CC BY
9
А.Б. Альмуханова, А.М. Пивцова, У. У. Исмаилова
С.Ж. Асфендияров атындагы Цазац ¥лттъщ медицина университетi
9КПЕНЩ СОЗЫЛМАЛЫ ОБСТРУКТИВТ1 АУРУЫ БАР ПАЦИЕНТТЕРДЩ 0М1Р СУРУ САПАСЫН БАF АЛАУДЫН, КЛИНИКАЛЬЩ МЭН1
ТYЙiн: Бул зерттеуде 2019 ж. пульмонология (№1, №2) бeлiмшеriнде Калальщ №1 ауруханада емделген екпенщ созылмалы обструкциялык; ауруга (0СОА) шалдыккан 50 пациенттердiц eмiр сапасы зерттелдi. 9мiр сапасы стационардан шыккан кезде, сондай-ак; 3 айдан кешн
багаланды. Medical Outcomes Study Form (SF-36) хальщаральщ сертификатталган сауалнаманыц
русифицирленген нускасы пайдаланылды. ТYЙiндi сездер: 9кпенiц созылмалы обструкциялы; ауруы, eмiр сапасы, SF-36, бронхиалды обструкция синдромы.
A.B. Almukhanova, A.M. Pivtsova, U.U. Ismailova
Asfendiyarov Kazakh National medical university
THE CLINICAL SIGNIFICANCE OF QUALITY OF LIFE ASSESSMENTS IN PATIENTS WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE
Resume: This study assessed the health-related quality of life in 50 patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD, who were treated in pulmonary department (№1, №2) of №1 City Clinical Hospital in 2019. Patients were questioned at the discharge, as well as after 3 months after discharge. Russian
version of Medical Outcomes Study Form (SF-36) questionnaire were used.
Keywords: Chronic obstructive pulmonary disease, Health-related quality of life, SF-36, broncho-obstructive syndrome.
УДК 616.24-002.5-036.22-08
Д. Ерболат, Б.Б. Бижигитова, А.А. Нурмуханбетова
С.Ж. Асфендияров атындагы К,азац ¥лттыцмедицинауниверситетi Жалпы иммунология кафедрасы
ТУБЕРКУЛЕЗГЕ КДРСЫ ИММУНИТЕТ ЖЭНЕ ЭФФЕКТОРЛЫ МЕХАНИЗМДЕР
¥сынылган эдеби шолуда Mycobacterium tuberculosis-ке царсы иммунды жауаптыц цалыптасуында туа бткен жэне адаптивтi иммунитет механизмдертщ мацыздылыгы сипатталган. Иммунды жуйешц негiзгi жасушалары - нейтрофилдердiц, антигентаныстырушы жасушалардыц жэне лимфоциттердщ эффекторлыц механизмдерi царастырылган. Сонымен цатар, цитокиндерiц макрофагтар мен лимфоциттердiц цызметш жэне туберкулезге царсы иммунитеттi реттеу механизмдерi берыген.
TYÜiHÖi сездер: туа бткен иммунды жауап, адаптивтi иммунитет, туберкулез, нейтрофилдер, лимфоциттер, цитокиндер
Туберкулез к^рп элемде жаhандык; ауру болып са;талуда. 2017 жылы шамамен 10 миллион туберкулез аурумен бiрiншi рет ауырган адамдар ^ркелген [1]. Бул жагдай туберкулез инфекциясыныц адамдар арасында кец таралган жу;па жэне денсаулывда цаушт мэселелердщ бiрi екендМн керсетедъ Эйресе, туберкулез инфекциясы элемдеп ец осал азаматтар ушш - иммунды тапшылыгы бар науцастарга цаушть
Туберкулез инфекциясыныц таралуына ею мацызды фактора ы;пал етед^ АИВ-жу;пасы жэне сол жу;памен ^ркескен туберкулез инфекциясы мен Mycobacterium tuberculosis-ке ;арсы дэртк препарттарга резистентттп жогары штамдардыц анагурлым жогарылауы [2] Туберкулез ауруы кезшдеп иммунитет кешендi, себебi Mycobacterium tuberculosis бейiмдiлiгi жогары патоген, ол иммунды цорганыс механизмдерiн эртYрлi жолдар ар;ылы 0тiп кетуi MYMкiн. Эволюция барысында кептеген патогендер оларды тану мен жою механизмдерiн тежейтш цорганыс жолын цалыптастырган. Туа бггкен иммунитеттiц цорганыс тос;ауылдарынан 0тiп кеткен, тшт кебейген патогендердi арнайылыгы жогары адаптивт иммунды ЖYЙесi жеце алады, себебi оныц бегде патогендердi тану ЖYЙесi жа;сы жетiлген жэне патогендер цалыптастырган цорганыс механизмдерiне тетеп бере алады [3,4].
Туберкулезден цоргануда табиги резистенттiлiктiц мацызы ете зор. Патоген организмге енгеннен кешн дамитын жергшкп цорганыс серпiлiсi, оны тануга жэне жоюга багытталган жауап. Туа бггкен иммунды ЖYЙесiнiц патогендердi тану механизмi вирустар мен бактериялардыц мутация салдарынан 0зеруiне ;арамастан организмд жеткiлiктi дэрежеде цоргануын ;амтамасыз етедi. Мундай тиiмдi цорганыс жолын са;тап туру ертш жэне жасушамен тiркескен рецепторлардыц кемепмен, белгiлi бiр патогендер тобы шшде кездесетiн жогары консервативтi молекулалы; курылымдарды тануга негiзделген. Эдетте мундай молекулалы; курылымдар патогендердiц тiршiлiгi ушiн ете мацызды, сонымен ;атар, олар адам организмшде кездеспейдi [5,6].
Шырышты ;абаттарда туа бiткен иммунитет жасушалары: эозинофилдер, базофилдер, табиги киллерлер, дендрита жасушалар жэне шырышты ;абаттардыц эпителиалды жасушалары орналас;ан, сонымен ;атар адаптивтi иммунитеттщ мацызды жасушалары - Т- жэне В-лимфоциттер кездеседi. Т-лимфоциттердiц шшде убТ-лимфоциттердiц саны басымыра;. Иммунды жауаптыц кке ;осылуы жэне оныц ЖYзеге асырылуы шырышты ;абаттарда ЖYргендiктен, шырышты цабаттагы лимфоидты тiн жэне сол аймацтардагы эртYрлi иммунологиялы;
Вестник КозНЛЛУ № I - 2020
мацыздылыгы бар жасушалар тобы иммунды ЖYЙесiнiц жеке б0лiгiн курайды. Бул тармак шырышты к;абаттардагы иммунитеттi камтамасыз етедi. Осы айма;тагы иммунды кррганыс механиздерiн камтамасыз eTeTiH - убТ-лимфоциттер.
убТ-лимфоциттер - ол маманданган Т-лимфоциттер тобы, олар туа б^кен жэне адаптивтi имунитетке орта; жасушалар. Т-жасушалык антигентанушы рецепторлары у-жэне б-полипептидтш тiзбектерден турады. К0бiне убТ-лимфоциттер iшектiц шырышты кабаты мен екпеде кездеседi.
убТ-лимфоциттер касиеттерi бойынша туа бiткен иммунитетке жатады. Оларды эпителиалды тiндердiц, эсiресе терi мен шырышты кабаттардыц жэне 0кпенiц «сакшылары» ретiнде карастырады. Белсенген убТ-лимфоциттер баска да туа бггкен иммунитет жасушалрымен бiрiгiп (гранулоциттер, макрофагтар, дендритт жасушалар) патогендермен KYресуге бiрiншi болып кiрiседi. Олар жедел патогендер жуктырган жасушаларга цитотоксикалык эсер этедi. Дегенмен, эртYрлi патогендерден коргануд^1 ЖYзеге асыру Yшiн иммунды танудыц мацыздылы^ы жогары, сондай-ак иммунды тану адаптивтi иммунды жауаптын дамуына да ыкпал етедi [6].
Mycobacterium tuberculosis-тiц макрофагтармен танылуы эртYрлi рецепторлардыц K0мегiмен, атап айтсак CD14 жэне СЗ-рецепторы аркылы ЖYзеге асады [7,8]. Тану YPДiсiне макрофагтар баска дендрита жасушалар да катысады [9,10]. Олар паттерн-танушы рецепторлар тобына жататын толл-тэрiздес рецепторларды экспрессиялайды. Mycobacterium tuberculosis жасушасыныц кабыргасындагы
липоарбиноманнанды TLR-2 TLR-4 аркылы таниды. Сондай-ак, дендритт жасушалар бетiнде С-типтi лектинд рецепторлар орналаскан, олар аркылы Mycobacterium tuberculosis жасушага байланысады жэне оныц iшiне енедi
[11]. Бiрак, жасуша цитоплазмасында микобактерия K0беймейдi жэне 0зшщ алмасу нэтижесiндегi 0нiмдерн жасуша бетше шытарады. Нэтижесiнде, дендриттi жасушалар организм бойынша жылжу барысында куатты антигентаныстырушы жасушага айналады жэне Т-жасушалык иммунды жауаптыц калыптасуына ыкпал етед
[12].
Mycobacterium tuberculosis организмге енген жагдайда оларды фагоцитозга ушырататын туа бггкен иммунитет жасушалар - полиморфты ядролык нейтрофилдер, моноцит/макрофагтар жэне дендритт жасушалар. Микробтардыц фагоцитозы жогары токсикалык оттектiц белсендi формалары жэне азот тотыгынын 0ндiрiлуiмен, сонымен катар кабынуга карсы цитокиндер мен хемокиндердiн 0ндiрiлуiмен ЖYредi. Туберкулез микобактерисяныц бiраз б0лт жойылады, бiрак басым K0пшiлiгi нейтрофилдердщ эсерiнен кутылып кетедi. Соган кармастан, бiркатар авторлар нейтрофилдердiц туберкулез инфекциясы кезiндегi протективтi иммунитетiц калыптастыру^1ндагы мацызы зор екендiгiн мойындаган [13, 14].
Туберкулез кезшде ерекше гистологиялык курылымдар -гранулемалар TYзiледi. Ол ошактарда иммунды жасушалардыц, эсiресе Т-лимфоциттер мен макрофагтардыц агрегациясы байкалады [15]. Соцгы зерттеулер гранулемалардыц 0те динамикалык курлымдар екендiгiн K0рсеттi жэне осы аймактарда нейтрофилдердiц басым болатыны аныкталды [16, 17]. Нейтрофилдердщ кабыну ошактарында ерте жинакталуы 0кпеде куыстардыц калыптасуына экелетшш K0рсеттi. 9кпе тiндерiнiц деградациясы нейтрофилдермен TYзiлетiн
металлопептидазаныц эсерiнен болады. Соцгы зерттеулерде 0кпеде нейтрофилдердiц саныныц жэне KH-1ß мен хемокиндердiц децгейiнiц шамадан тыс жогарлайтыны аныкталды. Ол 0з кезегiнде инфицирленген 0кпе тiнiнде нейтрофилдш кабынудыц дамуына экеледi [18, 19]. Сонымен катар, туберкузелге карсы иммунитет бойынша соцгы жетктштерге ЖYгiнсек, туберкулез инфекциясы кезшдеп грануламатозды кабыну 0те динамикалык жэне нейтрофилдердiц кабыну ошактарына жылдам, эрi ерте келуi шамадан тыс кабыну мен 0кпеде каверналардыц
TYзiлуiне экеледi [20]. Бул жагдай M.tuberculosis тiршiлiгiн сактап калыуын камтамасыз еткешмен катар, оныц баска аймактарга тарылуына да MYMкiндiк бередi. Нейтрофилдерден кешн антигеннiц 0цделуi мен таныстырылуын ЖYзеге асыратын жэне кабыну цитокиндершщ TYзiлуiне экелетiн мононуклеарлы фагоциттердiц белсендшш артады [21].
Туа бiткен жэне адаптивт иммунитет бiр-бiрiнен б0лек жумыс аткармайтынын атап 0ту керек. Олар организмнщ иммунды ЖYЙесiнiц бутактары. Ею жуйе бiрiккен кезде гана туберкулез инфекциясына карсы тиiмдiлiгi жогары дэрежедеп жауап калыптасады, екеуi жеке-жеке калыптастырганга караганда [7].
Макрофагтар мен дендритт жасушалар Т-лимфоциттерге антигендердi таныстыруда мацызды кызмет аткаратыны жогарыда айтылган, нэтижесшде адаптивтi имунды жауаптыц цитокиндерiнiц к0мепмен жасушылык-гуморалды типтегi жауап калыптасады. Mycobacterium tuberculosis-пен инфицирленген макрофагтармен CD4-лимфоциттер байлыскан кезде TNF-a мен ИФН-у TYзе бастайды.
ИФН-у эсерiнен макрофагтарда биохимиялык Yрдiстер белсенедi: фаголизосома т^шу Yрдiсi активтенедi, лизосомды жэне тотыгу-тотьщсыздану ферменттерiнiц белсендiлiгi артады. Нэтижесiнде тыныстык жарылыс -бактерицидтiк белсендiлiгi жогары оттек радикалдары жэне азот тотыгы TYзiледi. Бул Yрдiс макрофагтардыц шшде персистенцияланган жасушаiшiлiк козд^1ргыштардыц жойылуына ыкпал етедi [22].
Иммунды жауаптыц дамуы мен реттелуiнде цитокиндердiц мацызы 0те зор. Цитокиндер децгейiн зерттеу аркылы эртYрлi иммунды хабарлы жасушалардыц функционалдык жагдайы, кабыну Yрдiсiнiц ауырлыгы туралы акпаратты, оныц жуйелiк децгеге 0туi мен аурудыц агымын болжамдауга, сондай-ак туа б^кен жэне адаптивтi иммунитеттщ ара катынасын аныктауга мумкiндiк беред. Сонымен катар, кан плазмасындагы цитокиндер децгей иммунд1 ЖYЙесiнiц жагдайын к0рсетед жэне корганыс серпiлiстернiц дамуына жалпы сипаттама бердi. Туберкулез инфекциясы кезшдеп клиникалык проблемалардщ бiрi - эртYрлi иммунд1 тапшылыктары бар наукастар. Бiркатар бiрiншiлiк иммунды тапшылык жагдайлард^1ц иммунды патогенезшде M.tuberculosis сипатталган. Менделев бойынша сезiмталдыктыц жогарылауы ИФН-у мен интерлейкин-12 сигналдарыныц берiлуiнiц генетикалык мутациясы салдарынан микобактерияларга сезiмталдыц жогарлауына алып келед [23,24]. Сонымен катар, адаптивтi жасушалык иммунитеттiц к0рсеткiштерiн зерттеулер туберкулезбен ауыратын наукастардыц жасушалык иммунитеттiц сандщ жэне функционалдык к0рсетюштершщ аса т0мен болатынын айтады [25,26]. Баска зерттеулер, 0кпе тiнi шектеулi зак^1мдалганда CD3, CD4, CD8-лимфоциттердiц саны калыпты м0лшерден аз айырмашылыгы болатынын, ал 0кпе закымдалуы таралган болса, лимфоциттердiц саны айкын т0мендейтiнi к0рсеткен [27].
M.tuberculosis эсершен макрофагтардщ ИФН-у-га сезiмталдыFы жэне HLA-антигендершщ экспрессиясы T0мендейдi, нэтижесiнде Т-лимфоциттердiц
пролиферациясы мен дифференцировкасыныц элсiреуi жасушалык иммунды жауаптыц кушi мен сипатына ыкпал етедь
К^орыта келгенде, туберкулезге карсы иммунды жауаптыц калыптасуына иммунды ЖYЙесiнiц туа бггкен жэне адаптивтi механизмдерi мацызд1 кызмет аткаратыны карастырылдг Иммуды жасушалардыц M.tuberculosis-пен ара катынасы курделi екендiгi айкындалдг Дегенмен, иммунд1 эффекторлы механизмдердiц туберкулез инфекциясын бакылауда мацызы зор. Туберкулез кезшде иммунды жуйенiц к0рсетгаштерш аныктау ерекше 0зектi, себебi аурудыц аFымы мен болжамы наукастардыц иммунды статусына байланысты. Сондщтан аурудыц тиiмдi диагностикасы мен иммунд1 жаFдайын баFалау мэселерi бYгiнгi тацда 0зектштн жоЙFан жок.
WW
ЭДЕБИЕТТЕР
1 World Health Organization. Global tuberculosis report. 2018. https://www.who.int/tb/publications/global_report/en/. [Accessed 7 October 2019].
2 World Health Organization, "Global tuberculosis control: surveillance, planning and financing," WHO/HTM/ TB/2009.411, WHO, Geneva, Switzerland, 2009.
3 Thompson E.C. Innate immune cells in motion. Trends in Immunology, 2011, 32 (10): 451-452.
4 Yalbar S.A et al. Review: Innate immunity. Innate immunity, 2008, 14(1): 5-12.
5 Шортанбаев А.А., Кожанова С.В., Бижигитова Б.Б. Основные характеристики врожденного и адаптивного иммунитета // Вестник НАН, №1, 2012, стр.27-34
6 Шортанбаев А.А., Кожанова С.В., Бижигитова Б.Б., Самарканова Д.М. Изучение экспрессии Толл-подобных рецепторов при некоторых заболеваниях // Вестник КазНМУ. - 2011. - №3. - С. 109-113
7 Шортанбаев А.А., Кожанова С.В. Жалпы иммунология, 2017 ж., 70-91 беттер
8 Ройт А., Бростофф Д., Мейл Д. Иммунология /пер. с англ. - М.: Мир, 2017. - 592 с.
9 Flynn J. A.L., Chan J. Immunology of tuberculosis //Annu. Rev. Immunol. - 2001. - Vol. 19. - P. 93-129.
10 Jo E. K., Yang C. S., Choi C. H., et al. Intracellular signaling cascades regulating innate immune responses to mycobacteria: branching out from Toll-like receptors //Cell. Microbiol. - 2007. - Vol. 9, № 5. - P. 1087-1098.
11 Brown G. D. Lectin-1: a signalling non-TLR pattern-recognition receptor // Nature Rev. Immunol. - 2006. - Vol. 6. - P. 33-43.
12 Платонова И. Л., Ткач Е. А., Сахелашвили М. И.и др. Показатели специфической реактивности у больных с рецидивом туберкулеза легких // Туберкулез и болезни легких. - 2011. - № 5. - С. 110-112.
13 Brandau S., Sutmann H. Role of Granulocytes Following Intravesical BCG Profilaxis // Eur. Urol. - 2007. - Vol. 51. - P. 1589-1599.
14 Eruslanov E. B., Lyadova I. V., Kondratieva Т. K,et al. Neutrophil responses to Mycobacterium tuberculosis infection in genetically susceptible and resistant mice //Infect. Immunol. - 2005. - Vol. 73. - P. 1744-1753.
15 Williams GT, Williams WJ. Granulomatous inflammation-a review. J Clin Pathol 1983;36:723e33.
16 Eum SY, Kong JH, Hong MS, Lee YJ, Kim JH, Hwang SH, et al.Neutrophils are the predominant infected phagocytic cells in the airways of patients with active pulmonary TB. Chest 2010;137:122e8.
Т1З1М1
17 Carow B, Hauling T, Qian X, Kramnik I, Nilsson M,Rottenberg ME. Spatial and temporal localization of immunetranscripts defines hallmarks and diversity in the tuberculosis granuloma. Nat Commun 2019;10:1823.
18 Elkington PT, D'Armiento JM, Friedland JS. Tuberculosis immunopathology: the neglected role of extracellular matrix destruction. Sci Transl Med 2011;3:71ps6. 34.
19 Chao WC, Yen CL, Hsieh CY, Huang YF, Tseng YL, Nigrovic PA, et al. Mycobacterial infection induces higher interleukin-1 beta and dysregulated lung inflammation in mice with defective leukocyte NADPH oxidase. PLoS One 2017;12:e0189453
20 Wen-Cheng Chao, Chia-Liang Yen, Chun-Hsin Wu,Chi-Chang Shieh How mycobacteria take advantage of the weakness in human immune system in the modern world/Journal of Microbiology, Immunology and Infection, 2019
21 Bennouna, S.; Bliss, S.K.; Curiel, T.J.; Denkers, E.Y. Cross-talk in the innate immune system: Neutrophils instruct recruitment and activation of dendritic cells during microbial infection. J. Immunol. 2003, 171, 6052-6058. [CrossRef] [PubMed]
22 Brown, A.E.; Holzer, T.J.; Andersen, B.R. Capacity of human neutrophils to kill Mycobacterium tuberculosis. J. Infect. Dis. 1987, 156, 985-989. [CrossRef] [PubMed]
23 Bustamante J, Boisson-Dupuis S, Abel L, Casanova JL. Mendelian susceptibility to mycobacterial disease: genetic, immunological, and clinical features of inborn errors of IFN-gamma immunity. Semin Immunol 2014;26:454e70. 17.;
24 Wang LH, Yen CL, Chang TC, Liu CC, Shieh CC. Impact of molecular diagnosis on treating Mendelian susceptibility to mycobacterial diseases. J Microbiol Immunol Infect 2012;45: 411e7.)
25 Платонова И. Л., Ткач Е. А., Сахелашвили М. И.и др. Показатели специфической реактивности у больных с рецидивом туберкулеза легких // Туберкулез и болезни легких. - 2011. - № 5. - С. 110-112.
26 Хасанова Р. Р., Воронкова О. В., Уразова О. И. и др. Цитокин-продуцирующая активность мононуклеарных лимфоцитов крови при туберкулезе легких с множественной лекарственной устойчивостью // Туберкулез и болезни легких. - 2011. - № 5. - С. 209-210.
27 Талаев В. Ю., Зайченко И. Е., Бабайкина О. Н.и др. Содержание центральных и эффекторных клеток памяти и функциональные свойства Т-лимфоцитов новорожденных и взрослых при различных способах активации «in vitro» // Иммунология. - 2005. - Т. 26. -№ 5. - С. 267-274.
Д. Ерболат, Б.Б. Бижигитова, А.А. Нурмуханбетова ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ИММУНИТЕТ И ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Резюме: В предлагаемом обзоре литературы описывается значение врожденных и адаптивных иммунных механизмов в формировании иммунного ответа против Mycobacterium tuberculosis. Рассмотрены эффекторные механизмы основных клеток иммунной системы - нейтрофилов, антигенпредставляющих клеток и лимфоцитов. Кроме того,
описана роль цитокинов в функционировании макрофагов, лимфоцитов и регуляции противотуберкулезного иммунитета.
Ключевые слова: врожденный иммунный ответ, адаптивный иммунитет, туберкулез, нейтрофилы, лимфоциты, цитокины
Вестник КозНЛЛУ № I - 2020
D. Erbolat, B.B. Bizhigitova, A.A. Nurmukhanbetova TUBERCULOSIS IMMUNITY AND EFFECTOR MECHANISMS
Resume: This literature review are described the importance of innate and adaptive immune mechanisms in the formation of an immune response against Mycobacterium tuberculosis. The effector mechanisms of the main cells of the immune system -neutrophils, antigenpresenting cells, and lymphocytes are
examined. In addition, the role of cytokines in the functioning of macrophages, lymphocytes and the regulation of tuberculosis immunity is described.
Keywords: innate immune response, adaptive immunity, tuberculosis, neutrophils, lymphocytes, cytokines
УДК 616.24-002.5:579
Г.К. Копанова, И.М. Эфендиев
НАО «Медицинский университет Семей»
ОСОБЕННОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
С целью определения особенности туберкулеза у детей и подростков проведен анализ научных публикаций в базах Google Scholar, E-library.ru, PubMed, Cyberleninka. Всего найдено 197 источников, из них отвечали цели нашего исследования 52. Дети и подростковый возраст относится к группе риска с повышенной заболеваемостью и особенностями клинического течения туберкулеза в силу анатомо-физиологических особенностей, связанных с гормональной перестройкой организма. Ключевые слова: туберкулез, дети, подростки
Туберкулез является заразным инфекционным заболеванием, вызванным Mycobacterium tuberculosis (MT), которое обычно имеется в течение всей жизни и определяет образование туберкулеза в различных частях организма [1]. МТ имеет очень древнее происхождение: он просуществовал более 70000 лет и в настоящее время заражает почти 2 миллиарда человек во всем мире [2]. Приблизительно с 10,4 миллионами новых случаев туберкулеза каждый год. Почти треть населения мира является носителями туберкулезной палочки и подвержена риску развития активного заболевания [3].
Из-за своей инфекционной природы, сложного иммунологического ответа, хронического прогрессирования и необходимости длительного лечения туберкулез всегда был серьезным бременем для здоровья; в последние годы появление форм с множественной лекарственной устойчивостью и нынешняя эпидемия туберкулеза, связанные с серьезными социальными последствиями, лечением и профилактикой туберкулеза, представляли собой постоянную проблему на протяжении всей истории человечества [4].
Быстрая урбанизация [5], наблюдаемая в развивающихся странах, и социально-экономический статус отдельных людей, как было также показано, влияют на восприимчивость человека к инфекции. Бремя ТБ следует за сильным социально-экономическим градиентом между странами и внутри стран, где самые бедные имеют самый высокий риск [6]. Люди с низким социально-экономическим статусом подвергаются воздействию нескольких факторов риска, как недоедание, загрязнение воздуха, алкоголь. У маргинализованного населения, включая заключенных, больше шансов заразиться туберкулезом [7], в основном из-за переполненных условий жизни, иммунодепрессивного состояния и злоупотребления наркотиками [8]. В то время как уровень курения выше среди лиц, принадлежащих к более низкому социально-экономическому статусу [9]. Исследования показали, что недоедание (как микро-, так и макро-дефицит) увеличивает риск туберкулеза из-за нарушения иммунного ответа [10]. Заболевание туберкулезом само по себе может привести к недоеданию из-за снижения аппетита и изменения метаболических процессов [11]. Связь между недоеданием и туберкулезом была продемонстрирована в ходе испытаний вакцины БЦЖ, проведенных в США в конце 1960-х годов, которые
показали, что у недоедающих детей вероятность заболеть туберкулезом в два раза выше, чем у их соответственно питающихся нормально сверстников [14]. Первое национальное исследование здоровья и питания (NHANES-1) и эпидемиологическое исследование NHANES-1, проведенное в США в период 1982-84 гг. среди взрослых, показали увеличение скорректированной опасности туберкулеза в 6-10 раз [12] у истощенных людей. Тем не менее, Cegielski и МсМиггау рассмотрели взаимосвязь между недоеданием и туберкулезом с доступными экологическими, эпидемиологическими исследованиями и исследованиями на животных и отметили, что, хотя существуют доказательства, связанные с недоеданием и туберкулезом, риск относительно конкретных уровней недоедания все еще должен быть определен [10]. Дети подвержены более высокому риску заражения туберкулезом. Исследования показали, что 60-80%, подвергшихся воздействию положительного мазка мокроты, стали инфицированными по сравнению с только 30-40%, подвергшихся воздействию случая отрицательного мазка мокроты [13]. Большинство детей в возрасте до 2 лет заражаются от случая с домашним хозяйством, тогда как у детей старше 2 лет большинство из них заражаются от окружающих. Случай с положительным источником мокроты в домашних условиях является единственным наиболее важным фактором риска для детей и остается важным источником инфекции до 5-10 лет [14]. Большинство проявлений заболевания развиваются в течение первого года после первичной инфекции, определяя первый год после заражения как период наибольшего риска. Дети с первичной инфекцией до 2 лет или после 10 лет подвергаются повышенному риску развития заболевания. Самый высокий риск смертности, связанной с туберкулезом, после первичной инфекции происходит в младенческом возрасте. Риск снижается до 1% в возрасте от 1 до 4 лет, а затем возрастает до 2% в возрасте от 15 до 25 лет [15]. Риск заболевания туберкулезом среди людей с латентной туберкулезной инфекцией (ЛТИ) (диагностированным как положительный туберкулиновый кожный тест (TST) по сравнению с человеком без факторов риска варьируется на несколько порядков выше. Несколько исследований подтвердили этот вывод [16].
Важность случайных контактов была отмечена в ранних эпидемиологических исследованиях, которые показали, что
