CC BY
45
В1СНИК ВДНЗУ «Украхнська медична стоматологгчна академЫ»
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА
УДК 616.314.17-092.9:615.916'175 Богданов О.В., Костенко В.О.
В1ЛЬНОРАДИКАЛЬН1 ПРОЦЕСИ В ТКАНИНАХ ПАРОДОНТА ЩУР1В ЗА УМОВ ПОЕДНАНОГО НАДЛИШКОВОГО НАДХОДЖЕННЯ Н1ТРАТУ ТА ФТОРИДУ НАТР1Ю
ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматологiчна акаде1^я», м. Полтава
У експеримент1 на 40 блих щурах досл'джено стан вльнорадикальних процесв та антиоксидант-ного захисту у м'яких тканинах пародонта за умов поеднаного надлишкового надходження штрату та фториду натр1ю. Виявлено, що ¡зольоване введення цих речовин протягом 30 д'б супроводжу-еться збльшенням у тканинах пародонта продукцИ супероксидного анон-радикала НАДФН-залежними (м1кросомальним i NOS) i НАДН-залежним (м1тохондр1альним) електронно-транспортними ланцюгами (ЕТЛ), активац1ею пероксидного окиснення л'л'д'в (ПОЛ) на тл1 знижен-ня антиоксидантного потенц1алу, але без ¡стотних зм/'н вироблення супероксидного ан1он-радикала НАДФН-оксидазою лейкоцит1в i концентраци пероксин1триту. Поеднана д1я штрату та фториду натр1ю протягом 30 дб потенц1юе в тканинах пародонта продукц1ю супероксидного анi-он-радикала НАДФН- i НАДН-залежними ЕТЛ, а також НАДФН-оксидазою лейкоцит1в, ПОЛ, збль-шуе утворення високотоксичного пероксинтриту, знижуе активнсть каталази.
Ключов1 слова: нгграти, фториди, пародонт, супероксидний анюн-радикал, пероксидне окиснення л1п1д1в, антиоксидантна система, оксид азоту, пероксиытрит.
Робота е фрагментом НДР «Роль активних форм кисню, системи оксиду азоту та транскрипц1йних фактор1в у мехашзмах патологичного системогенезу» (№ держреестрацц' 0114U004941).
Значною еколопчною та медико-бюлопчною проблемою у аграрно-промислових регюнах Укра'ни е комбшована дiя на оргашзм людини та тварин неоргашчних штросполук та фтори^в, що супроводжуеться випадками штратно-штритних штоксикацш та ендемiчного флюорозу [7,9]. Показано, що iзольована дiя надлишково'' кшькосп нггра^в та фторидiв пов'язана з пору-шеннями метаболiзму, функцп та структури пародонта [8,14].
Надходження в оргашзм штра^в i штри^в супроводжуеться утворенням надмiрноl кшькосп оксиду азоту (N0) та порушеннями авторегуляци рiвня останнього за мехашзмом негативного зворотного зв'язку («цикл N0») [4,5]. Цьому мо-же сприяти пщвищення у тканинах фторид-йонiв, здатних пригнiчувати конкурентний щодо N0-синтазного аргiназний шлях метаболiзму L-аргiнiну [1, 13], збiльшувати активнють шдуцибе-льно' N0-синтази [6].
Висок концентраци N0 здатнi iнiцiювати лан-цюговi вiльнорадикальнi реакци, в ходi яких по-ряд з продовженням i обривом ланцюгiв можуть здшснюватися i елементарнi реакци розмножен-ня активних центрiв [4]. При цьому створюються передумови для утворення шших активних форм нiтрогену (пероксинiтриту, N0^ N20з та iн.), здатних викликати ппоксичний та вшьнорадикаль-ний некробюз.
Метою роботи було вивчення стану вшьно-радикальних процесiв та антиоксидантного за-
хисту у м'яких тканинах пародонта щурiв за умов поеднаного надлишкового надходження штрату та фториду натрю.
Матерiали та методи
Дослiдження були проведенi на 40 бших щурах лшп Вютар масою 180-200 г у таких серiях дослiдiв: у першiй - необхщш показники вивчали у штактних тварин (контрольна серiя), у другш -пiсля введення нiтрату натрш (200 мг/кг маси ть ла) протягом 30 дiб; у третш - пiсля введення фториду натрю (10 мг/кг маси тiла) протягом 30 дiб; у четвертiй - шсля сукупного введення шт-рату натрш (200 мг/кг маси тта) та фториду на-трiю (10 мг/кг маси тта) протягом 30 дiб. Евта-назiю тварин виконували методом дислокаци шийних хребцiв пщ ефiрним наркозом.
Продукцiю супероксидного анон-радикала (САР) у гомогенатi м'яких тканин пародонта дослджували спектрофотометрично при проведены тесту з нгтро-синiм тетразолiем з iндукторами у виглядi НАДН, НАДФН та бактерiальних лiпополiсахаридiв (троге-нал): оцiнювали генерацiю САР вдповдно НАДФН-залежними (мiкросомальним i N0-синтазним) елект-ронно-транспортними ланцюгами (ЕТЛ), НАДН-залежним (мп"Oхондрiальним) ЕТЛ i НАДФН-оксидазою лейкоци™ [10]. Концентрацiю пероксингт-риту в гомогенатi визначали спектрофотометрично за поглинанням на довжин хвилi 355 нм.
Рiвень ПОЛ у тканинах оцшювали по утво-ренню в реакци тюбарб^уровоТ кислоти (ТБК) з
АктуальН проблеми сучасно!' медицини
ТБК-активними сполуками забарвленого триме-тшового комплексу до i пiсля 1,5-годинно1 шкубаци' [2]. Активнiсть антиоксидантно1 системи оцшювали за приростом концентраци' ТБК-активних продуклв за час 1,5-годинноТ шкубаци' у залiзоаскорбатному буферному розчиш, а та-кож за активнютю каталази.
Отриманi данi пiддавали статистичнш оброб-цi. Для перевiрки розподту на нормальнiсть бу-ло застосовано розрахунок критерш Шашро-Вiлка. Якщо дат вщповщали нормальному розподту, то для ïx порiвняння використовували t-критерiй Ст'юдента для незалежних вибiрок. У випадку, коли ряди даних не пщлягали нормальному розподту, статистичну обробку здшсню-вали, використовуючи непараметричний метод -
тест Мана-В^ш. Статистичнi розрахунки проводили з використанням програм "Microsoft Excel 2007" та "StatisticSoft 6.0".
Результати дослщження та ïx обговорення
За результатами дослщження, у м'яких тканинах пародонта штактних щурiв продук^я супероксидного анiон-радикала НАДФН-залежними ЕТЛ ^кросомальним i NOS) складае 20,11 ±1,02 нмоль/гс, НАДН-залежним (мГтохон-дрiальним) ЕТЛ - 22,52±1,01 нмоль/г с, НАДФН-оксидазою лейкоцитiв - 1,08±0,16 нмоль/гс (див. табл.). Вмют пероксинiтриту при цьому становить 0,95±0,04 мкмоль/г. За низько!' конце-нтрацiï ця активна сполука виконуе функци' сигнальной' молекули [12].
Таблиця
Показники вльнорадикального окиснення та антиоксидантного захисту у тканинах пародонта за умов надлишкового надходження нтрату та фториду натрю, нмоль/г с (M+m, n=40)
Показники Сери' дослав
lнтактнi тварини Введення нiтрату натрiю Введення фториду натрiю Поеднане введення нiтрату та фториду натрю
Продук^я САР, нмоль/гс НАДФН-залежними ЕТЛ НАДН-залежним (мiтоxондрiальним) ЕТЛ НАДФН-оксидазою лейкоци"пв 20.11±1.02 22.52±1.01 1.08±0.16 28.39±1.4 * 29.87±0.88 * 1.44±0.09 32.39±1.21 * 31.88±0.96 * 1.48±0.09 38.22±1.21 */**/*** 38.99±1.01 */**/*** 1.98±0.07 */**/***
Пероксинггрит, мкмоль/г 0.95±0.04 1.02±0.04 1.12±0.08 1.31±0.10 */**
Концентра^я ТБК-реактантiв, мкмоль/кг до шкубаци пюля шкубаци прирют 18.89±3.49 36.35±2.75 17.45±1.74 34.33±2.18 * 62.6±1.31 * 28.27±3.20 * 39.18±2.20 * 68.51±1.51 * 29.33±2.10 * 45.87±2.10 */** 76.15±1.06 */**/*** 30.29±2.74 *
Каталаза, мкат/г 0.28±0.02 0.26±0.04 0.17±0.03 * 0.15±0.02 */**
Введення штрату натрю протягом 30 дiб зб^ льшуе вироблення САР у тканинах пародонта НАДФН-залежними ЕТЛ ^кросомальним i NOS) - до 28,39±1,4 нмоль/г с (на 41,2%, p<0,01), НАДН-залежним (мiтоxондрiальним) ЕТЛ - до 29,87±0,88 нмоль/г с (на 32,6%, p<0,001).
Внесення фториду натрю протягом 30 дiб та-кож пiдвищуе продукцiю САР у тканинах пародонта НАДФН-залежними ЕТЛ ^кросомальним i NOS) - до 32,39±1,21 нмоль/г с (на 61,1%, p<0,001), НАДН-залежним (мiтоxондрiальним) ЕТЛ - до 31,88±0,96 нмоль/г с (на 41,6%, p<0,001).
У той же час при iзольованому застосуваннi штрату та фториду натрю генерацiя НАДФН-оксидазою лейкоцитiв та вмiст пероксиштриту в тканинах пародонта суттево не змшюеться.
За умов поеднано! дм нiтрату та фториду натрю генерацiя САР у тканинах пародонта НАДФН-залежними ЕТЛ збтьшуеться до 38,22±1,21 нмоль/г с, що перевищуе на 90,1% (p<0,001) данi iнтактноï групи, на 34,6% (p<0,001) - результат друго! серiï, та на 18,0% (p<0,01) - результат третьоï серй".
При цьому продук^я САР у тканинах пародонта НАДН-залежним ЕТЛ пщвищуеться до 38,99±1,01 нмоль/г с, що перевищуе на 73,1% (p<0,001) даш iнтактноï групи, на 30,5% (p<0,001) - результат другоï серiï, та на 22,3% (p<0,001) - результат третьо1 сери.
Вироблення САР у тканинах пародонта НАДФН-оксидазою лейкоцитiв також збтьшуеться - до 1,98±0,07 нмоль/гс, що перевищуе на 83,3% (p<0,001) данi iнтактноï групи, на 37,5% (p<0,01) - результат друго1 сери, та на 33,8% (p<0,01) - результат третьо1 серiï.
Таким чином, поеднане введення штрату та фториду натрю потен^ею продукцГю САР НАДФН-залежними ЕТЛ ^кросомальним i NOS), НАДН-залежним (мiтоxондрiальним) ЕТЛ та НАДФН-оксидазою лейкоцитiв. Це створюе передумови для утворення токсичноï концентраци' пероксиштриту. Вмют пероксиштриту за цих умов достовТрно збтьшуеться - до 1,31 ±0,10 мкмоль/г, що на 37,9% (p<0,02) перевищуе даш штактно1 групи, та на 28,4% (p<0,05) - результат друго1 сери.
Пщвищення активних форм кисню та штроге-ну закономiрно зумовлюе активацiю неферментативного ПОЛ.
Введення штрату натрю протягом 30 дГ6 з6Г-льшуе концентрацiю ТБК-активних сполук до та пюля 1,5-годинноï шкубаци' гомогенату тканин пародонта у залiзоаскорбатному буферному ро-зчинГ - вщповщно до 34,33±2,18 мкмоль/кг (на 81,7%, p<0,01) та 62,6±1,31 мкмоль/кг (на 72,2%, p<0,001). ПрирГст концентраци' ТБК-активних ре-човин за час шкубаци пщвищуеться - до 28,27±3,20 мкмоль/кг (на 62,0%, p<0,02), що вка-зуе на зменшення антиоксидантного потен^алу
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академЫ»
в тканинах пародонта. Проте активнють АО ферменту - каталази - достовiрно не змшюеться.
Внесення фториду натрш протягом 30 дiб ш-двищуе вмют ТБк-реактантГв до та пюля 1,5-годинно' шкубаци' гомогенату тканин пародонта у залiзоаскорбатному буферному розчинi - вщ-повщно до 39,18±2,20 мкмоль/кг (у 2,1 рази, p<0,01) та 68,51 ±1,51 мкмоль/кг (на 88,5%, p<0,001). Прирiст концентрацГ'' ТБК-активних ре-човин за час шкубаци шдвищуеться - до 29,33±2,10 мкмоль/кг (на 68,1%, p<0,01). Змен-шення антиоксидантного потенцГалу в тканинах пародонта, за цих умов, шдтверджуеться зни-женням у тканинах пародонта активност каталази - з 0,28±0,02 мкат/г до 0,17±0,03 мкат/г, тобто на 39,3% (p<0,02).
вгдомо, що каталаза е гемопроте'ном, прос-татичною групою якого е гем, який мютить йон 111-валентного залiза. При взаемоди' з останшм фторид-йони конкурують з киснем за лГгандне мiсце, внаслiдок чого активнють каталази знижу-еться [11].
За умов поеднано' ди' штрату та фториду на-тргю концентрацГя ТБК-активних сполук до 1,5-годинно' iнкубацiï гомогенату тканин пародонта збтьшуеться - до 45,87±2,10 мкмоль/кг, що пе-ревищуе у 2,4 рази (p<0,001) данi iнтактноï гру-пи, на 33,6% (p<0,01) - результат друго' серп'.
При цьому, концентрацГя ТБК-реактантiв пю-ля 1,5-годинно' шкубаци гомогенату тканин пародонта шдвищуеться - до 76,15±1,06 мкмоль/кг, що перевищуе у 2,1 рази (p<0,001) дат штактно' групи, на 21,6% (p<0,001) - результат друго' сери, на 11,2% (p<0,01) - результат третьо' сери'. Прирют концентрацiï ТБК-активних речовин за час шкубаци збтьшуеться -до 30,29±2,74 (на 73,6%, p<0,01), проте достовГ-рно не вщрГзняеться вГд даних друго' та третьо' серГй. Проте активнГсть каталази знижуеться -до 0,15±0,02 мкат/г, що поступаеться на 46,4% (p<0,01) даним штактно' групи, на 42,3% (p<0,05) - результату друго' сери'.
Висновки
1. 1зольоване введення нГтрату та фториду натрш протягом 30 дГб супроводжуеться збть-шенням у м'яких тканинах пародонта продукци' супероксидного анГон-радикала НАДФН-залежними (мГкросомальним i NOS) i НАДН-залежним (мГтохондрГальним) ЕТЛ, активацГею пероксидного окиснення лГпГдГв на тлГ зниження антиоксидантного потенцГалу, але без ютотних змГн генераци' супероксиду НАДФН-оксидазою лейкоцитГв та концентрацГ'' пероксинГтриту.
2. Поеднана дГя нГтрату та фториду натрш протягом 30 дГб потенцше у м'яких тканинах пародонта продукцш супероксидного анюн-радикала НАДфН-залежними ЕТЛ (мГкросомальним i NOS), НАДН-залежним (мГтохондрГальним) ЕТЛ, пероксидне окиснення лтщГв, збть-шуе вироблення супероксиду НАДФН-оксидазою лейкоцитГв, утворення високотоксичного пероксинГтриту, знижуе активнГсть каталази.
Лтература
1. Геворкян М.Л. Строение активного центра печеночной аргиназы млекопитающих. II. Субстраты и ингибиторы / М.Л. Геворкян, М.А. Давтян // Биолог. журн. Армении. - 2008. - №4. - С. 16-26.
2. Методи клтчних та експериментальних дослщжень в медици-ш / [Л.В.Беркало, О.В.Бобович, Н.О.Боброва та ш.] ; за ред.
1.П.Кайдашева. - Полтава, 2003. - 320 с.
3. Костенко В.О. Мехашзми ауторегуляцп утворення оксиду азоту в органiзмi ссав^в та Тх порушення при розвитку патологiчних процесiв / В.О. Костенко, Н.В. Соловйова, О.В. Коваленко [та ш.] // Актуальнi проблеми сучасноТ медицини: Вюн. УкраТнськоТ мед. стоматол. академп. - 2011. - Т. 11, № 3. - C. 150-154.
4. Реутов В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала / В.П. Реутов // Вестн. РАМН. - 2000. - № 4. - С. 35-41.
5. Реутов В.П. Цикл оксида азота как механизм стабилизации содержания NO и продуктов его превращения в организме млекопитающих / В.П. Реутов, Е.Г. Сорокина, А.И. Гоженко [и др.] // Актуал. пробл. трансп. мед. - 2008. - № 1 (11). - С. 2228.
6. Стасюк О. А. Змши окиснювального метаболiзму у слинних залозах щурiв за умов сшльного надлишкового надходження штрату та фториду натрю / О.А. Стасюк, В.О. Костенко // Ак-туальш проблеми сучасноТ медицини: Вюн. УкраТнськоТ мед. стоматол. академп. - 2012. - Т.12, №4. - C. 167-171.
7. Тригуб В.1. Закономiрностi поширення фтору у навколишньому середовищi / В.1. Тригуб // Геополитика и экогеодинамика регионов. - 2014. - Т. 10, №1. - С. 231-238.
8. Фартушна А.М. NO-залежш змши окиснювального метаболiзму у тканинах ясен бших щурiв за умов хрошчноТ штоксикацп нгт-ратом натрю / А.М. Фартушна, В.О. Костенко // Проблеми еко-логп та медицини. - 2012. - Т. 16, № 3-4. - С. 48-51.
9. Фесенко О.Г. Характеристика нпратного забруднення поверх-невих i пщземних вод Полтавського репону / О.Г. Фесенко // Вюн. ПолтавськоТ державноТ аграрноТ академп. - 2014. - № 1.
- С. 121-124.
10. Цебржинский О.И. Дифференцированное спектрофотометри-ческое определение продукции супероксида в тканях НСТ-тестом / О.И. Цебржинский // Актуальш проблеми сучасноТ медицини: Вюн. УкраТнськоТ мед. стоматол. академп. - 2002. - Т.
2. №1. - C. 96-97.
11. Barbier O. Molecular mechanisms of fluoride toxicity / O. Barbier, L. Arreola-Mendoza, L.M. Del Razo // Chem Biol Interact. - 2010.
- V. 188. - P. 319-333.
12. Szabo S. Peroxynitrite: biochemistry, pathophysiology and development of therapeutics / C. Szabo, H. Ischiropoulos, R. Radi // Nature Reviews. - 2007. - V. 6. - P. 662-680.
13. Tormanen C.D. Substrate inhibition of rat liver and kidney arginase with fluoride / C.D. Tormanen // J Inorg Biochem. - 2003. - V. 93, №3-4. - P. 243-246.
14. Vandana K.L. Assessment of periodontal status in dental fluorosis subjects using community periodontal index of treatment needs / K.L. Vandana, M.S. Reddy // Indian J Dent Res. - 2007. - V.18, №2. - P. 67-71.
References
1. Hevorkyan M.L. Stroenye aktyvnoho tsentra pechenochnoy arhynazy mlekopytayushchykh. II. Substraty y ynhybytory / M.L. Hevorkyan, M.A. Davtyan // Byoloh. zhurn. Armenyy. - 2008. -№4. - S. 16-26.
2. Metody klinichnykh ta eksperymental'nykh doslidzhen' v medytsyni / [L.V.Berkalo, O.V.Bobovych, N.O.Bobrova ta in.] ; za red. I.P.Kaydasheva. - Poltava, 2003. - 320 s.
3. Kostenko V.O. Mekhanizmy autorehulyatsiyi utvorennya oksydu azotu v orhanizmi ssavtsiv ta yikh porushennya pry rozvytku patolohichnykh protsesiv / V.O. Kostenko, N.V. Solovyova, O.V. Kovalenko [ta in.] // Aktual'ni problemy suchasnoyi medytsyny: Visn. Ukrayins'koyi med. stomatol. akademiyi. - 2011. - T. 11, №
3. - C. 150-154.
4. Reutov V.P. Medyko-byolohycheskye aspekty tsyklov oksyda azota y superoksydnoho anyon-radykala / V.P. Reutov // Vestn. RAMN. - 2000. - № 4. - S. 35-41.
5. Reutov V.P. Tsykl oksyda azota kak mekhanyzm stabylyzatsyy soderzhanyya NO y produktov eho prevrashchenyya v orhanyzme mlekopytayushchykh / V.P. Reutov, E.H. Sorokyna, A.Y. Hozhenko [y dr.] // Aktual. probl. transp. med. - 2008. - № 1 (11).
- S. 22-28.
6. Stasyuk O. A. Zminy okysnyuval'noho metabolizmu u slynnykh zalozakh shchuriv za umov spil'noho nadlyshkovoho nadkhodzhennya nitratu ta ftorydu natriyu / O.A. Stasyuk, V.O. Kostenko // Aktual'ni problemy suchasnoyi medytsyny: Visn. Ukrayins'koyi med. stomatol. akademiyi. - 2012. - T.12, №4. - C. 167-171.
7. Tryhub V.I. Zakonomirnosti poshyrennya ftoru u navkolyshn'omu seredovyshchi / V.I. Tryhub // Heopolytyka y ekoheodynamyka rehyonov. - 2014. - T. 10, №1. - S. 231-238.
АктуальН проблеми сучасно! медицины
8. Fartushna A.M. NO-zalezhni zminy okysnyuval'noho metabolizmu 11. u tkanynakh yasen bilykh shchuriv za umov khronichnoyi intoksykatsiyi nitratom natriyu / A.M. Fartushna, V.O. Kostenko // Problemy ekolohiyi ta medytsyny. - 2012. - T. 16, № 3-4. - S. 48- 12 51.
9. Fesenko O.H. Kharakterystyka nitratnoho zabrudnennya poverkhnevykh i pidzemnykh vod Poltavs'koho rehionu / O.H. 13. Fesenko // Visn. Poltavs'koyi derzhavnoyi ahrarnoyi akademiyi. -2014. - № 1. - S. 121-124.
10. Tsebrzhynskyy O.Y. Dyfferentsyrovannoe 14. spektrofotometrycheskoe opredelenye produktsyy superoksyda v tkanyakh NST-testom / O.Y. Tsebrzhynskyy // Aktual'ni problemy suchasnoyi medytsyny: Visn. Ukrayins'koyi med. stomatol. akademiyi. - 2002. - T. 2, №1. - C. 96-97.
Реферат
СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА КРЫС В УСЛОВИЯХ СОЧЕТАННОГО ИЗБЫТОЧНОГО ПОСТУПЛЕНИЯ НИТРАТА И ФТОРИДА НАТРИЯ Богданов А.В., Костенко В.А.
Ключевые слова: нитраты, фториды, пародонт, супероксидный анион-радикал, пероксидное окисление липидов, антиоксидантная система, оксид азота, пероксинитрит.
В эксперименте на 40 белых крысах исследовано состояние свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в мягких тканях пародонта в условиях сочетанного избыточного поступления нитрата и фторида натрия. Выявлено, что изолированное введение этих веществ в течение 30 суток сопровождается увеличением в мягких тканях пародонта продукции супероксидного анион-радикала НАДФН-зависимыми (микросомальной и NO-синтазной) и НАДН-зависимой (митохондриа-льной) электронно-транспортными цепями (ЭТЦ), активацией пероксидного окисления липидов (ПОЛ) на фоне снижения антиоксидантного потенциала, но без существенных изменений выработки супероксидного анион-радикала НАДФН-оксидазой лейкоцитов и концентрации пероксинитрита. Со-четанное действие нитрата и фторида натрия в течение 30 суток потенцирует продукцию супероксидного анион-радикала НАДФН- и НАДН-зависимыми ЭТЦ, а также НАДФН-оксидазой лейкоцитов, ПОЛ, увеличивает образование высокотоксичного пероксинитрита, снижает активность каталазы.
Summary
FREE RADICAL PROCESSES IN RATS' PERIODONTAL TISSUES UNDER SODIUM NITRATE AND FLUORIDE COMBINED EXCESSIVE INTAKE Bogdanov O.V., Kostenko V.O.
Key words: nitrates, fluoride, periodontal, superoxide anion radical, lipid peroxidation, antioxidant system, nitric oxide, peroxynitrite.
The state of free-radical processes and antioxidant protection in soft periodontal tissues under sodium nitrate and fluoride combined excessive intake have been studied in experiment on 40 white rats. We have found the isolated administration of these substances for 30 days is accompanied by increased production of superoxide anion radical by NADPH-dependent (microsomal and NO-synthase) and NADH-dependent (mitochondrial) electron transport chains (ETC), activating lipid peroxidation (LPO) with antioxidant potential decreasing in periodontal tissues, but without significant changes in the superoxide anion radical generation by NADPH oxidase of leukocytes and peroxynitrite level. The combined effect of nitrate and sodium fluoride for 30 days potentiates the production of superoxide anion radical by NADPH- and NADH-dependent ETC, as well as NADPH oxidase of leukocytes, lipid peroxidation, increases the formation of highly toxic peroxynitrite, reduces the activity of catalase.
Barbier O. Molecular mechanisms of fluoride toxicity / O. Barbier, L. Arreola-Mendoza, L.M. Del Razo // Chem Biol Interact. - 2010. - V. 188. - P. 319-333.
Szabo S. Peroxynitrite: biochemistry, pathophysiology and development of therapeutics / C. Szabo, H. Ischiropoulos, R. Radi // Nature Reviews. - 2007. - V. 6. - P. 662-680. Tormanen C.D. Substrate inhibition of rat liver and kidney arginase with fluoride / C.D. Tormanen // J Inorg Biochem. - 2003. - V. 93, №3-4. - P. 243-246.
Vandana K.L. Assessment of periodontal status in dental fluorosis subjects using community periodontal index of treatment needs / K.L. Vandana, M.S. Reddy // Indian J Dent Res. - 2007. - V.18, №2. - P. 67-71.
