CC BY
47
3. Кащенко С.А. Органометрические особенности строения тимуса белых крыс после иммуностимуляции и иммуносупрессии / С.А. Кащенко, А. А. Захаров // Укра1нський журнал клшчно! та лабораторно! медицини. - 2009. - Т. 4, № 3. - С. 50-52.
4. Крамарь Л.В. Современные возможности иммуномодулирующей и иммунокорригирующей терапии при инфекционных заболеваниях у детей / Л.В. Крамарь, О. А. Карпухина, Ю.О. Хлынина // Лекарственный вестник. - 2011. - Т. 6, № 3 (43). - С. 15-23.
5. Лебедев В.В. Имунофан - синтетический пептидный препарат нового поколения / В.В. Лебедев, В.И. Покровский // Вестник РАМН. -1999. - № 4. - С. 56-61.
6. Лебединская Е.А. Морфологические характеристики индуцированной иммуносупрессии / Е.А. Лебединская, О.В. Лебединская, А.П. Годовалов [и др.] // Новые задачи современной медицины: Материалы междунар. заоч. науч. конф. - Пермь, 2012. - С. 63-67.
7. Михайлова М.Н. Использование имунофана для коррекции изменений гематологических показателей, вызванных циклофосфаном / М.Н. Михайлова, Л.М. Меркулова, Г.Ю. Стручко [и др.] // International Journal on Immunoreabilitation. - 2003. - T. 5, № 2. - C. 230.
8. Мельник Н.О. Реактивш змши оргашв iмунного захисту за умов демieлшiзацií та ремieлшiзацií / Н.О. Мельник, Ю.Б. Чайковський // Морфолопя. - 2007. - Т. 1, № 1. - С. 89-93.
9. Намазова-Баранова Л.С. Современный взгляд на иммуномодулирующую терапию / Л.С. Намазова-Баранова, Е.А. Вишнева // Вопросы современной педиатрии: Научно-практический журнал Союза педиатров России. - 2012. - Т. 11, № 1. - С. 143-146.
10. Проданчук Н.Г. Токсическое воздействие ксенобиотиков на стволовые клетки как фактор риска развития общесоматической и онкологической патологии / Н.Г. Проданчук, Г.М. Балан // Совр. Пробл. Токсикоз. - 2010. - № 1. - С. 17-41.
11. Хаитов Р.М. Современные иммуномодуляторы. Классификация. Механизм действия / Р.М Хаитов, Б.В. Пинегин // - М.: Фармарус принт, - 2005. - 27 с.
12. Хаитов Р.М. Иммуногенетика и биомедицина / Р.М. Хаитов, Л.П. Алексеев // Российский аллергологический журнал: науч.-практ. журнал Российской Ассоциации аллергологов и клинических иммунологов. - 2013. - № 1. - С. 5-14.
13. Чава С.В. Роль иммуномодуляторов в иммунных процессах / С.В. Чава // Морфология. - 2007. - № 3. - С. 98-99.
14. Шаршембиев Ж.А. Морфология селезенки после применения иммуномодуляторов нового поколения / Ж.А. Шаршембиев, Б.Р. Джаналиев, А.Р. Рыскулов // Вестник КРСУ. - 2007. - Т. 7, № 3. - С. 17-19.
15. Gupta V. Prakash. Effect of intrauterine exposure of murino fetus to cyclophosphamide on development of thymus / Gupta V. Prakash, S. M. Singh, M.P. Singh [et al.] // Immunopharmacology and Immunotoxicology. - 2007. - Vol. 29, - P. 17-30.
УЛЬТРАМИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ТИМУСА БЕЛЫХ КРЫС В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ
ИММУНОСТИМУЛЯЦИИ Бобрышева И.В.
В работе изучены особенности ультрамикроскопического строения тимуса белых крыс-самцов репродуктивного периода в условиях экспериментальной иммуностимуляции. Установлено, что для тимуса крыс характерна высокая степень реактивности в ответ на введение иммуномодулятора имунофана, что проявляется в усилении лимфоцитопоэза вследствие увеличения митотической активности тимоцитов подкапсулярной и кортикальной зон тимических долек; пролиферации и повышении функциональной активности эпителиоретикулоцитов; возрастании фагоцитарной активности тимуса. Наиболее выраженные изменения ультраструктуры тимуса наблюдаются на 7 сутки после введения препарата. Повышенная реактивность тимуса сохраняется в течение 30-ти суток наблюдения.
Ключевые слова: крысы, тимус, экспериментальная иммуностимуляция.
Стаття надшшла 1.11.2013 р. Рецензент Костиленко Ю.П.
УДК 617-001.17-036.11..-06:831.4.-616.1/4-091.8
СУБМ1КРОСКОП1ЧНИИ СТАН ГЕМОКАП1ЛЯР1В СЕРЦЯ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНШ ТЕРМ1ЧН1Й ТРАВМ1 ЗА УМОВ ЗАСТОСУВАННЯ ЛЮФШ1ЗОВАНО1 КСЕНОШК1РИ
В експеримент на бших щурах - самцях проведеш електронномкроскошчш дослщження кровоносних капiлярiв мюкарда серця шсля тяжко! термiчноl травми в умовах застосування люфшзовано! ксеношгари. Встановлено, що використання ксеношгари запоб^ае розвитку деструктивних змш в гемокашлярах серця в ранш термши дослщу та позитивно впливае на переб^ регенераторних процеав i нормалiзацiю мкроциркуляторного русла в шзш термши дослщу.
Ключов1 слова: гемокашляр, серце, субмшроскошчш змши, термiчна травма, люфшзована ксеношгара.
Робота е фрагментом науково-до^дно'г роботи "Використання чиннитв бiоорганiчноi i фiзичноi природи для корекци регенераторних процеав при термiчнiй травмi", № державног реестраци 0109и0002901.
Серцево-судинна система оргашзму гостро реагуе на вплив зовшшшх фактор1в стресорного генезу. Тяжи отки викликають значш морфофункцюнальш змши в серцево-судиннш систем! [2, 4], проте в науковш лггератур1 недостатньо висвгглений електронном1кроскотчний стан судин мюкарда при терм1чних ураженнях за умов застосування коригуючих чинниюв.
Перспективним при л1куванш тяжких терм1чних уражень е проведення ранньо! некротомп 1 використання люфшзовано! ксеношюри свиш для тимчасового закриття раново! поверхш [1, 3]. До цього часу маловивченими залишаються особливосп пстолопчних змш компоненпв серця при отках за умов застосування ефективних замшниюв шюри.
Метою роботи було встановлення ультраструктурного стану кровоносних капшяр1в серця тсля терм1чного ураження за умов застосування люфшзовано! ксеношюри.
Матер1ал та методи дослщження. Досл1ди проведеш на 18 статевозрших бших щурах-самцях. Отки наносили тд рауш наркозом м1дними пластинами нагриими у кип'яченш вод1 на 15 - 18 % епшьовано! поверхш тша тварин. Пстолопчш дослщження шири свщчать про розвиток ошку Ш ступеня.
Ранню некректомiю уражених дшянок шкiри проводили на другу добу тсля травми i накладали на рану люфшзовану шкiру свиш
Тварин декапiтували на 7, 14 та 21 доби, що вщповшае стадiям раньо! i тзньо! токсемп та септикотоксемп отково! хвороби. Для електронномшроскошчних дослiджень забирали маленькi шматочки тканини лiвого шлуночка серця, фшсували у 2,5-3 % розчинi глютаральдепду, постфiксували в 1% розчинi тетраокису осмiю на фосфатному буферi рН 7,2-7,4, зневоднювали в пропiленоксидi та заливали в сумш епоксидних смол. Ультратоню зрiзи контрастували уранiацетатом та цитратом свинцю за Рейнольдсом i вивчали в електронному мiкроскопi ПЕМ - 125 К.
Результати дослвдження та Ух обговорення. Проведенi субмiкроскопiчнi дослiдження мiкроциркуляторного русла мiокарда на 7 добу дослщу показали, що за умов закриття рани тсля некректомп уражених дшянок люфшзованою шмрою спостерiгалась менша ступiнь пошкодження гемокапiлярiв та встановленi ознаки пiдвищення функцюнально! активностi частини кровоносних капiлярiв. Про це свщчило те, що в цитоплазмi ендотелiоцитiв зростав вмiст шноцитозних пухирцiв i кавеол, а плазмолема люменально! поверхнi на окремих дшянках була нерiвною, мiстила швапнацп та цитоплазматичш вирости у виглядi мшроворсинок. Вiдмiчалась гiпертрофiя ядер таких ендотелiальних клiтин, !х карiолема нерiвна, утворювала неглибокi швапнацп. В електроносвiтлiй карiоплазмi переважав еухроматин, наявнi крупнi ядерця i лише невеликi грудки гетерохроматину переважно бшя ядерно! оболонки.
У перинуклеарнш частинi цитоплазми розташованi органели, яю менш пошкодженi, в порiвняннi з групою обпечених тварин без проведення корекцп. Канальцi гранулярно! ендоплазматично! атки помiрно розширенi, а на поверхш !х мембран наявнi рибосоми. Частина миохондрш гiпертрофована, цiлiснiсть !х зовшшньо! мембрани та крист збережена, проте в них просвгглений мiтохондрiальний матрикс. Базальна мембрана мала нерiвномiрну товщину, а периваскулярнi простори збшьшеш
На 14 добу дослiду ультраструктурш дослiдження мiокарда встановили високу функцюнальну активнiсть бiльшостi гемокапiлярiв. 1х просвгга помiрно розширенi, включали форменi елементи кров^ переважно еритроцити. В ендотелюцитах спостерiгались гiпертрофованi ядра, у карiоплазмi яких мiстився переважно еухроматин та наявш крупнi ядерця. В перинуклеарнш частит цитоплазми виявлялись потовщенi канальця гранулярно! ендоплазматично! сгтки, цистерни i вакуолi комплексу Гольджi. Вiдмiчався полiморфiзм стану мiтохондрiй, наявнi як ппертрофоваш зi свiтлим матриксом так i невеликi в станi пперплазп органели. В бшьшосл мiтохондрiй чiтко контуроваш мебрани i кристи. У цитоплазматичних дшянках ендотелiальних клiтин вiдмiчався високий вмют пiноцитозних пухирцiв, наявнi середш за розмiрами вакуолi. Люменальна поверхня мала звивистий хщ, на окремих дшянках утворювала цитоплазматичш вирости. Базальна пластинка на окремих дшянках потовщена, чгтко контурована, наявш дшянки де периваскулярш простори помiрно збiльшенi (рис. 1).
Субмшроскошчно в мiокардi лiвого шлуночка серця при застосуваннi люфшзовано! ксеношкiри пiсля термiчноl травми на 21 добу дослшу спостерiгались функцюнально активнi кровоноснi капiляри та вiдмiчалась вiдносна нормалiзацiя ультраструктури !х стшок.
Гемокапiляри мали помiрнi просвiти, в них спостертались форменi елементи кров1 Люменальна поверхня плазмолеми ендотелiоцитiв утворювала неглибою швапнацп та мала цитоплазматичш випинання у виглядi мiкроворсинок. Ядра ендотелюципв були переважно подовгасто!, округло! форми, !х карiолема мала невелию швапнацп. Бiльшi дiлянки карiоплазми займав еухроматин, наявш скупчення рибосомальних гранул, яю розмiщувались переважно бiля внутршньо! мембрани ядерно! оболонки. Ядерця в частиш ядер ппертрофоваш
У цитоплазмi ендотелюципв мiстились незмiненi органели, багато шноцитозних пухиршв, кавеол, були наявш невелию вакуолi. У цей термш практично не спостерiгався набряк периваскулярних просторiв. Базальна мембрана чiтко контурована, мала помiрну товщину. Бiльшiсть гемокапiлярiв щiльно прилягали до м'язових клггин мюкарда (рис. 2).
Рис. 1. Ультраструктурна оргашзащя кровоносного кашляра мюкарда л1вого шлуночка серця серця на 14 добу шсля терм1чно! травми при застосуванш люфшзовано! ксеношгари. Просвгт гемокашляра (1), еритроцит (2), чисельш шноцитозш пухирщ у цитоплазм! ендотелюцита (3). х 9 000.
Рис. 2. Ультраструктурна оргашзац!я кровоносного кашляра мюкарда л1вого шлуночка серця на 21 добу шсля терм1чно! травми при застосуванш люфшзовано! ксеношгари. Просвгт гемокашляра (1), ендотелюцит (2), базальна мембрана (3), м!кропухирщ в цитоплазм! (4), кардюмюцит (5). х 15 000.
Проведення ранньо! некректомп та застосування люфшзовано! ксеношюри вже в стади раньо! токсемп (7 доба тсля терм1чно! травми) створюють необхвдш умови для покращення мшроциркуляци в мюкард1 серця. В тзш термши досл1ду корекщя опшв ксеношюрою сприяе вщноснш нормал1зацп ультраструктури гемокапшяр1в, що позитивно впливае на обмшш процеси в оргаш.
Перспектиеи подальших дослiджень. Отримат nayKoei результати можна використати для подальших до^джень стану мжроциркуляторного русла серця в умовах застосування р^зних коригуючих чинниюв при експериментальнт mеpмiчнiй mpaвмi.
1. Бкуняк В.В. Термiчнi ураження / В.В. Бкуняк, М.Ю. Повстяний // - Терношль: Укрмедкнига, - 2004. - 196 с.
2. Гембицкий Е.В. Патология внутренних органов при травме / Е.В. Гембицкий, Л.М. Клячкин, М.М. Кирилов // - М.: Медицина, - 1994. - 256 с.
3. Парамонов Б. А. Ожоги: Руководство для врачей / - 2000. - 480 с.
4. Щеголев А.И. Патологическая анатомия и патогенез ожоговой болезни / А.И. Щеголев, А.А. Алексеев, Е.М. Чеботкова [и др.] // Материалы международной конференции: Актуальные проблемы термической травмы. - 2002. - С. 231-232.
Ж
СУБМИКРОСКОПИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ГЕМОКАПИЛЛЯРОВ СЕРДЦА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ В УСЛОВИЯХ ПРИМЕНЕНИЯ ЛИОФИЛИЗИРОВАНОЙ КСЕНОКОЖИ Ветер В.С., Волков Л.С., Небесная З.М.
В эксперименте на белых крысах - самцах проведены электронномикроскопические исследования кровеносных капилляров миокарда сердца после тяжелой термической травмы в условиях применения лиофилизированной ксенокожи. Установлено, что использование ксенокожи предупреждает развитие деструктивных изменений в гемокапиллярах сердца в ранние сроки опыта и положительно влияет на протекание регенераторных процесов и нормализацию микроциркуляторного русла в поздние сроки експеримента.
Ключевые слова: гемокапилляр, сердце, ультраструктурные изменения, термическая травма, лиофилизированная ксенокожа.
Стаття надшшла 30.10.2013 р.
SUBMICROSCOPIC CONDITION OF HEMOCAPILLARIES OF HEART IN EXPERIMENTAL THERMAL TRAUMA AND LYOPHILIZED XENOGRAFTS USING Viter V.S., Volkov K.S., Nebesna Z.M.
In the experiment on white rats electronicmicroscopic changes of blood capillaries of myocardium were researched in severe thermal trauma and lyophilized xenografts usage. It is proved that xenografts using prevents development of destructive changes in the hemocapillaries of the heart in early terms of experiment and causes positive effects on regenerative processes and normalization of microcirculatory bed in late stages of experiment.
Key words: hemocapillary, heart, submicroscopic changes, thermal trauma, lyophilized xenografts.
Рецензент Шештько В.I.
УДК 616.379-008.64-092.9:616.831.3:577.112
СТАН НЕРВОВОСПЕЦИФ1ЧНИХ Б1ЛК1В В КОР1 ВЕЛИКИХ П1ВКУЛЬ ТА ГШОКАМП1 Б1ЛИХ ЩУР1В В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ
В робот! дослщжували вплив експериментального цукрового дiабету на вмкт i полшептидний склад гшального фiбрилярного кислого бшка, а також вмiст бiлка 8-100 в корi великих пiвкуль i гiпокампi бiлих щурiв. Експериментальний цукровий дiабет моделювали введенням аллоксану (120 мг/кг). Встановлено, що експериментальний цукровий дiабет викликав збшьшення деградацп складу гшального фiбрилярного кислого бiлка, суттеве зростання загально! кшькосп глiального фiбрилярного кислого бшка та 8-100 у вах досл1джуваних вiддiлах.
Ключов1 слова: аллоксан, цукровий дiабет, щури, гшальний кислий бiлок, 8-100.
Дослiдження молекулярних основ iнтегративноl дiяльностi мозку е одним з ведучих i перспективних напрямюв сучасно! нейропатологil. Значна увага при цьому придшяеться бiлкам, оскшьки вони е об'ектом рiзноманiтних форм регуляцп, виконують, в свою чергу, також регуляторну функцiю i ввдграють, таким чином, важливу роль в штеграцп основних морфофiзiологiчних процесiв мозку. Особливий штерес викликають бiлки, що визначають характерш особливостi функцiонування мозку, тобто нервовоспецифiчнi бiлки (НСБ).
Впливи несприятливих чинниюв навколишнього середовища, порушення гомеостазу оргашзму сприяють розвитку патолопчно! картини у центральнiй нервовiй системi (ЦНС). Порушення функцiонування клiтин нервово! тканини може супроводжуватися змiнами !х внутрiшньоклiтинноl архiтектури. Надзвичайно чутливi до змш мiкрооточення астроцити [3]. Мобшьш перебудови !х морфологil вiдбуваються за рахунок реактивних змш цитоскелетного апарату, що е необхщним для функцюнування цих ктатин пiсля пошкодження. Зважаючи на те, що в ЦНС хребетних тварин реактивш змши астроципв пiсля пошкоджень що спричиненi захворюваннями, штоксикащею, травмою, стан глiальних промiжних фiламентiв i фiзико-хiмiчнi властивостi iх бiлкiв можна розглядати як показник функцюнально! активностi астроглil.
Найбiльш специфiчний бiлок мозково! тканини - Б-100Р, вiдiграе важливу роль в синаптогенезi. Пiдвищенням його вмiсту в мозку щурiв супроводжуеться процес навчання (формування харчового рефлексу). Введения Б-100Р в ппокамп щурiв полегшуе формування довготривало! пам'яп [2].
Глiальний фiбрилярний кислий бшок (ГФКБ) - гiстоспецифiчний компонент промiжних фiламентiв (ПФ) цитоскелету астроципв [3]. У складi ПФ ввдграе вирiшальну роль у модуляцil руху астроцитiв та забезпеченнi стаб1льно! морфологи !х вiдросткiв в умовах розвитку реактивного астроцитозу [3,4]. Бiльшiсть робщ присвячених
