CC BY
48
I SÍ I4"t\ n I á 1J ri IЛ1¿E 1IÍ -ТяТвЬ ! оУЁ-ч [ft ТОПГСШ Г? ÍESyfl [ГТ1
УДК 616.716._
ЦИТОК1НОВИЙ СТАТУС У ОС1Б 13 Р13НОЮ Ш,1АЫН1СТЮ KICTKOBC ГКАНИНИ ААЬВЕОАЯРНИХ В1ДРОСТК1В
Льв/'вський нацюнальний медичний университет ¡меш Данила Гэлицького
Р.М.Ступницький
Розробка нових гпдход1в до протезування дефек-пв зубних рядт незншними \ зжмними конструкцтми в останни десятил1ття набула особливо! значущосп. У вибор1 конструкци протеза почали враховувати не •пльки бюмехашчш параметри вибраних як опори зуб|в, але \ стан юсткових тканин альвеолярноТ юстки, зокрема вщсутнють або наявнють у мжзубних альвеолярних перегородках остеопоротичних вогнищ[1,2].
Вщомо, що остеопороз супроводжуеться ¡нтенсифкафею резорбтивного процесу \ упов!лс>ненням юсткоутворення, що призводить до рюкого порушення щтьносп юстковоТтканини \ може негативно позначитися на статиц1 зуб1в [3].
Фундаментальн1 дослщження остантх роюв дозволили встановити, що дисбаланс у синтез! мед1атор1в ¡мужтету, яю ¡нМюють не ттьки системы порушення, вщ1грае ¡стотну роль у локальнш регуляцм процеав ремоделювання юстковоТтканини.
Нин1 сформувалося уявлення, що ¡нтерлейюни е ключовими компонентами, як1 беруть участь у резорбци та регенерацм юсткових структур оргаызму [4, 5]. Проте свщчення про вплив р1зних концентрацм 1Л-1В. Ш-2. !Л-4,1Л-6, Ш-8, 1Л-10 \ ФНО- а в сироватщ кров1 на щшьнгсть юстковоТ тканин альвеолярних вщростюв у л1тератур1 вщсутн!.
Вищесказане послужило тдставою для проведения дослщження.
Мета дослщження. Вивчити ¡нтерлей-юновий статус пащенлв з1 включеними дефектами зубного ряду, яю потребують протезування, \ встановити залежнють концентраци ¡нтерлейюыв у сироватц1 кров1 в1д вщмЫностей щЩьносл юстковоТ тканини альвеолярних вщростюв.
Об'екти I методи доел ¡дження
Обстежено 82 людини, ям потребували ортопедичного лкування, вком вщ 29 до 50 роюв; середнм в1к - 47,2 ± 1,4 роюв; жЫок - 51 (62,2%), чолов1юв-31 (47,8%).
Для пор1вняльного анализу частоти змЫи щтьност1 юсткових структур альвеолярних вщростюв \ цитоюнового профтю в ос1б, як1 потребують ортопедичного лкування, була створена група з 32 оаб вщповщноТ стат1 та в1ку з ¡нтактними зубними рядами \ пародонтом, яю не мали супутых хвороб що могли б самостмно впливати на назван! процеси
Ус1м выбраним патентам проводили загальнокл1н1чн1 методи обстеження, яю охоплювали рентгенограф1ю альвеолярних в1дростк1в, визначення стоматолопчних ¡ндекав \ проб (ПМА,
¡ндекс кровоточивое^, проба Штлера-Писарева,
»
Щтьжсть юстковоТ тканини альвеолярних вщростюв дослщжували методом ультра-звуковоТ' денситометрп за допомогою апарата «Sound Sean Compact» (Myriad ultrasound System LTD, 1зраТль).
Оцшюючи стан kíctkobo'í тканини, вивчили щшьнють юстковоТ тканини в дтянц1 sepxiBOK корент моляр1в верхньоТ' або нижньоТ' щелеп, осюльки суттевих вщмЫностей залежно b¡a точки доел ¡дження не отримано.
Вщповщно до критерив ВООЗ нормальну мЫеральну щтьнють kíctkobo'í тканини констатували при Т-критери > 1 sd; зниження (остеопенш) -при t = < -1,0 SD, але > 2,5 SD: остеопороз - Т < 2,5 SD.
Бюлогмними субстратом, у якому проводили лабораторне дослщження, була сироватка ясенноТ KpoBÍ, отримана вранц1, натщесерце до проведения ппенннихзаход1в порожнини рота.
Цитоюновий профтьхворих(р1вж1Л-1В, Ш-2, Ш-4, 1Л-6, Ш-8,1Л-10, ФНО-а) визначали в периферичнм ясеннм KpoBi хворих ¡муноферментним методом ¡з використанням тест-систем виробництва ТОВ «ПротеТ'новий контур» «Цитокин» (Санкт-Петербург) за ¡нструкц1ею виробника. Як нормативы були використаж даж, представлен! розробниками тест-систем. Результати ¡муноферментного анал1зу рееструвалися на 6¡0xiM¡4H0My анал1затор1 «Хума-лазер-2000» (Нмеччина).
Результати дослщжень пщдавалися статистичжй обробц1 на комп'ютер1 в «MS Excel» для операцмноТ системи «Windows 98» ¡з використанням критер1ю t за Стьюдентом [6].
Результати дослщжень i 'Гх обговорення.
Як показали результати дослщження, в основой rpvni за допомогою денситометрп встановлено зниження щтьностч kíctkobo'í тканини альвеолярних вщростюв у 59 (71.9%) обстежених, тод1 як у rpyni пор1вняння -ттьки в 4 (12,5%). Причому в пацгёнлв основноТ групи CTyniHb втрати щтьност1 kíctkobo'í тканини багато в чому залежить вщ шжчного стану пародонта. Так, за наявносл запально-деструктивного процесу в пародонтальному комплекс! 27 oc¡6 (88,8%) час^ше середне значения ОДП (Т-критер1й = 3,2 ± 0,2 SD) вщповщало остеопорозу, а в пащен^в з ¡нтактним пародонтом - у 32 oc¡6, переважно (7,5% випадюв) - остеопенм (середне значения Т-критер1ю = 2,1 ± 0,3 SD).
Отриман1 результати дозволили залежно вщ остеоденситометричних показникт щ1льност1 kíctkobo'í тканини розподтити обстежених на тих, яю потребують ортопедичного л1кування, на три групи. У першу (23 особи) включали пацютчв ¡з нормальною щтьнютю kíctkobo'í тканини альвеолярних bíapoctkíb (Т-критерм > 1,0 SD); у другу групу (26 oc¡6) - з
УКГА1П(;ЬШ№ П1 ШШ1Ш*КЙА £11110, ПЛ
зроЩш
остеопен.ею (Т-критерт < -1,0 Эй > - 2,5 Эй)" у третю групу (33 особи) - з остеопорозом (Т-критерм < 2,5 Эй).
групу (33 особи) - з остеопорозом (Т-критерм < 2,5 Эй).
Ураховуючи антиостеопоротичж та протективж властивосп цитоюжв, дал1 простежили залежжсть зниження щтьност1 юстковоТ' тканини альвеолярних вщростюв вщ р1вн1в умюту в кров1 1Л -1 В, 1Л-4, 1Л-6,1Л-8, ¡Л-10, ФНО-а.
Як показали наин дослщження, порушень продукци ¡нтерлейюжв у оаб ¡з нормальною щтьжстю юстковоТ тканини в альвеолярних вщростках не виявлено (табл. 1).
Навпаки, змша щтьносп юстковоТ тканини в альвеолярних вщростках характеризувалася вира-женими зрушеннями в цитоюновому статуа з1 значним \ достов1рним зб1льшенням 1Л-1 В, 1Л-8 \ ФНО - а (табл.1). Виявлено прогресивне наростання Тх продукци залежно вщ втрати щтьност1 юстковоТ тканини в альвеолярних вщростках. Р1вень 1Л-1В у сироватщ крсв1 в оаб з остеопорозом у щелепних юстках був бище бтьш нЬк у 2,7 разу, жж у оаб з остеопежею; ртень 1Л-8 - у 2,6 разу; р1вень ФНО - а - в 2,8 разу. Висока концентрац1я ¡нтерлейюжв у сироватц1 кров1 пщтверджуе положения про те, що Тх пщвищений синтез - це процес, пов'язаний 13 розвитком остеопежчного синдрому в юсткових структурах оргажзму 1 чим вища Т'хня концентрац1я, тим вища в1рогщнють формування остеопорозу.
У оаб з1 встановленою остеопежею в щелепних юстках реестрували бтьш значне пщвищеиня експреси 1Л-4, 1Л-6, 1Л 8, шж у хворих з остеопоротичним процесом (вщповщно 58,2 ± 9,3 пг/мл; 102,7 ± 4,2 пг/мл \ 52,1 ± 3,8 пг/мл проти 36,6 ± 2,4 пг/мл; 59,1 ±4,1 пг/мл \ 28,9±4,0 пг/мл; р < 0,05).
На наш погляд, р1зче пщвищення 1Л-4 в оаб з
остеопен в альвеолярних вщростках можна розглядати як комгенсаторну реакщю, що нажмо-в1ржше пов'язано з1 здатнютю зменшувати опосе-редковану остеокластами резорбц1ю юстково тканини за допомогою пщвищення внутр1шньо-кттинного кальц1ю в остеобластах. Цим \ поясню-еться низький рюень продукци 1Л-4 у оаб з остеопорозом в альвеолярних вщростках щелепних юсток.
Наведеж даж зб1гаються з думкою ¡нших авторт [7] про те, що рше пщвищення 1Л-1В, Ш-8, ФНО - а \ вщсутнють вираженого синтезу 1Л-4 призводить до прискореноТ втрати юстковоТ тканини. Це мае велике значения в розумшш процепв мсткового ремоделювання в оаб. як1 потребують ортопедичного лкування. Це мае осооливо велике значения в оцтц1 та прогноз! бюмехажчних можливостей зуб1в, вибраних як опоры для фксацн незжмних \ зжмних протеза. Безперечним е той факт, що не усунений дисбаланс у систем! прозапальних I протизапальних цитоюжв у подальший перюд пюля поотезування може стати тим патогенетичним чинником, який призведе до втрати щтьносл юстковоТ тканини пародонтального комплексу \ прогресуючого зниження бюмехажчних можливостей зуб1в, включених у той чи ¡нший ортопедичний протез.
Отже, особи, яю потребують ортопедичного л1кування, 1 порушення, виявлен! в цитоюновому синтези становлять групу ризику щодо розвитку остеопенп й остеопорозу в альвеоляржй юстцк Ми встановили залежжсть щтьност1 юстковоТ тканини альвеолярних вщростюв вщ стану цитоюнового профтю в оаб, яю потребують ортопедичного лкування. ОцЫюючи бюмехажчж можпивост1 зубю, вибраних як опори протез1в, слщ ураховувати р1зний стан щтьност1 юстковоТ'тканини щелеп.
Таблиця 1
Р1вж ¡нтерлеимшв (у пг/мл) у сироватщ кров1 осю, ям потребують ортопедичного л1кування, з рЬною щшьжстю юстково! тканини альвеоляоних вщростюв
Цитоюни Групп обстежених
иостежеш без ортопедичноУ патологи (п=32) Пац!снти, яю потребують ортопедичного л!кування
Стан мстково') тканини альвеоляоного вщростка
без змт остеопент остеопороз (п=23) (п=26) (п=33)
1Л-1Р 14,8 ± 0,3 16,2 ±0,4 141,4 ±5,7 386,9 ± 5,5
Ш-4 32,6 ± 2,1 33.3 ± 2,4 158,2 ±9,3 36.6 ± 2,4
Ш-6 49,2 ±1,6 48,4 ± 1,8 102,7 ±4,2 59,1 ± 4,1
1Л-8 57.4 ± 4.8 54.2 ± 3.8 93.5 ± 5.4 244.2 ± 2.3
<Л-10 22.6 ±1,4 22.4 ± 1,2 52,1 ± 3,8 28.9 ± 4,0
ФНО-а 36,9 ± 4,2 40,6 ± 5,1 70.1 ±2,6 195,7 ± 12,4
УКРАкНСЬ 1Ик С ГОЫАТОЛОПЧНИИ АЛЬМАНАХ 7008, №1
Лиература
1 Копейкин В.Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта.-М.: Медицина, 1998.-322 с.
2. Слабковская А.Б.; Дробышева Н.С., Лисова Т.В. Состояние опорных тканей у ортопедических пациентов с заболеваниями пародонта // Сб. тр. Ill Всерос. конф. «Образование, наука и практика в стоматологии» по объединенной тематике «Пародонтология».-М. 2006.-С.130.
3. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз (патогенез, клиника, печение). - М.: Крон-пресс, 1996.-С.91.
4. Kabashina Н , Nagata К., Hashigchi У. etal. IL-1
¡галамзшя ITS Ш*мМШ
receptor antagonist and IL - 4 in gingival crevicuiar fluid of patients with inflammatory periodontal disease // J. Ora 3athol. Med., 1996.-N25(8).-P 449-455.
5. Chen C.C., Chang K.L., Huang J.F. rt al. Correlation of interleukin-1 beta, interleukin -6 and periodontitis // Kao Hsiung I Hsuch Ko Hsuch Tsa Chin. - 1997. - N13 (10).-P. 609-617.
6. 3io3iH B.O. CTaTMCTM-tHi MeTOflM b oxopoHi ^qopoB'a Ta Menn^HM.-nonTaBa:yMCA.-1995 -112c.
7. Markovic D, Krstic M.Current knowledge on resorption of the edentulous alveolarridge //http://www.ncbi. nlm.gov/.
Резюме
В результате проведенного исследования у лиц, которые нуждаются в ортопедическом лечении, установлена зависимость плотности костной ткани альвеолярных отростков от состояния ци^окинового профиля. Группа лиц с повышенным синтезом цитокинов представляет группу риска по развитию остеопении и остеопороза в альвеолярной кости. При оценке биомеханических возможностей зубов, выбранных как опоры протезов, следует учитывать разное состояние плотности костной ткани челюстей.
Ключевые слова: кость, альвеолярный отросток, интерлейкины, остеопороз.
Summary
Following the results of the conducted clinical investigation, we have established correlation of alveolar bone solidity and cytokine profile condition in patients who need orthopedic treatment. Group of patients with a high level of cytokine synthesis belongs to the risk group for alveolar bone osteoporosis development. Assessing biomechanical ability of the teeth, chosen for prosthesis resistance, it is necessary to consider different conditions of jaw-bone tissues solidity.
Key words: Bone, alveolar bone, interleukins osteoporosis.
