CC BY
31
4. Zapadnyuk I. P. Laboratornyie zhivotnyie. Razvedenie, soderzhanie, ispolzovanie v eksperimente / I. P.Zapadnyuk, V. I. Zapadnyuk, E. A . Zahariya // - K. : Vischa shkola. Golovnoe izd-vo, - 1983. - 383 s.
5. Karupu V. Ya. Elektronnaya mikroskopiya / V. Ya. Karupu - K.: Vischa shkola. Glavnoe izd-vo, 1984 - 208 s.
6. Lapach S. N. Statisticheskie metodi v mediko-biologicheskih issledovaniyah s ispolzovaniem Exel / C. N. Lapach, A. V. Chubenko, P. N. Babich. - Kiev : Morion. - 2000. - 320 s.
7. Merkulov G. A. Kurs patologogistologicheskoy tehniki / G. A. Merkulov // - L. : Meditsina, - 1969. - 424 s.
8. Novitskiy V. V. Patofiziologiya: uchebnik: v 2 t. /. V. V. Novitskiy, E. D. Goldberg, O. I. Urazova // - M.: GEOTAR-Media,-2009. - T. 1. - 848 s.
9. Solodkova O. O. Morfofunktsionalnaya harakteristika nadpochechnikov kryis pri holodovom stresse na fone priema ekstrakta i gidrolizata iz kukumarii yaponskoy / Avtoreferat dis. na soiskanie uchen. stepeni kand. med. nauk: 03.00.25 / O. A. Solodkova.
- Vladivostok, - 2008. - 22 c.
10. Farling P. A. Fiziologiya endokrinnoy sistemyi / P.A. Farling, M.E. Mak Brayn [i dr.] // Zhurnal Vsemirnoy Organizatsii Obschestv Anesteziologov. - 2003. - No. 9. - S. 3-13.
11. Shepitko V.I. ReaktsIya parenhImi nadnirnikIv na vvedennya alogennoYi nativnoYi ta krIokonservovanoYi platsenti / V.I.ShepItko// Visnik problem biologiyi i meditsini. - 2003. - Vip. 2. - S. 122-124
12. Dongmei Cui. Atlas of histology: with functional and clinical correlation / Dongmei Cui, Johnv P. Naftel, William P. Daley [et al.] // - New York; London; Buenos Aires; Hong Kong; Sydney; Tokyo, - 2011. - 439 p.
13. Kuehnel W. Color Atlas of Cytology, Histology, and Microscopy Anatomy / W. Kuehnel // - 4 st.ed. - Stuttgart; New York,
- 2003. - 534 p.
ИЗМЕНЕНИЕ КОРКОВОГО ВЕЩЕСТВА НАДПОЧИЧНЕКОВ ПРИ ОСТРОМ АСЕПТИЧЕСКОМ ПЕРИТОНИТЕ И ПРИ ЕГО КОРЕКЦИИ КРИОКОНСЕРВИРОВАННОЙ ПЛАЦЕНТОЙ Шепитько В.И., Скотаренко Т.А. Анализ таких показателей, как размер зон коры надпочечника, площади спонгиоцитов, при данном исследовании, дал возможность определить изменение активности данных ендокринных желез при коррекции асептического перитонита трансплантацией
криоконсервированной плаценты.
Ключевые слова: надпочечники, асептическое воспаление, спонгиоциты, криоконсервированная плацента.
Статья надшшла 10.01.2016 р.
REACTION OF THE ADRENAL CORTEX IN ACUTE ASEPTIC PERITONITIS AND ITS CORECTION WITH CRYOPRESERVED PLACENTA Shepitko V.I., Skotarenko T.A.
The analysis of such parameters as the size of the layers of the adrenal cortex, the areas of spongy-looking cells during this investigation gave opportunity to define the change in activity of these endocrine glands at the time of correction of the aseptic peritonitis with the help of cryopreserved placenta transplantation.
Key words: adrenal glands, aseptic inflammation, spongy-looking cells, cryopreserved placenta.
Рецензент Бшаш С.М.
УДК 616.16:616.12:57.012.4:616.12-008.331.1-053.02:57.084.1
УЛЬТРАСТРУКТУРА М1ОКАРДА ЩУР1В З АРТЕР1АЛЬНОЮ ППЕРТЕНЗ1еЮ У
ПОСТНАТАЛЬНОМУ ОНТОГЕНЕЗ1
У статп представлена ультраструктурна оргашзащя мюкарда щурiв iз спонтанною артерiальною riпертензieю у постнатальному онтогенезi (через 1,7,45,100 та 240 дiб). Встановлено, що у ранньому постнатальному перiодi онтогенезу (1доба) для структурних компонента кардюмюциив характеры явища вщтермшовки диференщювання. Змши, яю виявляються в мiокардi носять реактивний характер ,що,очевидно, пов'язано з народженням, а сам мюкард ще не досягнув дефштивного стану.У 7добових щурiв спостертаеться активне новоутворення кровоносних судин, хоча вони i не досягають повно! зршоси, типово! для дорослих тварин. Виразшсть деструктивних ознак, яю були характеры для новонароджених щурiв, значно менша, що свщчить про те, що в останшх вони не пов'язаш з артерiальною гiпертензiею. У молодих (45-и добових) тварин з артерiальною гiпертензiею мюкард повшстю сформований. Разом з тим, вiдмiчаються ознаки як компенсаторно-пристосувальних (стоншення перифершних дшянок ендотелiальних кл™н), так i деструктивно-дистрофiчних (набряк, локальний лiзис кардюмюциив та ендотелюциив) процеЫв. У статтевозрших (100 добових) щурiв для мюкарда та капiлярiв характерно тдсилення деструктивно-дистрофiчних процеав, у порiвняннi з попередньою вжовою групою. Для щурiв старшого вку (240 дiб) характерний зрив компенсаторних процеав як у мюкард^ так i в капшярах. Це проявляеться подальшим розрщженням капiлярiв, розвитком в них ппоксичного стану та муцинозного набряку штерстищю, зниженням активност бюсинтетичних та транспортних процеав у вах структурах мюкарда.
Ключовi слова: ультраструктура мiокарда,артерiальна гiпертензiя, постнатальний онтогенез.
Артерiальна rinepTeœiH (АГ) е одним з найпоширешших ^h^omîb серцево-судинних захворювань. Це патолопчний стан, який супроводжуеться постшним або перюдичним шдвищенням apTepianb^ro тиску у порiвняннi з вшовою нормою. Статистичш даш свщчать, що на apTepianb^ гшертензда хвоpiе п'ята частина дорослого населення усього св^у. В Украш на apтepiaльну гшертензда хвоpiе близько 30% дорослого населення. Як правило, це люди
пpaцездaтного вшу, piдше д^и [1, 3]. Але за останш десятиpiччя пеpвиннa apтеpiaльнa гiпеpтензiя досить часто тpaпляeться y дитячому вiцi. Пошиpенiсть пеpвинноï apтеpiaльноï гiпеpтензiï сеpед школяpiв коливаеться вщ 1 до 18% [4], а з вшом нaбyвae пpогpесивного пеpебiгy з фоpмyвaнням гiпеpтонiчноï хвоpоби. Як давило, apтеpiaльнa гiпеpтензiя pозвивaeться поступово i пpотiкae хpонiчно, та мае сво1' вiковi особливостi. На думку багатьох дослщниюв, apтеpiaльнa гiпеpтензiя починае фоpмyвaтись саме у дитячому вщ^ особливо у дiтей з шмей iз спадковою схильнiстю до apтеpiaльноï гiпеpтензiï.
Пpи вивченнi стpyктypних основ apтеpiaльноï гiпеpтензiï основна увага ^ид^лася дослiдженню кapдiомiоцитiв та кpовоносних судин, в яких виникають дистpофiчнi змши, що пpиводять до дегенеpaтивних змш в сеpцевомy м'язi. На особливу увагу заслуговуе стан ^овоносних кaпiляpiв, тому що кaпiляpний кpовообiг здшснюе головну фyнкцiю гемомiкpоцipкyлятоpноï системи - тpaнскaпiляpний обмiн. Таким чином, стан гемомiкpоциpкyляцiï може служити apбiтpом благополуччя системно!' гемодинамики. Вiдомо, що pозлaди теpмiнaльного pyслa гемомiкpоциpкyляцiï вiдiгpaють важливу, а школи й виpiшaльнy pоль в пaтогенезi багатьох зaхвоpювaнь [5].
Визначення стpyктypних основ pозвиткy патолопчних змiн мiокapдy, зокpемa у кapдiомiоцитaх та кpовоносних кaпiляpaх, особливо у дитячому вщ, та можливостi ix фapмaкологiчноï коpекцiï буде служити теоpетичним пiдrpyнтям для ствоpення нових пiдxодiв у лiкyвaннi apтеpiaльноï гiпеpтензiï.
Метою pоботи було вивчити yльтpaстpyктypнy оpгaнiзaцiю мiокapдa лiвого шлуночка щypiв iз спонтанною apтеpiaльною гiпеpтензieю у постнатальному онтогенезi (чеpез 1,7,45,100 та 240 даб).
Mатерiал та методи дослiдження. Експеpиментaльнi дослiдження пpоведенi на 42 бших щypax лiнiï Вiстap та 42 бших щypax лiнiï С1САГ (спадково iндyковaнa стpесом apтеpiaльнa гiпеpтензiя), якi пеpебyвaли в стaндapтниx умовах вiвapiю Нaцiонaльного медичного yнiвеpситетy iменi О.О. Богомольця. Утpимaння, догляд за твapинaми, мapкyвaння i всi маншуляци пpоводили згiдно положень «Gвpопейськоï конвенцп пpо захист xpебетниx твapин, яю викоpистовyються для експеpиментaльниx та наукових цшей» [7]. Вiдповiднiсть пpоведениx наукових дослiджень етичним вимогам пiдтвеpдженa Комюею з бiоетики Нaцiонaльного медичного yнiвеpситетy iм. О. О.Богомольця згiдно наказу МОЗ Укpaïни № 231 вiд 01.11.2000 pокy. Всього дослiджено 84 твapини. Контpолем для експеpиментaльниx твapин служили ювеншьш (1-, 7- и добов^, молодi (45-и добовi), стaтевозpiлi (100 та 240-а добовi) бiлi щypи.
Apтеpiaльнa гiпеpтензiя вивчалася на щypax лiнiï С1САГ. Цi твapини е зpyчним мaтеpiaлом дослiдження, тому що на цш моделi щypiв вiдтвоpюються yсi ознаки i симптоми, ^шамант гiпеpтонiчнiй xвоpобi людини, i викоpистовyeться для пpоведення випpобовyвaнь ди aнтигiпеpтензивниx пpепapaтiв [7]. Динaмiкa pозвиткy apтеpiaльноï гiпеpтензiï дослiджyвaли чеpез 1-у, 7, 45, 100, 240 доб.
Apтеpiaльний тиск (AT) вимipювaли за допомогою плетизмогpaфy - спецiaльного npraa4y, який дозволяе пpоводити вимipювaння AT на хвостовш apтеpiï щypiв. Apтеpiaльний тиск pеeстpyвaвся у мiлiметpax pтyтного стовпчика (мм.pт.ст.). Вимipювaння apтеpiaльного доводили контpольним щypaм чеpез 45 ,100 та 240 дiб.
У 45-и добових щypiв з apтеpiaльною гiпеpтензieю apтеpiaльний тиск пеpевищyвaв тиск у штактних щypiв цього ж вшу (98,7±6.1 мм pт. ст. пpоти 125,2 ± 5.9 мм p^ ст.), хоча тиск i не досягае величини у стaтевозpiлиx твapин (табл.1). У iнтaктниx 100 добових щypiв apтеpiaльний тиск доpiвнювaв 109.4±5.3 мм pт. ст., тодi як у 100 добових щypiв зi спонтанною apтеpiaльною гiпеpтензieю вiн коливався у межах 140-150 мм p^ ст., що в сеpедньомy становило 145,3±5,1 (табл. 2). У 240-а добових штактних щypiв apтеpiaльний тиск доpiвнювaв 117,6±4,2 мм.pт.ст., а у щypiв з apтеpiaльною гiпеpтензieю цieï ж вiковоï гpyпи apтеpiaльний тиск становив 151,2±5,3 мм pт. ст. (табл. 2). Поpiвняння покaзникiв apтеpiaльного тиску у ноpмотензивниx та гiпеpтензивниx твapин за допомогою кpитеpiю Ст'юдента з високим ступенем достовipностi свщчить пpо ïx вiдмiнностi: t= 4,85 >t01= 2. (табл. 1).
Електpонномiкpоскопiчно дослiджено мiокapд лiвого шлуночка експеpиментaльниx щypiв. Мaтеpiaл фiксyвaли в 1% pозчинi чотиpьоxокисy осмiю за Колфшьдом. Зневоднювали у спиpтax зpостaючоï концентpaцiï (70%, 80%, 90%, 100%) та ацетош. Заливали в сyмiш епон-apaлдит, згiдно зaгaльнопpийнятiй методицi [4]. Пюля пpицiльноï оpieнтaцiï на нaпiвтонкиx зpiзax на
ультратомах ЬКБ III (Швещя) та ЯеШаЛ (Австрiя) виготовляли ультратонкi зрiзи, якi контрастували 2% розчином уранiлацетату та цитратом свинцю.
Таблиця 1
Групи тварини Артер1альний тиск, мм рт.ст
45 д1б 100 д1б 240 д1б
1нтактш щури 98,7±6,1 109.4±5.3 117,6±4,2
Щури з спонтанною артер1альною гшертенз1ею 125,2±5,9* 145,3±5,1*,** 151,2±5,3
Примггки:*Статистично достов1рна р1зниця пор1вняно з контролем (Р < 0,05). **Статистично достов1рна р1зниця пор1вняно з попередньою вжовою групою (Р < 0,05)
Препарати дослщжували та фотографували пiд електронним мжроскопом ПЕМ-125К при збiльшеннях в 6-20 тисяч раз.
Результати дослщження та Тх обговорення. Електронномiкроскопiчний аналiз показав, що у 1добових щурiв iз спонтанною артерiальною гшертензiею для структурних компонентiв кардiомiоцитiв характернi явища вщгермшовки диференцiювання. Так вставнi диски переважно були представленi десмосомами та зонами злипання. Щiлиннi (нексуснi) з'еднання траплялися досить рiдко i у змшенш формi. Ширина щiлин у всх типах контактiв таких кардiомiоцитiв значно перевищувала таких ж дефiнiтивного мюкарду. Мiсцями вставнi диски були значно розширеш. При наявностi невелико!' кшькосл дрiбних демосом зони злипання були слабо розвинеш i незначна частина мiофiбрил прикрiплялась до них. Останш формували невеликi пучки розмiщенi по всш цитоплазмi, у яких визначались телофрагми. МiтохондрГí таких кардiомiоцитiв мають рiзнi розмiри з перевагою дрiбних. Слiд вiдмiтити, що серед них трапляються гiпертрофованi органели з деструктурованими внутрiшнiми та зовнiшнiми мембранами та набряклим матриксом, при цьому 1х оточуе велика кiлькiсть вакуолярних структур (рис.1 А).
Через 7 дiб лiвий шлуночок щурiв лМУ С1СГ характеризуеться бшьш диференцiйованими контактами мiж кардюмюцитами. Особливо це спостерiгаеться в зош злипання та прикрiплення мiофiбрил, таю адгезевш дiлянки значно збiльшеннi у порiвнянi iз попереднiм строком спостереження. У деяких пучках мiофiбрил визначаються зони пере- скорочення, що свщчить про пошкодження скоротливостi таких мiофiбрил. Виявляються дiлянки внутрiшньо клiтинного
Рис. 1.Мюкард л1вого шлуночка щур1в ¡з САГ. Електронномжроскошчне фото. А - 1добових щур1в, зб. 18000; Б - 7добових зб.18000; В - 45добових зб.20000; Г - 240 добових зб.12000.
Периваскулярний проспр не розширений, а кровоносш капшяри досить щшьно прилягають до кардюмюципв (рис.1Б), сприяючи тим самим бшьш швидкому { кращому транспорту речовин та кисню.
За результатами дослщження виявлено, що характер змш ультраструктури кардюмюципв та кровоносних катляр!в у ранньому постнатальному перюд! розвитку (вщ 1-! до 7-! доби) свщчивпро переважання деструктивних процеав над репаративними. Альтеративт змши, що спостер1галися у цей перюд, ймов1рно, були результатом гемодинам1чних перенавантажень мюкарда та функщонального напруження кардюмюципв за рахунок спонтанно! артер1ально! гшертеюп.У цей термш спостережень у стшщ мюкарда щур1в кардюмюцити розташовувалися невпорядковано. На ультраструктурному р!вт внутр1шньокл1тинн1 змши носили вакуолярно-лпичний характер 1 були пов'язаш з гшокаею мюкарда, результату розвинено! спонтанно! артер1ально! гшертеюп. Окр1м цього, у мюкард! л1вого шлуночка розвиток сполучнотканинних прошарюв був бшьш виразним у пор!внянш з контролем. У щур1в ще! експериментально! групи поряд ¿з десмосомами, що мали типову ультраструктурну будову, зустр1чалися контакти з просвпленим м1жмембранним простором { зниженою щшьшстю субсарколемального матрикса (рис.1 Б).
У мюкард! шлуночюв ювешльних тварин артер1альна гшертеш!я обумовлювала дистошчне розташування десмосом, зростання гетероморфносп !х профшьно! довжини: збшьшувалась кшьюсть коротких десмосом. Поруч ¿з цим вщбувалися й компенсаторт процеси: впродовж першого тижня життя р1вень чисельно! щшьносп десмосом достов1рно переважав над контролем, що було морфолопчним екв1валентом збшьшення адгезивной! м1ж кардюмюцитами.
Збшьшення строку спостережень до 45 д1б показало, що у мюкард! гшертензивних щур1в зменшувалась кшькють прояв1в диференц1ювання структур мюкарду, вш у бшьшш м1р1 вщповщав дифшитившй форм!, але разом з тим проявлялись, на фон! компенсаторно-пристосувальних процешв, дистроф!чш зм!ни як у кард!ом!оцитах так ! у кровоносних кап!лярах (рис. 1В).
У 100 добових щур!в л!н!! С1САГ збер!гаеться моза!чн!сть ультраструктури кардюмюципв та ендотел!оцит!в кровоносних капшяр!в, але деструктивно-дистроф!чн! зм!ни набувають бшьшо! виразност! ! поширюються не ильки на органели, а й цшсшсть самих кл!тин. Загибель ендотел!оцит!в призводить до зменшення к!лькост! функц!онуючих кашляр!в. Наявн!сть дегенеративно зм!нених кап!ляр!в у мюкард! може розглядатися як початок процесу анатом!чного розр!дження, тобто зменшення щшьносп м!кросудин. При зб!льшенн! вшу до 240-а д1б переважають змши, як! мають дистрофично-деструктивну направлен!сть. Найбшьш характерною в!дм!нн!стю в!д нормотензивного вшового контролю е зниження в ендотелп транспортних процес!в. Ще одн!ею особливютю, що привертае до себе увагу, е збшьшення у пор!внянн! з попередшми терм!нами !ндив!дуального розвитку периваскулярного простору, що не дае можливост! близько контактувати кардюмюцитам з гемокапшярами. В деяких м!сцях периваскулярний проспр значно розширений, набряклий, м!стить пучки колагенових волокон, сполучнотканиш кл!тини, матер!ал пом!рно! електронно! щ!льност!.
Таким чином, структури м!окарда л!вого шлуночка однодобових щур!в !з спонтанною артер!альною гшертенз!ею ще не досягли деф!н!тивного стану, про що свщчить не повтстю сформована базальна мембрана, переважання бюсинтетичних процес!в над транспортними у кровоносних катлярах. Пошкодження, як! спостер!гаються в ендотел!альних кл!тинах цих тварин обумовлеш, скор!ш усього, стресовим станом ! г!покс!ею, яких зазнають тварини при народженш. Це п!дтверджуеться тим, що аналопчш зм!ни, хоча ! в меншш м!р!, притаманн! ! кровоносним м!кросудинам м!окарда новонароджених нормотензивних щур!в. У 7добових щур!в спостер!гаеться активне новоутворення кровоносних судин, хоча вони ! не досягають повно! зршосп, типово! для дорослих тварин. Виразшсть деструктивних ознак, як! були характерш для новонароджених щур!в, значно менша, що свщчить про те, що в останшх вони не пов'язаш з артер!альною гшертенз!ею. У молодих (45-и добових) тварин з артер!альною г!пенртенз!ею м!окард повн!стю сформований. Разом з тим, вщм!чаються ознаки як компенсаторно-пристосувальних (стоншення перифер!йних д!лянок ендотел!альних кл!тин), так ! деструктивно-дистроф!чних (набряк, локальний л!зис кард!ом!оцит!в та ендотелюципв) процес!в. Це пог!ршуе трансендотел!альний доступ поживних речовин до кард!ом!оцит!в ! може св!дчити про те, що в даний пер!од онтогенезу структурш компоненти серця вже зазнають впливу шдвищеного тиску.Структури! зм!ни м!окарда л!вого шлуночку через 240 д1б спостереження у ц!лому залишались значними. Збер!гались вогнищев!, контрактурт та дистроф!чш змши кардюмюципв та кровоносних кап!ляр!в.
1. В ранньому постнатальному пepiодi онтогенезу (1, 7 дiб) змши, яю виявляються у мiокapдi щуpiв iз САГ носять реактивний характер, а сам мюкард ще не досягнув дефштивного стану.
2. У молодих (45-и добових) щуpiв iз САГ в катлярах мюкарда компенсаторно-пристосувальш змiни проявляються aктивaцiею в eндотeлiоцитaх бiосинтeтичних процешв на фонi незначного тдвищення кшьюсно! мiкpопiноцитозних пухиpцiв у поpiвняннi з контролем. Ознаками дeстpуктивно-дистpофiчних пpоцeсiв е набряк та лiзис цитоплазми кардюмюципв та eндотeлiоцитiв, якi не набувають велико! пошиpeностi в цей термш спостережень.
3. У статтевозрших (100 добових) щуpiв iз спонтанною apтepiaльною гiпepтeнзiею для мiокapдa характерно шдсилення дeстpуктивно-дистpофiчних пpоцeсiв, у поpiвняннi з попередньою вiковою групою, якi все ж таки приблизно вpiвновaжeнi iз компенсаторно-пристосувальними. В даних експериментальних групах зменшуеться кiлькiсть кaпiляpiв.
4. У щуpiв старшого вiку (240 дiб) iз САГ спостepiгaеться зрив компенсаторних процешв як у мiокapдa, так i в кaпiляpaх Це проявляеться подальшим pозpiджeнням кaпiляpiв, розвитком в них гшоксичного стану та муцинозного набряку штерстищю, зниженням aктивностi бюсинтетичних та транспортних пpоцeсiв.
1. Gorbas I.M. Otsinka efektivnosti «Programi profilaktiki i likuvannya arterialnoyi profilaktiki arterialnoyi gipertenziyi v Ukrayini» za danimi epidemiologichnih doslidzhen / I.M. Gorbas, O.O. Smirnova, I.P. Kvasha [ta in.] // Arterialna gipertenziya.-2010.- S.21-26.
2. Dovgan R.S. Porivnyalna morfometrichna otsInka efektivnostI vplivu bIprololu ta yogo kombInatsIYi naz preparatami metabolIchnogo planu na kardiomiotsiti schuriv zi spontannoyu arterialnoyu gipertenzieyu / R.S. Dovgan, L.O. Stechenko,T.P. Kuftireva [i dr.] // Visnik morfologiyi.-2009.-T.15, No.1.-S.1-4.
3. Zagorodniy M. I. Eksperimentalna arterialna gipertenziya:vpliv likarskih zasobiv / M.I. Zagorodniy, R.S. Dovgan,O.O. Nagorna [ta in.] // - K.:PVP «Zadruga», - 2014-277 s.
4. Karupu V. Ya. Elektronnaya mikroskopiya / V. Ya. Karupu // Kiev: Vischa shkola, - 1984. - 208 s.
5. Maydannik V. G. Pervinna arterialna gipertenziya u ditey ta pidlitkiv / V.G. Maydannik, V.F. Moskalenko //-K.: «Avanpost-Prim», - 2007.-389 s.
6. Chernuh A.M. Mikrotsirkulyatsiya / A. M. Chernuh, P.N. Aleksandrov, O. V. Alekseev // - M.:Meditsina,- 1984.-432 s.
7. European convention for the protection of vertebra teanimal sused forex perimental endothers cientific purposes // Council of
Europe, - Strasbourg,- 1986 -53 p.
УЛЬТРАСТРУКТУРА МИОКАРДА КРЫС С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ Стеченко Л. А., Чухрай С. М., Кузьменко Ю. Ю., Натрус Л.
В., Чайковский Ю. Б.
В статье представлена ультраструктурная организация миокарда крыс со спонтанной артериальной гипертензией в постнатальном онтогенезе (через 1,7,45,100 и 240 суток). Установлено, что в раннем постнатальном периоде онтогенеза (1 сутки) для структурных компонентов кардиомиоцитов характерные явления отсрочки дифференцировки. Изменения, которые обнаруживаются в миокарде носят реактивный характер, что, очевидно, связано с рождением, а сам миокард еще не достиг дефинитивного состояния. В 7суточных крыс наблюдается активное новообразование кровеносных сосудов, хотя они и не достигают полной зрелости, типичной для взрослых животных. Выраженность деструктивных признаков, которые были характерны для новорожденных крыс, значительно меньше, что свидетельствует о том, что в последних они не связаны с артериальной гипертензией. У молодых (45-и суточных) животных с артериальной гипертензией миокард полностью сформирован. Вместе с тем, отмечаются признаки как компенсаторно-приспособительных (утоншение периферийных участков эндотелиальных клеток), так и деструктивно-дистрофических (отек, локальный лизис кардиомиоцитов и эндотелиоцитов) процессов. В половозрелых (100 суточных) крыс для миокарда и капилляров характерно усиление деструктивно-дистрофических процессов, в сравнении с предыдущей возрастной группой. Для крыс старшего возраста (240 суток) характерен срыв компенсаторных процессов как в миокарде, так и в капиллярах. Это проявляется последующим разрежением капилляров,
ULTRASTRUCTURE OF THE MYOCARDIUM OF RATS WITH BLOOD HYPERTENSION IN POSTNATAL ONTOGENESIS Stechenko L., Chuhray S., Kuzmenko J., Nitrous L., Tchaikovsky Yu. The article presents the ultrastructural organization of the myocardium in rats with spontaneous arterial hypertension in postnatal ontogenesis (via 1,7,45,100 and 240 days). It is established that in the early postnatal period of ontogenesis (lgoöa) for the structural components of cardiomyocytes characteristic phenomena determinacy differentiation. Changes that are detected in the myocardium are of a reactive nature,which obviously relate to the birth, and the myocardium have not yet reached defintive state.In 7go5oBnx rats observed active growth of blood vessels, although they do not reach full maturity, which is typical for adult animals. The severity of the destructive traits that were characteristic of newborn rats, much less, that suggests that in recent they are not associated with hypertension. Young (45 and diurnal) animals with hypertension, the infarction is formed completely. However, there are signs as compensatory-adaptive (thinning of the periphery of the endothelial cells) and destructive-degenerative (edema, local lysis of cardiomyocytes and endothelial cells) processes.In stateonly (100 daily) for rats of myocardium and capillaries are characterized by the strengthening of destructive-dystrophic processes in comparison with the previous age group.For rats older age (240 days) is characterized by failure of the compensatory processes in the myocardium and in the capillaries. This is manifested by the subsequent rarefaction of capillaries, the development of hypoxic
развитием в них гипоксического состояния и муцинозного отека интерстиция, снижением активности биосинтетических и транспортных процессов во всех структурах миокарда.
Ключевые слова: ультраструктура миокарда, артериальная гипертензия, постнатальный онтогенез.
Стаття надшшла 30.12.2015 р.
УДК 617.55-089.843/844-77-092.9
condition and interstice mucinous edema, decreased activity of biosynthetic and transport processes in all the structures of the myocardium.
Key words: ultrastructure of the myocardium, arterial hypertension, postnatal ontogenesis.
Рецензент Срошенко Г.А.
ОЦ1НКА ЕФЕКТИВНОСТ1 ЗАСТОСУВАННЯ Р1ЗНОВИД1В С1ТЧАСТИХ 1МПЛАНТАТ1В ПРИ ШТРАПЕРИТОНЕАЛЬНШ АЛОПЛАСТИЦ1 СКЛАДНИХ ДЕФЕКТ1В 4EPEBHOÏ
СТ1НКИ
Проведено експериментальне обгрунтування штраперитонеально! алопластики (IPOM) передньо! черевно! стiнки (ПЧС) при складних дефектах черевно! стшки (СДЧС). Виконано експериментальне дослiдження на 80 щурах i3 визначенням реакцй тканин ПЧС та внутрiшнiх оргашв на iнтраперитонеальне розмiщення рiзних титв сiтчастих iмплантатiв. Доведено, що штраперитонеальне розмiщення композитного сiтчастого iмплантату з антиадгезивним покриттям не викликае зрощень iз внутрiшнiми органами та забезпечуе оптимальну iнтеграцiю в тканини ПЧС iз незначною деформацiею, сприяе формуванню неоперитонеуму. Це пiдтверджуе високу ефектившсть даного виду алопластики при хiрургiчному лiкуваннi СДЧС.
Ключов! слова: алопластика, передня черевна стшка, ciT4acTi ¡мплантанти.
На даний момент юнуе велика кшьюсть х1рург1чних метод1в пластики передньо! черевно! стшки (ПЧС) при !! дефектах. Значна р!зномаштшсть синтетичних матер1ал1в i р1зновид1в шток сьогодш вщкривае нову сторiнку в гернiологi!. Впровадження tension free пластики iз застосуванням сiтчастих iмплантатiв дозволило вирiшити ряд питань у сучаснш хiрургi!. Рiзноманiтнiсть сiтчастих iмплантатiв дозволяе надiйно використовувати новi методи лiкування й у бшьшосн випадкiв закривати дефекти ПЧС без зменшення об'ему черевно! порожнини [1, 6, 7]. Однак проблема закриття складних дефекпв черевно! стшки (СДЧС) далека вщ остаточного виршення. Загальна частота ускладнень у данш категорi! пацiентiв сягае 3,9-46%. Мiсцевi ускладнення при використаннi стандартних методик алопластики ПЧС залишаються теж високими: серома (30,8-60,4%), нагноення (1,5-4,8%), норищ (1,2-3%), мешома, а це призводить до виникнення рецидивiв (10-25%) [1, 3, 7].
Останшм часом почали з'являтися повщомлення про iнтраперитонеальну пластику -intraperitoneal onlay mesh (IPOM), але дан про найбшьш ефективний вид iмплантату вiдсутнi. Тому потрiбен новий iндивiдуальний пiдхiд до вибору штчастого матерiалу, особливостей його фшсацй та розташування. Використання спецiальних шток iз !х iнтраперитонеальним розташуванням може сприяти покращенню результатiв лiкування СДЧС [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8].
У доступнш лiтературi вщсутш данi про порiвняння характеристик легких, полегшених, композитних шток, особливосн реакцi! сполучно! тканини на iмплантат при застосуваннi методики IPOM, що слугувало метою нашого дослщження.
Метою роботи було дослiдити в експерименн ефективнiсть застосування рiзновидiв штчастих iмплантатiв при iнтраперитонеальнiй алопластицi складних дефекпв черевно! стiнки.
Матерiал та методи дослщження. Експериментальне дослщження було проведено на 80 статевозрших щурах лшй Wistar, масою 226±4,6 г у вiварi! НМАПО iм. П.Л. Шупика. Експеримент проводився iз дотриманням норм гуманного поводження i вщповщно до дiючого законодавства по робон з лабораторними тваринами - у робон керувалися Мiжнародними принципами Свропейсько! конвенцi! iз захисту хребетних тварин (Страсбург, 1985) та "Загальними етичними принципами експериментiв на тваринах" (Укра!на, 2001). Тварин утримували в стандартних умовах при температурi примiщення 20-220 С та вологосп 40-50%.
У залежносп вiд типу iмплантату тварини були розподшеш на 6 груп. У I груш (15 щурiв) використовували композитну двошарову сiтку (Л22002-2101): перший шар iз плетеного мультифшаментного полiестеру, розмiром пор 1,7х0,9 мм; другий шар - мшропориста мембрана з розширеного полiтетрафторетилену; у II груш (15 щурiв) - композитну штку (ультрапро) з полiпропiлену та монокрилу; у III групi (15 щурiв) - мiкропористу сiтку (ПТФСКМ-22004) з
