CC BY
12
старих щурiв з ожиртням июля застосування ядровмюних ттин кордово! кров!
Ключовi слова: алiментарне ожиртня, ядровмiснi клiтини кордово! кров!, ендотелюцити, м!тохондрп, щури.
Стаття надшшла 11.01.2016 р.
cells of young and aged rats with obesity after application of cord blood nucleated cells.
Key words: alimentary obesity, cord blood nucleated cells, endothelial cells, mitochondria, rats.
Рецензент Шеттько B.I.
УДК 616.127-018:616.441-008.64-085
УЛЬТРАСТРУКТУРА КРОВОНОСНИХ КАП1ЛЯР1В М1ОКАРДА ЮВЕНЫЬНИХ ТА МОЛОДИХ ЩУР1В 1З ВРОДЖЕНИМ Г1ПОТИРЕОЗОМ
Електронно-мжроскотчио дослщжет кровоноснi капшяри мiокарда лiвого шлуночка 7 та 45 добових щурiв i3 ВГТ (вродженим ппотиреозом). Рiвень вiльного тироксину в плазмi кровi визначали iмуноферментним методом при виведеннi щурiв з експерименту. Встановлено, що у ювеншьних 7-и добових щурiв з вродженим ппотиреозом суттевих змiн в кровоносних капшяр!в мiокарда на ультраструктурному рiвнi не спостерiгаеться, а можливi перебудови на молекулярному рiвнi ще повтстю компенсованi внаслiдок адаптацiйних можливостей юного оргатзму, що дозволяе протидiяти впливу патолопчних чинникiв, якими е дефщит гормонiв щитоподiбноi залози та запоб^ти розвитку структурних пошкоджень. У молодих (45-и добових) тварин з ВГТ в кровоносних катлярах мюкарда лiвого шлуночка розвиваеться комплекс змiн, як! мають ознаки i компенсаторно-пристосувальних, i деструктивно-дистрофiчних процесiв. В кровоносних катлярах мюкарда щурiв з ВГТ активiзацiя процесiв трансендотелiального переносу речовин вщбуваеться на фонi знижених бiосинтетичних процеЫв. Деструктивно-дистрофiчнi процеси проявляються лiзисом i набряком цитоплазми та органел в ендотелюцитах. Частина ендотелiоцитiв знаходиться на рiзних стадiях апоптозу.
Ключов! слова: мюкард, кровоносн1 капшяри, щури, вроджений ппотиреоз, електронна мжроскотя.
Вроджений ппотиреоз (ВГ) належить до числа довол! поширених i найтяжчих захворювань щитопод!бно! залози (ЩЗ), що спостер!гаються в пед!атричн!й ендокринолог!!. Середня частота ВГ- 1 на 3-4 тисяч! новонароджених. Внасл!док незначних кл!н!чних прояв!в у перш! м!сяц! життя ця хвороба нер!дко своечасно не д!агностуеться. Причинами виникнення дано! патолог!! е: порушення розвитку щитопод!бно! залози (повна або часткова ii в!дсутн!сть, ектоп!я), внутр!шньоутробне ушкодження щитопод!бно! залози, генетично зумовлене порушення бюсинтезу тирео!дних гормон!в. Одним з найчаст!ших ускладнень г!потиреозу е порушення серцево-судинно! системи. Разом з тим, хоча у ос!б р!зного в!ку кл!н!чн! прояви i прот!кання г!потиреозу суттево в!др!зняеться, даних щодо морфофункц!ональних зм!н в органах та тканинах у в!ковому аспект! в л!тератур! нами не виявлен!.
Метою роботи було вивчити ультраструктуру кровоносних кап!ляр!в мюкарда у ювеншьних та молодих щур!в з вродженим ппотиреозом.
Матер1ал та методи дослщження. Методом електронно! м!кроскоп!! досл!джено 30 щур!в з ВГТ, як! утримувалися у в!вар!! Нац!онального медичного ун!верситету. Догляд та експерименти зд!йснювалися зг!дно умов «Свропейсько! конвенц!! про захист хребетних тварин, яю використовуються для експериментальних та наукових ц!лей» [1985].
Вроджений ппотиреоз моделювали шляхом пригн!чення щитопод!бно! залози тиреостатиком - мерказол!лом [Чугунова Л.Г. и др., 2001]. Ваг!тним самкам перорально вводили препарат починаючи з 14-! доби перинатального розвитку, пот!м п!ддосл!дн! тварини отримували його з молоком матер!, а в подальшому - при самост!йному харчуванн!. Розчинником була вода. Препарат вводили протягом усього експерименту щоденно у доз! 20 мг/кг маси т!ла. Р!вень тироксину у плазм! кров! визначали при виведен! тварин !з експерименту !мунноферментним методом на приад! «Sunrise RC», Ф!рми TEKAN.
Матерiал для електронно-м!кроскоп!чних досл!джень ф!ксували 2,5% розчином глютарового альдег!ду на фосфатному буфер! з доф!ксац!ею в 1% розчин! чотирьохокису осм!ю за М!лон!нгом. Зневоднювали у спиртах зростаючо! концентрац!! та ацетон!. Заливали в сум!ш епон-аралдит, зг!дно загальноприйнят!й методиц! [Карупу В. Я., 1984]. Ультратонк! зр!зи, виготовляли на ультратом! Reihart (Австр!я), контрастували 2% розчином уран!лацетату та цитратом свинцю. Препарати фотографувалися п!д електронним м!кроскопом ПЕМ-125К.
Результати дослщження та Тх обговорення. Ультраструктура кровоносних кап!ляр!в м!окарда 7-и добових щур!в з вродженим г!потиреозом (ВГТ) суттево не в!др!зняються в!д таких же м!кросудин в!кового контролю, але е й сво! особливост!. Досить розповсюджен! невелик! за д!аметром м!кросудини, як! сформован! з одн!е! ендотел!ально! кл!тини, що дае п!дставу думати про активн! процеси утворення нових кровоносних кап!ляр!в. (рис.1 А,Б). Це шдтверджуеться
наявшстю центрюлей, що може свiдчити про посилеш пролiферативнi процеси (рис.1 А,Б). Просвiт гемокаmлярiв звужений, заповнений дрiбнодисперсним матерiалом. Люменальна поверхня згладжена i мiстить поодиною мiкровирости та швагшаци. Звуження просв^у кровоносних капiлярiв може бути обумовлене як випинанням ядровмюно!, так i периферiйних дiлянок цитоплазми. Ендотелiоцити мютять одне, iнколи два ядра. Ядра велик за розмiрами, овально!, дещо витягнуто! форми, мають досить рiвну, чiтко структуровану ядерну оболонку, яка утворюе поодинокi вип'ячування. Перинуклеарний проспр не розширений. Органели розташовуються по всш цитоплазмi ендотелiоцитiв. М^охондрп переважно округло! або овально! форми, оточеш добре структурованою цiлiсною зовнiшньою мембраною. (рис. 1 А,Б). Канальцi зернисто! ЕПС подекуди розширенi, варiюють за розмiрами. 1х кiлькiсть в ендотелюцитах дещо зменшена на фонi тдвищено! кiлькостi вiльних рибосом, якi продукують бiлки для власних потреб кттини i бiльш характернi для бластних клгтин, тодi як у контрольних 7-и добових тварин без гшотиреозу кiлькiсть канальцiв гранулярно! ЕПС, яка виробляе бiлки для органiзму в цшому значно бiльша. Достатньо розповсюджений та нерiвномiрно розподiлений комплекс Гольджь Лiзосоми та лiпiднi включення зустрiчаються рiдко. Елементи цитоскелету ендотелiальних кл^инах представлений мiкротрубочками та мiкрофiламентами, нерiвномiрно розташованими повсюдно в цитоплазмi.
М^ошноцитозш пухирцi спостерiгаються у виглядi як прикршлених до базально! чи люменально! поверхонь, так i вiльно розташованих у цитоплазмi, або ж утворюють скупчення. Бiльшiсть !х розмiщена на люменальнш поверхнi, тобто iснуе люменально - базальний градiент (рис. 1 Б). Морфометричний аналiз показав, що в 1 мкм3 цитоплазми мютиться 272,9+30,5 пухирцiв, що значуще не вiдрiзняеться вiд аналогiчного показника у вшовому контролi (табл. 1). Ендотелiальнi клiтини з'еднанi мiж собою за допомогою рiзно! довжини контактiв. Бшьшють капiлярiв представленi iзоляцiйними з'еднаннями. Частина !х довжини зайнята плямами облгтерацп. Базальна поверхня кровоносних капiлярiв мюкарда дано! групи тварин подекуди переривчаста, неповшстю сформована i структурована. В деяких випадках оголенi дiлянки досягають значних розмiрiв (рис. 1 А,Б).
Таблиця 1
Морфометричнi показники мжрошноцитозних пухирцiв в ендотелiоцитах кровоносних
капiлярiв м1окарда 7-и добових щурiв
Показники 1нтактш щури Щури з ВГТ
Об'емна щшьшсть МПП, % 15,05+1,08 15,31+1,46
К1льк1сна щ1льн1сть МПП,1/мкм3 238,6+11,4 272,9+30,5
Середня площа зр1зу МПП,10-2 мкм2 0,59+0,01 0,58+0,02
Фактор форми МПП 0,85+0,008 0,86+0,007
*Статистично достстарна р1зниця пор1вняно з вковим контролем (Р < 0,05).
Тобто, у 7-и добових щурiв з ВГТ не дивлячись на бшьш шж удвiчi зменшений у кровi рiвень тирео!дного гормону, в кровоносних катлярах лiвого шлуночка не спостертаеться суттевих змiн ультраструктури у порiвняннi з вiковим контролем. Разом з тим, спостертаються окремi ендотелiоцити на початкових етапах набряку, про що свщчать просвiтлення !х цитоплазми та майже повна вщсутшсть органел. Розвиток цього процесу в мiокардi шдтверджуеться i наявнiстю пухирцiв з рщиною набряку у периваскулярному просторi. В просвт кровоносних капiлярiв виявляються скупчення гемоседирину, який утворився в результат ушкодження еритроцитiв.
В мiокардi 45- и добових щурiв з вродженим гшотиреозом кiлькiсть та розмiри кровоносних капiлярiв суттево не вiдрiзняються вщ того, що спостерiгаеться у щурiв вiкового контролю, i вiдповiдно збшьшеш у порiвняннi з ювенiльними гшотирео!дними тваринами. Зустрiчаються капiляри як iз звуженим, так i розширеним просв^ом (рис. 2А,Б), але дрiбнi сплющеш мiкросудини, зустрiчаються рiдко на вiдмiну вiд попереднього термiну спостережень. Це може свщчити, з одного боку, про зниження iнтенсивностi новоутворення капiлярiв, а з iншого - про залучення до мiкроциркуляцi! бiльшо! кшькост капiлярiв, що призводить до зменшення кiлькостi резервних, не функцiонуючих мшросудин. Бiльшiсть капiлярiв мають згладжену люменальну поверхню, на якiй мiстяться поодиною м^оворсинки та iнвагiнацi! (рис. 2А,Б). Разом з тим, спостерiгаються кашляри з рiзно! величини випинаннями цитоплазми на рiзних стадiях вiдокремлення вщ клiтини. Для ендотелiоцитiв капiлярiв мюкарда 45-и добових гшотирео!дних щурiв характерна гетеромофшсть ультраструктури, що вiдрiзняе !х вiд тварин вiкового контролю та 7-и добових щурiв з ВГТ. Серед ендотелюцш1в розрiзняють клiтини з
помiрною, шдвищеною та просв^леною електронною щiльнiстю. Переважають першi -ендотелiоцити помiрно! електронно! щiльностi з добре збереженою цитоплазмою. Вони мютять крупнi ядра овально! або дещо неправильно! форми. Ядерна оболонка ч^ко структурована, хроматин рiвномiрно заповнюе карiоплазму (рис. 2,Б), М^охондрп овально! форми, з нерiвномiрно просв^леним матриксом, в незначнiй кiлькостi розташовуються переважно в навколоядернiй зонi. Канальщ зернисто! ЕПС представленi в значно меншш кiлькостi, нiж у 7-и добових гiпотрео!дних щурiв, але пов'язано це в бшьшш мiрi не з впливом дефщиту гормонiв щитоподiбно! залози, а з тим, що ендотелюцити в цей термiн постнатального онтогенезу досягли дефштивного стану. М^ошноцитозш пухирцi можуть бути у виглядi прикрiплених до базально! або люменально! поверхнi.
Морфометричний аналiз показав, що в цей перюд спострежень в 1 мкм3 цитоплазми ендотелiоцитiв мюкарда гiпотирео!дних щурiв мiститься 400,7+28,9 мшрошноцитозних пухирцiв, що значуще вiдрiзняеться вщ цього показника в контролi (табл. 2).
Таблиця 2
Морфометричш показники мiкропiноцитозних пухирщв в ендотелiоцитах кровоносних
кап1ляр1в мшкарда 45- добових щурiв
Показники 1нтактш щури Щури з ВГТ
Об'емна щшьшсть МПВ, % 18,09+1,04 17,15+0,83
Юльюсна щшьшсть МПВ,1/мкм3 282,7+15,9 400,7+28,9*
Середня площа зр1зу МПВ,10-2 мкм2 0,57+0,01 0,46+0,01*
Фактор форми МПВ 0,84+0,005 0,86+0,004*
*Статистично достстарна р1зниця пор1вняно з вковим контролем (Р < 0,05).
Рис1. Кровоносш кашляри мюкарда л1вого шлуночка 7- добового щура ¡з ВГТ. Базальна мембрана. Електронномкроскошчне фото. 36.: А-22000; Б-16000.
Рис 2. Кровоносш кашляри мюкарда л1вого шлуночка 45- добового щура з ВГТ. Електронном1кроскошчне фото. Зб.: А-22000; Б -19000.
1нтенсифшащя процешв переносу речовин е проявом пристосувальних процесiв, якi розвиваються у вщповщь на дiю патолопчного чинника. 1ншою ознакою цих процешв в кровоносних капiлярах у молодих тварин з вродженим гiпотиреозом е локальш стоншення периферiйних дiлянок ендотелюциив до розмiрiв мiкропiноцитозного пухирця, а iнодi й до товщини двох мембран. Зменшення довжини як самих мiжендотелiальних контактiв, так i п'ятен облтераци в них свiдчить про активащю парацелюлярного шляху переносу речовин у
кровоносних катлярах мюкарда при гшотиреозь Ендотелiоцити з помiрною електронною щiльнiстю цитоплазми i органелами без виразних змiн чергуються з клiтинами на рiзних ставдях просвiтлення цитоплазми, що викликане процесами лiзису та набряку, якi вардають за ступенем виразностi. Спостерiгаються клггини, де лише невеликi дiлянки цитоплазми лiзованi, канальцi ендоплазматично! сiтки дещо розширенi, матрикс мiтохондрiй просвiтлений, кристи вщсутш. В iнших клiтинах набряк поширюсться на бiльш значну частину цитоплазми. Подекуди вiдмiчаються клiтини з майже повтстю лiзованою цитоплазмою, на люмшальнш поверхнi яких формуються мшроклазматозт вирости та пухирцеподiбнi випинання з рщиною набряку -секвестри. Ц морфологiчнi ознаки в кровоносних катлярах мюкарда у молодих тварин з ВГТ свщчать про розвиток у них дистрофiчно- деструктивних процесiв. Разом з тим, виявляються ендотелiоцити, структурш змiни яких мають дещо шшу спрямованiсть. Цитоплазма таких клiтин мае шдвищену електронну щiльнiсть внаслiдок накопичення дрiбнодисперсного матерiалу. Кiлькiсть органел в них зменшена. 1х ядра неправильно! форми з ущшьненим хроматином. Таке електронне ущiльнення цитоплазми та ядер характерно при процесах апоптозу. Периваскулярно повсюдно вiдмiчаеться набряк.
У ювеншьних щурiв з вродженим гiпотиреозом, не дивлячись на бшьш нiж удвiчi зменшений у кровi рiвень тирео!дного гормону, в кровоносних капiлярах мюкарда лiвого шлуночка не спостерiгаеться суттевих змiн ультраструктури порiвняно з контролем, тодi як у молодих ппотирео!дних щурiв з ВГТ вiдмiчаються ознаки як компенсаторно-пристосувальних, так i деструктивно-дистрофiчних процесiв.
1. У ювенiльних (7-и добових) щурiв з вродженим ппотиреозом змiни, якi виявляються в катлярах мюкарда щурiв i3 ВГТ носять реактивний характер i суттево не впливають на ïx функцiонування.
2. У молодих (45-и добових) щурiв в кровоносних катлярах мюкарда лiвого шлуночка розвиваеться комплекс змш, якi мають ознаки i компенсаторно-пристосувальних, i деструктивно-дистрофiчниx процесiв. Активiзацiя процесiв трансендотелiального переносу речовин вщбуваеться на тлi знижених бiосинтетичниx процешв. Деструктивно-дистрофiчнi змiни проявляються апоптозом частини ендотелюципв, зменшенням кiлькостi органел бюсинтетичного плану, лiзисом та набряком ïx цитоплазми.
1. Botsyurko Yu. V. Kliniko-patogenetichni osoblivosti perebigu ta likuvannya ishemichnoyi hvorobi sertsya na foni gipotireozu / Yu.V. Botsyurko // Avtorefer. dis., k.m.n. - Ivano-Frankivsk, - 2000. - 16 s.
2. Bravermann L. I. Bolezni schitovidnoy zhelezyi / L. I. Bravermann // - M.: Meditsina, - 2000 - 418 s.
3. Volkov A. M. Sravnitelnaya morfologiya spetsificheskih endotelialnyih granul v mikrososudah gipertrofirovannogo miokarda patsientov s vrozhdennyimi porokami serdtsa i eksperimentalnyih zhivotnyih / A. M. Volkov, G. M. Kazanskaya, A.M. Karaskov // Tsitologiya .-1997 . - T.39. - No. 7 - S. 531 -535
4. Karupu V.Ya. Elektronnaya mikroskopiya. - Kiev: Vischa shkola, 1984. - 208 s.
5. Karaganov Ya. L. Reaktivnost sosudistogo endoteliya / Ya. L. Karaganov, V.A. Mironov, A.A. Mironov // -Kiev: Zdorov'ya, - 1986 - S. 183 - 199.
6. Katerenchuk V. I. Sertsevo-sudinnI maski gipotireozu / V. I. Katerenchuk, O. P. Beregova // Vnutrennyaya meditsina.- 2007.-T.3.- 3 s.
7. Katerenchuk V.I. Sertsevo-sudinnI maski gIpotireozu / V.I.Katerenchuk, O.P. Beregova // Vnutrennyaya meditsina. - 2007-T.3. - No. 3.
8. Pries A.R. Structural autoregulation of terminal vascular beds: vascular adaptation and development of hypertension / A.R.Pries // Hypertension. - 1999. - V. 33. - P.153 - 161.
УЛЬТРАСТРУКТУРА КРОВЕНОСНЫХ КАПИЛЛЯРОВ МИОКАРДА ЮВЕНИЛЬНЫХ И МОЛОДЫХ КРЫС С ВРОЖДЕННЫМ Г1ПОТИРЕОЗОМ Чухрай С. М.
Электронно-микроскопически исследованы кровеносные капилляры миокарда левого желудочка 7 и 45 суточных крыс с ВГТ (врожденным гипотиреозом). Уровень свободного тироксина определяли в плазме крови иммуноферментным методом при выведении крыс из эксперимента. Установлено, что в ювенильных 7-и суточных крыс с ВГТ существенных изменений в кровеносных капиллярах миокарда на ультраструктурном уровне не наблюдается, а возможные перестройки на молекулярном уровне еще полностью компенсированы вслед-
ULTRASTRUCTURE OF BLOOD CAPILLARIES IN THE MYOCARDIUM OF JUVENILE AND YOUNG RATS WITH CONGENITAL HYPOTHYROIDISM Chuhray S. M.
Electron-microscopically studied the blood capillaries of the myocardium of the left ventricle 7 and 45 per diem rats with GED (congenital hypothyroidism). The level of free thyroxine in plasma was determined by enzyme immunoassay when removing the rats from the experiment. It is established that in juvenile 7-diurnal and rats with congenital hypothyroidism significant changes in blood capillaries of the myocardium at the ultrastructural level was not observed, and the possible restructuring at the molecular level are yet to be
ствие адаптационных возможностей юного организма, что позволяет противодействовать влиянию патологических факторов, которыми являются дефицит гормонов щитовидной железы и предотвратить развитие структурных повреждений. У молодых (45-и суточных) животных с ВГТ в кровеносных капиллярах миокарда левого желудочка развивается комплекс изменений, которые имеют признаки и компенсаторно-приспособительных, и деструктивно-дистрофических процессов. В кровеносных капиллярах миокарда крыс с ВГТ активизация процессов трансэндотелиального переноса веществ происходит на фоне сниженных биосинтетических процессов. Деструктивно-дистрофические процессы проявляются лизисом и отеком цитоплазмы и органелл в эндотелиоцитах. Часть эндотелиоцитов находится на разных стадиях апоптоза.
Ключевые слова: миокард, кровеносные капилляры, крысы, врожденный гипотиреоз, электронная микроскопия.
Стаття надшшла 11.01.2016 р.
fully compensated due to the adaptive capacity of a young body, which helps to counteract the effect of pathological factors, which are deficiency of thyroid hormones and to prevent the development of structural damage. Young (45 and diurnal) animals with GED in the blood capillaries of the myocardium of the left ventricle develop the complex changes that have attributes of both compensatory-adaptive and destructive-dystrophic processes. In the blood capillaries of the myocardium of rats with GED enhanced transendothelial processes of transport of substances occurs due to impaired biosynthetic processes. Destructive-dystrophic processes are manifested by lysis and swelling of the cytoplasm and organelles in endotheliocyte. Part of the endothelial cells found at different stages of apoptosis.
Key words: myocardium, blood capillaries, rats, congenital hypothyroidism, electron microscopy.
Рецензент Чайковський Ю.Б.
УДК 613.2 - 613.29 - 615.244 - 615.245 - 615.246
ВПЛИВ СУБТОКСИЧНИХ ДОЗ ОЛ1ГОЕФ1Р1В НА ВУГЛЕВОДНИЙ I ЕНЕРГЕТИЧНИЙ ОБМ1Н ПЕЧ1НКИ Б1ЛИХ ЩУР1В В ЕКСПЕРИМЕНТ1
Метою роботи було вивчення тривалого субтоксичного впливу олiгоефiрiв двох марок на вуглеводний i енергетичний обмт печтки в умовах тдгострого токсиколопчного експерименту на бших щурах. Ксенобютики Л-3603-2-12 i Л-10002-2-80 в дозi 1/10 i 1/100 ДЛ50 порушують вуглеводний обмт на фот пригтчення бюенергетичних процеав. В дозi 1/100 ДЛ50 олiгоефiри стимулюють вщновлювальт синтези, що може розглядатись як напруга захисно-пристосувальних механiзмiв спрямованих на забезпечення гомеостатично! функцп органiзма. Олiгоефiри при тривалiй токсифжацп 1/10 ДЛ50 приводять до зриву захисно-пристосувальних механiзмiв i розвитку ппотоксичних станiв, що лежить в основi формування дiстрофiчних i деструктивних процеав, провщним ланцюгом яких е мембранна патолопя.
Ключов! слова: ол1гоеф1ри, вуглеводний обмш, енергетичний обмт, метабол1зм, токсичтсть, здоров'я.
1ндустр!альний еколопчний перюд характеризуеться глобальним розвитком наукового-техшчного прогресу, який неминуче посилив антропогенний вплив на навколишне середовище. В останш десятир!чча зросла доля негативно! ди на б!осферу х!м!чно!, нафтопереробно!, металургшно!, буд!вельно!, г!рничодобувно! промисловост!, автомоб!льного транспорту та ш. [13]. На сьогодш важко знайти мюце на планет!, де не вщдзеркалилась би д!яльн!сть людини з негативними наслщками. Зм!ни виникають як в кшьюсному, так ! в як!сному вщношенш з боку флори ! фауни. Змшюеться генофонд, зникають ц!л! види рослин ! тварин. За останш 20-30 роюв синтезовано десятки, сотш тисяч нових х!м!чних речовин, як! часто бувають високотоксичними, х!м!чно стшкими, волод!ють виразною 6!отропн!сть, до яких тваринний ! рослинний св!т еволюцшно не адаптований.
В зв'язку з цим, природне середовище мешкання людини мае нову еколопчну ситуащю, яка тюно поеднана з формуванням р!зних патолог!чних стан!в ! захворювань, що мають еколог!чно обумовлений характер ! зв'язок з забрудненням навколишнього середовища шк1дливими чинниками. Поряд з тим, тривалий ! негативний вплив на оргашзм фактор!в антропогенно! д!яльност! здатний привести до розвитку !мунолог!чно! недостатносп, захворюванням шлунково-кишкового тракту, серцево-судинно!, дихально!, вид!льно! системи, в тому числ! формування можливих в!ддалених насл!дк!в (атерогенеза, канцерогенеза, мутагенеза та !н.) [4,5]. Одним !з самих потужних забруднювач!в навколишнього середовища е хiм!чна промисловють орган!чного синтезу, в тому числ!, виробництво олiгоефiрiв, яке в свгтовому об'емi i асортиментi продукц!! на !х основ! займае друге мюце п!сля поверхнево-активних речовин. Найб!льш д!евим проф!лактичним засобом попередження негативного впливу х!м!чних сполук на орган!зм е !х прогностична оц!нка потенц!йно! безпечност!. Це в повн!й м!р! в!дноситься ! до нових ол!гоеф!р!в з товарною назвою «Лапроли» марок Л-3603-2-12 (пол!оксипроп!леноксиетилентриол молекулярною масою 3600) ! Л-10002-2-80 (пол!оксиетилено-ксипроп!ленд!ол молекулярною масою 10000), як! широко застосовуються в р!зних галузях народного
