CC BY
18
Summary
MORPHOMETRIC RESEARCH OF PSEUDOSTRATIFIED CILIATED EPITHELIUM OF HUMAN SPHENOIDAL SINUS MUCOSA Sovhyrya S. N.
Keywords: sphenoidal sinus, mucosa, pseudostratified ciliated columnar epithelium.
The present work was aimed to carry out karyometric study of pseudostratified ciliated columnar epithelium which lines different areas of human sphenoidal sinus mucosa. The research material was taken from 24 patiets died of otorhinolaryngological pathologies. During the study it was found out the certain wall of sphenoidal sinus mucosa has its won morphological characteristics. The long and short intercalated cells were observed to be located on the on the medial and lateral walls of basal membrane. Their logarithmic volume did not change considerably that proved their histological affinity. Apical location was typical for the ciliated cells which constituted the majority of highly differentiated cells. The first layer was presented with identical long and short intercalated cells. The second layer was presented by goblet cells located at the phase of secret outflow. In the posterior wall of human sphenoidal sinus mucosa there were cryps containing the large amount of microciliated cells. The findings obtaimed should be taken into account while carrying out histological and cytological studies of human sphenoidal sinus mucosa.
УДК 616.316-002-001-092: 615.916'172.6 Коваленко О.В., Костенко В.О.
NO-ЗАЛЕЖНI ЗМ1НИ ПРОЦЕС1В ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ Л1П1Д1В ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ У ТКАНИНАХ П1ДНИЖНЬОЩЕЛЕПНИХ СЛИННИХ ЗАЛОЗ ЗА УМОВ В1ДТВОРЕННЯ ТРАВМАТИЧНОГО С1А-ЛОАДЕН1ТУ
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна акаде1^я», м. Полтава
В експеримент{ на 30 бших щурах досл{джено стан пероксидного окиснення л1тд1в (ПОЛ) г ан-тиоксидантного захисту у тканинах тднижньощелепних слинних залоз за умов експеримента-льного травматичного Ыалоадетту (ТС) та змт функцюнального стану системи оксиду азоту. Виявлено,що функцюнування нейрональног та тдуцибельног NO-синтаз знижують активтсть супероксиддисмутази та каталази, але викликае р{зноспрямоват зм1ни ПОЛ у тканинах ушко-джених тднижньощелепних слинних залоз за умов ТС. Мехатзми активацп ПОЛ та зниження антиоксидантного потенц{алу у тканинах слинних залоз за умов ТС е пероксинтрит-залежними.
Ключов1 слова: травматичний аалоадежт, слинж залози, пероксидне окиснення л1п1д1в, антиоксидантний захист, оксид азоту, NO-синтази, пероксиытрит.
Стаття е фрагментом планово!' НДР ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я» "Кисень- та NO-залежнi мехатзми ушкодження внутршых оргаыв та Тх корек^я фiзiологiчно активними речовинами" (№ держреестрацп 0108и010079).
Рашше нами доведено, що за умов ТС у тка-
Вступ
Хрошчш запальн захворювання слинних залоз (СЗ) складають до 7% серед патологи ще-лепно-лицьово! дтянки, проте клшщисти вщмн чають значн труднощi у Тхньому розтзнаванш з великим вщсотком дiагностичних помилок - 7080% [5]. Значна ктькють оаб, як використову-ють зымы протези, страждають на травматичний аалоадешт (ТС) [3].
N0 вважаеться потужним полiфункцiональ-ним бюлопчним посередником у вах органах i тканинах людини i тварин, шщше функцп розви-тку та безлiч захисних та гомеостатичних меха-нiзмiв шляхом безпосереднього впливу або активацп внутр^ньокл^инно! сигналiзацiТ. Проду-к^я N0 in situ ацинарними кл^инами СЗ е нас-лiдком стимуляци певних рецепторiв та зале-жить вщ регуляторного впливу iонiв кальцю За-вдяки здатностi вiльно перетинати мембрани (шляхом просто! дифузи) ендогенний N0 грае важливу роль у забезпеченн процесу секрецiТ слини, регуляцп кровопостачання СЗ, нейротра-нсмiсiТ, утворенн гiстогематичного бар'еру, впливае на пролiферацiю та диференцiювання тканин, що оточують СЗ [11,20].
нинах СЗ ютотно зростае продукцiя активних форм кисню, у т.ч. супероксидного анюн-радикалу, виявлено неоднозначнi ефекти рiзних NO-синтаз на цей процес [4].
У розвитку ТС провщна роль выводиться процесам пероксидного окиснення лт^в (ПОЛ) [2]. NO здатний брати участь у ланцюгових вь льнорадикальних процесах, в ходi яких поряд з продовженням i обривом ланцюпв можуть здшс-нюватися i елементарнi реакцп розмноження активних центрiв [9]. Володiючи високою реакцш-ною здатнiстю, NO може як активувати ланцюго-вi вiльнорадикальнi реакци, так i пригнiчувати 1х.
Проте роль iзоформ NO-синтаз та пероксиш-триту у механiзмах ПОЛ та забезпечення антиоксидантного захисту не визначена. З'ясування цього питання дозволить розширити iснуючi за-соби попередження та лкування ТС.
Метою роботи було вивчення стану пероксидного окиснення лт^в i антиоксидантного захисту у тканинах СЗ за умов експериментального ТС та змш функцюнального стану системи оксиду азоту.
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академ1я»
Матерiали та методи
Дослщження були проведет на 30 бтих щурах лшп Вютар масою 180-200 г. Травматичний аалоадешт моделювали шляхом дозованого мехаычного пошкодження протоки пщнижньо-щелепноТ залози пiд ефiрним наркозом (протя-гом 4 хвилин вивщну протоку пщщелепноТ СЗ стискають та розтискають поперемiнно 1 раз на добу щоденно протягом 1 мюяця) [7]. Тва-ринам протягом часу вщтворення ТС внутрш ньоочеревинно вводили вщповщно iзотонiчний розчин натрiю хлориду ("плацебо"), неселекти-вний iнгiбiтор N0-^^^ - метиловий ефiр ытро-L-аргiнiну (L-NAME), селективний iнгiбiтор ней-рональноТ N0-синтази - 7-нiтроiндазол (7-NI), селективний шпбп~ор шдуцибельноТ N0-синтази - амшогуанщин, субстрат No-синтазноТ реакцп -L-аргiнiн, скевенджер пероксинiтриту - L-селенометюнш. Контролем слугували результа-ти, одержат при дослщженн за тих же умов ш-тактноТ контрлатеральноТ пщнижньощелепноТ СЗ.
Зазначенi вище сполуки вводили 2 рази на тиждень протягом часу вщтворення хроычного ТС: L-NAME - у дозi 5 мг/кг [15], 7-М - 30 мг/кг [15], амшогуанщин - 20 мг/кг [19], L-аргiнiн - 500 мг/кг [1] та L-Sem - 3 мг/кг [15]. Евтаназш тварин виконували методом дислокаци шийних хребцiв пiд ефiрним наркозом.
Рiвень ПОЛ у тканинах оцшювали по утво-
ренню в реакцп тюбарб^урово''' кислоти (ТБК) з ТБК-активними продуктами забарвленого три-метшового комплексу до i пiсля 1,5-годинно''' ш-кубацп [6]. Активнють антиоксидантно''' системи оцiнювали за приростом концентрацп ТБК-активних продуктiв за час швторагодинно' шкубацп у залiзоаскорбатному буферному розчинi, а також за активнютю антиоксидантних фермен-^в - супероксиддисмутази (СОД) та каталази [6].
Отриман данi пiддавали статистичнш оброб-цi. Для перевiрки розподту на нормальнiсть бу-ло застосовано розрахунок критерш Шатро-Вiлка. Якщо дан вiдповiдали нормальному розподту, то для '''х порiвняння використовували t-критерiй Ст'юдента для незалежних вибiрок. У випадку, коли ряди даних не пщлягали нормальному розподту, статистичну обробку здiйсню-вали, використовуючи непараметричний метод -тест Мана-В^нк Статистичнi розрахунки проводили з використанням програм "Microsoft Excel 2007" та "StatisticSoft 6.0".
Результати дослвдження та ïx обговорення
Вщтворення ТС призводить до активацп у тканинах уражено' СЗ процеав ПОЛ, на що вка-зуе достовiрне збiльшення концентрацп ТБК-реактантiв (табл. 1) до та пюля шкубацп у проок-сидантному буферному розчиш вiдповiдно на 28.3% (р<0,001) та 25.3% (р<0,01).
Таблиця 1.
Концентра^я ТБК-peaKmaHmie при ÎHKy6a^ï гомогенату тканин пiднижньощелепних слинних залоз за умов вiдтворення хро-
шчного травматичного Ыалоадешту та зм'ти режим'в функцонування NOS (M+m, n=30)
Показники Концентрацiя ТБК-реактантiв, мкмоль/г
До шкубацп Пiсля шкубацп'
1нтактш СЗ За умов ТС lнтактнi СЗ За умов ТС
Введення iзотонiчного розчину на-трiю хлориду (плацебо) 20.5±0.3 26.3±0.8 * 28±0.73 35.09±1.56 *
Введення L-NAME 22.8±1.2 27.7±1.3 * 31.09±3.06 37.9±3.35 *
Введення 7-NI 18.2±0.7 28.9±0.7 */** 24.8±1.13 * 39.5±1.5 *
Введення амшогуанщину 20.9±1.0 22.4±0.8 */** 28.59±2.6 29.59±1.66 **
Введення L-аргшшу 21.2±0.8 27.3±1.1 * 29.0 ±1.9 35.2±3.15 *
Введення L-селенометюншу 19.9±1 21.9±0.8 ** 26.7±2.72 28.8±2.1 **
Примтка. * - р<0,05 у пор'внянш з даними iнтактних СЗ шyрiв, яким вводили плацебо; моделюванням ТС у шyрiв, яким вводили плацебо.
■ р<0,05 у пор'внянш з даними СЗ з
Нами виявлено, що ттьки змши функцюна-льно'Г активносп nNOS ютотно впливають на активнють ПОЛ у тканинах штактних СЗ. Так, вве-дення селективного шпбтору nNOS 7-NI на 11.4% (р<0,05) зменшуе концентрацш ТБК-реактан^в шсля шкубацп гомогенату СЗ у залн зо-аскорбатному буферному розчиш. Рашше ми виявили роль nNOS в продукци' супероксидного анюн-радикала мiкросомальним i мтохон^а-льним електронно-транспортними ланцюгами у клiтинах штактно'Г нижньощелепно'1 СЗ [4].
Значно бтьше змiнена активнiсть NOS впли-вае на ПОЛ за умов вщтворення ТС.
Так, введення за цих умов 7-NI пщвищуе кон-центрацш ТБК-активних сполук до шкубаци' на 9.89% (р<0,05), що вщбивае пригнiчуючу роль nNOS на процеси пероксидацп. Це може бути
пов'язано зi здатнiстю nNOS попереджувати за цих умов гiперпродукцiю супероксидного анюн-радикала мiтоxондрiями та мiкроcомами [4].
У той же час, введення селективного шпбто-ру iNOS амiногуанiдину зменшуе концентрацiю ТБК-реактантiв до та пюля шкубаци - вщповщно на 14.8% (р<0,01) та 15.7% (р<0,05). Тобто са-ме активнють iNOS вносить iстотний внесок у ш-тенсифiкацiю процесiв ПОЛ.
Прим^но, що введення L-аргiнiну iстотно не позначаеться на утворенн ТБК-активних сполук у гомогенат СЗ.
Застосування L-селенометюншу iстотно зменшуе концентрацiю ТБК-реактан^в до та пiсля шкубацп' - вщповщно на 16.7% (р<0,01) та 17.9% (р<0,05), що вказуе на роль пероксишт-риту в ^^ацп ПОЛ у СЗ за умов ТС.
Пероксиштрит здатний окиснювати NH- i SH-
групи бшмв, ДНК, що може призводити до шак-тиваци ряду ферметчв (а-Ннпб^ора протешаз, тканинного iнгiбiтора металопроте'шаз, Mn/Fe-СОД тощо) [18]. Реагуючи з юнами металiв, що входять до складу сОд, пероксиштрит викликае утворення реактивного i високотоксичного юна штрозошя, який, у свою чергу, утворюе ытрофе-ноли [12]. Через це порушуються функци' цито-плазматичних рецепторiв. У присутностi перок-синiтриту або продукту його розпаду утворюють-ся тильы радикали глутатiону, в результат чого
останнiй перетворюеться з антиоксиданту в прооксидант, який шщше процеси ПОЛ [13].
Вщтворення ТС призводить до суттевого об-меження антиоксидантно'1 забезпеченостi тканин уражених СЗ, на що вказуе достовiрне збть-шення приросту концентраци ТБК-активних продукт за час твторагодинно'Г шкубаци' у залiзо-аскорбатному буферному розчинi (на 17.3%, р<0,02) (табл. 2).
Таблиця 2.
Прирют концентраци' ТБК-peaKmaHmie при нкубацп гомогенату тканин пiднижньощелепних слинних залоз за умов eidmeo-рення хрончного травматичного сiалоаденiту та змни режимiв функцюнування NOS (M+m, n=30), мкмоль/г
Показники 1нтактш СЗ За умов ТС
Введення iзотонiчного розчину на-трто хлориду (плацебо) 7.5±0.2 8.8±0.4 *
Введення L-NAME 8.3±0.8 10.2±0.9 *
Введення 7-NI 6.6±0.3 * 10.6±0.4 */**
Введення амшогуанщину 7.7±0.7 7.2±0.4 **
Введення L-аргшшу 7.8±0.5 7.9±0.7
Введення L-селенометюншу 6.8±0.7 6.9±0.5 **
Введення на ™i вщтворення ТС селективного шпбтору nNOS 7-NI на 20.5% (р<0,01) пщвищуе прирют концентраци ТБК-реактантiв, що свщ-чить про значення nNOS у регуляцп антиоксидантного стану у СЗ за умов 1'хнього запалення.
В експериментах in vitro продемонстровано, що NO може фактично сповтьнювати ПОЛ, дшчи як скевенджер кисневих радикалiв. Пе-редбачаеться, що одним з механiзмiв антиокси-дантно'Г дм NO, який утворюеться конституцшни-ми NOS, може бути зв'язування втьних юыв за-лiза у складi ытрозильних комплексiв [10]. При цьому шпбуються реакци вiльно-радикального окиснення, що каталiзуються редокс-активними iонами залiза. ПОЛ пригшчуеться також завдяки взаемоди NO з алктпероксильними й алкокси-льними радикалами. NO може захищати iншi бюлопчы молекули вiд окисно'1 модифкаци, шляхом ытрозилювання гему та вiдновлення ок-соферрилформ гемопротеТфв.
У той же час, дослщження неушкоджених ко-нтрлатеральних СЗ виявило здатнють nNOS обмежувати антиоксидантний потенцiал (при введеннi 7-NI прирют концентраци ТБК-реактантiв зменшуеться - на 12.0% (р<0,05)).
Введення селективного шпбтору iNOS амшогуанщину за умов вiдтворення ТС зменшуе в уражених СЗ прирiст концентраци ТБК-реактантiв - на 8.2% (р<0,02), що вказуе на внесок iNOS у виснаження антиоксидантного по-тен^алу СЗ.
Введення L-аргiнiну iстотно не позначаеться на величин приросту концентраци ТБК-активних сполук у гомогенат СЗ.
Застосування L-селенометiонiну достовiрно зменшуе прирют концентраци ТБК-реактан^в -на 22.7% (р<0,05), що вказуе на роль пероксиш-триту в обмеженнi антиоксидантних резервiв у СЗ за умов ТС.
Прим^но, що за умов вщтворення ТС у тканинах СЗ збтьшення активносп антиоксидантних фермен^в (табл. 3): СОД (на 33.3%, р<0,02) i каталази (на 24.6%, р<0,001) все ж таки не зда-тне пiдтримати достатнш рiвень антиоксидантного потенцiалу та компенсувати ПОЛ, тому пщ-вищуеться прирют концентраци ТБК-активних продук^в за час твторагодинно'Г шкубаци' у за-лiзоаскорбатному буферному розчинi.
Таблиця 3.
Активнсть антиоксидантних ферментiв у тканинах пiднижньощелепних слинних залоз за умов вiдтворення хрончного
травматичного сiалоаденiту та змiни режимiв функцонування NOS (M+m, n=30)
Показники Активнiсть антиоксидантних ферменпв
СОД, од. акт. Каталаза, мкат/г
Iнтактнi СЗ За умов ТС lнтактнi СЗ За умов ТС
Введення iзотонiчного розчину на-трто хлориду (плацебо) 0.18±0.01 0.24±0.02 * 2.72±0.09 3.39±0.1 *
Введення L-NAME 0.23±0.01 * 0.33±0.02 */** 3.41±0.09 * 4.66±0.11 */**
Введення 7-NI 0.24±0.02 * 0.32±0.01 */** 3.35±0.07 * 4.75±0.09 */**
Введення амшогуанщину 0.17±0.02 0.34±0.02 */** 2.49±0.11 4.89±0.12 */**
Введення L-арпншу 0.18±0.02 0.26±0.02 * 2.7±0.12 3.02±0.11 **
Введення L-селенометюншу 0.17±0.02 0.34±0.01 */** 2.55±0.12 4.93±0.08 */**
Вщомо, що синтез СОД шдукуеться на рiвнi трансляци субстратом (тобто супероксидним
HidП¡К ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академ1я»
анюн-радикалом) [8], вироблення якого ютотно пщвищуеться у цей термш як мiкросомальним i мiтохондрiальним електронно-транспортними ланцюгами [4]. Активнiсть каталази, у свою черту, шдукуеться на рiвнi трансляцп H2O2 [17]. У зв'язку з цим активност цих фермен^в знахо-дяться у взаемозв'язку, тому що СОД забезпе-чуе каталазу субстратом, а остання регенеруе О2 для потреб кл^ин.
Досить значн змiни активностi СОД i каталази в^^чаються при змiнi режимiв функцюну-вання системи оксиду азоту.
Так, введення неселективного шпбтору NOS L-NAME та селективного шпбтору nNOS 7-NI достовiрно пiдвищуе активнiсть СОД - вщповщ-но на 27.8% (p<0,05) та 33.3% (p<0,02), каталази - на 25.4% (p<0,001) та 23.2% (p<0,001).
Вiдома здатнiсть NO взаемодiяти з iоном мiдi активного центру СОД [16]. Вщомо, що за умов зв'язування каталази з NO генеруеться ферка-талаза-NO, що е пригшченою формою ферменту [14].
Введення L-NAME, 7-NI та амiногуанiдину за умов вщтворення ТС збiльшуе в уражених СЗ активнють СОД - вщповщно на 37.5% (p<0,01), 33.3% (p<0,01) та 41.7% (p<0,01).
Активнють каталази також пщвищуеться в СЗ при введены L-NAME, 7-NI та амшогуанщину за умов вщтворення ТС - вщповщно на 37.4% (p<0,001), 40.1% (p<0,001) та 44.2% (p<0,001).
При введены L-арпншу за умов вщтворення ТС в уражених СЗ достовiрно обмежуеться ак-тивнiсть каталази - на 10.9% (p<0,05).
Застосування L-селенометюншу збiльшуе ак-тивнiсть СОД та каталази в уражених СЗ - вщповщно на 41.7% (p<0,001) та 45.4% (p<0,001).
Реагуючи з iонами металiв, що входять до складу СОД, пероксиштрит викликае утворення реактивного i високотоксичного юна штрозошя, який в свою чергу зв'язуеться з фенольними групами i утворюе ытрофеноли. У цш реакцп СОд виконуе роль каталiзатора штрування широкого спектра похiдних фенолу, в тому чи^ тирозину. Утворення штротирозишв у значнiй мiрi визначае токсичнють NO, оскiльки при шак-тивацп тирозинкiнази не вiдбуваеться фосфори-лювання бiлкiв i порушуються функцп цитоплаз-матичних рецепторiв [18].
Висновки
1. Активнють конституцшних NO-синтаз акти-вуе пероксидне окиснення лт^фв та обмежуе ан-тиоксидантний потен^ал у тканинах iнтактних пiднижньощелепних слинних залоз. Введення селективного шпбтору nNOS 7-NI збтьшуе ан-тиоксидантний потен^ал, введення неселективного iнгiбiтору NOS L-NAME та селективного ш-пбтору nNOS 7-NI пiдвищуе активнiсть СОД i каталази. 1ндуцибельна NO-синтаза, введення субстрату NOS L-аргiнiну та утворення перокси-нiтриту не впливають на стан зазначених проце-ав у тканинах iнтактних пiднижньощелепних
слинних залоз.
2. Активнють нейрональноТ та шдуцибельноТ' NOS призводить до рiзноспрямованих змiн пе-роксидного окиснення лт^фв у тканинах ушко-джених пщнижньощелепних слинних залоз за умов травматичного аалоадеыту. Введення за цих умов селективного шпб^ору nNOS 7-NI обмежуе рiвень процесiв пероксидацiТ, пщвищуе антиоксидантний потенцiал, селективного шпбь тору iNOS амiногуанiдину - сприяе активацп пе-роксидного окиснення лiпiдiв i зниженню антиок-сидантного потенцiалу тканин слинних залоз.
3. Збтьшення антиоксидантного потенцiалу в тканинах ушкоджених пщнижньощелепних слинних залоз за умов травматичного аалоадеыту, пов'язане з функцюнуванням nNOS, не зале-жить вщ активностi супероксиддисмутази та каталази. Ва iзоферменти NO-синтази, що дослн джувалися (nNOS, iNOS), негативно впливають на активнють названих ферменпв.
4. Мехаызми активацiТ пероксидного окиснення лт^фв та зниження антиоксидантного по-тенцiалу у тканинах ушкоджених пщнижньощелепних слинних залоз за умов травматичного d-алоадешту е пероксиштрит-залежними проце-сами.
Лiтература
1. Дробшська О. Вплив L-аргiнiну на ураження в слизовш оболон-цi шлунка, спричинеш серотонiном / О. Дробшська, Л. Остапче-нко, О. Цирюк [та ш.] // Вiсн. Львiв. ун-ту. Сер. бiол. - 2004. -Вип. 38. - С . 201-204.
2. Залевська В.А. Бiохiмiчне дослщження ефективност патогене-тичноТ терапп травматичного сiалоаденiту в пацююв в експери-ментi / В.А. Залевська // Новини стоматологи. - 2007. - №4. -С.98-103.
3. Клшка та лкування Ыалоадентв / [Чулак Л.Д., Левицький
A.П., Залевська В.А., Шутурмшський В.Г.]. - Чершвц : Прут, 2006 - 114 с.
4. Коваленко О.В. NO-залежш змши продукцп супероксидного аш-он-радикала в нижньощелепних слинних залозах за умов екс-периментального травматичного Ыаладешту / О.В. Коваленко,
B.О. Костенко // Актуальш проблеми сучасноТ медицини: Вiсн. УкраТнськоТ мед. стоматол. академп. - 2011. - Т.11, №2. - C. 4245.
5. Лесовая И.Г. Частота неопухолевых заболеваний слюнных желез в пределах центрального и восточного регионов Украины. / И.Г. Лесовая, А.А. Тимофеев // Современная стоматология. -2000, № 2. - С. 67-70.
6. Методи клтчних та експериментальних дослщжень в медицин / [ Л.В.Беркало, О.В.Бобович, Н.О.Боброва та ш.] ; За ред. 1.П.Кайдашева. - Полтава, 2003. - 320 с.
7. Пат. 28311 УкраТна , МПК A61B 5/03. СпоЫб виготовлення мо-делi травматичного Ыалоадешту пщщелепноТ залози / Чулак Л.Д., Залевська В.А., Шутурмшський В.Г., Чулак О.Л., Чулак Ю.Л. ; заявник i патентовласник Залевська В.А. - Заявка № U200705666 ; Заявл. 22.05.2007 ; Опубл. 10.12.2007, Бюл. № 20.
8. Поберезкина Н.Б. Биологическая роль супероксиддисмутазы / Н.Б. Поберезкина, Л.Ф. Осинская // Укр. биохим. журн. - 1989. -Т.61, №2. - C.14-23.
9. Реутов В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала / В.П. Реутов // Вестн. РАМН. - 2000. - № 4. - С.35-41.
10. Шумаев К.Б. Взаимодействие динитрозильных комплексов железа с интермедиатами окислительного стресса / К.Б. Шумаев, А.А. Губкин, С.А. Губкина [и др.] // Биофизика. - 2006. - Т.51, №3. - С.472-477.
11. Cal C. Decrease in salivary secretion by radiation mediated by nitric oxide and prostaglandins / C. de la Cal, A. Lomniczi, C.E. Mohn [et al.] // Neuroimmunomodulation. -2006. - V.13, №1. - P. 19-27.
12. Hon W.M. Nitric oxide in liver diseases: friend, foe, or just passerby? / W.M. Hon, K.H. Lee, H.E. Khoo // Ann. N.Y. Acad. Sci. -2002. - V. 962. - P. 275-295.
13. Kim S.H. Abrogation of cisplatin-induced hepatotoxicity in mice by xanthorrhizol is related to its effect on the regulation of gene
transcription / S.H. Kim, K.O. Hong, W.Y. Chung [et al.] // Toxicol. Appl. Pharmacol. - 2004. - V. 196, №3. - P. 346-355.
14. Kim Y.S. Superoxide reactivates nitric oxide-inhibited catalase / Y.S. Kim, S. Han // Biol. Chem. - 2000. - V.381, №12. - P.1269-1271.
15. Laude K. NO produced by endothelial NO synthase is a mediator of delayed preconditioning-induced endothelial protection / K. Laude, J. Favre, C. Thuillez [et al.] // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. -2003. - V.284, №6. - P. H2053-H2060.
16. Monzani E. Binding of nitrite and its reductive activation to nitric oxide at biomimetic copper centers / E. Monzani, G.J. Anthony, A. Koolhaas [et al.] // J. Biol. Inorg. Chem. - 2000. - V.5, №2. -P.251-261.
17. Ponrdenz E. Alteration of antioxidant enzyme expression in response to hydrogen peroxide / E. Ponrdenz, R. Kahl // Free Radical. Biol. Med. - 1998. - V.24, №1. - P.27-38.
18. Szabo S. Peroxynitrite: biochemistry, pathophysiology and development of therapeutics / C. Szabo, H. Ischiropoulos, R. Radi // Nature Reviews. - 2007. - V. 6. - P. 662-680.
19. Takeuchi K. Role of endogenous nitric oxide (NO) and NO syn-thases in healing of indomethacin-induced intestinal ulcers in rats / K. Takeuchi, R. Hatazawa, M. Tanigami [et al.] // Life Sci. - 2007. -V. 80, №4. - P. 329-336.
20. Ugar-Cankal D. A multifaceted molecule, nitric oxide in oral and periodontal diseases / D. Ugar-Cankal, N. Ozmeric // Clin. Chim. Acta. - 2006. - V.366, №1-2. - P. 90-100.
Реферат
NO-ЗАВИСИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОЦЕССОВ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ В ТКАНЯХ ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ ПРИ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОГО СИАЛОАДЕНИТА Коваленко А.В., Костенко В.А.
Ключевые слова: травматический сиалоаденит, слюнные железы, пероксидное окисление липидов, антиоксидантная защита, оксид азота, NO-синтазы, пероксинитрит.
В эксперименте на 30 белых крысах исследовано состояние пероксидного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты в тканях поднижнечелюстных слюнных желез в условиях экспериментального травматического сиалоаденита (ТС) и изменений функционального состояния системы оксида азота. Выявлено, что функционирование нейрональной и индуцибельной NO-синтаз снижает активность супероксиддисмутазы и каталазы, но вызывает разнонаправленные изменения ПОЛ в тканях поврежденных поднижнечелюстных слюнных желез в условиях ТС. Механизмы активации ПОЛ и снижение антиоксидантного потенциала в тканях слюнных желез в условиях ТС являются перокси-нитрит-зависимыми.
Summary
NO-DEPENDENT CHANGES IN LIPID PEROXIDATION AND ANTIOXIDANT DEFENSE IN SUBMANDIBULAR SALIVARY GLANDS UNDER EXPERIMENTAL TRAUMATIC SIALADENITIS Kovalenko A.V., Kostenko V.A.
Key words: traumatic sialadenitis, salivary gland, lipid peroxidation, antioxidant protection, nitric oxide, NO-synthases, peroxynitrite.
The state of lipid peroxidation (LPO) and antioxidant protection in the tissues of submandibular glands under experimental traumatic sialadenitis (TS) and changed NO-system functionality has been studied in experiment on 30 white rats. We have found both neuronal and inducible NO-synthases function reduces superoxide dismutase and catalase activity, but it causes different changes in LPO in tissues damaged submandibular salivary glands under TS. Mechanisms of LPO activation and antioxidant capacity decrease in damaged salivary glands tissues is peroxynitrite-dependent.
