CC BY
46
В. В. Мошкола // Матерiали науково-практично! конференцп «Морфолопя на сучасному eTani розвитку науки». - Тернотль
- 2012. - 240 с.
11. Етика лжаря та права людини: положення про використання тварин у бюмедичних дослщах // Експер. та клш. фiзiол. бiохiмiя. - 2003. - №2 (22). - С. 108-109.
12. Кащенко С. А. Морфологические особенности лимфатических узелков пейеровых бляшек тонкой кишки в возростном аспекте / С. А. Кащенко, Е. Н. Морозова // Вюник проблем бюлогп i медицини - 2011. - Вип. 2. Т.1. - 292 с.
13. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных / О. Ю. Реброва. - М.: Издательство Медиа Сфера. - 2006. - 305 с.
14. Романюха А. А. Иммунная система: норма и адаптащя / А. А. Романюха // Иммунология. - 2009. - Т. 30, № 1. - С. 7-12.
15. Сапин М. Р. Методика оценки клеточного состава лимфатических узлов / М. Р. Сапин, В. Ш. Белкин, С. Б. Стефанов [и др.] // Арх. анататомии, гистологии и эмбриологии - 1988. - Т.105, № 8. - С.85-89.
16. Смiян I. С. Перинатальш чинники ризику у прогнозуванш розвитку шфекцшно! патологи у новонароджених / I. С. Смiян, Г. А. Павлишин, М. С. Гнатюк [та ш.] // Акт. пит. пед., акуш. та гшекол. - 2009. - № 2. - С. 10-12.
17. Сырцов В. К. Периферические органы иммунной системы / В. К. Сырцов, Н. А. Волошин, Е.Г. Алиева // Актуальш питання фармацевтично! i медично! науки та практики - 2011. - Вип. XXIV, №1. - С.8-11.
18. Чернишова Л. I. Фактори вродженого та адаптивного мюцевого iмунiтeту у д^ей з частими рестраторними захворюваннями та вплив на них бaктeрiaльних лiзaтiв / Л. I. Чернишова, С. А. Якимович, А. В. Чернишов [та ш.] // Совр. пед. - 2010. - № 1. - С. 78-80.
19. Anderson A. O. Conduit for Privileged Communications in the Lymph Node / A. O.Anderson, S. Shaw // Immunology. - 2005.
- Vol. 22, № 1. - Р. 3-5.
20. Elleder M. Deposition of lipopigment a new feature of human splenic sinus endothelium. Ultrastructual and histochemical study/ M. Elleder // Journal of anatomy. - 1991. - № 1. - P. 35-40.
21. Mebius R.E. Organogenesis of lymphoid tissues / R. E. Mebius // Nat. Rev. Immunology. - 2003. - Vol. 3. - P. 292-303.
22. Sallustio G. Lymphatic system: morphofunctional considerations / G. Sallustio, C. Giangreogorij, L. Cannas [et al.] // Rays. -2000. - Vol. 25, № 4. - P 413-427.
ВЛИЯНИЕ ПРЕНАТАЛЬНОЙ АНТИГЕННОЙ СТИМУЛЯЦИИ НА СТУКТУРУ МЕДИАСТИНАЛЬНОГО ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА ПЛОДА Кущ О.Г., Васильчук Н.Г.
Описаны результаты исследования структурных компонентов и клеточный состав медиастинального лимфатического узла в норме и после внутриутробного антигенного воздействия. Выявлено, что внутриплодное введение антигена ускоряет созревание лимфоузлов средостения, вызывает структурную перестройку узлов и изменяет соотношение количества лимфоцитов в узелках и паракортикальной зоне.
Ключевые слова: медиастинальный лимфатический узел, пренатальная антигенная стимуляция.
Стаття надшшла 2.03.2014 р.
INFLUENCE OF PRENATAL ANTIGENIC STIMULATION ON THE STRUCTURE OF MEDIASTINAL LYMPH NODE OF THE FETUS Kusch O.G., Vasilchuk N.G.
The results of researches of structural components and cellular composition mediastinal lymph node in the norm and after prenatal antigenic exposure. It is revealed that internally fruitful introduction of antigen accelerates maturing lymph nodes in the mediastinum, causes structural adjustment nodes and alters the ratio of the number of lymphocytes in nodules and paracortical zone.
Key words: mediastinal lymph node, prenatal antigenic exposure.
Рецензент Волошин М.А.
УДК 616.314.17 + 616.316]-092.9-008
РОЛЬ NO-СИНТАЗ У МЕХАН1ЗМАХ ПОРУШЕНЬ В1ЛЬНОРАДИКАЛЬНИХ ПРОЦЕС1В У ТКАНИНАХ ПАРОДОНТА I СЛИННИХ ЗАЛОЗ ЩУР1В ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО
МЕТАБОЛ1ЧНОГО СИНДРОМУ
У експеримент на 25 бших щурах дослщжено роль iзоформ NO-синтаз у мехашзмах порушень вшьнорадикальних процеЫв у тканинах пародонта i тднижньощелепних слинних залоз (СЗ) при моделюванш метаболiчного синдрому (МС). Виявлено, що функцюнальна актившсть нейронально'1 NOS за цих умов обмежуе активащю пероксидного окиснення лшвдв (у тканинах СЗ), зниження антиоксидантного (АО) потенщалу (в тканинах пародонта), проте зменшуе актившсть каталази (у тканинах пародонта i СЗ). Функцюнальна актившсть шдуцибельно'1 NO-синтази сприяе активацп у тканинах пародонта i СЗ вшьнорадикальних процеЫв, знижуе АО потенщал. Показано, що L-арпнш за умов МС бшьш ефективно вщновлюе АО процеси у тканинах пародонта у порiвняннi iз СЗ, що дозволяе очкувати позитивний ефект при його призначенш у лжарських формах для мюцевого застосування.
Ключов1 слова: метабол1чиий синдром, NO-синтази, пародонт, слинш залози.
Робота е фрагментом НДР "Кисень- та NO-залежш мехашзми ушкодження внутршшх оргашв та ïx корекщя фiзiологiчно активнимиречовинами" (№ держреестрацн 0108U010079).
Ведомо, що серед хворих з ознаками метабол1чного синдрому (МС) велике поширення мають запально-дистроф1чш захворювання пародонтального комплексу та слинних залоз (СЗ) [1, 5]. Структури пародонта i СЗ е досить чутливими до дефщиту або надлишку оксиду азоту (NO), що утворюеться за участю р1зних 1зоформ NO-синтаз (NOS), штритредуктаз, неферментативних реакцш ввдновлення штрит-
© Ляшенко Л. I., Сл1нська А. М. та 1нш., 2014 1-39
йошв [4]. У naToreHe3i МС обговорюеться роль як ендотелiальноï дисфункцп, пов'язано1 3i зменшенням активностi ендотелiальноï NOS (eNOS), так i прозапальноï активацiï iндуцибельноï NOS (iNOS) з наступною надлишковою продукцiею NO, що виявляе цитотоксичш властивостi [9].
Вiдомо, що активащя iNOS супроводжуеться пiдсиленням вироблення активних форм кисню (АФК), зокрема, супероксидного анюн-радикала, iнiцiацiею вiльнорадикального некробiозу [12].
Надлишкова продукцiя NO i О 2 створюе умови для утворення високотоксичного пероксинiтриту.
Проте роль компоненпв системи NO у iнiцiацiï вшьнорадикальних процесiв у тканинах пародонта i СЗ за умов МС залишаеться недостатньо з'ясованою. Вирiшення цього питання дозволить розширити засоби попередження та лiкування розладiв оргашв порожнини рота за умов МС.
Метою роботи було вивчення ролi iзоформ NO-синтаз у механiзмах порушень вiльнорадикальних процеав у тканинах пародонта i СЗ щурiв за умов моделювання МС.
MaTepi^ та методи дослiдження. Дослщження були проведен на 25 бтих щурах-самцях лiнiï Вiстар масою 180-230 г у 5 сер1ях дослiдiв: у першш необхвдш показники вивчали у штактних тварин (контрольна серiя), у другш - пiсля моделювання МС, у третш, четвертш i п'ятш серiях - протягом вiдтворення МС тваринам вводили вiдповiдно селективний iнгiбiтор нейронально1' NOS (nNOS) 7-нiтроiндазол (7-NI), селективний iнгiбiтор iNOS - амiногуанiдин i субстрат NO-синтазноï реакцiï - L-аргшш. Для моделювання МС гризунам протягом двох мiсяцiв призначали 20% водний розчин фруктози для пиття та '^ету захвдного типу", що мютить так1 складовi: рафiноване пшеничне борошно - 45%, сухе знежирене коров'яче молоко - 20%, крохмаль - 10%, столовий маргарин (зi складом жирiв 82%) - 20%, переокиснена соняшникова олiя - 4%, натрто хлорид - 1%. 7 -NI ("Sigma", США) призначали в дозi 30 мг/кг [7], амiногуанiдин ("Sigma", США) - 20 мг/кг [11], Ь-аргЫн ("Kyowa Hakko Kogyo Co LTD", Японя) - 500 мг/кг [2]. Уа сполуки вводили внутршньоочеревинно 2 рази на тиждень протягом перюду вiдтворення МС. Тварин декаштували тд ефiрним наркозом. Об'ектами дослщження були м'як тканини пародонту та тканини тднижньощелепних СЗ. Рiвень пероксидного окиснення лiпiдiв (ПОЛ) у тканинах ощнювали за утворенням у реакци тiобарбiтуровоï кислоти (ТБК) з ТБК-активними продуктами забарвленого триметшового комплексу до i тсля 1,5-годинно1' iнкубацiï [4]. Активтсть антиоксидантно1' (АО) системи ощнювали за приростом концентраци ТБК-активних продукпв за час п1вторигодинно1' iнкубацiï у залiзоаскорбатному буферному розчит, а також за активнiстю АО ферментiв - супероксиддисмутази (СОД) та каталази [3].
Отримат дат обробляли варiацiйно-статистичним методом з використанням критерiю Ст'юдента.
Результати дослщження та ïx обговорення. Пюля введення фруктози з питною водою та призначення "дiети захiдного типу" протягом двох мюящв у щурiв вiдмiчаються порушення обмiну речовин, характерт для МС (зниження толерантностi до глюкози, вюцеральне ожирiння, дислiпопротеïнемiя, системна запальна вiдповiдь). За цих умов концентращя глюкози кровi натще складае 6,95±0,21 ммоль/л (у iнтактних тварин - 5,08±0,14 ммоль/л, p<0,001); лшопротштв низько1' щiльностi + лiпопротеïнiв дуже низько1' щiльностi - 3,27±0,14 г/л (у штактних - 2,48±0,15 г/л, p<0,01); церулоплазмiну - 352,9±28,6 мг/л (у штактних - 265,7±28,8 мг/л, p<0,05). Маса абдомiнального жиру - 2,86±0,09 г (у iнтактних - 1,27±0,08 г, p<0,001). За даними пiдшкiрного iнсулiнового тесту, вмiст глюкози у кровi через 60 хв тсля введення iнсулiну в дозi 0,2 МО/кг маси тварини зменшуеться у середньому на 21% (у штактних - на 48%). Ввдтворення МС викликае iстотнi змiни прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу (див. табл.). Так, концентращя ТБК-реактанпв зростае в тканинах пародонта - на 69.6% (p<0,01), СЗ - на 52.4% (p<0,001), що вказуе на активащю у цих структурах процеив ПОЛ.
Таблиця
Вплив iнгiбiтоpiв NOS та ïï субстрату на стан вшьно радикальних процейв у тканинах пародонта i
СЗ за умов МС (M+m, n=25)
Показники Сери дослщв
1нтактш тварини Ыдтворення експе эиментального МС
Контроль | + 7-NI + амшогуашдин | + L-аргшш
Пародонт
ТБК-реактанти, мкмоль/г 20.7±2.5 35.1±1.6* 40.4±2.1* 21.6±2.7** 23.6±1.9**
Приркт ТБК-реактант1в за час до шкубаци 17.6±1.2 29.9±0.9* 33.8±0.9 */** 18.2±1.1** 20.3±1.0**
Каталаза, мкат/г 2.73±0.32 1.68±0.22* 2.41±0.21** 2.67±0.27** 2.22±0.19
Слинш залози
ТБК-реактанти, мкмоль/г 24.6±0.9 37.5±0.6* 43.3±1.1 */** 33.2±0.9 */** 35.1±1.2*
Приркт ТБК-реактант1в за час до шкубаци 8.1±0.6 12.0±0.8* 13.0±0.6* 8.7±1.0** 11.1±1.0*
СОД, од. акт. 0.24±0.02 0.15±0.02* 0.20±0.03 0.22±0.02** 0.18±0.03
Каталаза, мкат/г 2.82±0.17 1.81±0.14* 2.45±0.11** 2.68±0.14** 2.24±0.10*/**
Прим1тка: * - р <0,05 при пор1внянш з даними штактних щур1в; ** - Р <0,05 при пор1внянш з даними друго1' серИ'.
Прирiст концентрацiï ТБК-реактантiв за час пiвторигодинноï iнкубацiï у залiзоаскорбатному буферному розчинi - збiльшуеться в тканинах пародонта i СЗ - вщповщно на 69.9% (p<0,001) та 48.1% (p<0,01) у порiвняннi з даними iнтактноï групи, що вказуе на ютотне зниження АО потенщалу. Це також
тдтверджуеться зменшенням активност АО ферменпв. Так, активнють каталази знижуеться у тканинах пародонта i СЗ - вадповщно на 38.5% (p<0,05) та 35.8% (p<0,01), СОД у СЗ - на 37.5% (p<0,02).
За нашими даними, на стан прооксидантно-антиоксидантного гомеостазу значною м1рою впливае функцюнальна активнють NOS. Так, введення селективного 1нг1б1тору nNOS 7-NI достов1рно тдвищуе концентращю ТБК-реактанпв у тканинах СЗ - на 15.5% (p<0,01) у пор1внянн1 з даними друго1 серп. За цих умов тдвищуеться прирют концентрацп ТБК-реактанпв за час 1нкубацл у прооксидантному буферному розчин в тканинах пародонта (на 13.0%, p<0,02) у пор1внянш з даними штактно1' групи, що вказуе на додаткове зниження АО потенщалу.
Проте при внесенн 7-NI збшьшуеться активнють каталази у тканинах пародонта i СЗ - ввдповвдно на 43.5% (p<0,05) та 35.4% (p<0,01) у пор1внянн1 з даними друго1 серп (без ютотно1' змши активност СОД у СЗ). Таким чином, NO, що генеруеться nNOS, мае неоднозначний вплив на АО систему. З одного боку, вш, очевидно, виконуе сигнальну функщю, тдтримуючи АО потенщал i обмежуючи штенсифшащю ПОЛ. З 1ншого боку, ця молекула пригшчуе у тканинах пародонта i СЗ активнють каталази. Вважаеться, що зниження активносп останньо1 може бути пов'язано 1з зв'язуванням цього ферменту з продуктом метабол1зму штрапв - NO - та утворенням менш активно!' ферiкаталази-NO [6].
Введення селективного шпбгтору iNOS амшогуашдину за умов вщтворення МС, навпаки, зменшуе концентрацто ТБК-реактанпв у тканинах пародонта i СЗ - ввдповвдно на 38.5% (р<0,01) та 11.5% (р<0,01) у пор1внянн1 з даними друго1 серп. Тобто саме активнють iNOS вносить ютотний внесок у 1нтенсифшащю процес1в ПОЛ. При цьому застосування амшогуашдину знижуе прирют концентрацп ТБК-реактанпв за час шкубацп тканин пародонта i СЗ у зал1зоаскорбатному буферному розчин - вщповщно на 39.1% (р<0,001) та 27.5% (р<0,05) у пор1внянн1 з даними друго1 серп. Це вказуе на зв'язок розвитку АО недостатност з функцюнуванням iNOS та виявляе протекторну дп ïï шпбгтору амшогуашдину.
Наведена думка також тдтверджуеться тдвищенням при внесенш амшогуашдину активност АО ферментгв: СОД у СЗ - на 46.7% (p<0,05); каталази у тканинах пародонта i СЗ - ввдповвдно на 58.9% (p<0,05) та 48.1% (p<0,01) у пор1внянш з даними другоï серiï.
Р1зноспрямован1 ефекти NO, що виробляеться nNOS та iNOS можна пояснити характеристиками мiсця його утворення, наявнiстю функцiональноï компартменталiзацiï. Вiдомо, наприклад, що конститутивнi NOS пов'язанi з плазматичною мембраною. Гiдрофобний i лшофшьний характер NO сприяе його компартменталiзацiя в лiпiдному бiшарi, що захищае його вiд реакцiï з пдрофшьним супероксидом та попереджае утворення високоактивного пероксинiтриту. У той же час, всередиш лiпiдного бiшару NO може легко (константа швидкосп реакцiï - 3 х 109 М-1 с-1) реагувати з лiпiдними пероксидними радикалами [8]. Введення тваринам L-аргiнiну за умов МС знижуе концентращю ТБК-реактантiв у гомогенат! пародонта та 1'х прирют за час iнкубацiï у прооксидантному буферному розчиш - ввдповвдно на 32.8% (p<0,01) та 32.1% (p<0,001) у порiвняннi з даними друго1' серiï. У СЗ цi показники суттево не змiнюються, проте величина активност! каталази - на 23.8% (p<0,05) перевищуе данi друго1' серп.
Ведомо, що L-аргiнiн попереджае роз'еднання переносу електронiв в оксигеназних ферментах, через що кисень стае единим акцептором електрошв, попереджуючи тим самим утворення АФК [10].
1. Ыдтворення метабол1чного синдрому супроводжуеться активац1ею процес1в ПОЛ, зниженням АО потенц1алу, активност! АО фермент1в у тканинах пародонта I тднижньощелепних СЗ.
2. Функцюнальна активн1сть пКОБ при експериментальному МС обмежуе активащю ПОЛ (у тканинах СЗ) та зменшення АО потенщалу (в тканинах пародонта), проте знижуе активнють каталази (у тканинах пародонта 1 СЗ).
3. Функцюнальна активнють 1КОБ при моделюванш МС сприяе активацп у тканинах пародонта I СЗ ПОЛ, знижуе АО потенщал, пригшчуе активнють АО ферменпв (СОД, каталази).
4. Введення тваринам Ь-арпшну за умов МС бшьш ефективно ввдновлюе АО процеси у тканинах пародонта у пор1внянш з СЗ, що дозволяе припускати позитивний ефект його призначення у л1карських формах для мюцевого застосування.
1. Афанасьев В. В. Реактивно-дистрофические процессы слюнных желез (сиалоаденозы), протекающие на фоне метаболического синдрома / В. В. Афанасьев, Р. И. Стрюк, С. Э. Арутюнян [и др.] // Стоматология. - 2011. - Т.90, №4. - С. 49-53.
2. Дробшська О. Вплив Ь-арпшну на ураження в слизовш оболонщ шлунка, спричинеш серотошном / О. Дробшська, Л. Остапченко, О. Цирюк [та ш.] // Вюн. Львiв. ун-ту. Сер. бюл. - 2004. - Вип. 38. - С . 201-204.
3. Кайдашев 1.П. Методи клтачних та експериментальних дослiджень в медициш / Л. В.Беркало, О. В. Бобович, Н. О.Боброва [та ш.] За ред. I. П. Кайдашева. - Полтава, - 2003. - 320 с.
4. Костенко В. О. Роль слинних залоз у мехашзмах ауторегуляцй рiвня оксиду азоту в органiзмi ссавщв та 1'х порушень / В. О. Костенко, А. М. Слшська, Л. I. Ляшенко [та ш.] // Актуальш проблеми сучасно! медицини: Вюн. Укра1'нсько1 мед. стоматол. академ^1. - 2013. - Т.13, №2. - С. 10-14.
5. Романенко И. Г. Генерализованный пародонтит и метаболический синдром. Единство патогенетических механизмов развития / И. Г. Романенко, Д. Ю. Крючков // Кримськ. терапевт. журн. - 2011. - №1. - С. 60-67.
6. Kim Y. S. Superoxide reactivates nitric oxide-inhibited catalase / Y. S. Kim, S. Han // Biol. Chem. - 2000. - Vol. 381, №12. -P.1269-1271.
7. Laude K. NO produced by endothelial NO synthase is a mediator of delayed preconditioning-induced endothelial protection / K. Laude, J. Favre, C. Thuillez [et al.] // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. - 2003. - Vol. 284, №6. - P. 2053-2060.
8. Louis J. Nitric Oxide, Second Edition: Biology and Pathobiology / J. Louis Ignarro eds. - [2nd ed.]. - N.Y.: Science Press, - 2009. - 845 p.
9. Pakdeechote P. Asiatic acid alleviates hemodynamic and metabolic alterations via restoring eNOS/iNOS expression, oxidative stress, and inflammation in diet-induced metabolic syndrome rats / P. Pakdeechote, S. Bunbupha, U. Kukongviriyapan [et al.] // Nutrients. - 2014. - Vol. 6, №1. - P. 355-370.
10. Roe N. D. Nitric oxide synthase uncoupling: a therapeutic target in cardiovascular diseases / N. D. Roe, J. Ren // Vascul. Pharmacol. - 2012. - Vol. 57, №5-6. - P. 168-172.
11. Takeuchi K. Role of endogenous nitric oxide (NO) and NO synthases in healing of indomethacin-induced intestinal ulcers in rats / K. Takeuchi, R. Hatazawa, M. Tanigami [et al.] // Life Sci. - 2007. - Vol. 80, №4. - P. 329-336.
12. Yamagishi S. Nitric oxide, a Janus-faced therapeutic target for diabetic microangiopathy - Friend or foe? / S. Yamagishi, T. Matsui // Pharmacol. Res. -2011. - Vol. 64, №3. - P. 187-194.
РОЛЬ NO-СИНТАЗ В МЕХАНИЗМАХ НАРУШЕНИЙ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА И СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ КРЫС В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА Ляшенко Л. И., Елинская А. Н., Талаш В. В., Костенко В. А.
В эксперименте на 25 белых крысах исследована роль изоформ NO-синтазы (NOS) в механизмах нарушений свободнорадикальных процессов в тканях пародонта и поднижнечелюстных слюнных желез (СЖ) при моделировании метаболического синдрома (МС). Выявлено, что функциональная активность нейрональной NOS в этих условиях ограничивает активацию пероксидного окисления липидов (в тканях СЖ), снижение антиоксидантного (АО) потенциала (в тканях пародонта), однако уменьшает активность каталазы (в тканях пародонта и СЖ). Функциональная активность индуцибельной NOS способствует активации в тканях пародонта и СЖ свободнорадикальных процессов, снижает АО потенциал. Показано, что L-аргинин в условиях МС более эффективно восстанавливает АО процессы в тканях пародонта по сравнению со СЖ, что позволяет предполагать положительный эффект при его назначении в лекарственны формах для местного применения.
Ключевые слова: метаболический синдром, NO-синтазы, пародонт, слюнные железы.
Стаття надшшла 3.02.2014 р.
ROLE OF NO- SYNTHASE IN THE MECHANISMS OF FREE RADICAL PROCESSES IMPAIRMENT IN PERIODONTAL TISSUES AND SALIVARY GLANDS OF RATS UNDER MODELED METABOLIC
SYNDROME Ljashenko L. I., Yelinska A. M., Talash V. V., Kostenko V. O.
The role of NO-synthase isoforms in the mechanisms of free radical processes impairing in the tissues of periodontium and submandibular salivary gland (SG) under modeled metabolic syndrome (MS) was investigated in the experiment on 25 white rats. We have found out the functional activity of neuronal NOS in these conditions limits the activation of lipid peroxidation (in SG tissues) and the decrease of antioxidant (AO) potential (in periodontal tissues), but at the same time reduces the activity of catalase (in periodontal tissues and SG). Functional activity of inducible NO-synthase contributes to the activation of free radical processes in the periodontal tissues and SG the periodontal tissues and SG, reduces AO potential. It has been shown that L-arginine under the conditions of MS more effectively restores AO processes in periodontal tissues compared with those in SG tissues, that suggests a positive effect produced by its application in dosage forms for topical administration.
Key words: metabolic syndrome, NO-synthase, periodontium, salivary glands.
Pe^roeHT Henopaga K.C.
УДК 616.379-008.64-092.9
СТРУКТУРНА ПЕРЕБУДОВА ПАНКРЕАТИЧНИХ ОСТР1ВЦ1В ЩУР1В НА 14 ДОБУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ
Вивчення змш в будовi панкреатичних острiвцiв у щурiв 24-мюячного вку на раншх етапах розвитку експериментального цукрового дiабету показало, що загальна юльюсть кйтин в ix складi зменшуеться на 30% та становить 92,6±1,84, в основному це вщбуваеться за рахунок В-ктин, юльюсть яких зменшуеться на 38%. Пристосувальш реакцп характеризувалися функциональною перебудовою кйтинних елеменив для забезпечення потреб оргашзму в шсулш. Реакщя елеменив гемомжроциркуляторного русла на розвиток в органiзмi щурiв цукрового дiабету проявлялась спазмом артерюл, пре капiлярiв та капiлярiв та незначним розширенням просв^у посткапiлярiв та венул. В мкросудинах острiвцiв спостеркаються явища запустшня, набряк периваскулярноï сполучноï тканини, що проявляеться зниженням ïï оптичноï щшьност та розшаруванням колагенових волокон.
Ключов1 слова: шдшлункова залоза , гемомжроциркуляторне русло, панкреатичний остр1вець.
ВООЗ визнала цукровий дiабет (ЦД) нешфекщйною еmдемiею 21 столггтя. В економiчно розвинених крашах свггу хворих на ЦД - 4 - 6 % населення. За прогнозами ВООЗ, до 2030 року кшькють у свт може сягнути 552 млн. Тож ЦД визнано прюритетом для нацюнальних систем охорони
©MicbKie В.А., 2014
142
