CC BY
60
0 ■ gj ® Орипнальш до^дження
/Original Researches/
International journal of endocrinology
УДК 616.056.52:616-036.22-08 DOI: 10.22141/2224-0721.13.4.2017.106648
Мсюра К.В.1, Кравчун П.П.2
1ДУ «1нститутпроблем ендокринноi патологИ 1м. В.Я. Данилевського НАМН Укра'ни», м. Харк1в, Украна 2Харк1вський нацюнальний медичний унверситет, м. Харк1в, Укра!на
BacniH — компенсаторна молекула в naToreHe3i мeтaболiчних порушень при ожиршш
For cite: Mezhdunarodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2017;13:238-43. doi: 10.22141/2224-0721.13.4.2017.106648
Резюме. Актуальнсть. Розвиток нвалщизуючих ускладнень при ожирНН пов'язаний '¡з порушеннями функцонування гормон'в жировой тканини — ащипокЫв, у тому числ'1 васпну. Характер змiн вмсту васпну в осб '¡з р'зною масою тла — мешкан^в Украни потребуе пощальшого щослщження. Мета. Досл'1-щити вмст васпну у циркулюючй кров'1 осб, як мешкають у м. Харковi, залежно вщ '¡нщексу маси тла, ступеня та топограф^ вщклащання жировой тканини, рiвня нсулну кров'1, ¡нщексу iнсулнорезистентностi НОМА. Матер'шли та методи. Обстежено 250 осб вiком 65,48 ± 11,86 року, у яких 'муноферментним методом визначено вм 'ют васп 'му в циркуляцП. Оцнено характер взаемозв'язюв васп 'му з '¡нщексом маси тла, окружнстю тали та стегон, вмстом жировоi тканини, р ':внем нсулну кров '1 та нщексу нсулнорезистентност'! НОМА. Результати. Визначено, що р'вень васп'немп залежить вщ вщносного вмсту жировоi тканини. Зниження чутливостi тканин що нсулну (НОМАчнщекс понащ за 4,00) у прещставнишв укра'шсько)'популяцп супровощжуеться зростанням васп'немИ понащ 650 нг/мл. Висновки. Перспективним напрямком е встанов-лення причин генщерних вщмнностей у р'юн васпну кров'1 при ожир'нн'!. Ключовi слова: ожирння; нащлишкова маса тла; васпн
Вступ
На сучасному етат розвитку медично! науки питання коморбщносп ожиршня (ОЖ) i таких хрошчних швалщизуючих захворювань, як цукро-вий дiабет (ЦД), артерiальна гiпертензiя та iшемiч-на хвороба серця, е вкрай актуальним [1]. О^м економiчних та сощальних аспекпв, це обумовле-но i неоднозначшстю результапв дослщжень щодо взаемовпливу указаних патологш [2—4].
Шсля проведення щлеспрямованих етдемю-лопчних дослвджень щодо ОЖ, наступним кроком е визначення у рiзних категорш населення з над-лишком маси тша метаболiчних i гормональних особливостей [5—7], що значною мiрою залежать вщ ендокринно! функцп жирово! тканини.
Гормони жирово! тканини — адипокши — зв'язуюча ланка мiж ожиршням та коморбiдною патологiею [8]. Окремими дослщженнями доведено, що важливу роль у виникненнi та прогресуван-нi захворювань серцево-судинно! системи та ЦД у оаб iз надлишком ваги вiдiграе адипокiн васпiн [9—12]. Рiвень васпiну вважаеться прогностичним
маркером розвитку серцево! недостатностi в оаб iз ЦД 2-го типу [13], ОЖ при постшфарктно-му кардiосклерозi [14], метаболiчного синдрому у чоловтв, коронарного атеросклерозу — у жшок [15].
Васпiн (serpinA12) — представник класу шпбь торiв серинових протеаз [16]. Спочатку його було щентифжовано як адипокiн, що переважно се-кретуеться у вiсцеральнiй жировш тканинi [17]. Натепер вважаеться, що вш експресуеться також у шюр^ гiпоталамусi, пiдшлунковiй залозi та шлун-ку [18].
Збiльшення експресп мРНК васпiну реестру-еться в осiб iз ОЖ, резистентшстю до iнсулiну i ЦД 2-го типу [18]. Зниження ще! експресп вщбува-еться при декомпенсацп ЦД, яка супроводжуеться втратою маси тша; при застосуванш пазолщиндю-нш, зокрема пiоглiтазону [17]. Цi даш тдтверджу-ються метааналiзом, що охоплюе результати 6 досль джень iз залученням 1826 осiб iз ОЖ i 11 дослiджень, при проведенш яких було обстежено 1570 пащенпв з ЦД 2-го типу [11].
© <^жнародний ендокринологiчний журнал», 2017 © «International Journal of Endocrinology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Мкюра Катерина Василiвна, кандидат медичних наук, старший науковий ствробггник, ДУ «1нститут проблем ендокринно!' патологи iM. В.Я. Данилевського НАМН УкраТни», вул. Алчевських, 10, м. Харюв, 61002, УкраТна; e-mail: nauka@ipep.com.ua; контактний тел.: +38(057) 700-40-15.
For correspondence: Kateryna Misiura, PhD, Senior Research Fellow, State Institution "V. Danilevsky Institute of endocrine pathology problems of National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Alchevskyh st., 10, Kharkiv, 61002, Ukraine; e-mail: nauka@ipep.com.ua; phone +38(057) 700-40-15.
Однак молекулярна мiшень васпiну — мехатз-ми, за допомогою яких його секрещя може бути пов'язана з метаболiзмом глюкози i чутливютю до iнсулiну, натепер не е повнiстю з'ясованими [18]. Не виключено, що вони залежать i вщ наявностi запальних процесiв в органiзмi — експресiя васт-ну корелюе з рiвнем такого прозапального цитою-ну, як TNF-a [19]. Встановлено, що васпiн — компенсаторна молекула в патогенезi метаболiчних порушень [20]. В експериментi доведено, що вве-дення васпiну лабораторним тваринам, яю страж-дають вiд ОЖ, покращуе толерантнiсть до глюкози, чутливють до iнсулiну, знижуе споживання !ш [18], а також позитивно впливае на експресш генiв лептину, резистину, Т№-р, транспортера глюкози-4 i адипонектину [16]. Припускаеться, що iдентифiкацiя протеаз, якi iнгiбуються васт-ном, може призвести до розробки нових стратегш в лжуванш ОЖ, дiабету i резистентностi до шсу-лшу [18]. В експериментi на стрептозотоцинш-дукованiй моделi ЦД доведено антиапоптотичну, пролiферативну та захисну дiю вастну щодо ендо-телiю судин [21].
1снуе думка, що позитивний ефект вастну на метаболiчнi порушення ре^зуеться шляхом про-тизапально! д1! за допомогою зв'язування з бiлком GPR78 [21]. Але бiльшiсть дослiдникiв сходиться на думщ, що механiзм захисно! дц васпiну на розвиток ускладнень ОЖ до кiнця не з'ясовано.
Метою роботи стало дослщження вастну кровi в осiб, якi мешкають у м. Харковi, залежно вщ iндексу маси тша, ступеня та топографп вщкладання жирово! тканини, рiвня iнсулiну кровi, iндексу шсулшорезис-тентносп НОМА та вмiсту жирово! тканини.
Матерiали та методи
Обстежено 250 мешканщв м. Харкова, середнiй вж яких становив 65,48 ± 11,86 року. У вах обсте-жених вимiрювалася маса тша (МТ) i визначався ш-декс маси тша (1МТ). За величиною 1МТ було сформовано 4 групи обстежених:
— група 1 — особи з надлишковою масою тiла (надлМТ) (п = 62; ч/ж = 46/16);
— група 2 — особи з ОЖ I ступеня (п = 59; ч/ж = 39/20);
— група 3 — особи з ОЖ II ступеня (п = 45; ч/ж = 23/22);
— група 4 — особи з ОЖ III ступеня (п = 40; ч/ж = 17/23).
Контрольну групу становили 44 практично здоровi особи з нормальною масою тша (нМТ) (ч/ж = 18/26).
У обстежених вимiрювалися окружтсть тали (ОТ) (м) та окружтсть стегон (ОС) (м). Наявтсть абдомшального ОЖ (абОЖ) визначалась у жшок при ОТ > 0,80 м, у чоловтв — > 0,94 м. Окремо в ходi дослщження видшялися по двi пщгрупи чо-ловiкiв i ж1нок, якi мали помiрне абОЖ i виражене абОЖ, що поеднуеться з пщвищеним ризиком роз-витку супутньо! патологи. Крш^ем вiдбору був розмiр ОТ: для чоловЫв, вiдповiдно, вiд 0,94 до
1,02 м i бшьше 1,02 м, для жшок, вщповщно, вщ 0,8 до 0,88 м i бiльше 0,88 м [22].
Для визначення жирово! маси (ЖМ) та активно! клгтинно! маси (АКМ) (маса вах клггин без жирово! маси, у яких вщбуваються метаболiчнi процеси) [23] використовувався програмно-апаратний комплекс «ДГамант — А1СТ-1РГТ» ЗАТ «ДГамант».
Рiвень циркулюючого васпiну визначали iмуноферментним методом з використанням набору реактивiв Human/Mouse/Rat Vaspin Enzyme Immunoassay Kit виробництва фiрми RayBio (Гру-зiя), концентрацiю iнсулiну — iз використанням комерцшно! тест-системи INSULIN ELISA KIT виробництва фiрми Monobind (США). Дослщження проводилися в бiохiмiчному вщдш центрально! науково-дослщно! лабораторГ! Харкiвського на-цiонального медичного унiверситету МОЗ Укра-!ни на iмуноферментному аналiзаторi Labline-90 (АвстрГя).
У обстежених також визначали шдекс шсулшо-резистентностi (НОМА-IR), який розраховувався за формулою:
НОМА-IR = (глiкемiя натще (ммоль/л) х шсулш натще (мкОД/л))/22,5.
Нормальним цей показник вважався на рГвт вщ 0,0 до 2,7.
При обробц клшжо-функщональних результата використовувалися методи описового статис-тичного аналiзу. Дисперсiйний м1жгруповий аналiз оцiнювався за крилем Краскела — Уоллiса.
Результати
При проведеннi дослiдження виявлено, що вщ-мшною особливютю пaцiентiв ¡з ОЖ порГвняно з особами з нМТ та надлМТ е статистично значуще збiльшення рГвня вастну в кровь Особи з ОЖ I, II та III ступеня мають вищий рiвень цього показника порГвняно з обстеженими з нМТ вщповщно в 1,5; 1,5 та 1,6 раза; порГвняно ¡з надлМТ — в 1,4; 1,4 та 1,5 раза (табл. 1). Стутнь кореляцГ! м1ж рiвнем вастну кровГ i 1МТ: r = 0,530, p < 0,001.
У процес дослщження також проaнaлiзовaнi стaтевi особливост динaмiки рГвня вaспiну кровГ залежно вщ маси тiлa (рис. 1).
У чоловтв ¡з збГльшенням маси тша виявлено прогресуюче зростання рГвня вaспiну кровь При ОЖ I ст. вш е вищим, н1ж при нМТ (p < 0,001) та надлМТ (p < 0,001), вщповщно 623,34 ± 148,90 нг/мл проти 453,35 ± 143,66 нг/мл та 473,18 ± 111,19 нг/мл. При ОЖ III ступеня — вищим, н1ж при ОЖ I ступеня: 747,64 ± 148,82 нг/мл проти 623,34 ± 148,9 нг/мл.
У жшок тако! тенденцГ! не зареестровано: при збГльшент ступеня ОЖ зростання рГвня вастну кровГ не виявлено.
У дослщжент також ощнено рГвень вастну залежно вщ наявносп абОЖ. У оаб, яю мали вира-жене абОЖ, цей показник рееструвався на рГвт вищому, н1ж у оаб, яю мали помГрне абОЖ або не мали його взагалк 646,16 ± 167,53 нг/мл проти 532,53 ± 153,13 нг/мл та 477,48 ± 193,92 нг/мл (p < 0,05), (p < 0,05) вщповщно (рис. 2).
1100 1000 900 800 700 600 500 400 300 200 100 0
p k.
frl / J — 3--B
f § HOAOBiKM
o
o
o
Mhkm
o
o
KaTeropm Macw Tma
0 CepeflHe
1 CepeflHe ± ct. noM.
X CepeflHe ± 2 x ct. b^x.
PucyHOK 1. ffuHaMiKa piBHa BacniHy KpoBi b oci6 i3 pi3HOM Macon Tina 3aneMHo Big CTaTi
npuMiTKa: KpuTepiu KpacKena — yonnica: HonoBiKU — p < 0,001; rniHKU — p < 0,001.
1100 1000 900 800 700 600 500 400 300 200 100
HeMae a60W noMipHe a60W BwpaweHe a60W
0 CepeflHe [] CepeflHe ± ct. noM. X CepeflHe ± 2 x ct. Biflx.
PucyHOK 2. PiBeHb BacniHy KpoBi 3anexHo Big HaaBHocTi Ta cTyneHa aögoMiHanbHoro oxupiHHa
npuMiTKa: KpuTepiu KpacKena — yonnica: HonoBiKU — p < 0,001; rniHKU — p < 0,001.
Mix piBHeM BacniHy KpoBi i OT Ta OC BHSBneHo npaMi KopenamHHi 3b'a3kh (r = 0,4314 (p < 0,001) Ta r = 0,5130 (p < 0,001) BignoBigHo).
PiBHAHHA perpecii: piBeHb BacniHy KpoBi (Hr/Mn) cTaHOBHTb: [135,3915 + 4,4461 x OT] Ta [- 225,2567 + + 7,4322 x OC].
ynepme gocnigxeHo BMicT BacniHy y KpoBi 3anex-Ho Big napaMeTpiB cKnagy Tina, 3oKpeMa XM Ta AKM, ix cniBBigHomeHHA y npegcTaBHHKiB yKparncbKoi no-nynami.
BH3HaneHo, ^o b o6crexeHux i3 HagnMT, OX I, II Ta III ct. noKa3HHKH XM Ta AKM 6ynu 6inbmu-mh, Hix y oci6 i3 hMT, b 1,3; 2,1; 2,7 Ta b 3,5 pa3a (p < 0,001) Ta b 1,2; 1,2, 1,3 Ta 1,4 pa3a BignoBigHo (p < 0,001) (Ta6n. 1). CniBBigHomeHHA AKM go XM 3HuxyBanocb 3 2,4 go 2,0; 1,4; 1,1 Ta 0,9.
PiBeHb BacniHy KpoBi no3HTHBHo KopenroBaB y o6-cTexeHux i3 XM Ta AKM (r = 0,5582 (p < 0,001) Ta r = 0,3646 (p < 0,001) BignoBigHo). BigHomeHHA AKM/XM Mano 3BopoTHin KopenamHHHH 3b'a3ok i3 цнм napaMeTpoM (r = —0,4980; p < 0,001).
PiBHaHHA perpecii: piBeHb BacniHy KpoBi (Hr/Mn) craHoBHTb: [340,4788 + 8,2557 x XM], [154,4281 + + 10,2324 x AKM] Ta [771,1738 - 118,3853 x AKM/XM].
npu BHKoHaHHi gaHoro gocnigxeHHA nigTBepgxe-ho 3anexHicTb BMicTy BacniHy KpoBi Big piBHA iHcy-niHeMii Ta iHgeKcy HOMA: Mix hhmh 3apeecTpoBa-ho npflMi Kopenamöm 3b'a3kh Ha piBHi, BignoBigHo, r = 0,7944 (p < 0,001) Ta r = 0,7720 (p < 0,001).
900
■t 800
& 700
¡5 600
m 0 a
" 500
400
iu 300
200
100
Tpa^iK cepeflHix ± 0,95 flOBipn. ¡HTepBan
2,77
. N
j
/
10-15 15-20 20-25 25-30 30-35 35-40 40-45 45-50 MipoBa Maca, %
J HOMA-IP i BacniH
PucyHoK 3. PiBeHb HOMA-iHgeKcy Ta циpкynккнoгo BacniHy 3aneMHo Big BigHocHoro BMicTy KMpoBÖi TKaHUHU
npuMiTKa: KpuTepiu KpacKena — yonnica: HonoBiKU — p < 0,001; rniHKU — p < 0,001.
0
4
1
240
Mi>KHapOAHHI/l eHAOKpMHOAOrMHMI/l XypHaA, p-ISSN 2224-0721, e-ISSN 2307-1427
TOM 13, № 4, 2017
Рiвняння регресп: рiвень васпiну кровi (нг/мл) становить: [254,1396 + 19,2453 х iнсулiн кров^ та [287,6995 + 73,049 х НОМА-1Р].
При аналiзi даних, отриманих в дослiдженнi, було проведено комплексну оцiнку взаемозв'язку м1ж динамiкою рiвня васпiну кровi, iндексом НОМА та вщносним вмiстом жирово! тканини (ЖМ (%) = = МЖТ / МТ х 100 %) (рис. 3).
Обговорення
Визначено, що при накопиченш жирово! маси в середньому понад 25 % вщ загально! маси т!ла може рееструватися зниження чутливост тканин до iнсулiну (iндекс НОМА > 2,77), i цей стан вщ-повщае вмiсту васпiну в кровi на рiвнi 460 нг/мл i бiльше. Збшьшення вщносно! маси жирово! тканини понад 34 % обумовлюе розвиток суттево! ш-сулiнорезистентностi (iндекс НОМА > 4,00), яка супроводжуеться зростанням вмiсту вастну в кро-вi — прогностичного маркеру розвитку кардiально! патолог!! — понад 650 нг/мл. Отримаш результати
пiдтверджують взаемовплив м1ж накопиченням жирово! тканини, змшами !"! ендокринно! функцп, зни-женням чутливостi тканин оргашзму до iнсулiну та розвитком коморбщно! ОЖ серцево-судинно! патолог!!. Розумшня цих механiзмiв може стати основою для оптимiзащ! iснуючих дiагностично-лiкувальних пiдходiв щодо надання допомоги пацiентам i3 над-лишком маси тiла, розробки ефективних профiлак-тичних програм для населення.
Результати дослiдження щодо зростання рiвня васпiну кровi при збшьшенш 1МТ, ОС та вщнос-ного вмiсту жирово! тканини ствпадають з дани-ми, оприлюдненими европейськими досл!дниками [18, 20].
Наявнiсть статевих особливостей щодо вастне-м!! визначено при обстежент мешканцiв Коре! [15]. Але в останньому у жшок взаг^ не було виявлено кореляцп м1ж 1МТ та рiвнем вастну кровь У той час як у жшок iз ОЖ I ст. та нМТ i надлМТ цей показ-ник статистично значуще вiдрiзнявся (рис. 1). Ви-значення причин наявност статевих особливостей,
Таблиця 1. Гормонально-метабол'чн! особливост обстежених oci6 залежно в'щ маси тла
Показник Стати-стичний параметр Групи обстежених Р
нМТ (n = 44) надлМТ (n = 62) ОЖ I ст. (n = 59) ОЖ II ст. (n = 45) ОЖ III ст. (n = 40)
Васпш, нг/мл Mean (SD) 444,95 (171,97) 479,28 (129,46) 659,82 (151,58) 672,62 (151,83) 710,17 (160,66) 0,712* < 0,001**
Median 433,72 447,42 539,74 546,29 829,90
[Q1-Q3] [378,89-611,37] [401,54-611,54] [511,51-810,16] [530,83-829,52] [545,54-849,84]
1нсулш, мкОД/мл Mean (SD) 12,82 (6,64) 12,55 (6,38) 16,8 (6,47) 20,31 (7,55) 21,75 (9,43) < 0,001**
Median 8,99 9,17 14,69 17,93 18,64
[Q1-Q3] [7,92-19,82] [8,16-18,67] [11,04-23,68] [15,38-27,34] [39,34-43,32]
НОМА-IR Mean (SD) 1,81 (0,71) 2,96 (1,71) 4,00 (1,62) 4,74 (1,93) 5,7 (2,94) < 0,001***
Median 1,70 2,19 3,60 4,21 4,81
[Q1-Q3] [1,50-1,84] [1,63-4,21] [2,68-5,48] [3,36-6,07] [3,47-7,4)
Жирова маса, кг Mean (SD) 11,73 (3,19) 14,37 (3,31) 19,27 (3,31) 30,18 (3,48) 38,83 (3,75) < 0,001***
Median 11,81 14,84 19,49 29,59 38,57
[Q1-Q3] [10,02-13,95] [12,23-16,55] [17,1-21,30] [27,36-32,69] [37,14-40,77]
Активна кл^инна маса, кг Mean (SD) 33,89 (5,2) 39,13 (4,92) 41,90 (5,43) 42,68 (5,66) 45,84 (5,61) < 0,001***
Median 30,57 41,35 44,35 44,75 45,21
[Q1-Q3] [29,57-39,42] [33,09-42,78] [35,42-45,59] [37,56-47,64] [40,91-51,30]
Окруж-нють тали, см Mean (SD) 79,9 (13,27) 88,65 (10,66) 102,25 (11,71) 108,71 (12,16) 119,33 (11,78) < 0,001***
Median 78,00 90,00 100,00 106,00 120,00
[Q1-Q3] [78,00-90,00] [79,0-98,00] [94,00-110,00] [99,00-118,00] [110,00-129,50]
Окруж-нють стегон, см Mean (SD) 96,99 (6,32) 100,06 (7,10) 108,98 (11,02) 111,42 (10,82) 124,15 (15,80) < 0,001***
Median 97,00 100,00 108,00 113,00 123,50
[Q1-Q3] [92,00-100,00] [96,00-105,00] [102,00-112,00] [102,00-118,00] [113,00-130,00]
Примтки: *—в 'щм'1нност1 за середшми в oci6 '¡з надлишковою масою тла nopiB^HO з особами з нормальною масою тла; ** — вДмнност за середшми в о&б iз надлишковою масою тла порiвняно з особами з ОЖ I, II та III ст.; *** — вщмшност за вЫма середшми порiвняно з особами з нормальною масою тла.
уточнення ix характеру е перспективними в плаш подальших дослiджень.
До кiнця не визначеним залишаеться питання впливу вастну на чутливiсть до iнсулiну.
1снують повiдомлення, що експрес1я людського вастну позитивно корелюе з чутливiстю до шсуль ну i збiльшуе толерантшсть до глюкози in vivo, що передбачае компенсаторну роль у вщповщь на зни-ження передачi сигналiв iнсулiну при ОЖ [20].
K. Hida зi спiвавторами [16] вказують, що васшн здатен покращувати толерантшсть до глюкози i чут-ливють до iнсулiну. Цим дослiдженням доведено наявшсть позитивного кореляцiйного зв'язку м1ж рiвнем васпiну кровi та НОМА-шдексом — знижен-ням чутливостi тканин до шсулшу. Тобто доведено роль вастну як маркера метаболiчних порушень при ОЖ, але механiзм та мшень його впливу щодо моделювання чутливостi тканин до iнсулiну потре-бують подальшого дослiдження.
Висновки
1. Доведено можливють використання для пред-ставникiв украшсько! популяцп рiвня васшнеми як прогностичного маркеру розвитку метаболiчних ускладнень при ожирiннi.
2. Встановлено, що рiвень васшнеми мае значу-щий кореляцiйний зв'язок iз рiвнем шсулшемп та вщносним вмiстом жирово'1 тканини.
3. Визначено, що суттеве зниження чутливостi тканин до шсулшу для представниюв украшсько! популяци супроводжуеться васпiнемiею на рiвнi по-над 650 нг/мл.
4. Перспективним напрямком у подальшому е встановлення причин статевих вщмшностей у рiв-ш васпiну кровi при ожирiннi.
Конфлжт 1нтерес1в. Автори гарантують вiдсутнiсть конфлжту iнтересiв та власно'1 фшансово! защкав-леностi при виконаннi роботи та написанш статтi.
References
1. Lu Y, Hajifathalian K, Ezzati M, et al. Metabolic mediators of the effects of body-mass index, overweight, and obesity on coronary heart disease and stroke: a pooled analysis of 97prospective cohorts with 1-8 million participants. Lancet. 2014;383(9921):970-83. doi: 101016/S0140-6736(13)61836-X.
2. Romero-Corrali A, Montori VM, Somers VK, et al. Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: a systematic review of cohort studies. Lancet. 2006;368:666-678. doi: 10.1016/S0140-6736(06)69251-9.
3. Hainer V, Aldhoon-Hainerova I. Obesity paradox does exist. Diabetes Care. 2013;36(2):276-281. doi: 10.2337%2FdcS13-2023.
4. Lainscak M, von Haehling S, Doehner W, Anker SD. The obesity paradox in chronic disease: facts and numbers. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2012;3:1-4. doi: 10.1007%2Fs13539-012-0059-5.
5. Shpagina OV, Bondarenko IZ. A paradox of obesity — another look at the problem of cardiovascular diseases. Ozhirenie i metabolizm. 2013;4(37):3-9. (In Russian).
6. Masters RK, Reither EN, Powers DA, et al. The impact of obesity on US mortality levels: the importance of age and cohort factors in population estimates. Am J Public Health. 2013;103(10):1895-901. doi: 10.2105/AJPH.2013.301379.
7. Caulfield T. Obesity Genes, Personalized Medicine, and Public Health Policy. Curr Obes Rep. 2015;4(3):319-23. doi: 10.1007/s13679-015-0163-x.
8. Dimova R, Tankova T. The Role of Vaspin in the Development of Metabolic and Glucose Tolerance Disorders and Atherosclerosis. BioMed Research International. 2015;2015:823481. doi: 10.1155/2015/823481.
9. Wang XH, Dou LZ, Gu C, et al. Plasma levels of omen-tin-1 and visfatin in senile patients with coronary heart disease and heart failure. Trop Med. 2014 Jan;7(1):55-62. doi: 10.1016/ S1995-7645(13)60192-3.
10. Mm WQ, Fan J, Khor S, et al. Serum vaspin levels and vaspin mRNA expression in subcutaneous adipose tissue in women with gestational diabetes mellitus. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2014 Nov;182:98-101. doi: 10.1016/j. ejogrb.2014.09.008.
11. Feng R, Li Y, Wang C, et al. Higher vaspin levels in subjects with obesity and type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis. Diabetes Res Clin Pract. 2014 0ct;106(1):88-94. doi: 10.1016/j. diabres.2014.07.026.
12. Yan M, Su B, Peng W, et al. Association of serum vaspin and adiponectin levels with renal function in patients with or without type 2 diabetes mellitus. J Diabetes Res. 2014;2014:86-7. doi: 10.1155/2014/868732.
13. Kravchun PG, Kravchun PP. The value of adipocytokines in development and progress of chronic heart failure in patients with post-infarction cardiosclerosis and type 2 diabetes. Meditsina (Kazakhstan). 2015;1(151):5-9. (In Russian).
14. Kravchun PP. Role of hormones of adipose tissue in pathogenesis of obesity in patients with post-infarction cardiosclerosis. Simejna medicina. 2015;4(60):66-8. (In Ukrainian).
15. Choi SH, Kwak SH, Lee Y, et al. Plasma vaspin concentrations are elevated in metabolic syndrome in men and are correlated with coronary atherosclerosis in women. Clin Endocrinol. (Oxf). 2011 Nov;75(5):628-35. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.04095.x.
16. Hida K, Wada J, Eguchi J, et al. Visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor: a unique insulin-sensitizing adipocytokine in obesity. Proc Natl Acad Sci USA. 2005;102(30):10610-5. doi: 10.1073/pnas.0504703102.
17. Wada J. Vaspin and insulin resistance. Rinsho Byori. 2008;56(8):705-11. (In Japanese). PMID: 18800627.
18. Blither M. Vaspin in obesity and diabetes: pathophysiological and clinical significance. Endocrine. 2012;41(2):176-82. doi: 10.1007/s12020-011-9572-0.
19. Wang YM, Wang WP, Wang LP, et al. Calorie control increased vaspin levels of serum and periepididymal adipose tissue in diet-induced obese rats in association with serum free fatty acid and tumor necrosis factor alpha. Chin Med J (Engl). 2010 Apr;123(7):936-41. PMID: 20497691.
20. Heiker JT. Vaspin (serpinA12) in obesity, insulin resistance, and inflammation. J Pept Sci. 2014;20(5):299-306. doi: 10.1002/psc.2621.
21. Nakatsuka A, Wada J, Iseda I, et al. Visceral adipose tissue-derived serine proteinase inhibitor inhibits apopto-sis of endothelial cells as a ligand for the cell-surface GRP78/ voltage-dependent anion channel complex. Circulation Res.
2013;112(5):771-80. PubMed: 23307819. doi: 10.1161/circre-saha.111.300049.
22. Kravchun NA, KazakovAV, Karachentsev YuI, etal, authors. Saharnyj diabet 2 tipa: skrining i faktory riska [Type 2 diabetes mellitus: screening and risk factors]. Kharkiv: Novoe slovo; 2010. 256p. (In Russian).
23. Rudnev SG, Soboleva NP, Sterlikov SA, et al, authors. Bioimpedansnoe issledovanie sostava tela naselenija Rossii [Bio-impedance research of body composition of Russian population]. Moscow: RIO TSIIOIZ; 2014. 493p. (In Russian).
OTpuMaHO 20.06.2017 ■
Мисюра Е.В.1, Кравчун П.П.2
1ГУ «Институтпроблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского НАМН Украины», г. Харьков, Украина 2Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина
Васпин — компенсаторная молекула в патогенезе метаболических нарушений при ожирении
Резюме. Актуальность. Развитие инвалидизирующих осложнений при ожирении связано с нарушениями функционирования гормонов жировой ткани — адипокинов, в том числе васпина. Характер изменений содержания васпина у лиц с разной массой тела — жителей Украины нуждается в дальнейшем исследовании. Цель. Исследовать содержание васпина в циркулирующей крови у лиц, проживающих в г. Харькове, в зависимости от индекса массы тела, степени и топографии отложения жировой ткани, уровня инсулина крови, индекса инсулинорезистентности НОМА и содержания жировой ткани. Материалы и методы. Обследовано 250 человек в возрасте 65,48 ± 11,86 года, у которых имму-ноферментным методом определено содержание васпина
в циркуляции. Оценен характер взаимосвязей васпина с индексом массы тела, окружностью талии и бедер, содержанием жировой ткани, уровнем инсулина крови и индекса инсулинорезистентности НОМА. Результаты. Выявлено, что уровень васпинемии зависит от относительного содержания жировой ткани. Снижение чувствительности тканей к инсулину (НОМА-индекс больше 4,00) у представителей украинской популяции сопровождается ростом васпине-мии более 650 нг/мл. Выводы. Перспективным направлением является установление причин гендерных различий в уровне васпина в крови при ожирении. Ключевые слова: ожирение; избыточная масса тела; васпин
K.V. Misiura1,P. P. Kravchun2
1State Institution "V. Danilevsky Institute for endocrine pathology problems of NAMS of Ukraine", Kharkiv, Ukraine
2Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine
Vaspin is a compensatory molecule in the pathogenesis of metabolic obesity-induced disorders
Abstract. Background. The development of disabling effects in obesity is connected to the functioning disorders of adipose tissue hormones — the adipokines, including vaspin. The nature of changes in vaspin content in Ukrainians with different body weight requires further investigation. The purpose was to investigate vaspin content in circulating blood in Kharkiv citizens, depending on the body mass index, degree and topography of adipose tissue deposit, blood insulin levels, the index of insulin resistance HOMA and adipose tissue level. Materials and methods. Content of vaspin in circulation in 250 people aged 65.48 ± 11.86 years has been defined by imunnoenzyme
method. The nature of the relationship between vaspin and the body mass index, waist and thigh circumference, fat content, blood insulin levels and insulin resistance index HOMA were evaluated. Results. The blood vaspin level was found to depends on the relative content of adipose tissue. Decreased sensitivity of tissues to insulin (NOMA-index more than 4.00) among representatives of the Ukrainian population is accompanied by increased blood vaspin more than 650 ng/ml. conclusions. The perspective direction is to detect reasons of gender differences in vaspin level in obesity. Keywords: obesity; overweight; vaspin
