CC BY
21
УДК 616.056.52:616-036.22-08
DOI: HTTPS://DOI.ORG/10.24026/1818-1384.3(59).2017.110906
ЦИРКУЛЯТОРНИЙ ОМЕНТИН У ОС1Б 13 Р1ЗНОЮ МАСОЮ Т1ЛА ■ КРИТЕР1Й МЕТАБОЛ1ЧНОГО РИЗИКУ
К.В. Мiсюра1, П.П. Кравчун2
1ДУ «1нститут проблем ендокринног патологИ ¡м. В.Я. Данилевського НАМН Украгни», м. Харюв, Украгна 2Харювський нацгональний медичний ушверситет, м. Харкгв, Украгна
вступ
На 23-му щорiчному науковому конгрес Американська асоцiацiя ендокринолопв запропонувала розробити HOBi пiдходи до дiагностикита класиф^ациожиршня (ОЖ), якi повинн базуватися на наявностi та характерГ ускладнень, пов'язаних i3 цieю патолопею [1]. Науковим пщфунтям для створення тако'Г класиф^аци мае стати визначення критерив прогресування ОЖ та розвитку його ускладнень в залежносп вщ гормональних та метаболiчних параметрiв [24]. Останнi значною мiрою визначаються станом жирово' тканини - ендокринного органу, що продукуе понад 600 бюактивних медiаторiв (адипокiнiв), якi вщГграють важливу роль в регуляцГ'' апетиту, модуляцГ'' запалення, гемостазу, артерiального тиску, метаболГзму лГпГдГв i глюкози [5-9]. На сучасному етап розвитку медично' науки дослiдженню адипокiнiв, якГ можуть розглядатися в якостГ маркерiв функцп жирово''' тканини i пiдвищеного метаболГчного ризику, присвячено низку ро6Гт [10]. Один Гз них - адипокГн оментин [5, 10-13].
Оментин - секреторний бток, який ГдентифГковано в незначнш кГлькостГ в рГзних тканинах. У кровоток вш переважно видтяеться вГсцеральною жировою тканиною, в якш синтезуеться стромальними судинними клГтинами. Експреая оментину змГнюеться при запальних станах, у тому числГ при ОЖ, яке супроводжуеться системним запаленням низько' ГнтенсивностГ [11].
Вважаеться, що фГзюлопчне значення цього адипокГну - модуляцГя периферГйних ефектГв ГнсулГну [14]. Дослщження in vitro показали, що
оментин збтьшуе трансдукцiю сигналу iнсулiну, посилюючи iндуковане iнсулiном перенесення глюкози в iзольованих адипоцитах людини [11, 1516].
Роль оментину в патогенезi ОЖ наразi остаточно не визначено. Деяк автори вказують на пщвищення його рiвня при ОЖ та Ысулшорезистентносп [17]. Iншi пов'язують збтьшення ступеня ОЖ та iнсулiнорезистентностi зi зниженням рiвня оментину за рахунок негативного впливу ппергл^еми i ппершсулЫеми на експресiю мРНК оментину [10, 18-20]. За даними [12] у хворих на цукровий дiабет 2 типу за наявносп надлишково'Г маси тiла або ОЖ з рiзним ступенем судинних ускладнень не спостер^аеться суттевих змiн у концентраци оментину в сироватцi кровi.
Актуальним е встановлення ролi оментину в розвитку коморбщно' ОЖ патологи, в першу чергу з боку серцево-судинно' системи та цукрового дiабету 2 типу. На сьогодн доведено компенсаторний характер впливу оментину щодо судинних ускладнень за умов цукрового дiабету 2 типу [12]. Визначена роль оментину в розвитку та прогресуванн хроычноТ серцево' недостатностi у хворих з постшфарктним кардiосклерозом та супутым цукровим дiабетом 2 типу: його вважають новим прогностичним маркером для стратифкаци ризику розвитку серцево' недостатносп у пацiентiв ще' категорГ'' [21].
Оментин е потенцмним кандидатом на роль маркеру функци жирово''' тканини i пiдвищеного ризику розвитку коморбщноТ серцево-судинно' патологи у пащен^в iз надлишком маси тiла. Однак роль його в розвитку ОЖ та коморбщно' патологи
Мкюра Катерина Васитвна, к. мед. н., старший науковий спiвробiтник, e-mail: nauka@ipep.com.ua; Кравчун Павло Павлович, к. мед. н., асистент кафедри вну^шньо1 медицини № 2, клтчно! iмунологи та алергологи.
все ще залишаеться дискутабельною.
Дослiджень зв'язку мiж piBHeM циркуляторного оментину та вiдсотком жировоТ маси тта у пpeдставникiв укра'шськоТ популяцй взагалi немае.
Мета роботи - оцшити piвeнь циркуляторного оментину у мешкан^в м. Харкова - представниюв укра'шськоТ популяцй - в залежносп вiд iндeксу маси тiла, вмкту жировоТ тканини, ступеня та топографп iï вiдкладання, piвня iнсулiну в кров^ iндeксу iнсулiноpeзистeнтностi НОМА.
МATEРiAЛИ ТА МЕТОДИ
За пepiод очень - грудень 2016 року згщно Договору про творче ствроб^ництво мiж ДУ «1нститут проблем ендокринно!' патологП' iм. В.Я. Данилевського НАМН Укра'ши» та Хаpкiвським Нацiональним медичним уыверситетом обстежено 250 мeшканцiв м. Харкова, середнш вiк яких склав 65,48±11,86 року. У всiх обстежених вимipювалася маса тiла i визначався Ыдекс маси тiла (1МТ). За величиною 1МТ сформовано 4 групи обстежених:
група 1 - особи з надлишковою масою тiла (надлМТ) (n=62); чоловiки / жiнки = 46/16;
група 2 - особи з ОЖ 1 ступеню (n=59); чоловки / жiнки = 39/20;
група 3 - особи з ОЖ 2 ступеню (n=45); чоловки / жЫки = 23/22;
група 4 - особи з ОЖ 3 ступеню (n=40); чоловки / жЫки = 17/23.
Контрольну групу склали 44 практично здоpовi особи з нормальною масою тта (нМТ); чоловки / жЫки = 18/26.
У обстежених вимipювалися обвiд тали (ОТ) (м) та обвщ стегон (ОС) (м). Наявнкть абдомiнального ОЖ (абОЖ) визначалась у жiнок при ОТ >0,80 м, у чолов^в - >0,94 м. Окремо в ходi дослщження видiлeно по двi пщгрупи чоловiкiв i жiнок, якi мали помipнe абОЖ i виразне абОЖ, що поеднуеться з пiдвищeним ризиком розвитку супутньо!' патологи. Кpитepiем вщбору був ОТ: для чоловiкiв, вщповщно, вiд 0,94 до 1,02 м i бтьше 1,02 м, для жшок, вiдповiдно, вiд 0,8 до 0,88 м i бтьше 0,88 м [22].
Визначення жировоТ маси (ЖМ) тта проводилося бЫмпедансним методом iз використанням програмно-апаратного комплексу Самант - А1СТ-1РГТ» ЗАТ «Д1АМАНТ» [23].
Р1вень циркуляторного оментину визначали 1муноферментним методом з використанням комерцмно!' тест-системи Human Omentin-1 ELISA («BioVendor», Чеська Рeспублiка). Концeнтpацiю
iнсулiну визначали iмунофepмeнтним методом iз використанням комерцмно!' тест-системи INSULIN ELISA KIT виробництва фipми «Monobind» (США). Дослiджeння проводилися в бiохiмiчному вiддiлi центрально!' науково-дослщно!' лабораторп Хаpкiвського нацiонального медичного уыверситету МОЗ Укра'ши на iмунофepмeнтному аналiзатоpi «Labline-90» (Австpiя).
Визначено у обстежених також шдекс iнсулiноpeзистeнтностi (НОМА-IR), який розраховувався за формулою:
НОМА-IR = (глiкeмiя натще (ммоль/л) ■ iнсулiн натще (мкОд/л)) / 22,5.
Нормальним цей показник вважався при значеннях вщ 0 до 2,7. При значеннях НОМА-IP вщ 2,7 до 4,0 дiагностувалося помipнe, а понад 4,00 -суттеве зниження чутливосп тканини до шсулшу.
При обpобцi клiнiко-функцiональних
результат використовувалися методи описового статистичного аналiзу.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
Визначено, що у обстежених, як мали нМТ та надлМТ, piвнi циркуляторного оментину статистично не вiдpiзнялися (табл. 1), на вщмшу вiд осiб iз ОЖ 1, 2 та 3 ст., у яких рееструвалося статистично значуще (р <0,001) зниження цього показника навггь у поpiвняннi з особами з надлМТ. Ступшь кореляцп мiж piвнeм циркуляторного оментину i 1МТ: r = -0,581; p <0,001.
Отриман данi не суперечать результатам обстеження представниюв ipанськоï популяцй' [11], у яких також мала мкце вищезазначена коpeляцiя на piвнi p <0,001.
Вважаеться, що змши piвня циркуляторного оментину вiдбуваються при наявносп запальних станiв в оpганiзмi [24-26]. Це пiдтвepджуеться iснуванням взаемозв'язку мiж piвнeм циркуляторного оментину i вмiстом у кpовi прозапальних маpкepiв, наприклад штерлейкшу-1ß [12]. Як вщомо, в оpганiзмi осiб зi ОЖ мае мiсцe хpонiчнe низькоштенсивне запалення, штенсив-нiсть якого корелюе зi ступенем накопичення жировоТ тканини i залежить вщ топографп ïï вiдкладання [7].
В даному дослщжены було оцiнeно зв'язок piвня циркуляторного оментину i жировоТ маси тта.
Встановлено, що в оаб iз надлМТ, ОЖ 1, 2 та 3 ст. ЖМ е бтьшою, ыж у осiб iз нМТ в 1,3; в 2,1; в 2,7 та в 3,5 pазiв вщповщно (p <0,001) (див. табл. 1). Мiж
Таблиця 1
Результати обстеження мешканщв м. Харкова з рiзною масою тiла
Показник Статист. параметр Групи обстежених р
нМТ (п=44) надлМТ (п=62) ОЖ 1 ст. (п=59) ОЖ 2 ст. (п=45) ОЖ 3 ст. (п=40)
Оментин, нг/ мл Середне (БР) 488,37 (57,74) 485,14 (53,07) 387,77 (71,31) 374,36 (76,15) 359,37 (81,64) р* = 0,712 р**<0,001
Мед1ана 515,90 511,26 445,37 440,00 302,16
[01-03] [428,16530,37] [421,16528,19] [317,13453,38] [297,24448,26] [281,52443,34]
1нсул1н, мкОд/ мл Середне (БР) 12,82 (6,64) 12,55 (6,38) 16,8 (6,47) 20,31 (7,55) 21,75 (9,43) р**<0,001
Мед1ана 8,99 9,17 14,69 17,93 18,64
[01-03] [7,92-19,82] [8,16-18,67] [11,04-23,68] [15,38-27,34] [39,34-43,32]
НОМА-!Р! Середне (БР) 1,81 (0,71) 2,96 (1,71) 4,00 (1,62) 4,74 (1,93) 5,7 (2,94) р***<0,001
Мед1ана 1,70 2,19 3,60 4,21 4,81
[01-03] [1,50-1,84] [1,63-4,21] [2,68-5,48] [3,36-6,07] [3,47-7,4)
Жирова маса, кг Середне (БР) 14,37 (3,31) 19,27 (3,31) 30,18 (3,48) 38,83 (3,75) 49,77(5,96) р***<0,001
Мед1ана 14,84 19,49 29,59 38,57 48,66
[01-03] [12,23-16,55] [17,1-21,30] [27,36-32,69] [37,14-40,77] [45,65-52,08]
Обвщ тали, см Середне (БР) 79,9 (13,27) 88,65 (10,66) 102,25 (11,71) 108,71 (12,16) 119,33 (11,78) р***<0,001
Мед1ана 78,00 90,00 100,00 106,00 120,00
[01-03] [78,00-90,00] [79,0-98,00] [94,00-110,00] [99,00-118,00] [110,00129,50]
Обвщ стегон, см Середне (БР) 96,99 (6,32) 100,06 (7,10) 108,98 (11,02) 111,42 (10,82) 124,15 (15,80) р***<0,001
Мед1ана 97,00 100,00 108,00 113,00 123,50
[01-03] [92,00100,00] [96,00105,00] [102,00112,00] [102,00118,00] [113,00130,00]
Примтки: * - вiдмiнностi за середнiми у оаб iз надлишковою масою тта у nорiвняннi з особами з нормальною масою тта; ** - вiдмiнностi за середнiми у оаб '¡з надлишковою масою тта у порiвняннi з особами з ОЖ 1,2 та 3 ст.; *** - вiдмiнностi за вама середнiми у порiвняннi з особами з нормальною масою тта.
ЖМ i рiвнем циркуляторного оментину виявлено Рiвняння регреси: рiвень циркуляторного зворотний статистично значущий (р <0,001) оментину (нг/мл) = [542,2071 - 4,0397-ЖМ]. кореляцмний зв'язок (г=-0,609). У обстежених, як мали виразне абОЖ, рiвень
|cj Серед HG Q Середне±ст. пом.
Помирнс а50Ж Виразнс абОЖ Т С&редне± 2 ст.
Рис.1. BMicm циркyлятoрнoгo oMeHmuHy в залежнoстi в'д наявнoстi та стyпеню абдoмiнальнoгo oжирiння.
циркуляторного оментинy 6ув нижчим, ыж y осiб, як мали помiрне абOЖ або не мали його взагалм 391,13±B5,G7 нг/мл проти 461,93±7B,52 нг/мл та 47G,65±6B,53 нг/мл вiдповiдно; p <G,GG1 для обох порiвнянь (рис. 1). В останых двох грyпах статистично значyщих вiдмiнностей рiвнiв циркуляторного оментинy не виявлено ^=G,413).
Наявнiсть зв'язку мiж топографieю вiдкладання жировоТ тканини i рiвнем циркуляторного оментину пiдтверджye i той факт, що мiж цим параметром i OT виявлено зворотний кореляцшний зв'язок: рiвень кореляцй' r = -G,397; p <G,GG1.
Aналогiчнi результати було отримано при дослщжены мешканцiв Pосiйськоï ФедерацП' [5], !рану [11],Японп[13]. Aвтори останнього дослiдження навпъ запропонували використовувати рiвень циркуляторного оментину в якосп маркеру накопичення вкцерально!' жировоТ тканини.
При обстеженнi мешкан^в м. Харкова було визначено i ступшь кореляцй' мiж рiвнем циркуляторного оментину i OC: вш виявився бтьшим, нiж iз OT ^вень кореляцй r = -G,532; p <G,GG1). Oстаннe вказуе на те, що не ттьки вiсцеральна, але й глютеофеморальна жирова тканина позначаються на рiвнi циркуляторного оментину. Oтриманi результати обумовлюють необхщнкть подальших поглиблених дослщжень в цьому напрямку.
Дискутабельними на сьогодн залишаються i питання зв'язку мiж рiвнем циркуляторного оментину та iнсyлiнемieю, чyтливiстю тканин до шсулшу. Переважна бiльшiсть дослiджень, присвячених цьому аспекту, пщтверджуе його наявнкть [5, 1G, 13, 2G]. Aле iснyють i протилежнi повiдомлення [11].
В проведеному дослщжены визначено, що у обстежених iз OЖ 1, 2 та 3 ст. рiвень шсулшу був статистично значуще (p <G,GG1) вищим, нiж у оаб is нМT та надлМT (див. табл. 1). Вмкт iнсyлiнy в кровi в середньому в оаб iз нМT та надлМT вiрогiдно не вiдрiзнявся.
При зростаннi рiвня iнсyлiнy мало мiсце зниження рiвня циркуляторного оментину. Зворотний кореляцiйний зв'язок цих двох параметрiв був статистично значущим (рiвень кореляцй' r = -G,799; p <G,GG1). Piвняння регресП': [Piвень циркуляторного оментину (нг/мл) = 572,б731 - B,б33B•рiвень iнсyлiнy кровП.
Встановлено, що зростання рiвня шсулшу в кровi при одночасному зниженн циркуляторного оментину в осiб iз OЖ супроводжувалося зниженням чyтливостi тканин до шсулшу. В осiб iз нМT iндекс HOMA не перевищував нормальних значень. В грyпi па^етчв iз надлМT вiн рееструвався на рiвнi вище норми - 2,9б±1,71 i статистично значуще (p <G,GG1; в 1,б рази) вiдрiзнявся вщ показника в грyпi обстежених iз нМT. Aле найбiльшим цей шдекс був у пацieнтiв iз OЖ. У осiб iз OЖ 1, 2 та 3 ст. вш перевищував середнш показник у груп осiб iз нМT в 2,2; 2,б та в 3,1 рази вщповщно.
При оцiнцi кореляцiйних зв'язюв iндексy HOMA iз вмiстом циркуляторного оментину в сироватф кровi встановлено, що рiвень кореляцй' мiж ними е зворотним i статистично значущим (r = -G,77G6; p <G,GG1).
Tаким чином, при проведеннi дослщження пiдтверджено зв'язок мiж рiвнем циркуляторного оментину, жировою масою тта та чутливктю тканин до iнсyлiнy - одним iз основних факторiв, як1 обумовлюють розвиток KOMOp6iflHOÏ патологП' в
Жироаа ыаса, %
45 §HOMA-IR
Jöhohthh
Рис.2. Значення iндексy НОМА та pieHi циркyлятoрнoгo oMeHmuHy в залежнoстi в 'д вiднoснoгo вмiстy жирoвoï
тканини.
осiб iз надлишком маси тта piзного ступеня. Визначено, що в середньому при накопиченн жировоТ маси понад 25% вщ загальноТ маси тiла (рис. 2) констатуеться зменшення вмiсту циркуляторного оментину нижче 500 нг/мл i зниження чутливосп тканин до шсулшу (iндeкс НОМА >2,77). Накопичення жировоТ тканини понад 34% вщ загальноТ маси тта обумовлюе розвиток суттевоТ iнсулiноpeзистeнтностi Индекс НОМА >4,00), яка супроводжуеться зниженням вмкту оментину в циркуляцп до 400 нг/мл та нижче. А це, у свою чергу, може призвести до поглиблення патолопчних змш у модуляцп перифершних eфeктiв шсулшу, що суттево збiльшить ризик розвитку коморбщноТ патологп.
Pозумiння цих мeханiзмiв може стати основою для оптимiзацiï дiагностично-лiкувальних пiдходiв при наданнi допомоги патентам iз надлишком маси тта, розробки ефективних пpофiлактичних програм для населення.
Перспективи подальших дослiджень
Виходячи з отриманих результат i даних лп"ератури, у подальшому перспективним е поглиблене вивчення pолi глютеофеморального жирового депо у розвитку коморбщних ОЖ патологм, в першу чергу, з боку серцево-судинноТ системи.
висновки
1. Зниження piвня циркуляторного оментину е одним iз важливих гоpмонально-мeтаболiчних ознак ожиршня у поpiвняннi iз надлишковою масою тта.
2. Зниження piвня оментину у циркуляцп залежить вщ вмкту жировоТ тканини i пов'язане з piвнeм шсулшу кpовi та шдексом НОМА.
3. Показник накопичення жировоТ тканини в глютеофеморальному депо - обвщ стегон -е шформативним крт^ем зниження piвня циркуляторного оментину.
4. Особи, як мають вмкт жировоТ тканини понад 25% вщ загальноТ маси тiла, потребують активних профтактичних заходiв щодо зниження piвня оментину та розвитку iнсулiноpeзистeнтностi.
Автори гарантують вщсутнкть конфлiкту iнтepeсiв та власноТ фшансовоТ зацiкавлeностi при виконанш роботи та написаннi статтi.
Л^ЕРАТУРА
1. The American Association ofClinical Endocrinologists and the American College of Endocrinology [Text]. -2014. doi:https://www.aace.com/files/2014.
2. Асташкин Е. И. Ожирение и артериальная гипертония [Текст] / Е. И. Асташкин, М. Г. Глезер // Consilium Medicum. - 2014. - Т. 16. - № 4. - C. 75.
3. Уровни адипоцитарного белка-переносчика жирных кислот и адипонектина у подростков с ожирением и их связь с распределением жировой ткани [Текст] / П. Л. Окороков [и др.] // Проблемы эндокринологии. - 2014. - № 2. - C. 13-19.
4. Солнцева А. В. Ранние детерминанты развития ожирения у детей в пубертате [Електронний ресурс] / А. В. Солнцева, О. Ю. Загребаева, Е. С. Кончиц // Современная педиатрия. - 2013. - № 6.
- С. 36-42.
5. Вербовой А. Ф. Лептин, резистин и оментин у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом 2-го типа [Текст] / А. Ф. Вербовой, Е. С. Соломонова, А. В. Пашенцева // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2012.
- № 3 (23). - С. 52-59.
6. Клебанова Е. М. Значение жировой ткани и ее гормонов в механизмах инсулиновой резистентности и развитии сахарного диабета 2 типа [Текст] / Е. М. Клебанова, М. И. Балаболкин, В. М. Креминская // Клиническая медицина. - 2007.
- № 7. - C. 20-27.
7. Шварц В. Жировая ткань как эндокринный орган [Текст] / В. Шварц // Проблемы эндокринологии. -2009. - Т. 55. - № 1. - С. 38-44.
8. Associations of adiponectin and resistin with adipose tissue compartments, insulin resistance and dyslipidemia [Text] / M. S. Farvid, T. W. C. Ng, D. C. Chan, [et al.] // Diabetes, obesity and metabolism.
- 2005. - Vol. 7. - N. 4. - P. 406-413.
9. Adipokines and insulin resistance [Text] / K. Rabe, M. Lehrke, K. G. Parhofer, U. C. Broedl // Mol. Med. -2008. - Vol. 14. - P. 741-751.
10.Evidence of the role of ANGPTL6 in resting metabolic rate and its possible application in the treatment of obesity [Text] / K. Mirzayi, A. Hossein-Nejad, M. Shamari, S. Shahbazi // Minerva Endocrinol. - 2011.
- Vol. 36. - P. 13-21.
11.Omentin - a new adipokine with many roles to play [Text] / M. Halabis, M. Dziedzic, J. Warchulinska, [et al.] // Cur. Is. Pharm. Med. Sci. - 2015. - https://doi. org/10.1515/cipms-2015-0067. 12. Circulating Omentin-1 in Obesity and Metabolic Syndrome Status Compared to Control Subjects [Електронний ресурс] / A. Hossein-nezhad, K. Mirzaei, S. Alatab, [et al.] - Режим доступу: https://
www.omicsonline.org/circulating-omentin-1-in-obesity-and-metabolic-syndrome-status-compared-to-control-subjects-2161-1017.S1-008. php?aid=3888.
13. Горшунська М. Ю. Оментин-1 у хворих на цукровий д1абет 2 типу: зв'язок з атерогенезом [Текст] / М. Ю. Горшунська // Пробл. eндокрин. патологи. -2015. - № 2. - С. 15-21.
14.Omentin as a novel biomarker of metabolic risk factors [Text] / R. Shibata, N. Ouchi, R. Takahashi, [et al.] // Diabetol. Metab. Syndr. - 2012. - Vol. 4. - P. 37. - doi: 10.1186/1758-5996-4-37.
15. Regulation of fasted blood glucose by resistin [Text] / R. R. Banerjee, S. M. Rangwala, J. S. Shapiro, [et al.] // Science. - 2004. - Vol. 303. - N. 5661. - P. 1195-1198.
16.Omentin plasma levels and gene expression are decreased in obesity [Text] / C. M. De Souza Batista, R. Z. Yang, M. J. Lee, [et al.] // Diabetes. - 2007. - Vol. 56. - N. 6. - P. 1655-1661.
17. I dentification of omentin as a new depot-specific adipokine in human adipose tissue: a possible role in modulating the action of insulin [Text] / R. Z. Jan, M. J. Lee, X. Hu, [et al.] // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. - 2006. - Vol. 290. - P. E1253-1261.
18.Adipose-derived resistin and gut-derived resistin-like molecule-beta selectively impair insulin action on glucose production [Text] / M. W. Rajala, S. Obici, P. E. Scherer, L. Rossetti // J. Clin. Invest. - 2003. - Vol. 111. - P. 225-230.
19.Circulating omentin concentration increase after weight loss [Text] / J. M. Moreno-Navarrete, V. Catalan, F. Ortega [et al.] // Nutrion & Metabolism. -2010. - Vol. 7. - Р. 27.
20.Omentin-1, a Novel Adipokine, Is Decreased in Overweight Insulin-Resistant Women With Polycystic Ovary Syndrome [Text] / B. K. Tan, R. Adya, S. Farhatullah, [et al.] // Diabetes. - 2008. - Vol. 57. -N. 4. - P. 801-808.
21. КравчунП.Г. Значение адипоцитокинов в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности у больных с постинфарктным кардиосклерозом и сахарным диабетом 2 типа [Текст] / П. Г. Кравчун, П. П. Кравчун // Медицина [Казахстан]. - 2015. - № 1 (151). - С. 5-9.
22.Сахарный диабет 2 типа : скрининг и факторы риска [Текст] : монография / Н. А. Кравчун, А. В. Казаков, Ю. И. Караченцев [и др.] - Х. : Новое слово, 2010. - 256 C.
23.Биоимпедансное исследование состава тела населения России [Текст] / С. Г. Руднев, Н. П. Соболева, С. А. Стерликов [и др.] - М. : РИО
ЦHMMОMЗ, 2014. - 493 C.
24.Genomic structure of human omentin, a new adipocytokine expressed in omental adipose tissue [Text] / A. Schaffler, M. Neumeier, H. Herfarth, [et al.] // Biochim. Biophys. Acta. - 2005. - Vol. 1732. - P. 96-102.
25.Dissecting asthma using focused transgenic modeling and functional genomics [Text] / D. A. Kuperman, C. C. Lewis, P. G. Woodruff [et al.] // J. Allergy. Clin. Immunol. - 2005. - Vol. 116. - N. 2. - P. 305-311.
26.Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance [Text] / P. A. Kern, S. Ranganathan, C. Li, [et al.] // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. -2001. - Vol. 280. - N. 5. - P. E745-751.
REFERENCES
1. The American Association of Clinical Endocrinologists and the American College of Endocrinology. 2014. doi:https://www.aace.com/files/2014.
2. Astashkin EI, Glezer MG. [Obesity and arterial hypertension]. Consilium Medicum 2014;16(4):75. [Russian].
3. Okorokov PL, et al. [The levels of adipocyte protein, a transporter of fatty acids, and adiponectin in the adolescents presenting with obesity and their relationship with the distribution of the adipose tissue]. Problemy endokrinologii. 2014;2:13-19. [Russian].
4. Solntseva AV, Zagrebaeva OJu, Konchits ES. [Early determinants of obesity in children in pubertat]. Sovremennaya pediatriya. 2013;6:36-42. [Russian].
5. VerbovoyAF, SolomonovaES, Pashentseva AV. [Leptin, resistin and omentin in patients with impaired glucose tolerance and type 2 diabetes]. Izvestiya vysshikh uchebnykh zavedeniy. Povolzhskiy region. Meditsinskie nauki. 2012;3(23):52-59. [Russian].
6. Klebanova EM, Balabolkin MI, Kreminskaya VM. [The importance of adipose tissue and its hormones in the mechanisms of insulin resistance and the development of type 2 diabetes mellitus]. Klinicheskaya meditsina. 2007;7:20-27. [Russian].
7. Shvarts V. [Fatty tissue as an endocrine organ]. Problemy endocrinologii. 2009;55(1):38-44.
8. Farvid MS, Ng TWC, Chan DC, et al. Associations of adiponectin and resistin with adipose tissue compartments, insulin resistance and dyslipidemia. Diabetes, obesity and metabolism. 2005;7(4):406-413.
9. Rabe K, Lehrke M, Parhofer KG, Broedl UC. Adipokines
and insulin resistance. Mol Med. 2008;14:741-751.
10.Mirzayi K, Hossein-Nejad A, Shamari M, Shahbazi S. Evidence of the role of ANGPTL6 in resting metabolic rate and its possible application in the treatment of obesity. Minerva Endocrinol. 2011;36:13-21.
11.Halabis M, Dziedzic M, Warchulinska J, et al. Omentin - a new adipokine with many roles to play. Cur Is Pharm Med Sci. 2015. doi: https://doi.org/10.1515/ cipms-2015-0067.
12.Hossein-nezhad A, Mirzaei K, Alatab S, et al. Circulating Omentin-1 in Obesity and Metabolic Syndrome Status Compared to Control Subjects. [Internet]. Available at: https://www.omicsonline. org/circulating-omentin-1-in-obesity-and-metabolic-syndrome-status-compared-to-control-subjects-2161-1017.S1-008.php?aid=3888.
13.Horshunska MJu. [Omentin-1 in patients with diabetes mellitus type 2: relationship with atherogenesis]. Problemy endocrynnoi patolohii. 2015;2:15-21. [Ukrainian].
14.Shibata R, Ouchi N, Takahashi R, et al. Omentin as a novel biomarker of metabolic risk factors. Diabetol Metab Syndr. 2012;4:37. doi: 10.1186/1758-5996-437.
15.Banerjee RR, Rangwala SM, Shapiro JS, et al. Regulation of fasted blood glucose by resistin. Science. 2004;303(5661):1195-1198.
16.De Souza Batista CM, Yang RZ, Lee MJ, et al. Omentin plasma levels and gene expression are decreased in obesity. Diabetes. 2007;56(6):1655-1661.
17.Jan RZ, Lee MJ, Hu X, et al. Identification of omentin as a new depot-specific adipokine in human adipose tissue: a possible role in modulating the action of insulin. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006;290:E1253-1261.
18.Rajala MW, Obici S, Scherer PE, Rossetti L. Adipose-derived resistin and gut-derived resistin-like molecule-beta selectively impair insulin action on glucose production. J Clin Invest. 2003;111:225-230.
19.Moreno-Navarrete JM, Catalan V, Ortega F, et al. Circulating omentin concentration increase after weight loss. Nutrion & Metabolism. 2010;7:27.
20.Tan BK, Adya R, Farhatullah S, et al. Omentin-1, a Novel Adipokine, Is Decreased in Overweight Insulin-Resistant Women With Polycystic Ovary Syndrome. Diabetes. 2008;57(4):801-808.
21.Kravchun PG, Kravchun PP. [The importance of adipocytokines in the development and progression of chronic heart failure in patients with postinfarction cardiosclerosis and type 2 diabetes mellitus]. Meditsina [Kazakhstan]. 2015;1:5-9.
[Russian].
22.Kravchun NA, Kazakov AV, Karachentsev Jul, et al. [Type 2 diabetes mellitus: screening and risk factors: monograph]. Kharkov: Novoe slovo; 2010. 256 p. [Russian].
23.Rudnev SG, Soboleva NP, Sterlikov SA, et al. [Bioimpedance study of body composition in Russian population]. Moscow: RIO TsNIIOIZ; 2014. 493 p. [Russian].
24.Schaffler A, Neumeier M, Herfarth H, et al. Genomic structure of human omentin, a new adipocytokine expressed in omental adipose tissue. Biochim Biophys Acta. 2005;1732:96-102.
25.Kuperman DA, Lewis CC, Woodruff PG, et al. Dissecting asthma using focused transgenic modeling and functional genomics. J Allergy Clin Immunol. 2005;116(2):305-311.
26.Kern PA, Ranganathan S, Li C, et al. Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;280(5):E745-751.
РЕЗЮМЕ
Циркуляторний оментин у oci6 i3 рiзною масою тта - критерш метаболiчного ризику К.В. Мкюра, П.П. Кравчун
Мета роботи - оцшити piвeнь циркуляторного оментину у мешкан^в м. Харкова - представниюв украУнськоТ популяцй' - в залежносп вщ шдексу маси тта, вмкту жировоТ тканини, ступеню та топографп ïï вщкладання, piвня шсулшу в кров^ шдексу шсулшорезистентносп НОМА.
Матерiали та методи. Сформовано 4 групи обстежених: особи з надлишковою масою тта (n=62); особи з ожиршням 1 ступеню (n=59); 2 ступеню (n=45); 3 ступеню (n=40). Контрольну групу склали 44 особи з нормальною масою тта. У обстежених визначали шдекс маси тта, обвщ тали та стегон. БЫмпедансним методом у вах обстежених дослщжено жирову масу тта; iмунофepмeнтним - piвнi циркуляторного оментину та шсулшу. Розраховано шдекс НОМА.
Результати та обговорення. У обстежених, як мали нормальну та надлишкову масу тта, piвнi циркуляторного оментину статистично не вiдpiзнялися, на вщмшу вщ оаб iз ожиршням 1, 2 та 3 ст., у яких рееструвалося статистично значуще (р <0,001) зниження цього показника у поpiвняннi навпъ iз особами з надлишковою масою тта. Ступшь кореляцП' мiж piвнeм циркуляторного оментину i шдексом маси тта: r = -0,581; p <0,001.
У обстежених, якi мали виразне абдомшальне ожирiння, рiвень циркуляторного оментину зареестровано на нижчому piB^, нiж у осiб, якi мали помipне абдомiнальне ожиpiння або не мали його взагалк 391,13±85,07 нг/мл проти 461,93±78,52 нг/ мл та 470,65±68,53 нг/мл вiдповiдно (p <0,001 для обох поpiвнянь).
Пiдтвеpджено зв'язок мiж piвнем циркуляторного оментину, жировою масою тiла та чутливiстю тканин до шсулшу - одним iз основних фактоpiв, якi обумовлюють розвиток коморбщноТ патологП' в осiб iз надлишком маси тiла piзного ступеню. Визначено, що в середньому при накопиченш жировоТ маси понад 25% вщ загальноТ маси тiла констатуеться зменшення вмiсту циркуляторного оментину нижче 500 нг/мл i зниження чутливост тканин до iнсулiну (iндекс НОМА >2,77). Накопичення жировоТ тканини понад 34% вщ загальноТ маси тта обумовлюе розвиток суттевоТ iнсулiноpезистентностi (шдекс НОМА >4,00), яка супроводжуеться зниженням вмкту оментину в циркуляцп до 400 нг/мл та нижче.
Висновки. Одыею з важливих гормонально-метаболiчних ознак ожиpiння у поpiвняннi iз надлишковою масою тiла е зниження piвня циркуляторного оментину, яке залежить вщ вмiсту жировоТ тканини i пов'язане з piвнем iнсулiну кpовi та iндексом НОМА.
Kлючовi слова: ожиршня, надлишкова маса тiла, жирова маса тта, абдомшальне ожиршня, шсулш, оментин.
РЕЗЮМЕ
Циркулирующий оментин у лиц с различной массой тела - критерий метаболического риска Е.В. Мисюра, П.П. Кравчун
Цель работы - оценить уровень циркулирующего оментина у жителей г. Харькова - представителей украинской популяции - в зависимости от индекса массы тела, содержания жировой ткани, степени и топографии ее отложения, уровня инсулина в крови, индекса инсулинорезистентности НОМА.
Материалы и методы. Сформировано 4 группы обследованных: лица с избыточной массой тела (n=62); лица с ожирением 1 степени (n=59); 2 степени (n=45); 3 степени (n=40). Контрольную группу составили 44 человека с нормальной массой тела. У обследованных определяли индекс массы тела, окружность талии и бедер. Биоимпедансным методом у всех обследованных определена жировая масса тела, иммуноферментным - уровни циркулирующего оментина и инсулина. Рассчитан
индекс НОМА.
Результаты и обсуждение. У обследованных с нормальной и избыточной массой тела уровни циркулирующего оментина статистически не различались, в отличие от лиц с ожирением 1, 2 и 3 ст., у которых регистрировалось статистически значимое (р <0,001) снижение этого показателя даже по сравнению с лицами с избыточной массой тела. Степень корреляции между уровнем циркулирующего оментина и индексом массы тела: r = -0,581; p <0,001).
У пациентов с выраженным абдоминальным ожирением уровень циркулирующего оментина регистрировался на болем низком уровне, чем у лиц с умеренным абдоминальным ожирением или не имевших его вообще: 391,13±85,07 нг/мл против 461,93±78,52 нг/мл и 470,65±68,53 нг/мл соответственно (p <0,001 для обоих сравнений).
Подтверждена связь между уровнем циркулирующего оментина, жировой массой тела и чувствительностью тканей к инсулину - одним из основных факторов, обусловливающих развитие коморбидной патологии у лиц с избытком массы тела разной степени. Определено, что в среднем при накоплении жировой массы более 25% от общей массы тела констатируется уменьшение содержания циркулирующего оментина ниже 500 нг/ мл и снижение чувствительности тканей к инсулину (индекс НОМА >2,77). Накопление жировой ткани свыше 34% от общей массы тела обусловливает развитие существенной инсулинорезистентности (индекс НОМА >4,00), сопровождающейся снижением содержания оментина в циркуляции до 400 нг/мл и ниже.
Выводы. Одним из важных гормонально-метаболических признаков ожирения по сравнению с избыточной массой тела является снижение уровня циркулирующего оментина, зависящее от содержания жировой ткани и связанное с уровнем инсулина крови и индексом НОМА.
Ключевые слова: ожирение, избыточная масса тела, жировая масса тела, абдоминальное ожирение, инсулин, оментин.
SUMMARY
Circulating omentin in people with different body mass as an indicator of metabolic risk Misyura EV, Kravchun PP
The aim of the work is to estimate the level of circulatory omentin in Kharkov citizens - representatives of the Ukrainian population - depending on their body
mass index, fat content, degree and topography of fat deposition, insulin level in blood, insulin resistance index of HOMA.
Materials and methods. Subjects were divided into four groups: with excessive body weight (n=62); with first degree of obesity (n=59); second degree (n=45); third degree of obesity (n=40). The control group consisted of 44 people with normal body weight. The subjects were examined for the body mass index, waist and hips circumference. Fat body mass was examined by bioelectrical impedance analysis method, levels of circulatory omentin and insulin by ELISA. The HOMA index was also calculated.
Results and discussion. Among the subjects with normal and excessive body weight, the levels of circulatory omentin were not statistically different, in contrast to the subjects with 1, 2 and 3 degrees of obesity, who had a statistically significant (p <0.001) decrease in this index even compared to overweight individuals. The degree of correlation between the level of circulating omentin and the body mass index: r = -0.581; p <0.001.
In patients who had severe abdominal obesity, the circulating omentin level was recorded at a lower level compared to those who had moderate abdominal
obesity or who did not have it at all: 391.13±85.07 ng/ ml vs. 461.93±78.52 ng/ml and 470.65±68.53 ng/ml respectively (p <0.001 for both comparisons).
The relationship was confirmed between the level of circulatory omentin, fat mass and the sensitivity of tissues to insulin - one of the main factors causing the development of comorbid pathology in individuals with excess body weight of different degrees. It was determined that when the fat mass constitutes more than 25% of the total body weight, there is noticed a decrease in the circulating omentin content below 500 ng/ml and a decrease in the sensitivity of tissues to insulin (HOMA index >2.77). Accumulation of adipose tissue over 34% of the total body weight causes the development of significant insulin resistance (HOMA index >4.00), accompanied by a decrease in the content of omentin in circulation to 400 ng/ml and below.
Conclusions. One of the important hormonal and metabolic signs of obesity in comparison with excess body weight is a decrease in the level of circulating omentine, which depends on the fat content and is associated with the level of blood insulin and the HOMA index.
Key words: obesity, overweight, body fat, abdominal obesity, insulin, omentin.
flama HadxodweHHa do pedaKuii 14.06.2017p.
