CC BY
141
8. Balakrishnan V.S. Physicochemical properties of ferumoxytol, a new intravenous iron preparation / V.S. Balakrishnan, M. Rao, A.T. Kausz [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 2009. - Vol. 39, №6. - P. 489-496.
9. Behrens S. Preparation of functional magnetic nanocomposites and hybrid materials: recent progress and future directions / S. Behrens // Nanoscale. - 2011. -Vol.3. - P. 877-892.
10. Gupta A.K. Synthesis and surface engineering of iron oxide nanoparticles for biomedical applications / A.K. Gupta, M. Gupta // Biomaterials. - 2005. - Vol.26, №18. - P. 3995-4021.
11. Laurent S. Magnetic iron oxide nanoparticles: synthesis, stabilization, vectorization, physicochemical characterizations and biological applications / S. Laurent, D. Forge, M. Port [et al.] // Chem. rev. - 2008. - Vol.108. - P. 2064-2110.
12. Macdougall I.C. Current and upcoming erythropoiesis-stimulating agents, iron products, and other novel anemia medications / I.C. Macdougall, M. Ashenden // Adv. Chronic Kidney Dis. - 2009. - Vol.16, №2. - P. 117-130.
13. Petri-Fink A. Superparamagnetic iron oxide nanoparticles (SPIONs): from synthesis to in vivo studies - a summary of the synthesis, characterization, in vitro, and in vivo investigations of SPIONs with particular focus on surface and colloidal properties / A. Petri-Fink, H. Hofmann // IEEE Trans. Nanobioscience. - 2007. - Vol.6, №4. - P. 289-297.
14. Rosner M.H. Ferumoxytol for the treatment of iron deficiency / M.H. Rosner, M. Auerbach // Expert. Rev. Hematol. - 2011. - Vol.4, №4. - P. 399-406.
15. Santhosh P.B. Multifunctional superparamagnetic iron oxide nanoparticles: promising tools in cancer theranostics / P.B. Santhosh, N.P. Ulrih // Cancer Lett. - 2013. - Vol.336, №1. - P. 8-17.
16. Wang J. Pharmacokinetic parameters and tissue distribution of magnetic Fe3O4 nanoparticles in mice / J. Wang, Y. Chen, B. Chen [et al.] // Int. J. Nanomedicine. - 2010. - Vol.21, №5. - P. 861-866.
17. Wang S.Y. Magnetic nanoparticles and thermally responsive polymer for targeted hyperthermia and sustained anti-cancer drug delivery / S.Y. Wang, M.C. Liu, K.A. Kang // Adv. Exp. Med. Biol. - 2013. - Vol.765. - P. 315-321.
18. Zhang L. Multifunctional superparamagnetic iron oxide nanoparticles: design, synthesis and biomedical photonic applications / L. Zhang, W.F. Dong, H.B. Sun // Nanoscale. - 2013. - Vol.5, №17. - P. 7664-7684.
СОСТОЯНИЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ КОРРЕКЦИИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ НАНОЧАСТИЦАМИ МАГНЕТИТА Мокляк Е.В.
В эксперименте на белых крысах-самцах показано, что при острой постгеморрагической анемии применение суспензии наночастиц магнетита (5-8 нм), полученных с помощью электронно-лучевой технологии, в дозе 6,75 мг Бе/кг способствует нормализации общего количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина во все сроки исследовапния после кровопотери (3, 24, 72 часа и 5 суток) и увеличивает насыщение эритроцитов гемоглобином в первые 3 часа компенсаторного периода после забора крови.
Ключевые слова: наночастицы магнетита, кровопотеря, постгеморрагическая анемия, эритроциты, гемоглобин.
Стаття надшшла 16.12.2013 р.
STATE OF HAEMATOLOGICAL PARAMETERS IN THE CORRECTION OF ACUTE BLOOD LOSS WITH MAGNETITE NANOPARTICLES Mokliak Ye.V.
In the experiments in albino male rats it is shown that in acute posthemorrhagic anemia, the use of magnetite nanoparticles suspension (5-8 nm) prepared by electron-ray technology in the dose of 6.75 mg Fe/kg helps to normalize the total red blood cells count, hematocrit and hemoglobin at all terms of observation (3, 24, 72 hours and 5 days after blood loss) and increases the saturation of red blood cells by hemoglobin in the first 3 hours of compensation period after the blood exfusion.
Key words: magnetite nanoparticles, blood loss, posthemorrhagic anemia, red blood cells, hemoglobin.
Рецензент Запорожець Т.М.
УДК 616-001.17-06:616.24-091.8-076]-092.9
CУБМIКРОСКОmЧШ ЗМ1НИ КОМПОНЕНТ1В АЕРОГЕМАТИЧНОГО БАР'еРУ У В1ДДАЛЕН1 ТЕРМ1НИ П1СЛЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО1 ТЕРМ1ЧНО1 ТРАВМИ
В експеримент на бших щурах проведено вивчення субмжроскотчного стану компонента аерогематичного бар'еру рестраторного вщдшу легень в стадп тзньо! токсемп та септикотоксемп тсля термiчноI травми III ступеня. Встановлено, що в тзш термти тсля важких отюв вщбуваються значт деструктивт змши ультраструктури компонента альвеолярно! стшки та гемокапiлярiв.
IGii040Bi слова: аерогематичний бар'ер, ультраструктурш змши, терм1чна травма, тзня токсем1я.
Робота е фрагментом НДР "Ремоделювання кровоносних русел внутршшх оргашв та тканин при рiзних патологiчних станах в експериментi", номер державноI реестраци 0111и008026.
Встановлення патогенезу оргашв систем оргашзму при терм1чних травмах до тепершнього часу займае одне з провщних мюць як в теоретичнш так { практичнш медициш. Глибою, значш за площею ошки призводять не лише до локального пошкодження тканин шюри, а й супроводжуються
© Небесна З.М., 2014
судинними розладами, значною екзо- i ендогенною штоксикащею, порушенням водно-сольового обмшу, та шших [2, 3, 4]. Враховуючи маловивчешсть субмiкроскопiчного стану аерогематичного бар'еру легень при важких ошках, дослiдження ультраструктурних змiн компонентiв аерогематичного бар'еру легень в стади шзньо! токсемн та септикотоксемп ошково! хвороби е актуальним [5,7,8].
Метою роботи було виявлення субмшроскошчних змiн компонентiв аерогематичного бар'еру легень в стади шзньо! токсемн та септикотоксемп пiсля експериментально! термiчноl травми.
Матерiал та методи дослщження. Дослiди проведенi на 15 статевозрiлих нелшшних бiлих щурах-самцях, якi утримувались за стандартних умов вiварiю. Всi машпуляцп з експериментальними тваринами проводили iз дотриманням правил "Свропейсько! конвенцп про захист хребетних тварин, що використовуються для дослiдних та iнших наукових цшей", а також згiдно "Науково-практичних рекомендацiй з утримання лабораторних тварин та роботи з ними" [3,6]. Ошкову травму наносили шд кетамшовим наркозом двома мiдними пластинами площею 14,5 см2 нагрiтими у кип'яченш водi до температури 97-100 0С на епiльованy поверхню шкiри спини тварини протягом 15 секунд. Розмiри дiлянки ураження складали 18-20 % поверхш тiла тварин. Результати пстолопчних дослiджень пошкоджено! шкiри засвiдчили глибину ураження, що вщповщае опiкy III ступеня. Тварин декапiтyвали на 14 та 21 доби, що вщповщае стадiям шзньо! токсемн та септикотоксемп ошково! хвороби. Для ультраструктурних дослiджень забирали маленью шматочки респiраторного вiддiлy легень, фшсували у 2,5-3 % розчиш глютаральдегiдy, постфiксyвали в 1 % розчиш тетраокису осмiю на фосфатному бyферi рН 7,2-7,4, зневоднювали в спиртах i пропiленоксидi та заливали в сумш епоксидних смол [1]. Ультратоню зрiзи контрастували yранiлацетатом та цитратом свинцю за Рейнольдсом i вивчали в електронному мiкроскопi ПЕМ- 125К.
Результати дослщження та Тх обговорення. Субмшроскошчш дослiдження респiраторного вщдшу легень на 14 добу пiсля термiчно! травми встановили значнi дестрyктивнi змши альвеол, гемокапiлярiв та штерстицшно! тканини мiжальвеолярних перегородок.
Виявляються як альвеоли мають спавшi просвiти, а також значно, емфiматозно розширенi. Бiльшiсть альвеолярних кровоносних капiлярiв розширенi, кровонаповненi, з явищами сладж-ефекту та тромбоутворення. В 1'х просвiтах переважають деструктивно змшеш еритроцити, спостерiгаються також сегментоядернi нейтрофши, тромбоцити, лiмфоцити. Периферiйнi цитоплазматичнi дшянки ендотелiальних клiтин мають рiзнy товщину, в одних вони набряклi, мютять невелику кiлькiсть органел, утворюють вип'ячування в просвiт кровоносного капiляра. Ядра бшьшост ендотелiоцитiв гiпертрофованi мають швагшацп карiолеми та розширений перинуклеарний проспр. В 1'х карiоплазмi переважае гетерохроматин. В частиш клiтин виявляються шкнотично змiненi ядра, якi мають осмюфшьну карiоплазмy та нечiткi контури карюлеми. М^охондрн вакyолеподiбно змiненi, iз просв^леним матриксом та пошкодженими кристами. Цистерни комплексу Гольдж1 та канальцi гранулярно1 ендоплазматично1 сiтки фрагментованi, потовщенi, на поверхш 1'х мембран незначна кшьюсть рибосом. У цитоплазмi виявляеться невелика кшьюсть пiноцитозних пyхирцiв i кавеол.
В цей термш дослiдy виявляються дшянки вщшарування ендотелiоцитiв вiд базально! мембрани, що призводить до li оголення. Базальна мембрана гомогенна, нерiвномiрна, наявнi локально потовщенi i вузью li' дiлянки. В iнтерстицil мiжальвеолярних перегородок виявляеться значна кiлькiсть колагенових волокон, що утворюються внаслщок шдвищено! активностi фiбробластiв (рис. 1).
Аерогематичний бар'ер нерiвномiрноl товщини. Для цитоплазматичних дшянок респiраторних епiтелiоцитiв характерним е просв^лення, набряк та утворення об'емних випинань в просвiт альвеоли. Ппертрофоваш ядра таких альвеолоцитiв мають округлу форму, глибою iнвагiнацil карiолеми з неч^кими контурами li' мембран. В окремих дшянках контури ядерних мембран неч^ю а перинyклеарнi простори локально розширеш. В карiоплазмi ядер наявш грудки гетерохроматину. В цитоплазмi ресшраторних клiтин органели нечисельнi i вони деструктивно змшеш, небагато шноцитозних пухирщв (рис. 2).
В альвеолоцитах II типу також встановлеш дестрyктивнi змши, яю проявляються порушенням ультрастуктури ядра, та органел. Бшьшють ядер мають округло-овальну форму, в деяких наявш глибою iнвагiнацil карiолеми, також вiдмiчаються нечiткi контури ядерних мембран. Перинуклеарний прос^р на окремих дiлянках значно розширений. Карюплазма мiстить переважно еухроматин та маргшально розташованi грудки гетерохроматину. В цитоплазмi наявнi набряклi м^охондрп, кулясто! форми, а в 1'х гомогенному матриксi мало крист внаслщок 1'х руйнування. Канальцi ендоплазматично! штки значно розширенi, частково фрагментованi та вакyолеподiбнi. Комплекс Гольдж1 представлений везикулярно розширеними цистернами та великими пухирцями. В
бшьшост секреторних альвеолоцит1в кшькють пластинчастих тшець в цитоплазм! зменшуеться 1 вони розташоваш бшя плазмолеми аткальних дшянок клгшн. За рахунок набряку вони збшьшуються в розм1рах, утворюють порожнини з фрагментами осмюфшьного матер1алу всередиш. Аткальна поверхня секреторних альвеолощгпв мютить незначну китьюсть шкроворсинок.
Рис. 1. Субмжроскошчш змши станки альвеоли на 14 добу шсля експериментально'1 терм1чно'1 травми. Просвгт капшяра з еритроцитом (1), просвгг альвеоли 1з фрагментом макрофага (2), аерогематичний бар'ер (3), пучки колагенових волокон в штерстици (4). х 9 000.
Рис. 2. Ультраструктурний стан станки альвеоли ресшратор-ного вщд1лу легень на 14 добу шсля терм1чно! травми. Просвгт капшяра (1), просвгт альвеоли (2), аерогематичний бар'ер (3), ендотелюцит (4), альвеолоцит I типу (5), просв1тлена та набрякла д1лянка цитоплазми ресшраторного альвеолоцита (6). х 9 000.
В цей термш дослщу у просвт альвеол також зростае значна кшькють альвеолярних макрофаг1в, котр1 характеризуються пол1морф1змом 1х г1столог1чного стану. Наявн1 активно фагоцитуюч1 кл1тини, що мають одне або декшька ядер, а також деструктивно змшеш макрофаги. У перших плазмолема мютить чисельн1 цитоплазматичн1 вип'ячування та швагшаци. 1х ядра мають переважно неправильну форму з швагшащями кар1олему, у як1й контури ядерних мембран нечггю, а перинуклеарн1 простори погано виражеш. В кар1оплазм1 переважае гетерохроматин, що розташований переважно тд кар1олемою та в1дсутн1 ядерця. У цитоплазм! в1дм1чаються невелик! м1тохондр1'1 з електроннощшьним матриксом та частково редукованими кристами. Комплекс Гольдж1 представлений розширеними цистернами, вакуолями 1 пухирцями. Канальщ гранулярно'1 ендоплазматично1 с1тки потовщен1 та фрагментоваш з поодинокими рибосомами на зовшшнш поверхн1 мембран.
Характерним для цитоплазми таких клггин е значна кшькють первинних л1зосом та фагосом, форма, розм1ри та внутршнш вмют яких р1зноман1тн1. Фагоцитований матер1ал мютить фрагменти сурфактанту та залишки зруйнованих клгшн.
Субм1кроскоп1чн1 досл1дження респ1раторного вщдшу легень на 21 добу встановили прогресування деструктивних змш альвеол та гемокапшяр1в. Пошкодження ст1нки альвеол та штерстицшно'1 перегодки супроводжуеться 1х потовщенням, склерозом, що проявлявся утворенням пучюв колагенових волокон та зб1льшенням кшькост1 в1дростк1в ф1бробласт1в.
Поряд з цим виявляються д1лянки, в яких альвеолярна перегородка не потовщена. Просв1ти кровоносних капшяр1в р1зн1 за розм1рами, переважають розширеш, в яких скупчуються змшено'1 форми еритроцити, тромбоцити, нейтроф1ли. В1дм1чабться також стази та м1кротромби. Наявш кап1ляри 1з вузькими просв1тами, в яких виявляються фрагменти деструктивно змшених еритроцит1в, ф1бробласт1в, тромбоцит1в та щшьно розташован1 волокна сполучно'1 тканини, що в сукупност1 утворюють щ1льний конгломерат (рис. 3). Менш пошкоджен1 капшяри м1стять невелик!, осм1оф1льн1 ядра, нечгтю контури кар1олеми. Зустр1чаються д1лянки л1зизу люменально'1 частини 1х плазмолеми. Перинуклеарш зони ендотел1оцит1в просв1тлен1, з деструктивно змшеними, фрагментованими органелами 1 поодинокими мжропухирцями.
Базальна мембрана в склад1 аерогематичного бар'еру мае гомогенн1, потовщеш 1 неч1тко оконтурован1 д1лянки, наявш також витончеш. Для альвеолоцит1в I типу також характерна значна деструкщя 1х ультраструктурних компонент1в. У кар1оплазм1 б1льшост1 ядер переважае гетерохроматин, карюлема мае неч1тк1 контури та неглибою 1нваг1нац11, 1нколи виявляються невелик! ядерця. Електронносвгша цитоплазма включае фрагменти органел та нечисельш м1кропухирц1. У зош органел, що мае невелику площу, органели не чисельн1 та значно пошкоджеш. За рахунок внутр1шньокл1тинного набряку, в просвгт альвеол випинаються об'емш цитоплазматичн1 д1лянки респ1раторних альвеолоцит1в (рис. 4).
В цей термгн дослгду, в секреторних альвеолоцитах спостерггаються ущгльнеш, пiкнотичнi, осмiофiльнi, з нечеткими контурами карiолеми ядра та i3 значно, вогнищево розширенi перинуклеарнг простори. Для цитоплазми характерний внутргшньоклгтинний набряк та порушення цiлiсностi багатьох мембранних органел. Наявна вакуолiзацiя мгтохондрш i лiзис !х крист. Характерним е значне розширення i фрагментацгя канальцiв ендоплазматично! сiтки, цистерн комплексу Гольджг, внаслiдок цього вiдбуваеться утворення великих вакуолеподiбниx структур. В цитоплазмi таких клiтин, кiлькiсть пластинчастих тглець незначна. Виявляються великi вакуолi i порожнини, якi мiстять залишки пластинчастого матерiалу. На апiкальнiй поверxнi альвеолоцитгв II типу мiкроворсинки практично вгдсутш.
Рис. 3. Субмгкроскошчна оргашзащя альвеолярно! стгнки на 21 добу шсля експериментально! термГчно! травми. Просвгт альвеоли (1), просвгт капгляра (2), ендотелгоцит (3), аерогематичний бар'ер (4), щшьний конгломерат волокон та фрагментгв клгтин (5). х 6 000.
Рис. 4. Ультраструктурний стан альвеолярно! стгнки респграторного вгддшу легень на 21 добу шсля терм1чно! травми. Просвгт капгляра з еритроцитами (1), просвгт альвеоли (2), аерогематичний бар'ер (3), об'емне випинання цитоплазми альвеолоцита I типу (4) в просвгт альвеоли. х 12 000.
В просвгтг альвеол зменшуеться кглькгсть активно фагоцитуючих альвеолярних макрофаггв, а переважають клгтини з деструктивно-дегенеративними змгнами. Тх плазмолема мае небагато i невеликих за розмiрами мiкровип'ячувань та iнвагiнацiй. Ядра макрофаггв пгкнотично змiненi, осмюфгльш, деформованi, з швагшащями карiолеми. Карiоплазма мгстить велик маргiнально розташованi грудки гетерохроматину. Цитоплазма локально просвгтлена, включае багато вакуолеподiбниx структур. Канальцi гранулярно! ендоплазматично!' сгтки та цистерни комплексу Гольджг розширенг i фрагментованi, також зустрiчаються поодинокг рибосоми i полгсоми. Мгтохондрп мають просвiтлений матрикс i редукованi кристи. У цитоплазмi спостерiгаються поодинокг лгзосоми та великi фагосоми в яких наявний неодноргдно! електронно! щшьностг осмюфшьний матерiал i фрагменти зруйнованих клгтин.
В тзш термiни пгсля експериментально! термгчно! травми вiдбуваються глибокг субмгкроскотчш змгни всгх структурних компонентiв рестраторного вгддглу легень. В стадп тзньо! токсемп та септикотоксемп розвиваються значнi деструктивно-дистрофiчнi змгни альвеолярно!' стгнки, гемокапiлярiв, а також альвеолярних макрофагiв. Це свгдчить про суттеве погiршення газообмгну в респiраторному вгддш легень.
Перспективы подальших досл1джень. У подальшому плануетъся вивчити перебк морфологiчних змт ROMnonenmie аерогематичного бар'еру тсля експериментально!' mepMi4HOi травми в умовах застосування коригуючих чиннитв.
1.Горальський Л. П. Основи пстолопчно'! технгки i морфофункцюнальш методи дослгджень у нормг та при патологи / Л.П. Горальський, В.Т. Хомич, O.I. Кононський // - Житомир: Полгсся, - 2011. - 288 с.
2.Даценко Г. В. Динамгка ультраструктурних змгн альвеоло-капiлярного бар'ера легенево! тканини щургв пгсля крюдеструкцп шкгри / Г. В. Даценко // Вгсник морфологи. - 2001. - Т. 7, № 1. - С. 117-120.
3. Кожем'якш Ю. М Науково-практичнг рекомендацп з утримання лабораторних тварин та роботи з ними / Ю.М. Кожем'якш, О.С. Хромов, М.А. Фглоненко [та гн.] // - Кшв: Авiцена, - 2002. - 156 с.
4.Козинець Г. П. Опгкова травма та n наслгдки / Г.П. Козинець С.В. Слесаренко, О.Ю. Сорокгна [ та гн.] // - Днгпропетровськ : Преса Украши, - 2008. - 216 с.
5.Нетюхайло Л. Г. Патогенез отково! хвороби (в 2 частинах) / Л. Г. Нетюхайло, С. В. Харченко, А. Г. Костенко // Свгт медицини та бюлогп. - 2011. - № 1. - С. 127-131, 131-135.
6.European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. - Council of Europe, Strasbourg, - 1986. - 56 p.
7.LepekM L. N. In vitro effects of pulmonary surfactant on macrophage morphology and function / L. N. LepekM, E. A. Alexandrov^ M. V. Erokhin // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. - 2012. Vol. - 152. - P. 489-493.
8.Vtiurin B. V. The comparative characteristics of pulmonary and renal ultrastructural changes in burn sepsis / B. V. Vtiurin, I. A. Chekmareva, E. N. Gordienko [et al.] // Arh. Patol. - 2008. - Vol. 70, N 1. - P. 29-35.
СУБМИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОМПОНЕНТОВ АЭРОГЕМАТИЧЕСКОГО БАРЬЕРА В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ Небесна З. М.
В эксперименте на белых крысах проведено изучение субмикроскопического состояния компонентов аэрогематического барьера респираторного отдела легких в стадии поздней токсемии и септикотоксемии после термической травмы III степени. Установлено, что в поздние сроки после тяжёлых ожогов происходят значительные деструктивные изменения ультраструктуры компонентов альвелярной стенки и гемокапилляров.
Ключевые слова: аэрогематический барьер, ультраструктурные изменения, термическая травма, поздняя токсемия.
Стаття надшшла 11.01.2014 р.
SUBMICROSCOPIC CHANGES OF AERO-HEMATIC BARRIER COMPONENTS IN THE LATER PERIODS AFTER EXPERIMENTAL THERMAL TRAUMA Nebesna Z. M.
In the experiment on white rats submicroscopic components of the aero-hematic barrier of respiratory lungs was studied in the stage of late toxemia and septicotoxemia after thermal trauma, Ill degree. Established that in the later stages after severe burns, significant destructive changes of ultrastructure of the alveolar wall components and blood capillary.
Key words: aero-hematic barrier, ultrastructural changes, thermal trauma, late toxemia.
Рецензент Гасюк А.П.
УДК 546.48:57712:611.018.51
ОКСИДАТИВНИЙ СТРЕС В ПАТОГЕНЕЗ1 Д11 АЦЕТАТУ СВИНЦЮ
Показано, що в лiмфоцитах та еритроцитах кровi при отруенш тварин (щурiв) ацетатом свинцю вщбуваеться оксидативний стрес, нагромаджуються продукта пероксидацп лтвдв. При введет тваринам втмш Е на тт отруення ацетатом свинцю, оксидативний стрес виявляеться менш виразно. Виявлено неоднакову чутливють ферменив системи антиоксидантного захисту до отруення свинцем. Так, активност супероксиддисмутази та глутаттредуктази в лiмфоцитах кровi знижуються, а активтсть глутатюпероксидази зростае. Введення тваринам втмшу Е впливае на процеси пероксидного окиснення лшвдв i призводить до змш в активност ферменив антиоксидантного захисту в клтнах кров! В еритроцитах щурiв, яким вводили РЬ(СН3СОО)2 i втмт Е, глутатюнпероксидазна активтсть нормалiзуеться на 3-тю добу експерименту, а глутатюнредуктазна i супероксиддисмутазна активтсть на 10-ту добу. Результата проведених дослщжень свщчать про важливу роль втмшу Е в корекцп зумовлених катюнами свинцю порушень у функцюнальнш активност кл!тан кровi (еритроцитах, лiмфоцитах) тварин.
Ключов! слова: оксидативний стрес, ацетат свинцю, еритроцити, л1мфоцити, в1тамт Е.
Робота е фрагментом НДР «Дотдження функцiонально-метаболiчних резервiв стрес^мтуючих систем оргашзму за екстремальнихумов з метою виявлення ефективних способiв IX корекцн» (№ держреестраци 0111и000121).
При д!! ксеноб!отик!в, зокрема солей важких метал!в на оргашзм, в основ! розвитку спричинено! ними патологи лежить утворення в!льних радикал!в, р!зно! молекулярно! природи. 1х висока реакц!йна здатн!сть при взаемод!! з р!зними б!омолекулами проявляеться активац!ею пероксидац!! л!п!д!в, взаемод!ею з нукле!новими кислотами, б!лками тощо, що призводить до вшьнорадикального ушкодження кл!тин [1,2]. В оргашзм! !снуе складна багатор!внева антиоксидантна система захисту, яка контролюе вс! етапи в!льнорадикальних реакц!й [1,2]. Стан оргашзму, коли внасл!док д!! ксеноб!отик!в чи !нших чинник!в генерац!я в!льнорадикальних форм кисню зростае б!льше, н!ж потужн!сть антиоксидантно! системи, супроводжуеться оксидативним стресом [1]. Д!я важких метал!в, зокрема свинцю, на оргашзм людини чи тварин супроводжуеться активащею в!льнорадикальних процес!в ! розвитком оксидативного стресу [9]. Свинець здатний стимулювати процеси генерац!! в!льних радикал!в одночасно знижуючи !х нейтрал!зац!ю антиоксидантною системою.
В!там!н Е (а-токоферолу ацетат) е в!домим неферментним л!поф!льним антиоксидантом. Його часто використовують в медицин! для проф!лактики та корекцп багатьох патолог!чних стан!в, в основ! яких лежить оксидативний стрес [8,12,13]. Оск!льки за умов надходження в оргашзм людини чи тварин важких метал!в, вони активують в!льнорадикальн! процеси в р!зних типах кл!тин, то застосування а-токоферолу може в!д!грати важливу роль у попередженн! та зниженн! явищ отруення орган!зму солями важких метал!в.
© Першин О.1., 2014
