CC BY
612
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
УДК 616.9-022:578.825.12
© Д.Х. Хунафина, А. Т. Галиева, Э.Я. Агадуллина, 2011
Д.Х. Хунафина, А.Т. Галиева, Э.Я. Агадуллина ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Уфа
Цитомегаловирусная инфекция - широко распространенная инфекция человека с различным механизмом передачи. Многообразие клинических проявлений заболевания обусловлено способностью цитомегаловируса человека инфицировать практически все клетки организма. Часто цитомегаловирус поражает лиц с иммунодефицитным состоянием. Следствием этого является продолжающийся рост цитомегаловирусной инфекции не только среди детей, но и среди взрослых. Европейским региональным бюро ВОЗ цитомегалия включена в группу «новых и таинственных» инфекций. Случай из практики указывает на возможность развития болезни и у первично иммунокомпетентных лиц.
Ключевые слова: цитомегаловирус, цитомегаловирусная инфекция, случай из практики.
D.Kh. Khunafina, A.T. Galiyeva, E.Ya. Agadullina CYTOMEGALOVIRAL INFECTION
Cytomegaloviral infection is a wide-spread human infection with different mechanisms of transmission. A variety of clinical manifestations of the disease is determined by the ability of the human cytomegalovirus to infect nearly all the body cells. Cytomegalovirus may affect immunodeficient individuals, which has resulted in an ongoing increase in cytomegaloviral infection incidence not only among the pediatric, but also among the adult population. According to the European regional bureau of World Health Organization, cytomegaly is classified as a "new and mysterious" infection. A clinical experience case specifies a possibility of disease development in primarily immunocompetent people.
Key words: cytomegalovirus, cytomegaloviral infection, case report.
Европейским региональным бюро ВОЗ цитомегалия включена в группу «новых и таинственных» инфекций [1]. Заболевания, вызываемые цитомегаловирусом (ЦМВ), относятся к антропонозным вирусным инфекциям и отличаются разнообразием клинических проявлений: от латентного течения до генерализованных форм с поражением нервной системы и внутренних органов [1; 3; 7]. Сущность проблемы ЦМВИ в том, что она относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клиническое проявление которых возможно лишь в условиях первичного или вторичного иммунодефицита [5]. У лиц с нормально функционирующей иммунной системой в подавляющем большинстве случаев инфекция протекает по типу вирусоноситель-ства [1; 4]. В среднем у 90-95% взрослого населения обнаруживают антитела к ЦМВ [1]. Число серопозитивных пациентов в разных странах колеблется в среднем от 44 до 85%, больных - от 0,2 до 3% [5]. Распространенность цитомегаловирусной инфекции, возможность длительной персистенции возбудителя в организме человека с поражением различных органов и систем, трудности лабораторной диагностики, отсутствие надежных лечебных и профилактических средств убедительно подчеркивают актуальность данной инфекции.
Возбудителем цитомегалии человека является цитомегаловирус (Cytomegalovirus
hominis) человека - условно-патогенный возбудитель, относящийся к семейству бета-герпесвирусов пятого типа. Геном ЦМВ человека - самый крупный из всех геномов представителей семейства герпесвирусов [1]. Источником инфекции является больной человек той или иной формой заболевания или хронический вирусоноситель, который наиболее опасен в активной фазе первичного инфицирования или в период обострения инфекции. Путями передачи ЦМВИ являются: вертикальный, половой, парентеральный, аспира-ционный, оральный. Факторами передачи являются кровь, цервикальный и вагинальный секреты, сперма, женское молоко [4]. Заражение может происходить также через донорские органы и ткани, трансплантируемые реципиентам. ЦМВ длительно сохраняется в лейкоцитах, что приводит к опасности развития этой инфекции у реципиентов крови и ее компонентов [1; 3; 7].
Первичное инфицирование иммуно-компетентных взрослых обычно протекает бессимптомно и лишь в 5% случаев в виде мононуклеозоподобного синдрома, отличительными признаками которого выступают лихорадка, астения, в крови - лимфомоноци-тоз, атипичные мононуклеары, хотя не всегда характерны ангина и лимфаденопатия [1; 6]. Гепатомегалия наблюдается в 100 % случаев, описывается как начальное проявление ЦМВИ или как сопутствующий мононукеозо-
подобному синдрому гранулематозный гепатит [1; 3; 6]. При отсутствии патологии со стороны иммунной системы острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Обнаружение специфических ^М у людей с нормальным иммунитетом свидетельствует о наличии у них активной инфекции и обеспечивает более раннюю диагностику ЦМВИ. Сероконверсия является надежным признаком первичной ЦМВИ [5]. Высокий титр ЦМВ ^М свидетельствует о первичной инфекции, поскольку рецидивирование ЦМВИ редко дает высокие титры ^М. Однако не все индивидуумы способны вырабатывать ^М-антитела. У лиц с ослабленным иммунитетом ^М к ЦМВ не формируется даже в случае клинически выраженной инфекции. Определение ан-ти-ЦМВ в динамике методом ИФА при
четырехкратном нарастании титров антител с уверенностью говорит об остром инфекционном процессе [3; 4].
Приводим пример истории болезни больного М., 1983г.р., с клиникой цитомега-ловирусной болезни без первоначальных признаков иммунодефицитного состояния, который находился на стационарном лечении в МУ ИКБ № 4 ГО г. Уфа в сентябре 2010г. Пациент поступает на 8-й день болезни с жалобами на сухой кашель, потливость, длительную субфебрильную температуру тела, тяжесть в поясничной области для исключения диагноза ГЛПС. Из эпиданамнеза: есть сад в Уфимском районе, накануне заболевания после бани было переохлаждение. Работает программистом. Перенес ветряную оспу, краснуху, ОРЗ. Переливание крови, оперативные вмешательства, случайные половые контакты, употребление наркотиков отрицает. Женат, есть ребенок. Объективно на момент осмотра обнаружена петехиальная сыпь на голенях, стопах по типу капилляротоксикоза, единичные петехии на боковых поверхностях туловища, пальпировались подчелюстные лимфоузлы до 0,2*0,2см, симптом покалачивания по поясничной области отрицательный, край печени выступал на 1,0 см из-под ребра. В легких аускультативно выслушивалось жесткое дыхание, ЧД 22 в минуту, ЧСС 96 в минуту, АД 140/50 мм рт.ст. На рентгенограмме органов грудной клетки: без очаговых и инфильт-ративных теней, определяется усиление легочного рисунка. В общем анализе крови при поступлении: Ье - 12,6*109/л, Ег - 5,31*1012/л, НЬ - 149г/л, Тг - 132*109/л, СОЭ - 5 мм/ч, в лейкоформуле: нейтрофилы палочкоядерные -1%, эозинофилы - 2%, сегментоядерные -
43%, лимфоциты - 42%, моноциты - 12%. В общем анализе мочи белок не обнаружен. В биохимическом анализе: мочевина до 5,0
ммоль/л, креатинин - 138 мкмоль/л, АЛТ -130 ЕД, АСТ - 104 ЕД, С-реактивный белок -положительный, LE-клетки не обнаружены, ПТИ - 90%. На 13-й день болезни усилился сухой спастический кашель, температура сохранялась на уровне 37С, беспокоили постоянная потливость, слабость, сердцебиение. Пациент осмотрен ЛОР-врачом, кардиологом: патологии не обнаружено.
Учитывая, что у пациента сохранялись лихорадка, непродуктивный сухой кашель со спастическим компонентом, потливость, заподозрена интерстициальная пневмония. Повторно сделана рентгенография органов грудной клетки: обнаружены признаки бронхита. В общем анализе крови появились атипичные мононуклеары до 17%. Обследование в ИФА на хламидиоз, микоплазменную инфекцию выявило признаки только латентной инфекции. В ИФА на ВЭБ: VCA IgM - 0,09 (N 0,25), EA IgG - 0,07 (N 0,24), EBNA IgG - 0,79 (N 0,17). В ИФА на ЦМВ: обнаружены ЦМВ IgM - 2,8 (N 0,34), ЦМВ IgG - 0,38 (N0,14). В динамике через 10 дней в ИФА на ЦМВ определялись следующие значения: ЦМВ IgM - 1,9; ЦМВ IgG - 2,6. Кровь на ВИЧ-инфекцию в ИФА: результат отрицательный. Клинический диагноз: первичная цитомегаловирусная инфекция (цитомегаловирусная болезнь), тяжелое течение. Лечение получал антибиотиками: цефтриаксон по 1,0 г два раза в мышцу, азит-ромицин по 500 мг один раз per os, таваник по 500 мг №5, иммуноглобулин 3,0 мл в мышцу через день, циклоферон по схеме, валтрекс (валацикловир) per os 500 мг 2 раза 10 дней, витаминотерапию. Перед выпиской в ОАК: СОЭ 41 мм/ч, Le - 9,0*109/л, Er - 4,64*1012/л, Hb - 134 г/л, Tr - 299*109/л, в лейкоформуле: сегментоядерные - 32%, моноциты - 5%, эозинофилы - 3%, лимфоциты - 57%, мононук-леары - 6%. Выписан под наблюдение участкового терапевта.
Таким образом, на 32-й день болезни у пациента сохранялся лимфоцитоз, продолжались обнаруживаться атипичные мононуклеа-ры. Диагноз цитомегаловирусная инфекция, первичная острая форма, тяжелое течение (цитомегаловирусная болезнь) был выставлен, учитывая длительную до месяца и более суб-фебрильную лихорадку, потливость, постоянный сухой кашель со спастическим компонентом, петехиальную сыпь по типу капилляротоксикоза, тромбоцитопению (что считается одним из типичных и ранних симптомов
цитомегаловирусной инфекции), лимфомоно- полилимфаденопатии, антител IgM к ЦМВ в
цитоз. Обнаружение атипичных мононуклеа- ИФА с нарастанием IgG в динамике позволи-
ров при отсутствии признаков тонзиллита и ло доказать данный диагноз.
Сведения об авторах статьи:
Хунафина Дина Халимовна - д.м.н., профессор, зав. кафедрой инфекционных болезней БГМУ, тел.: 250-18-88.
Адрес: г. Уфа, ул. Запотоцкого 37, МУ ИКБ №4 ГО г. Уфа
Галиева Айгуль Тагировна - к.м.н., ассистент кафедры инфекционных болезней.
E-mail: asadullina75@mail.ru г. Уфа, ул. Запотоцкого 37, МУ ИКБ №4 ГО г. Уфа Агадуллина Эльвира Явдатовна - зав. диагностическим отделением МУ ИКБ №4 ГО г. Уфа
ЛИТЕРАТУРА
1. Исаков, В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные инфекции человека: руководство для врачей. - СПб.: СпецЛит., 2006. - 300с.
2. Исаков, В.А. Современная терапия герпесвирусных инфекций: руководство для врачей. - СПб., 2004. - 168с.
3. Кицак, В.Я. Вирусные инфекции беременных: патология плода и новорожденных: инф.-мет. пособие.-Кольцово, 2005.-С.59-69.
4. Полукчи, А.К. [и др.]. Герпесвирусная инфекция/ под ред. В.П. Малого. - Эксмо, 2009.- С. 144-190.
5. Bonaros N., Mayer B., Schachner N., et al. CMV-hyperimmune globulin for preventing cytomegalovirus infection and disease in solid
organ transplant recipients: a metaanalysis. Clin. Transplant. 2008; 22(1): 89-87.
6. Revello M.G., Gerna G. Diagnosis and management of human cytomegalovirus infection in the mother, fetus and newborn infant // Clin. Microbiol. Rev. - 2002. - Vol.15. - № 4. - P.680-715.
7. Sial. I.G., Patel R. New strategies for prevention and therapy of cytomegalovirus infection and disease in solid-organ transplant reci-
pients. Clinic. Microbiol. Reviews 2000; 13(1): 83-121.
УДК 616.441-006.5-06:616.441-008.61
© Л.М. Фархутдинова, Д.У. Аллабердина, Г.А. Гайсарова, Г.А. Биглова, И.С. Круглова,
П.С. Гусева, Л.Я. Мажерина, А. А. Хамитов, М.Ш. Кашаев, И.В. Поляков, И.М. Бакиев, 2011
Л.М. Фархутдинова1, Д.У. Аллабердина1, Г.А. Гайсарова2,
Г.А. Биглова2, И.С. Круглова3, П.С. Гусева2, Л.Я. Мажерина2,
А. А. Хамитов2, М.Ш. Кашаев2, И.В. Поляков2, И.М. Бакиев2 ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ И АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ 1ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Уфа 2ГУЗ Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова МЗ РБ, г. Уфа 3Лечебно-профилактический центр «Звездный», г. Уфа
Статья содержит современные представления о диффузном токсическом зобе - системном аутоиммунном заболевании. Проанализирован клинический случай тяжелой формы диффузного токсического зоба, осложненного системными аутоиммунными проявлениями.
Ключевые слова: диффузный токсический зоб, тиреотоксикоз, аутоиммунная тиреоидная патология, болезнь Грейвса.
L.M. Farkhutdinova, D.U. Allaberdina, G.A. Gaysarova, G.A. Biglova, I.S. Kruglova,
P.S. Guseva, L.Y. Mazherina, A.A. Hamitov, M.Sh. Kashayev, I.V. Polyakov, I.M. Bakiyev DIFFUSE TOXIC GOITRE: MODERN APPROACHES AND CLINICAL CASE ANALYSIS
The article provides a modern view on the diffusive toxic goiter, a systemic autoimmune disease. A clinical case analysis of severe diffusive toxic goiter with systemic autoimmune manifestations is presented.
Key words: diffuse toxical goiter, thyrotoxicosis, autoimmune thyroid disease, Graves disease.
История изучения В 30-е годы XX века с открытием ти-
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) из- реотропного гормона гипофиза, выяснением
вестен давно, первое упоминание об этой бо- его способности активировать щитовидную
лезни принадлежит Ивесу и появилось в 1722 железу токсический зоб стали связывать со
г. Представления о природе диффузного ток- стимулирующим влиянием гипофиза. Однако
сического зоба эволюционировали с развити- определение уровня тиреотропного гормона у
ем медицинской науки. Заболевание счита- больных ДТЗ обнаружило парадоксальный
лось неврологическим вплоть до 1840 г., ко- результат: было выявлено не повышение, а,
гда впервые Базедов и Грейвс связали его с наоборот, снижение его уровня. Так выясни-
щитовидной железой. Тем не менее основной лось, что это заболевание обусловлено патопричиной этой эндокринной патологии долгое логическими изменениями в самой щитовид-
время продолжали считать нарушение со- ной железе, поэтому в те годы оно получило
стояния центральной нервной системы.
