А., Костиренко А.П.
Ключевые слова: зубная ямка, гистохимические исследования, горизонтальные шлифы, паразоны, диазоны. Зубная ямка представляет собой физиологическое углубление коронки малых и больших коренных зубов в зависимости от одонтологического рисунка. Проведенные гистохимические исследования в поляризационном свете горизонтальных шлифов зубной ямки свидетельствуют о различном расположении пучков эмалевых призм внешних пара- и диазонах эмали.
Summary
MORPHOLOGICAL STRUCTURE DENTAL PITS WHICH ARE NOT AFFECTED BY CARIES Gasiuk P.A., Pysarenko E.A., Kostyrenko A.P.
Key words: dental pits, histochemical studies, horizontal slices, para-areas, dia-areas.
Dental pit is a physiological deepening in the crown of small and large molar teeth depending on odontological outline. Histochemical study carried in the polarizing light of horizontal slices taken from dental pits indicates the location of different bundles of enamel prisms in external enamel para- and dia-areas.
УДК 616.34-007.272-092.18:615.916'172.6
Левков А. А., Костенко В. О., Мщенко А.В., Москаленко П. О.
ЗМ1НИ ПР0ЦЕС1В ПЕР0КСИДН0Г0 ОКИСНЕННЯ Л1П1Д1В В ТКАНИНАХ Т0НК01 КИШКИ ЗА УМОВ II Г0СТР01 НЕПР0Х1ДН0СТ1, ЗАЛЕЖН1 В1Д ФУНКЦ10НУВАННЯ М-СИНТАЗ
ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматолопчна академiя» м. Полтава
В досл1д1 на 25-ти бших щурах досл1джет змгни процесгв пероксидного окисления лтгдгв у тканинах тонко! кишки за умов гг гострог непрохгдностг, залежнг вгд функцюнування ЫО-синтаз. Виявлено що за умов гострог тонкокишковог непрохгдностг пЫОБ справляе протективну дгю щодо активацИ пероксидного окислення лгпгдгв у тканинах тонког кишки. Застосування неселективного ¡нггбтору ЫО-синтаз Ь-МЛМЕ та селективного ¡нгг-бгтору пЫОБ 7-ттротдазолу сприяе активацИ цього процесу.
Ключовi слова пероксидне окиснення лт^в, тонкокишкова гостра непрохщность, NO-синтази.
Гостра тонкокишкова непрохщнють (ГТКН) все ще цьому практично вщсуты дослщження про роль вважаеться невиршеною проблемою абдомшальноТ функцюнальноТ активносл N0 у тканинах тонкоТ киш-хiрургiТ. Незважаючи на прогрес, який був досягнутий ки за умов ГТКН.
протягом останшх роюв, результати л1кування цього захворювання не можуть задовольнити кл1н1цист1в, осктьки пюляоперацмна летальнють залишаеться високою i сягае 13-17% i не мае тенденцп до змен-шення.
Вщома здатнють оксиду азоту (NO) впливати на широкий спектр фiзiологiчних i патолопчних процеав у кишечнику, зокрема, на моторну функцю кишкову секрецю й абсорбцю, мехашзми репарацп тканин, шфекцмний процес. У той же час повщомляеться про роль NO у кишечнику як потужноТ цитотоксичноТ речо-вини .
Проте не юнуе единоТ думки щодо участ рiзних ланок системи NO у мехашзмах розвитку ГТКН. При
Метою роботи було вивчення змЫи процеав пероксидного окиснення лт^фв в тканинах тонкоТ кишки за умов ТТ гостроТ непрохщность залежнихвщ функцюнування N0-синтаз .
Матерiали i методи
Експерименти виконан на 25 бших щурах лши Вютар масою 180-240 г. Оперативне втручання проводили пщ внутршньоочеревинним тюпенталовим наркозом (40 мг на 1 кг маси тта), виконували лапаротомю. В рану виводили петлю тонкоТ кишки, знаходили та перев'язували одну з мапстральних вен брижк Кишку складали по типу «двостволки». Пюляоперацмну рану зашивали. Евтаназю тварин
В1СНИК ВДНЗУ «Украхнська медична стоматологгчна академЯ»
проводили методом дислокацп шийних хреб^в пщ ефiрним наркозом.
Визначення концентраци ТБК-реактантiв. Принцип методу базуеться на здатност 2-тiобарбiтуровоí ки-слоти (ТБК) утворювати стiйкий забарвлений комплекс iз малоновим дiальдегiдом та шшими промiжними оксопродуктами ПОЛ. Прирiст концентраци ТБК-реактантiв при 1,5-годиннiй iнкубацií тканин дае Ыформа^ю про стан антиоксидантно''' сис-теми. Отриманi данi оброблювали варiацiйно стати-стичним методом з використанням критерю Стюден-та.
Концентрац/я ТБК-реактант1в при ¡нкубац/)' гомогенату тк
Результата дослвдження та ïx обговорення
Через 6 годин пюля вiдтворення ГТКН у тканинах стандартно1 дiлянки тонко! кишки вiдмiчаeться вiрогiдне зростання концентраци ТБК-реактан^в до iнкубацiï - на 38.0% (р<0,001) - та пюля 1,5-годинноТ iнкубацiï тканин в залiзоаскорбатному буферному розчинi - на 36.2% (р<0,05) (табл. 1); спостерiгаeться суттеве пiдвищення приросту концентрацiï ТБК-реактан^в за час iнкубацiï - на 31.9% (р<0,05), що вказуе на розвиток антиоксидантно! недостатностi у тканинах тонко! кишки.
Таблиця 1
тонко)' кишки блих щур1в за умов моделювання ))' востро)' не-i протявом 6 водин та введення iнв1б1тор1в NOS (M+m, n=25)
Серп дослав
Показники 1нтактна група ГТКН ГТКН + NAME ГТКН + 7-NI ГТКН + амшо-гуанщин
ТБК-реактанти до шкубацп, мкмоль/г 33.4± 0.9 46.1± 1.2 * 50.5± 1.1 */** 53.8± 0.9 */** 38.1 ±0.7 */**
ТБК-реактанти пюля шкубацп, мкмоль/г 46.9± 4.1 63.9± 5.4 * 70.6± 5.0 * 75.1± 3.9 * 53.5± 3.1
Прирют концентраци, мкмоль/г 13.5± 1.2 17.8± 1.5 * 20.1± 1.4 * 21.3± 1.1 * 15.4± 0.9
Введення L-NAME та селективного Ыпб^ору nNOS 7-NI перед вщтворенням 6-годинно! ГТКН збшьшуе концентрацiю тБК-реактантiв (до шкубацп) -вiдповiдно на 9.5% (р<0,02) та 16.7% (р<0,001) у порiвняннi з даними другоï сери (з вщтворенням ГТКН). Це вказуе на здатнють конститутивних NOS чинити протективну дю щодо активаци ПОЛ.
У той же час введення селективного шпб^ору iNOS амiногуанiдину перед вщтворенням 6-годинно! ГТКН обмежуе пщвищення концентрацiï ТБК-реактантiв (до шкубацп), яка на 17.4% (р<0,001) поступаеться даним друго! серiï.
Через 18 годин пюля вщтворення ГТКН у тканинах стандартно! дтянки тонкоï кишки прогресуе утворен-ня вторинних продук^в пероксидацiï (табл. 2): у порiвняннi з даними першоï серiï концентра^я ТБК-реактантiв до iнкубацiï зростае - на 56.9% (р<0,001),
Концентрация ТБК-реактантiв при шкубаф' вомовенату тк
пюля 1,5-годинно1 шкубацп тканин в залiзоаскорбатному буферному розчин - на 62.0% (р<0,001), приросту концентрацiï ТБК-реактан^в за час iнкубацiï - на 74.8% (р<0,001), що вказуе на розвиток декомпенсовано! антиоксидантноï недостатност у тканинах тонкоï кишки.
Введення L-NAME та селективного шпбтору nNOS 7-NI перед вщтворенням 18-годинно! ГТКН достовiрно не позначаються на концентраци ТБК-реактан^в.
Введення селективного iнгiбiтору iNOS амшогуанщину перед вiдтворенням 18-годинноï ГТКН ютотно обмежуе пiдвищення концентрацiï ТБК-реактантiв (до iнкубацiï) та приросту концентраци ТБК-реактан^в за час шкубацп, якi вiдповiдно на 16.8% (р<0,01) та 19.5% (р<0,05) поступаються даним другоï серiï.
Таблиця 2
н тонко)' кишки блих шурв за умов моделювання ))' востро)' не-i протявом 18 водин та введення iнвiбiторiв NOS (M+m, n=25)
Серп дослав
Показники 1нтактна ГТКН ГТКН + ГТКН + ГТКН +
група NAME 7-NI амiно-гуанiдин
ТБК-реактанти до iнкубацiï, мкмоль/г 33.4± 0.9 52.4± 2.3 * 46.5± 1.8 * 48.8± 2.1 * 43.6± 1.2 */**
ТБК-реактанти пюля шкубацп, мкмоль/г 46.9± 4.1 76.0 ± 3.6 * 66.5± 5.4 * 69.7± 6.4 * 62.6± 5.6 *
Прирiст концентраци, мкмоль/г 13.5± 1.2 23.6± 1.1 * 20.0 ± 1.6 * 20.9± 1.9 * 19.0 ± 1.7 */**
Висновки
1. Вщтворення ГТКН супроводжуеться прогресую-чою актива^ею пероксидного окиснення лш^фв.
2. За умов короткочасно' ГТКН (протягом 6 годин) функцюнування пИОЭ обмежуе активацю пероксидного окиснення лш^фв у тканинах тонко' кишки (засто-сування неселективного iнгiбiтору ЫО-синтаз (1_-ЫАМЕ) та селективного iнгiбiтору пЫОЭ (7-нiтроiндазолу) сприяе активацп цього процесу).
3. За умов ГТКН (протягом 6 та 18 годин) функцюнування iNOS викликае активацю пероксидного окиснення лт^фв у тканинах тонко'' кишки.
Лтратура
1. Пат. 21676 А Укра'на, МПК А61В 17/00, А61В 17/12. Спос1б
моделювання гостро' тонкокишково' непрох1дност1 / Л1го-ненко О.В., Жданов С.М., Дмитрук О.М., Чорна 1.О. - № и200611924 ; заявл. 13.11.2006 ; опубл. 15.03.2007, Бюл.
№ 3.
2. Реутов В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитаю-
щих и принцип цикличности / В.П. Реутов // Биохимия. -2002. - Т.67, №3. - С.353-376.
3. Шараев П.Н. Метод определения гликозаминогликанов в
биологических жидкостях / П.Н. Шараев, В.Н. Пишков, Н.И. Соловьева [и др.] // Лаб. дело. - 1987. - №5.- С.330-332.
4. Костенко В. А. Не только концентрация, но и происхожде-
ние оксида азота определяет его патогенетическую или
Том 11, Выпуск 3
65
саногенетическую роль / В.А. Костенко, И.В. Батухина, А.А. Левков [и др.] // Сучасн проблеми патофiзiологií: вiд молекулярно-генетичних до Ытегративних аспектiв : V Нацюнальний конгрес патофiзiологiв Украíни // Патоло-г1я. - 2008. - Т.5, №2. - С.58.
5. Forstermann U. Janus-faced role of endothelial NO synthase in vascular disease: uncoupling of oxygen reduction from NO synthesis and its pharmacological reversal / U. Forstermann // Biol Chem. - 2006. - V.387, №12. - P.1521-1533.
Реферат
ИЗМЕНЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ ЕЕ ОСТРОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ, ЗАВИСИМЫЕ ОТ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ NO-СИНТАЗ. Левков А. А., Костенко В. О., Мщенко А.В., Москаленко П.О.
Ключевые слова: пероксидное окисление липидов, острая тонкокишечная непроходимость, NO-синтаза. В опытах на 25-ти белых крысах исследованы изменения процессов пероксидного оксления липидов в тканях тонкой кишки при ее острой непроходимости, зависимые от функционирования NO-синтаз. Установлено, что в условиях этой патологии nNOS действует протективно относительно активации пероксидного окисления липидов в тканях тонкой кишки. Использование неселективного ингибитора NO-синтаз L-NAME и селективного ингибитора nNOS 7-нитроиндазолу активирует этот процесс.
Summary
CHANGES IN LIPID PEROXIDATION PROCESSES IN TISSUES OF SMALL INTESTIN UNDER ITS ACUTE
OBSTRUCTION WHICH DEPEND ON NO-SYNTHASE FUNCTIONING
Levkov A.A., Kostenko V.A., Mishchenko A.V., Moskalenko P.A.
Key words: lipid peroxidation, acute small bowel obstruction, NO-synthase.
25 white rats were involved in the experiment to study changes in NO-synthase functional activity developed in small intestine under its acute obstruction. It was found out that in case of this pathology nNOS shows protective effect referring to activation of lipid peroxydation in intestinal tissues. Using of NO - synthase nonselectictive inhibitor L-NAME and se-lectic inhibitor nNOS 7-nitroindasol results in activation of this process.
УДК 612.6:546.815/.819:577.161.32:612-092.9 Нарбутова Т.Е.
М0РФ0Л0ГИЧЕСК0Е 0Б0СН0ВАНИЕ ИСП0ЛЬЗ0ВАНИЯ ЗРБИС0ЛА ДЛЯ К0РРЕКЦИИ НЕГАТИВН0Г0 ВЛИЯНИЯ СВИНЦА НА РЕПР0ДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ У МЫШЕЙ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Одесский национальный медицинский университет Таврический гуманитарно-экологический институт
Хроническое поступление ацетата свинца в организм экспериментальных животных проявляется выраженными дистрофическими изменениями всех структур извитых семенных канальцев и интерстициальной ткани семенников, замедлением процесса сперматогенеза, расстройствами микроциркуляции. Применение эрбисола приводит к лучшей сохранности морфологических компонентов семенника; выраженность корригирующего эффекта препарата зависит от длительности применения препарата.
Ключевые слова: ацетат свинца, семенники, эрбисол.
Темп сокращения населения в Украине является одним из самых высоких в Европе - 0,9 - 1,1 % в год, причем рождаемость компенсирует смертность примерно на 51%. [8, 15]
Согласно литературным данным, экологический прессинг составляют около 1000 репротоксикантов -поллютантов, оказывающих токсический эффект на репродуктивную систему [4, 9]. Именно к таким относятся соли некоторых тяжелых металлов, в том числе свинец, обладая как прямым цитотоксическим действием, так и опосредованным, нарушающим сперматогенез вследствие вмешательства в механизмы регуляции сперматогенеза и андрогенопоэза [2, 3, 5, 6, 9, 10, 11].
Сравнительно недавно были получены доказательства существования реальной взаимосвязи между состоянием мужской репродуктивной функции и накоплением в окружающей среде конкретных пол-лютантов [3, 9, 14].
Согласно разным литературным данным 13-19% супружеских пар репродуктивного возраста страдают от отсутствия детей.[1, 2, 15]. Удельный вес мужского бесплодия в структуре бесплодных браков составляет 34 - 54% [11,12]. Нарушение фертильности у мужчин происходит по разным причинам. Так считается, что в
50% бесплодных браков выявляется тестикулярная форма бесплодия [6, 10]. Анализ мировой литературы показывает, что сведений о этиопатогенезе мужской инфертильности недостаточно: 30 - 75% таких случаев считаются идиопатическими [7, 10, 15], однако среди бесплодных мужчин наличие профвредности отмечались у 31,5% пациентов. Это подтверждает важную роль внешних факторов в нарушении репродуктивного здоровья мужчины [12, 13]. Наряду с достигнутыми успехами в диагностике и лечении женского бесплодия, терапия мужского бесплодия остаётся малоэффективной. Устранить современные жизненные катаклизмы не всегда возможно, но назвать их и готовить людей к их преодолению - задача квалифицированных специалистов. Учитывая проживание людей в районах с экологически неблагоприятными условиями в течение всей жизни на протяжении нескольких поколений возникает необходимость поиска средств для проведения профилактических мероприятий, учитывая, что влияние поллютантов не всегда возможно предотвратить, даже уменьшить.
Цель исследования
Выяснить характер патоморфологических изменений в семенниках при длительном накоплении соеди-
