Научная статья на тему 'Комплексне лікування хворих з дефектами зубних рядів та зниженою мінеральною щільністю кісткової тканини коміркових відростків'

Комплексне лікування хворих з дефектами зубних рядів та зниженою мінеральною щільністю кісткової тканини коміркових відростків Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
59
19
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Комплексне лікування хворих з дефектами зубних рядів та зниженою мінеральною щільністю кісткової тканини коміркових відростків»

УДК 616.314-085+616.314-003.8+616.313-009.55 Н.1. Герзанич, М.М. Рожко

КОМПЛЕКСНЕ ЛККУВАННЯ ХВОРИХ 3 ДЕФЕКТАМИ ЗУБНИХ РЯД1В ТА ЗНИЖЕНОЮ МИНЕРАЛЬНОЮ Щ1ЛЬН1СТЮ К1СТК0В01 ТКАНИНИ КОМ1РКОВИХ В1ДРОСТК1В

1вано-Франшський нацюнальний медичний ушверситет

Актуальность досшдження.

Принцип вибору конструкцл зубного протезу в залежносп »¡д стану опорних зуб1в та протяжности зубного ряду загальновщомий та широко описаний у л!тератур1 [1]. Проте, такий п!дх!д до вибору методу ортопедичного лкуван-ня е досить узагальнюючим та не враховуе низки ¡ндив1дуальних особливостей стану пародонталь-ного комплексу кожного патента ¡ндив1дуально [2,3].

У контексп да нот проблематики особливо!' у ваги заслуговуе стан юстковоТтканини ком!ркового в!д-ростка, на який припадае функцт основноТ опори при перерозпо-дЫ бюмехажчного навантажен-ня тд час функцюнування зубних ряд!8. До зниження И Щ!ЛЬНОСП призводить порушення юсткового метаболвму, яке може виникнути П1д д1ею певних зовжшжх чи вну-тр1шых факторов, серед яких В1к, стать, характер харчування, при-йом медикаментов та ¡н. [4,5]. За умов зниженоТ мЫеральноУ щ1ль-ност) юстковоУ тканини навпъ не-значне перевищення бюмехажч-ного навантаження на опорж зуби призводить до прогресування ре-зорбцп юсткового компоненту па-родонта опорних зуб(в, що, у свою чергу, ¡нщ!юе порушення Ух функцп та, зрештою, стае причиною Тх ви-далення [б].

Сшд зазначити, що питания об-мжних процеав у юстковм тка-

НИЖ КОШрШБОГО 5)ДрОСТКй мри-

вертае усе бтьше уваги вчених [7Д9Д0Д1]. Проте пов1домлення про виб1р методу ортопедичного лкування у залежносп в1д стану юсткового метабо-тзму лоодином та несистематична, що шдтверджуе

актуалыжть подальшого вивчення ц{еУ проблеми.

Мета нашого доаидження по-лягала у л1двищенн! ефективност] ортопедичного лкування хворих з дефектамим зубних рядт та зни~ женою мжеральною щтьжстю юстковоУ тканини ком1ркових в!д-ростюв.

Завдання достдження поля-гали у пропозицп рацюнального комплексу лкування даноТ ка-тегорж хворих, що базувалося б на прогностичних даних маркер^ к1Сткового метабол ¡зму.

Матер1али I методы дост-дження.

При виконанж роботи було об-стежено 120 оаб, що перебували на лжуванн! в ревматолопчних в[дд1леннях ОблзсноТ клгннноУ та Центрально"!' мкькоТ клЫнноУ т-карень м. 1вано-Франкшська з приводу ревматоидного артриту. 3 них вобрано 84 пац1ентки жшочоУ стап, у яких при стоматолопчному огляд| виявлено генералюований пародонтит (ГП) Ы1 ступеня розви-тку.

3 метою гвдбору оптимального способу лкування, що базувалося б на прогностичних даних марке-р1в юсткового метабол(зму ¡, таким чином, було б максимально до-цтьним, вищезгадану категор!ю пац!ент!в поделено на три групи.

Першу групу (1 група) склали 30 пацкжв, у яких показники марке-р1в кЛсткового метаболвму помимо В(Др13НЯЛИСЬ В)Д ДВОХ НаСТуПНИл

груп, — 21,82±2,5 нг/мл для ос-теокальцину та 32,24 + 2,03 нг/мл для остеопротегерину, тобто порушення процеав ккткового форму-вання було найменшим. Клшмна картина у цих пац!ент1в в!дпов1да-ла ГП I ступеня розвитку.

Другу групу (2 група) склали 34 пацкнти з I ступенем розвитку ГП, показники маркер!в остеопорозу яких становили 15,23 + 2,5 нг/мл для остеокальцину та 38,12 + 2,48 нг/мл для остеопротегерину.

Третю групу (3 група) склали 28 пацкнтт з найбтьш вираженою кл!жчною картиною генерал1зо-ваного пародонтиту (ГП) серед хворих, що були включен! у дост-дження — ГП II ступеня розвитку, у яких показники остеокальцину, як маркеру формування метко во!' тканини, були найнижчими, а остеопротегерину, як маркеру ре-зорбци — найвищими \ становили 13,21 ±2,1 нг/мл та 41,5 ±2,31 нг/мл в1дпов1дно.

Контрольна група складалась з 25 соматично здорових оаб ! була репрезентативною по в1дношен-ню до доеждних груп за статтю та

В1КОМ.

Результаты досл1дження та ¥х обговорення

Ус1м патентам досл1дних груп проводився комплекс ^¡кування, що включав загзльж та М(сцев1 методи. Загальн! методи включали прийом остеотропних препаратю

М1сцев1 методи полягали у про-веденш рац!онально- обгрунто-ваного комплексного та, зокрема, ортопедичного л!кування. Перед початком протезування зд1йсню-вали увесь необХ!ДНий комплекс терапевтичноУ п1дготовки, що включав профеайну пгкну, за

Н£Обл!ДНОСТ! — ёНДОДОНТИЧНс т-

кування та зняття травматично! оклюзп шляхом пришл!фовування. У випадках, коли мало мкце заго-стрене прот1кання генерал1зова-ного пародонтита, здтснювались необх!дн! заходи для переведения процесу у стадию рем1сп.

Таблиця 1

Динамика 61ох(м1чних показник1в у групах хворих

Групи хворих Термш обстеження Са мм оль/л Р ммоль/л КФ нмоль/схл ЛФ нмоль/схл

Iгрупа Перед лкув. 2,04+0,1 0,99+0,04 190+12,47 1376 ±53,09

Через 12 мк. 2,11+0,01 0,35+0,02 165±15,3 1151+41,02

Через 18 мк. 2,18+0,2 0,25+0,02 148+12,4 1143± 53,02

II грула Перед ^¡кув. 1,7±0,2 1,0 5 ±0,01 206,2+17,8 139+58,79

Через 12 мк. 2,2±0,2 0,55+0,01 191±10,2 12,43 ±47,3

Через 18 мк. 2,01±0,2 0,31±0,01 1б9±15,9 1181±46,2

III група Перед лкув. 1,6±0,2 1,2+0,02 210,2+12,4 1421 ±49,1

Через 12 мк. 2,2±0,3 0,91 ±0,02 193,2±10Д 1392±53,02

Через 18 мк. 1,9+0,2 0,97+0,02 160,2+15,3 1397+41,02

П1д час анал1зу характеру дефек-Т1В зубних рЯД!В було виявлено, що ухворих 1 групи переважали включен! дефекти (ильки у 2-х пацкнтш було виявлено кшцев1 дефекти, що склало 6,7 %), при цьому во вони були мал ими (72 %) та середжми (28 %) за протяжнктю. Пацкнтам ц!еТ групи було проведено ортопе-дичне лкування незжмними конструкции. Принцип неземного протезування полягав у викорис-танш металокерам!чних та мета-лопластмасових мостопод1бних конструкц1й, причому у пацктчв даноТ групи з метою шинування шьюсть опор збтьшувалась до 5-6 зубш. Окр1м того, препаруван-ня опорних зубш зд)йснювалось з обов'язковим формуванням усту-

па не нижче р!вня ясен, що мало на мет1 попередження трзвмую-чо'Г дм ортопедичноТ конструкцн на тканини пародонта.

У хворих 2 дослано!' групи переважали середн! (48 %) дефекти, шшсть включения дефеклв ста-новила 79 %, а юлыасть канцевих дефектш — 21 %. Даним патентам проводилося комбшоване протезування, що полягало у поед-нанн! незжмного та зн!много протезування. Перше здмснювалось за принципом, аналопчним тому, що використовувався у 1 груш хворих. При наявносп показ1в, проводили протезування частковими зшмними пластиншвими та бю-гельними протезами.

3 огляду на те, що у 3 груш' хворих при оц1нц[ стоматслопчного статусу було в1дм1чено переважан-ня середжх {39 %) \ великих (35 %) дефеклв зубних ряд!в, значну час-тину яких складали кшцев! дефекти (35 %), у дажй грул! пацкнлв також було проведено комб1но-ване протезування, що включало поеднання незжмних та зн|'мних конструкцм. Принцип незжмно-го протезування був аналопчним попереджм трупам, причому у па-ц]ент1в й групи у а наяеж зуби включались у протез в якосп опор з метою шинування. У випадку потреби у зжмному протезуванж, за-стосовували частков1 зжмж плас-тинков! та бюгельн! протези.

АналЬ результата комплексного лкування проводили за допомо-гою клшко-лабораторних, рент-генолопчних метод1в. Враховува-ли також стулшь функцюнальноТ ефективносп потез1в.

Нами встановлено, що одра-зу пкля лжування спостеркалась нормалвацЫ показниюв пародон-толопчних ¡ндешв. При анал1з! динамки лабораторних показнимв у пацкнлв, яким проводили комплексно Л1КуВаННЯ, Б(ДМ}Ч6НО П1Д6И-щення р(вня кальц1ю та зниження Р1ВНЯ фосфору у кровь зниження концентрацн кислот та тдвищен-ня концентрацн лужноТ фосфатаз, нормал.1зац!Ю вмкту оксипролту (табл.1).

Таблиця 2

ДинамЫа Iмуноферментних показник1в у групах хворих

Групи хворих Термш обстеження ОС ОРв

Iгрупа перед лжув. 21,82+2,5 32,24+2,03

ч/з 12 м!с. 23,7±1,5 30,1±1,7

ч/з 18 мк. 22,9+1,2 28,1±1,2

И група перед лкув. 15,23±2,5 38Д2±2,48

ч/з 12 мк. 20,51±1Д 35,1±1,8

ч/з 18 мк. 19,2±1,2 34,9 ±2,02

III група перед лкув. 13,21+2,1 41 ±2,31

ч/з 12 мк. 17,3+2,3 38,2 ±1,2

ч/з 18 мк. 16,8±1,2 37,7+1,2

Окр1м того, у цих пацкнлв вста-новлено позитивну динамжу по-казниюв макерш остеопорозу — остеокальцину та остеопротеге-рину (табл.2).

АналЬ кл^чних та рентгеноло-пчних даних проводився через 6,9, 12Д8 мкяц!Б теля ззюнчення /ii-кування. Протягом усього спосте-реження серед пацккпв 1 групи у 97,1 % не виявлено функцюналь-них змт пародонта опорних зуб1в, посилення рухомосп зубш, вклю-

чених у протез, не в1дзначено зниження висоти м1жальвеолярних перегородок чи збшьшення пет-листосп KicTKOBoro малюнку, були в1дсутжми запальж явища. Таким чином, можна стверджувати, що у цм rpyni стаб1л1зац1я внаопдок проведеного лкування тривала не менше 18 мкяц!в.

У хворих 2 групи на основ! ана-лопчних спостережень встановле-но, що нормалЬац1я вищезгаданих показниюв тривала менше у по-

р^внянж з 1 групою. Так, у 34,2 % пацкнпв через 9 мкяцщ пк-ля лкування з'явилися запальж явища у пародонл одного або ктькох опорних зубт, Через 12 М1-

СЯЦ|В СХОЖ! ЗМ1НИ буЛИ ПОМГГНИМИ у 91,8 % пацкнлв дано/ групи. Таким чином, стабЫзацт кл!жчних по-казник!з у 2 груж тривала в!д 9 до 12 мкяц!в.

Подана тенденщя спостерка-лась у пацкнт1в 3 досл!дно1 групи уже починаючи з 6-го мкяця пкля заюнчення лкування.

Висновки.

Таким чином, показники маркер!в остеопорозу дощльно використовувати як прогностичну ознаку при ощнювант стану пародонтального комплексу тд час планування ортопедичного лжування. Осшльки дри однаковШ клш1чнш картин!, в даному випадку при ГП I ступеня розвитку, кон центращя остеокальцину та остеопрогегерину р1зна, а п максимальне значения близьке до аналогичного показника у груш пащент1в з ГП II ступеня розвитку, можна стверджувати, що величина концентрацн остеокальцину та остеопротегерину вказуе на прогресу-вання пародонтальних змш ще до появи видимих кл!шчних ознак.

/Птература

1. Рожко М.М. Ортопедична стоматолопя / М.М. Рожко В.П. Неспрядько. - К.: Книга плюс, 2008. - 576с.

2. Ступницький P.M. Стан процеав ккткового метаболизму у оаб з рЬною щмьнктю kictkoboi тканини альвеолярних в!дростк1в /P.M. Ступницький //Практична медицина, 2008. - №1. - С.23-27.

3. Арутюнов С.Д. Характер поражения пародонта при системной потере минеральной плотности кости /С.Д. Арутюнов, А.Л. Верткин, Н.В, Плескановськая [и др.] // Российский стоматологический журнал. - 2009. - №1. - С. 23-25.

4. Мазур И.П. Костная система и заболевания пародонта /И.П.Мазур, В.В.Поворознюк //Современная стоматология. - 2002. - №2. - С. 27-32.

5. Данилевський М.Ф. Заболевания пародонта /М.Ф.Данилевский, А.В.Борисенко. - К.: Здоров'я, 2000. -464 с.

6. Дмитриева ДА. Состояние тканей пародонта у пациентов с остеопорозом /Л.А. Дмитриева, ВТ.

Атрушкевич, У.А. Пихлак //Стоматология. - 2006. - Т.85, №5. - С.17-19.

7. Скляров О.Я. Практикум з бюлопчноТ xiMi'i /О.Я. Скляров. - К.: Здоров'я, 2002. - 250 с.

8. Dr. Lubomir Javorsky, PhD. Остеопороз альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей /Dr. Lubomir Javorsky, PhD, Dr.Zaneta Macurova //Новое в стоматологи. - 2006. - №2. - C.54-57.

9. Osteoporosis /Brown S.A. [et a!.] //Med. Clin. N. Amer. - 2003. - Vol. 87, №5 - C. 32-37.

10. Wactawski-Wende J. The relationship of bone mineral density to oral bone loss /J .Wactawski-Wende, S.G. Grossi //Osteoporosis Int. - 2000;11:200.

11. Krall E.A. Calcium and vitamin D supplements reduce tooth loss in the elderly /Е.А. Krall, C. Wehler, R. Garcia //American J Med. - 2001; 111:452-456.

Стаття над!йшла 2.09 2010 p.

Резюме

У больных, пребывающих на лечении в ревматологических отделениях Обласной клинической и Центральной городской больниц г.Ивано-Франковска по поводу ревматоидного артрита, и у идентичной по полу и возрасту группе здоровых пациентов, после изучения состояния тканей пародонта, активности фосфатаз, содержания кальция и фосфатов, концентрации оксипролина, остеокальцина и остеопротегерина, и получения результатов, указывающих на нарушение общего костного метаболизма и альвеолярного отростка в частности, предложен способ ортопедического лечения, применение которого проводится в зависимости от концентрации показателей маркеров остеопороза. Контрольные результаты, полученные через 6,12,18 мес. после лечения подтвердили положительный результат предложенного способа лечения на костную ткань альвеолярных отростков.

Ключевые слова: остеопороз, метаболизм костной ткани, альвеолярный отросток, паро-донт, ортопедическое лечение.

Summary

The periodontal state and serum contain of calcium, phosphates, osteocalcin and osteopronegerin of the patients with rheumatoid arthritis were studied. The provided biochemical investigations proved bone tissue metabolism lesions of rheumatoid arthritis patients, as well as the periodontal indices and probes increased in rheumatoid arthritis patients.

The prosthetic treatment method based on osteocalcin (ОС) and osteoprotegerin (OPG) levels in patients' serum as a prognostic data of bone lesion was suggested. Biochemical and immunoferment laboratory analysis held in 6,12, 18 months after treatment showed the improvement of alveolar bone tissue state.

Key words: osteoporosis, bone metabolism, parodontics, alveolar bone, osteoporosis, prosthetic treatment.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.