CC BY
19
Реферат
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУР ПЛАЦЕНТЫ ПРИ ВИЧ-АССОЦИИРОВАННОЙ ГЕРПЕСВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ Аношина Т.М.
Ключевые слова: ВИЧ, герпесвирусная инфекция, плацента, СД 31, фактор Виллебранда
Инфекционная патология плаценты является составляющей общего инфекционного процесса, который возникает при беременности у инфицированной женщины. Как ВИЧ, так герпесвирусная инфекция (ГВИ) сопровождаются высокой частотой плацентарной дисфункции. Исследовано 10 плацент от женщин с ВИЧ и ГВИ (1 группа) и 10 - от женщин с физиологическим течением беременности (2 группа - контроль). Методы исследования: органометрический, макроскопический, общегистологический, иммуногистохимический - косвенный стрептавидин-пероксидазный метод выявления уровня экспрессии CD 31 и фактора Виллебранда. Анализ данных проводили с помощью лицензионного пакета прикладных программ IBM SPSS Statistics и Portable Statistica 8.0. В большинстве плацент от женщин с ВИЧ и ГВИ отмечаются проявления субкомпенсированной плацентарной дисфункции с выраженными в разной степени неспецифическими инволютивно-дистрофическими изменениями и острыми циркуляторными расстройствами. Выявленные изменения в синцитиотрофобласте, клетках стромы и децидуальных клетках, васкулопатии с образованием тромбов указывает на повреждение эндотелия сосудов, подтверждено установленной иммуногистохимически положительной экспрессией СД31 и фактора Виллебранда.
Summary
MORPHOLOGIC AND IMMUNOHISTOCHEMICAL CHARACTERISTICS OF PLACENTA STRUCTURE IN HIV-ASSOCIATED HERPES VIRAL INFECTION Anoshina T.M.
Key words: HIV, herpes virus infection, placenta, CD 31, von Willebrand factor
Infectious pathology of the placenta is a component of the common infection that occurs during pregnancy in infected women. Like HIV, herpes virus infection (HVI) often results in placental dysfunction. This study involved 10 placentas of HIV- and HVI-infected women (group I) and 10 placentas taken from women with physiological pregnancy (group II - control). The methods included organometry, macroscopy, histological techniques, immunohistochemistry (indirect streptavidin-peroxidase method of detecting the level of CD 31 and vWF). Data processing was performed by the license package IBM SPSS Statistics and the Portable Statistica 8.0 applications. Most placentas taken from HIV- and GVI-positive women show f subcompensated placental dysfunction expressed in varying degrees of involution-nonspecific degenerative changes and acute circulatory disorders. The changes observed in syncytiotrophoblast, stromal cells and decidual cells, vasculopathy with the formation of blood clots indicates the damage to the vascular endothelium, confirmed by immunohistochemally positive expression of vWF and SD31.
УДК 616.314.17-092.9:615.916'16/.175 Богданов О.В., Костенко В.О.
ВПЛИВ 1НГ1Б1ТОР1В ТА СУБСТРАТУ NO-СИНТАЗ
НА В1ЛЬНОРАДИКАЛЬН1 ПРОЦЕСИ В ТКАНИНАХ ПАРОДОНТА ЩУР1В ЗА УМОВ ПОЕДНАНОГО НАДЛИШКОВОГО НАДХОДЖЕННЯ Н1ТРАТУ ТА ФТОРИДУ НАТР1Ю
ВДНЗУ «Украшсыка медична стоматолопчна академия», м. Полтава
У експеримент1 на 50 блих щурах досл1джено роль р1зних ¡зоформ NO-синтази (NOS) на генерацю активних форм оксигену та н1трогену, пероксидне окиснення лп1д1в (ПОЛ) та антиоксидантний за-хист у м'яких тканинах пародонта за умов поеднаного надлишкового надходження н1трату та фториду натр1ю. Виявлено, що ¡ндуцибельна NOS за умов експерименту сприяе продукц/ïу м'яких тканинах пародонта супероксидного ан'юн-радикала НАДФН-залежними (мкросомальним i NOS) та НАДН-залежним (м1тохондр1альним) електронно-транспортними ланцюгами (ЕТЛ), а також НАДФН-оксидазою лейкоцит1в, викликае декомпенсоване ПОЛ та зниження антиоксидантного потенц1алу. Введення L-аргiнiну знижуе у м'яких тканинах пародонта вироблення супероксидного ан'юн-радикала м1'тохондр1'альним ЕТЛ та НАДФН-оксидазою лейкоцит1в, обмежуе ПОЛ, пдвищуе активнсть ката-лази, але ¡стотно не впливае на генерац/ю цього радикала НАДФН-залежними еТл.
Ключов1 слова: нгграти, фториди, NO-синтаза, супероксидний анюн-радикал, пероксидне окиснення л1п1д1в, антиоксидантна система, оксид азоту, пародонт.
На територп Украши, зокрема в Полтавсыкш ких еколопчно небезпечних чинниш хiмiчноï обласп, залишаетыся актуальною проблема природи як неоргашчш штросполуки та фториди комбшованого впливу на здоров'я населення та- [9, 10].
Том 16, Випуск 3 (55)
145
В1СНИК ВДНЗУ «Укрсанська. медична стоматологгчна академЫ»
Надходження в оргашзм HiTpaTiB i штри^в су-проводжуеться утворенням нaдмipноï кiлькостi оксиду азоту (NO) та порушенням авторегуляци' piвня останнього за мехашзмом негативного зворотного зв'язку («цикл NO») [5,7]. Цьому мо-же сприяти пщвищення у тканинах фторид-йонiв, здатних пpигнiчувaти конкурентний щодо NO-синтазного apгiнaзний шлях метaболiзму L-apгiнiну [2, 15], збiльшувaти активнють шдуцибе-льно'' NO-синтази (iNOS) [8,11 ].
Нами показано, що поеднана дiя штрату та фториду натрш протягом 30 дiб ютотно впливае на окисний метaболiзм у тканинах пародонта щуpiв, потенцiюе в них продукцш супероксидного анюн-радикала НАДФН- i НАДН-залежними електронно-транспортними ланцюгами (ЕТЛ), а також НАДФН-оксидазою лейкоцилв, збiльшуе утворення високотоксичного пеpоксинiтpиту, знижуе aктивнiсть каталази [1].
Проте роль piзних iзофоpм NO-синтази (NOS) у дизрегуляци' окисного обмiну в тканинах пародонта за умов поеднано' дм нaдмipних концент-paцiй штралв i фтоpидiв залишаеться нез'ясованою.
Мета роботи
Вивчення pолi piзних iзофоpм NOS на гене-paцiю активних форм оксигену та штрогену, пе-роксидне окиснення лiпiдiв (ПОЛ) та антиокси-дантний захист у м'яких тканинах пародонта щу-piв за умов поеднаного надлишкового надходження штрату та фториду натрю
Матерiали та методи
Дослiдження були пpоведенi на 50 бiлих щурах лшп Вiстap масою 180-200 г у таких сеpiях дослiдiв: у першш - необхiднi показники вивчали у штактних тварин (контрольна сеpiя), у дpугiй -пiсля поеднаного введення штрату натрш (200 мг/кг маси тта) та фториду натрш (10 мг/кг маси тiлa) протягом 30 дiб, у наступних - протягом перюду 30-денно' поеднано' дм нiтpaту та фториду натрш тваринам вводили вiдповiдно селе-ктивний шпб^ор нейронально' NO-синтази (nNOS) - 7-штрошдазол ("Sigma-Aldrich, Inc.", США) у дозi 30 мг/кг [13], селективний шпбтор iNOS - aмiногуaнiдин ("Sigma-Aldrich, Inc.", США) - 20 мг/кг [14], субстрат NOS i арпнази - L-арпнш ("Kyowa Hakko Kogyo Co LTD", Япошя) - 500 мг/кг [3]. Уа сполуки вводили внутршньоочере-винно 2 рази на тиждень протягом пеpiоду вщт-ворення 30-денно' поеднано' штоксикацп штра-том i фторидом натрю Евтaнaзiю тварин вико-нували методом дислокацп шийних хpебцiв пiд ефipним наркозом.
Продукцш супероксидного aнiон-paдикaлa (САР) у гомогенат м'яких тканин пародонта до-слщжували спектрофотометрично при прове-деннi тесту з штросишм тетpaзолiем з шдукто-рами у виглядi НАДН, НАДФН та бaктеpiaльних лiпополiсaхapидiв (пipогенaл): оцшювали гене-
рацiю САР вiдповiдно НАДФН-залежними (mîk-росомальним i NO-синтазним) електронно-транспортними ланцюгами (ЕТЛ), НАДН-залежним (мiтохондрiальним) ЕТЛ i НАДФН-оксидазою лейкоцитГв [6].
Рiвень ПОЛ у тканинах оцшювали по утво-ренню в реакцГГ тiобарбiтуровоï кислоти (ТБК) з ТБК-активними сполуками забарвленого триме-тГнового комплексу до i пюля 1,5-годинноТ шку-бацiï [4]. Активнють антиоксидантноТ системи оцiнювали за приростом концентраци' ТБК-активних продуктГв за час 1,5-годинноТ iнкубацiï у залiзоаскорбатному буферному розчинГ, а також за активнютю каталази [4].
Отримаш данГ пГддавали статистичнГй оброб-цГ. Для перевГрки розподГлу на нормальнють бу-ло застосовано розрахунок критерю ШапГро-ВГлка. Якщо данГ вГдповГдали нормальному розподГлу, то для ïx порГвняння використовували t-критерГй Ст'юдента для незалежних вибГрок. У випадку, коли ряди даних не пщлягали нормальному розподГлу, статистичну обробку здмсню-вали, використовуючи непараметричний метод -тест Мана-ВГтш. СтатистичнГ розрахунки проводили з використанням програм "Microsoft Excel 2007" та "StatisticSoft 6.0".
Результати дослщження та ïx обговорення
Введення селективного шпбпюра nNOS 7-нГтроГндазолу за умов вщтворення поеднаноТ 30-денноТ штоксикацп нГтратом i фторидом натрш суттево не позначаеться на продукцп' у м'яких тканинах пародонта супероксидного анюн-радикала НАДФН-залежними ЕТЛ (мГкросома-льним i NOS), НАДН-залежним (мГтохондрГаль-ним) ЕТЛ i НАДФН-оксидазою лейкоцитГв (див. табл.).
Внесення селективного шпбГтора iNOS амГ-ногуанГдину за умов експерименту зменшуе у м'яких тканинах пародонта вироблення супероксидного анюн-радикала НАДФН-залежними ЕТЛ (мГкросомальним i NOS) - до 26,99±1,46 нмоль/гс (на 29,4%, p<0,001), НАДН-залежним (мГтохондрГальним) ЕТЛ - до 25,37±0,98 нмоль/гс (на 34,9%, p<0,001), НАДФН-оксидазою лейкоцитГв - до 1,35±0,11 нмоль/гс (на 31,8%, p<0,01) у порГвняннГ з даними другоТ серП.
Це свГдчить про те, що надлишкова активацГя продукцп супероксидного анюн-радикала наве-деними ЕТЛ при поеднанГй дм нГтрату та фториду, у певнГй мГрГ, пов'язана з утворенням у м'яких тканинах пародонта додатковоТ кГлькостГ NO внаслщок активаци' iNOS. Це також вказуе на дизрегуляцш реакцГй циклу оксиду азоту, що створюе передумови для пщвищення у тканинах концентраци' цГе'Г сполуки та реалГзацп ïï нега-тивних ефектГв.
Таблиця
Вплив iнг1б1тор1в та субстрату NOS на показники втьнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту у тканинах пародонта за умов надлишкового надходження штрату та фториду натрю (M+m, n=50)
Серп дослав
Показники lнтактнi Поеднане введення нгграту та фториду натрiю
тварини Контролы + 7-штрош-дазол + амшо-гуанщин + L-аргiнiн
Продукция САР, нмолы/г с
НАДФН-залежш ЕТЛ (мiкросомалыний i NOS) 20.11±1.02 38.22±1.21 * 39.15±1.4 * 26.99±1.46 */** 35.82±1.44 *
НАДН-залежний ЕТЛ (мiтоxондрiалыний) 22.52±1.01 38.99±1.01 * 36.9±1.14 * 25.37±0.98 ** 32.07±0.94 */**
НАДФН-оксидаза лейкоцитов 1.08±0.16 1.98±0.07 * 1.76±0.15 * 1.35±0.11 ** 1.42±0.22 **
Концентрацiя ТБК-реактантiв
до шкубацп' 18.89±3.49 45.87±2.10 * 42.4±2.6 * 24.66±4.06 ** 29.62±4.20 **
пюля шкубацп 36.35±2.75 76.15±1.06 * 72.88±4.52 * 39.66±2.70 ** 59.90±3.77*/ **
прирют 17.45±1.74 30.29±2.74 * 30.48±6.03 15.00±2.64 ** 30.29±7.16
Каталаза, мкат/г 0.28±0.02 0.15±0.02 * 0.26±0.03 ** 0.27±0.03 ** 0.26±0.04 **
Прим1тка: * - р<0,05 у пор1внянн1 з даними ¡нтактних щур1в; **
Застосування L-арпншу за умов вщтворення поеднано'|' 30-денно'|' штоксикаци' штратом i фторидом натрю знижуе у м'яких тканинах пародонта вироблення супероксидного анюн-радикала мiтохондрiалыним ЕТЛ - до 32,07±0,94 нмолы/гс (на 17,7%, p<0,01) та НАДФН-оксидазою лейкоци^в - до 1,42±0,22 нмолы/гс (на 28,3%, p<0,05), але ютотно не впливае на генерацiю цыого радикала НАДФН-залежними ЕТЛ (мiкросомалыним i NOS) у порiвняннi з даними друго' серп.
Введення селективного шпбп~ора nNOS 7-нiтроiндазолу за умов експерименту суттево не змшюе концентрацiю ТБК-активних сполук та ïx-нiй прирiст за час 1,5-годинно' iнкубацiï гомоге-нату м'яких тканин пародонта у залiзоаскорбат-ному буферному розчин у порiвняннi з даними друго' сери'.
Введення селективного шпбп~ора iNOS ам^ ногуанiдину за умов вщтворення бЫарно' штоксикаци' зменшуе у м'яких тканинах пародонта концентрацш ТБК-активних сполук до та пюля 1,5-годинно' шкубацп' гомогенату м'яких тканин пародонта у залiзоаскорбатному буферному ро-зчинi - вiдповiдно до 24,66±4,06 мкмолы/кг (на 46,2%, p<0,01) та 39,66±2,70 мкмолы/кг (на 47,9%, p<0,001) у порiвняннi з даними друго' се-рiï. Прирiст концентраци' ТБК-активних речовин за час шкубацп також зменшуетыся - до 15,00±2,64 мкмолы/кг (на 50,5%, p<0,01) у порiв-няннi з даними другой' серiï. Це вказуе на здат-нiсты iNOS за умов б^арно^' штоксикаци нiтратом та фторидом натрю сприяти активацiï ПОЛ та зниженню антиоксидантного потен^алу в м'яких тканинах пародонта з умов поеднано!' дм нiтрату та фториду.
Застосування L-аргiнiну за умов вщтворення поеднаноГ 30-денноï штоксикаци штратом i фторидом натрю знижуе у м'яких тканинах пародонта концентрацю ТБК-активних сполук до та пюля ^-годинно^' шкубацп' гомогенату м'яких тканин пародонта у залiзоаскорбатному буферному розчиш - вщповщно до 29,62±4,20 мкмолы/кг (на 35,4%, p<0,01) та 59,90±3,77 мкмолы/кг (на 21,3%, p<0,01) у порiвняннi з даними другоТ сери'. Проте прирiст концентраци' ТБК-активних речовин за час шкубацп' за цих умов ютотно не
р<0,05 у пор1внянн1 з даними другоУ серн. змшюетыся у порiвняннi з даними другой' серп.
Прим^но, що введення 7-нiтроiндазолу та амшогуанщину за умов експерименту супрово-джуетыся збiлышенням активностi каталази у м'яких тканинах пародонта - вщповщно до 0,26±0,03 мкат/г та 0,27±0,03 мкат/г, тобто на 73,3% (p<0,02) та 80,0% (p<0,02) у порiвняннi з даними друго1 серп.
Такi змши вказуюты, що функцiонування як iNOS, так i nNOS, може супроводжуватися зме-ншенням активностi каталази. Вщомою е здат-нiсты оксиду азоту взаемодiяти iз залiзом активного центру ферменту з утворенням менш акти-вноï ферiкаталази-NO [12].
Застосування L-аргшшу за умов вiдтворення поеднаноï 30-денно1 штоксикаци' нiтратом i фторидом натрю пiдвищуе активнiсты каталази у м'яких тканинах пародонта - до 0,26±0,04 мкат/г (на 73,3%, p<0,05) у порiвняннi з даними друго1 серп'.
Висновки
1. Функцюналына активнiсты nNOS за умов б^арно^' штоксикаци' нiтратом та фторидом на-трiю суттево не впливае на генерацю у м'яких тканинах пародонта супероксидного анюн-радикала, процес пероксидного окиснення лть дiв та антиоксидантний потен^ал у м'яких тканинах пародонта.
2. Функцюналына активнюты iNOS за умов бн нарно1 штоксикаци штратом та фторидом натрю сприяе продукци у м'яких тканинах пародонта супероксидного анюн-радикала НАДФН-залежними ЕТЛ ^кросомалыним i NOS), НАДН-залежним (мiтоxондрiалыним) ЕТЛ i НАДФН-оксидазою лейкоци^в, викликае декомпенсова-не пероксидне окиснення лт^фв та зниження антиоксидантного потен^алу в м'яких тканинах пародонта.
3. Введення L-арпншу за умов вщтворення поеднаноï 30-денно1 штоксикаци' штратом i фторидом натрю знижуе у м'яких тканинах пародонта вироблення супероксидного анюн-радикала мiтоxондрiалыним еТл та НАДФН-оксидазою лейкоци^в, обмежуе пероксидне окиснення ло-дiв, пiдвищуе активнюты каталази, але ютотно не впливае на генерацю цыого радикала НАДФН-
Том 16, Випуск 3 (55)
247
В1СНИК ВДНЗУ «Украхнська медична стоматологгчна академЫ»
залежними ЕТЛ (мГкросомальним i NOS).
4. Функциональна активнють nNOS та iNOS за умов вщтворення поеднаноТ 30-денноТ штокси-кацП нГтратом i фторидом натрш супроводжува-тися зменшенням активностГ каталази у м'яких тканинах пародонта.
Лпература
1. Богданов О.В. Втьнорадикальш процеси в тканинах пародонта щурГв за умов поеднаного надлишкового надходження нпрату та фториду натрГю / О.В. Богданов О.В., В.О. Костенко // Актуа-льш проблеми сучасноТ медицини: ВГсн. УкраТнськоТ мед. стома-тол. академй. - 2016. - Т. 16, № 2. - C. 210-213.
2. Геворкян М.Л. Строение активного центра печеночной аргиназы млекопитающих. II. Субстраты и ингибиторы / М.Л. Геворкян, М.А. Давтян // Биолог. журн. Армении. - 2008. - №4. - С. 16-26.
3. ДробГнська О. Вплив L-арпшну на ураження в слизовш оболонцГ шлунка, спричинеш серотошном / О. ДробГнська, Л. Остапченко,
0. Цирюк [та iн.] // ВГсн. ЛьвГв. ун-ту. Сер. бюл. - 2004. - Вип. 38. - С . 201-204.
4. Методи ктшчних та експериментальних дослщжень в медицин / [Л.В.Беркало, О.В.Бобович, Н.О.Боброва та ш.] ; за ред.
1.П.Кайдашева. - Полтава, 2003. - 320 с.
5. Костенко В.О. Мехашзми ауторегуляцп утворення оксиду азоту в оргашзмГ ссавцГв та Тх порушення при розвитку патолопчних процеЫв / В.О. Костенко, Н.В. Соловйова, О.В. Коваленко [та ш.] // Актуапьш проблеми сучасноТ медицини: ВГсн. УкраТнськоТ мед. стоматол. академй'. - 2011. - Т. 11, № 3. - C. 150-154.
6. Костенко В.О. ПродукцГя супероксидного анюн-радкала та оксиду азоту у тканин нирок шсля хГрурпчного втручання / В.О.
Костенко, О.1. Цебржинський // Фiзiол. журн. - 2000. - Т.46, №5. - С.56-62.
7. Реутов В.П. Цикл оксида азота как механизм стабилизации содержания NO и продуктов его превращения в организме млекопитающих / В.П. Реутов, Е.Г. Сорокина, А.И. Гоженко [и др.] // Актуал. пробл. трансп. мед. - 2008. - № 1 (11). - С. 22-28.
8. Стасюк О.А. ЗмЫи окиснювального метаболiзму у слинних за-лозах щурiв за умов сптьного надлишкового надходження штрату та фториду натрто / О.А. Стасюк, В.О. Костенко // Актуальш проблеми сучасноТ медицини: Вюн. УкраТнськоТ мед. стоматол. академй. - 2012. - Т.12, №4. - C. 167-171.
9. Тригуб В.1. Закономiрностi поширення фтору у навколишньому середовищi / В.1. Тригуб // Геополитика и экогеодинамика регионов. - 2014. - Т. 10, №1. - С. 231 -238.
10. Фесенко О.Г. Характеристика штратного забруднення поверх-невих i пщземних вод Полтавського репону / О.Г. Фесенко // Bi-сн. ПолтавськоТ державноТ аграрноТ академй. - 2014. - № 1. - С. 121-124.
11. Barbier O. Molecular mechanisms of fluoride toxicity / O. Barbier, L. Arreola-Mendoza, L.M. Del Razo // Chem. Biol. Interact. - 2010. -V. 188. - P. 319-333.
12. Kim Y.S. Superoxide reactivates nitric oxide-inhibited catalase / Y.S. Kim, S. Han // Biol. Chem. - 2000. - V. 381, № 12. - P.1269-1271.
13. Laude K. NO produced by endothelial NO synthase is a mediator of delayed preconditioning-induced endothelial protection / K. Laude, J. Favre, C. Thuillez [et al.] // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. -2003. - V.284, №6. - P. H2053-H2060.
14. Takeuchi K. Role of endogenous nitric oxide (NO) and NO synthases in healing of indomethacin-i duced intestinal ulcers in rats / K. Takeuchi, R. Hatazawa, M. Tanigami [et al.] // Life Sci. -2007. - V. 80, №4. - P. 329-336.
15. Tormanen C.D. Substrate inhibition of rat liver and kidney arginase with fluoride / C.D. Tormanen // J. Inorg. Biochem. - 2003. - V. 93, №3-4. - P. 243-246.
Реферат
ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРОВ И СУБСТРАТА NO-СИНТАЗЫ НА СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА КРЫС В УСЛОВИЯХ СОЧЕТАННОГО ИЗБЫТОЧНОГО ПОСТУПЛЕНИЯ НИТРАТА И ФТОРИДА НАТРИЯ Богданов А.В., Костенко В.А.
Ключевые слова: нитраты, фториды, NO-синтаза, супероксидный анион-радикал, перекисное окисление липидов, антиоксидантная система, оксид азота, пародонт.
В эксперименте на 50 белых крысах исследована роль различных изоформ NO-синтазы (NOS) на генерацию активных форм кислорода и азота, перекисное окисление липидов (ПОЛ) и антиоксидант-ную защиту в мягких тканях пародонта в условиях сочетанного избыточного поступления нитрата и фторида натрия. Выявлено, что индуцибельная NOS в условиях эксперимента способствует продукции в мягких тканях пародонта супероксидного анион-радикала НАДФН-зависимыми (микросомаль-ной и NOS) и НАДН-зависимой (митохондриальной) электронно-транспортными цепями (ЭТЦ), а также НАДФН-оксидазой лейкоцитов, вызывает декомпенсированное ПОЛ и снижение антиоксидантного потенциала. Введение L-аргинина снижает в мягких тканях пародонта выработку супероксидного анион-радикала митохондриальной ЭТЦ и НАДФН-оксидазой лейкоцитов, ограничивает ПОЛ, повышает активность каталазы, но существенно не влияет на генерацию этого радикала НАДФН-зависимыми ЭТЦ.
Summary
EFFECT OF NO-SYNTHASE INHIBITORS AND SUBSTRATE ON FREE RADICAL PROCESSES IN RATS' PERIODONTAL TISSUES UNDER SODIUM NITRATE AND FLUORIDE COMBINED EXCESSIVE INTAKE Bogdanov A.V., Kostenko V.A.
Key words: nitrates, fluorides, NO-synthase, superoxide anion radical, lipid peroxidation, antioxidant system, nitric oxide, periodontal.
This research aimed to study the role of different isoforms of NO-synthase (NOS) in producing reactive oxygen and nitrogen forms, lipid peroxidation (LPO) and antioxidant protection in the periodontal soft tissues under sodium nitrate and fluoride combined excessive intake involved 50 white rats. We have found out inducible NOS under experimental conditions promotes the products of superoxide anion radical by NADPH-dependent (microsomal and NOS) and NADH-dependent (mitochondrial) electron transport chains (ETC) as well as by leukocytes NADPH oxidase in the soft tissues of parodontium, and results in decompensated LPO and reduced antioxidant capacity. . The administration of L-arginine decreases production of superoxide anion radical by mitochondrial ETC and NADPH oxidase of leukocytes in soft tissues of parodontium, limits LPO, increases the activity of catalase, but does not significantly affect the production of thisd radical by NADPH-dependent ETC.
