CC BY
10
преимущественно увеличиваются продольные параметры верхней челюсти, лица и черепа, начиная с 6-го месяца происходит превалирование роста поперечных данных параметров.
Ключевые слова: верхняя челюсть, органометрия, плод, человек.
Стаття надшшла 11.01.2016 р. УДК 611.161:611.611:57.012.4:616.441-008.64
fetuses (4-5thmonth) the longitudinal parameters of the upperjaw, face and cranium en large predominantly, beginning from the 6th month transverse parameters prevail.
Key words: upperjaw, organometria, fetus, human.
Рецензент Старченко I.I.
АНАЛ1З УЛЬТРАСТРУКТУРНИХ ЗМ1Н КРОВОНОСНИХ КАПЫЯРШ Р1ЗНИХ В1ДД1Л1В НЕФРОНУ НИРКИ В П1ЗН1 ТЕРМ1НИ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО
Г1ПОТИРЕОЗУ
В робой представлен результати дослщження ультраструктурних змш кровоносних капiлярiв рiзних вщдшв нефрону нирки через 50 дiб тсля тотально! тиреощектомп в експериментi на лабораторних тваринах. В частит кровоносних капiлярах клубочюв спостерiгаються помiрнi ультраструктурнi змiни за компенсаторним типом, але значна юльюсть кровоносних капiлярiв перебувае на стадп руйнацii; поширеннiсть дистрофiчно змiнених ендотелюциив збiльшуеться; в бiльшостi перитубулярних артерюл визначаються апаптознi змiни. Таким чином, в тзш термiни розвитку експериментального ппотиреозу в ультраструктурнiй будовi кровоносних капiлярiв рiзних вiддiлiв нефрону нирки дистрофiчно-деструктивнi процеси превалюють над компенсаторними.
Ключов! слова: нирка, кровоност капшяри клубочку, перитубулярт капшяри, нефрон, тиреощектсишя.
Робота е фрагментом НДР «Морфофункщоналъний стан оргатв, найбшъш чутливих до дефщиту гормотв щитоподiбноl залози за умов гтотиреозу та його корекцн», № державноI реестраци 010би004081.
Захворювання щитопод1бно! залози (ЩЗ) останшм часом привертають значну увагу в зв'язку с тим, що поширешсть ц1е! патологи серед населения постшно збшьшуеться. В Укра!ш станом на 1.01.2012 року зареестровано 90884 тис. хворих на гшотиреоз (у 1999 р. - 53 тис.) [2, 3]. Саме ЩЗ активно реагуе на геох1м1чний стан довкшля з подальшим виникненням тих чи шших и захворювань [3]. Негативний вплив хвороб ЩЗ на функцюнальний стан р1зних оргашв 1 систем обумовлено участю тирео!дних гормошв у процесах метабол1зму [6], тому !х дефщит призводить до рiзиомаиiтиоi патологи всього оргашзму, в тому числ1 1 до порушення функци нирок [1, 4, 5]. Однак, питання морфолопчних змш в компонентах нирки при дефщип гормошв щитоиодiбиоi залози залишаються вщкритими.
Метою роботи було вивчення в гор1вняльному аспект ультраструктурних змш кровоносних кашляр1в р1зних вщдшв нефрону нирки в тзш термши (50 д1б) тсля тирео!дектоми в експерименп на лабораторних тваринах.
Матерiал та методи дослщження. Матер1алом дослщження були нирки 20 бших щур1в лшп Вютар вагою 180-200 г. Утримання та використання лабораторних тварин вщповщало "Загальним етичним принципам експерименпв на тваринах". Тваринам моделювали стан машфестного гшотиреозу шляхом проведення тотально! тиреощектомп. Контроль гшотиреозу проводили визначенням р1вня вшьного тироксину в плазм1 кров1 тварин 1муноферментним методом. Тварин декаттували через 50 д1б тсля операцп тд легким еф1рним наркозом зпдно з вимогами до виведення тварин з експерименту.
Матер1алом для електронно-м1кроскотчного дослщження були д1лянки юрково! речовини нирок, як1 ф1ксували в 2,5% розчин глютарового альдегщу на фосфатному буфер1 з дофшсащею в 1% розчиш 0804 та обробляли зпдно загально прийнято! методики. Зр1зи виготовлялися на ультратом1 <ЖеюЬаМ». Нашвтоню зр1зи забарвлювалися метиленовим сишм та за Науа1;, ультратоню контрастували ураншацетатом та цитратом свинця. Препарата вивчали та фотографували в електронному мшроскош ПЕМ 125К.
Результати дослщження та Тх обговорення. Через 50 д1б тсля тотально! тиреощектомп в кровоносних кашлярах клубочюв нефрону визначаються моза!чн змши: як компенсаторт, так дистроф1чно-деструктавш. В просвт деяких катляр1в визначаються формен елементи кров1; в частин кровоносних кашляр1в виявляються ендотелюцити з ультраструктурними ознаками функцюнально! активность Ядра ендотелюципв овально! форми з нер1вними контурами; переважае еухроматин, який р1вном1рно розташований в карюплазмц ч1тко виражена зональнють
цитоплазми ендотелюципв: визначаеться зона перикарюну та перифершш дiлянки цитоплазми. Нерiдко зона перикарюну виступае в просвгт судини, значно перекриваючи його. В зонi перикарюну визначаються помiрно розвинутi органели синтетичного апарату. В перифершних вiддiлах цитоплазми ендотелюципв виявляються окремi цитоплазматичнi ос^вщ невеликих розмiрiв, якi виступають в просвгт судини. В цитоплазматичних ос^вцях визначаються малочисельнi органели: м^охондрн, фрагменти зернисто! ендоплазматично! сiтки, полiсоми, окремi мiкропiноцитознi везикули. Бiльша частина перифершних вщдшв цитоплазми ендотелiоцитiв стончена i мiстить нерегулярно розташованi вiдкритi та дiафрагмованi фенестри. Люмiнальна поверхня рухлива i утворюе рiзно! форми та розмiрiв вiдростки, якi виступають в просвгт судини. Базальна мембрана потовщена та нерiвномiрна за своею електронною щiльнiстю; особливо суттевi змiни в базальнш мембранi визначаються в мюцях бiфуркацiй, де iнколи утворюються И випинання.
В значнiй частинi капiлярiв переважають дистрофiчно-деструктивнi змiни в ендотелюцитах. Ядра ендотелiоцитiв ущiльненi, гетерохроматин домiнуе в карiоплазмi. Цитоплазма зони перикарюну тдвищено! електронно! щiльностi, мiстить м^охондрн з частково зруйнованими кристами; розширеш канальцi зернисто! ендоплазматично! сiтки, яю заповненi речовиною середньо! електронно! щшьносп. Периферiйнi вiддiли цитоплазми нерiвномiрно стоншеш: в окремих дiлянках визначаеться стоншення цитоплазми аж до злиття обох мембран, в шших - виявляються нерiвномiрно розташованi вiдкритi фенестри. На люмшальнш поверхнi утворюються мiкровирости, яю об'еднуючись, вiдокремлюють дiлянки просвiту капiлярiв. Бiльш значнi деструктивнi змiни виявляються в подоцитах. В бшьшосп подоципв та !х цитотрабекулах визначаеться просв^лення цитоплазми, що вказуе на процеси лiзису . Визначаються локуси повного лiзису цитоплазми подоцитiв. В подоцитах практично не виявляються органели загального призначення; в деяких подоцитах визначаеться електронноущшьнена цитоплазма внаслiдок накопичення фiбрилярного матерiалу. Цей же матерiал заповнюе i цитоподi!. Цитоподi! зменшуються у розмiрах, зливаються мiж собою, що призводить до зменшення кiлькостi фшьтрацшних щiлин та !х розмiрiв. Цитотрабекули внаслiдок фрагментацi! зменшуються у розмiрах. Мезангiальнi клiтини спостерiгаються в незначнш кiлькостi, !х розмiри зменшенi через звуження простору мiж петлями гломерулярних капiлярiв, де вони розташованi.
Однак визначаються окремi подоцити iз збереженою структурою i ознаками функцiонально! активность Ядро подоципв мае значнi швагшацп; переважае еухроматин, який рiвномiрно розташований в карiоплазмi. В зонi перикарюну та в окремих цитотрабекулах виявляються невелик за розмiрами мiтохондрi! середньо! електронно! щшьносп; розширенi короткi фрагменти зернисто! ендоплазматично! штки, заповненi електроннопрозорим вмiстом.
Ультраструктурна будова перитубулярних кровоносних капiлярiв бiльш збережена. Ядра ендотелюципв неправильно! овально! форми; контури ядер утворюють помiрнi iнвагiнацi!. Гетерохроматин у виглядi тонко! смужки концентруеться у внутршнього листка карiолеми; еухроматин рiвномiрно займае практично усю карiоплазму. Ч^ко виражена зональнiсть цитоплазми ендотелiоцитiв. Зона перикарюна виступае в просвiт судини. В зош перикарiону розташованi помiрно розвинутi органели синтетичного апарату. В перифершних вщдшах цитоплазми ендотелiоцита визначаються окремi нерегулярно розташованi потовщенi острiвцi, в яких визначаються окремi велик мiтохондрi!, розширенi фрагменти зернисто! ендоплазматично! штки, заповненi вмiстом помiрно! електронно! щшьносп, окремi лiзосоми. В невеликих цитоплазматичних острiвцях визначаються мiкропiноцитознi везикули та окремi окантованi мiкропiноцитознi везикули.
Бшьша частина периферiйних вiддiлiв цитоплазми ендотелюципв значно стоншена, причому стоншеш дшянки нерiвномiрнi за своею товщиною. Визначаються рiзно! протяжностi стоншенi д^нки з неперервною цитоплазмою. В шших стоншених дiлянках виявляються нерегулярно розташоваш дiафрагмованi фенестри, якi перекритi одношаровою мембраною. В деяких мiсцях в просвт судини над дiафрагмою фенестр визначаеться речовина помiрно! електронно! щшьносп. Промiжки цитоплазми мiж дiафрагмованими фенестрами рiзнi за довжиною. Люмiнальна поверхня ендотелюципв досить рухлива i утворюе рiзно! форми та розмiрiв вирости, що виступають в просвiт судини. В деяких мюцях визначаються локуси мшроклазматозу, внаслщок чого мiкродiлянки цитоплазми ендотелюципв потрапляють в просвгт судини. В окремих донках визначаеться вщшарування частини цитоплазми ендотелiоцита вiд базально! мембрани. Базальна мембрана нерiвномiрно потовщена i неоднорiдна за своею електронною щшьшстю.
В окремих мюцях базальна поверхня ендотелюципв утворюе вирости, яю вклинюються шд базальну мембрану. Визначаються локуси вiдшарування базально! мембрани вiд базально! поверхнi ендотелюциту з утворенням широкого периендотелiального простору, заповненого войлокоподiбною речовиною пiдвищеноï електронно! щiльностi .
В деяких перитубулярних капiлярах визначаеться значне нерiвномiрне потовщення базально! мембрани з утворенням зубчастих вироспв, якi занурюються у цитоплазму ештелюцита канальця. Визначаються деякi перитубулярш капiляри iз значними деструктивним процесами. Ядра ендотелiоцитiв витягнуто! овально! форми. Еухроматин пухкий, великозернистий, займае усю карiоплазму. Цитоплазма ендотелiоцита електроннопрозора, iз явищами лiзису. В цитоплазмi визначаються окрут мiтохондрiï iз зруйнованими кристами, яю зануренi в електронносвiтлий матрикс. Канальщ зернисто! ендоплазматично! сiтки коротю, з електроннопрозорим вмiстом. Периферiйнi вшдши цитоплазми нерiвномiрнi за товщиною: визначаеться чередування потовщених цитоплазматичних острiвцiв i стоншених дiлянок. В цитоплазматичних острiвцях цитоплазма збережена, мiстить окремi фрагменти зернисто! ендоплазматично! сiтки та мшрошноцитозш везикули.
Стоншенi дiлянки цитоплазми бшьш електроннощiльнi i мiстять окремi мшрошноцитозш везикули; визначаються окремi вiдкритi фенестри. На люмшальнш поверхш ендотелiоцитiв визначаються малочисельш вiдростки. Базальна поверхня ендотелюципв значно рухливiша i утворюе багаточисельш вiдростки рiзноï форми i величини, за рахунок яких мiж ендотелюцитом i базальною мембраною утворюеться фрагментарний периендотелiальний простiр рiзноï конфiгурацiï. Базальна мембрана потовщена i нерiвномiрна за електронною щшьнютю; в деяких донках вона значно потовщена i розшарована. Мiж шарами базально!' мембрани формуеться досить значний проспр, заповнений фрагментами кл^ин та глибками електроннощiльноï речовини.
В периартерiальних мiкросудинах визначаються значнi структурш змiни в компонентах усiх шарiв судинно! стiнки. Ендотелiоцити займають «полюадне положения» i нерiвномiрно виступають в просвгт судини. Ядра ендотелiоцитiв неправильно! овально! форми; контури ядра нерiвнi i утворюють iнвагiнацiï рiзноï форми. Еухроматин рiвномiрно розташований в карюплазмц гетерохроматин тонкою смужкою концентруеться у внутршнього листка карiолеми. Цитоплазма ендотелюципв варiабiльна за своею електронною щшьнютю: серед ендотелiоцитiв iз помiрнощiльною цитоплазмою визначаються електроннопрозорi клiтини.В зонi перикарюну розташоваш гiпертрофованi елементи комплексу Гольдж^ розширенi канальцi зернисто! ендоплазматично! штки заповненi електроннопрозорим вмiстом. Мiтохондрiï малочисельш, овально! форми з просв^леним матриксом, в який зануренi розширенi кристи. В ендотелюцитах визначаються лiзосоми, фагосоми, малочисельш мшрошноцитозш везикули. Мiж сусщшми ендотелiоцитами визначаються варiабельнi мiжендотелiальнi контакти. В деяких мiжендотелiальних клiтинах визначаеться значне розширення мiжендотелiальноï щiлини, що заповнене войлокоподiбною речовиною пiдвищеноï електронно! щшьносп. Внутршня еластична мембрана зазнае значних структурних змiн: вона нерiвномiрно розширена, окремi !! фрагменти значно осмюфшьш. В деяких артерiолах визначаеться значна звивиснсть електроннощiльноï внутрiшньоï еластично! мембрани, що вказуе на спазм артерюли. В мiоцитах визначаються деструктивш змiни: в окремих мiоцитах виявляеться електронноущiльнене ядро, що свiдчить про апоптозш процеси в цих кл^инах; в цитоплазмi мiофламенти розмитi i не мають ч^ко! орiентацiï.
В окремих перитубулярних артерюлах визначаються значш деструктивнi змiни: ядра ендотелiоцитiв витягнуто! овально! форми, значно ущiльненi; в цитоплазмi визначаються локуси просвiтления, деструктивш органели загального призначення. Внутрiшия еластична мембрана фрагментована, електроннощшьна. В артерюлах визначаеться значний спазм, що призводить до зменшення дiаметру судини i явищам стазу формених елеменпв кровь
В венулярних перитубулярних мiкросудинах визначаеться стаз кровь Перифершш вшдши цитоплазми ендотелюципв посткапшярних венул рiвномiрно стоншеш. В окремих дшянках визначаються невелик за товщиною цитоплазматичнi острiвцi, в яких е окремi мiкропiноцитознi везикули, вшьш рибосоми. Цитоплазма острiвцiв нерiвномiрна за своею щiльнiстю: визначаються електроннощшьш i мозаïчнi елекронносвiтлi дiлянки. Електроннощшьш цитоплазматичнi острiвцi структурно бiльш збережеш. В електронносвiтлих дiлянках виявляються ознаки набряку та лiзису. Окремi перифершш частини цитоплазми ендотелюципв значно стоншеш i в них визначаються нерегулярно розташоваш дiафрагмованi фенестри. Ядра ендотелюципв неправильно! овально!
форми, гетерохроматин у вигляд1 великих глибок хаотично розташований в карюплазмь Люмшальна поверхня ендотелюципв рухлива 1 утворюе р1зш за розм1ром вщростки, як1 виступають в просвгт судини. Виявляються явища клазматозу: окрем1 д1лянки цитоплазми ендотелюцита вип'ячуються у вигляд1 м1кроклазматозних вироспв у просвгт катляра з можливим подальшим вщокремленням. Базальна мембрана нер1вном1рна за товщиною 1 електронною щшьшстю.
Цитоплазма ендотелюципв зб1рно! венули нер1вном1рна за своею електронною щшьшстю. Перифершш стоншеш д1лянки цитоплазми пом1рно! електронно! щшьносп 1 за структурою бшьш збережеш. Цитоплазматичн1 остр1вщ виступають в просвгт судини, електронносв1тл1, з ознаками набряку та л1зису. Базальна мембрана в дшянщ електронносв1тлих цитоплазматичних остр1вщв розшарована, розпушена, набрякла; м1ж и шарами визначаеться волокнист структури, вакуол1 та глибки р1зно! електронно! щшьносп.
1. Через 50 дiб розвитку набутого гшотиреозу в кровоносних капшярах клубочкiв нефрону вiдмiчаються структурнi ознаки як компенсаторних, так i дистрофiчно-деструктивних процесiв, причому деструктивнi процеси значно превалюють.
2. В частинi кровоносних капiлярiв виявляються ендотелiоцити з ультраструктурними ознаками функцюнально! активностi, в той же час вiдмiчаються клiтини з ознаками набряку та вираженим мшроклазматозом цитоплазми, тобто поширеннiсть дистрофiчно змшених ендотелiоцитiв збiльшуeться; значна кiлькiсть кровоносних капiлярiв перебувае на стади руйнаци.
3. В окремих перитубулярних артерюлах визначаються значнi деструктивнi змши.
Перспектиеи подальших дослгджень. Hadrni доцшъно провести порiвняльний aHmi3 змш кровоносних Kan^pie на aнaлогiчних етапах розвитку вродженого гтотиреозу.
1. Orlova M. M. Vikovi osoblivosti funktsiyi nirok u patsientiv z manifestnim gipotireozom / M. M. Orlova, T. I. Rodionova //Zhurnal fundamentalni doslidzhennya. - 2012. - No.4.- S. 347-351.
2. Pankiv V. I. Praktichna tireoyidologiya / V. I. Pankiv // - Donetsk: Vidavets Zaslavskiy O.Yu., - 2011. - 224 s.
3. Tronko M. D. Rak schitopodibnoyi zalozi u ditey ta pidlitkiv Ukrayini pislya avariyi na Chornobilskiy AES / M. D. Tronko, T.I. Bogdanova // Zhurn. NAMN Ukrayini. - 2011. - T. 17, No. 2. - S. 139 - 143.
4. Abrahamson D. R. Development of kidney glomerular endothelial cells and their role in basement membrane assembly / D. R. Abrahamson // Organogenesis. - 2009. - Vol. 5. - P. 275 - 287.
5. den Hollander J.G. Correlation between severity of thyroid dysfunction and renal function / J.G. den Hollander, R.W. Wulkan, M. J. Mantel [et al.] // Clin. Endocrinol (Oxf). - 2005. - Vol. 62. - P. 423 - 427.
6. Roberts C. G. Hypothyroidism / C. G. Roberts, P. W. Ladenson // Lancet. - 2004. - Vol. 363. - P. 793 - 803.
АНАЛИЗ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИИ КРОВЕНОСНЫХ КАПИЛЛЯРОВ РАЗНЫХ ОТДЕЛОВ НЕФРОНА ПОЧКИ В ПОЗДНИЕ СРОКИ РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГИПОТИРЕОЗА Кузьменко Ю. Ю.
В работе представлены результаты исследования ультраструктурных изменений кровеносных капилляров различных отделов нефрона почки через 50 суток после тотальной тиреои-дэктомии в эксперименте на лабораторных животных. У части кровеносных капилляров клубочков наблюдаются умеренные ультраструктурные изменения по типу компенсаторных, но значительное количество кровеносных капилляров находится в стадии разрушения; распространённость дистрофически измененных эндотелиоцитов увеличивается; у большинства пери тубу-лярных артериол определяются апоптозные изменения. Таким образом, в поздние сроки развития экспериментального гипотиреоза в ультраструктурном строении кровеносных капилляров различных отделов нефрона почки дистрофически-деструктивные процессы превалируют над компенсаторными.
Ключевые слова: почка, кровеносные капилляры клубочка, перитубулярные капилляры, нефрон, тиреоидэктомия.
Стаття надшшла 10.01.2016 р.
ANALYSIS OF ULTRASTRUCTURAL CHANGES OF THE BLOOD CAPILLARIES IN DIFFERENT PARTS OF THE NEPHRON AT THE LATER STAGES OF EXPERIMENTAL HYPOTHYROIDISM DEVELOPMENT Kuzmenko Y. Y.
The paper presents the results of a study of ultrastructural changes in capillaries of various parts of the kidney nephron through 50 days after total thyroidectomy in the experiment on laboratory animals. The part of the blood capillaries of the glomeruli are observed moderate ultrastructural change of the compensatory type, but a significant amount of blood capillaries is in the process of destruction; prevalence of dystrophic changes of endothelial cells increases; the majority of peritubular arterioles determined apoptotic changes. Thus, in the later stages of the development of experimental hypothyroidism in ultrastructural structure of blood capillaries of various parts of the nephron dystrophic and destructive processes prevail over compensatory.
Key words: kidney, blood capillaries of the glomerulus, peritubular capillaries, nephron, thyroidectomy.
Рецензент Старченко I. I.
