CC BY
14
УДК 616.33-02.615.065]-06:616.33-005.1:575
ЭО!: https://d0i.0rg/10.24026/1818-1384.1 (61).2018.126901
ТРОФ1ЧН1 ПОРУШЕННЯ М'ЯКИХ ТКАНИН НИЖН1Х К1НЦ1ВОК ПРИ ЦУКРОВОМУ Д1АБЕТ1 2 ТИПУ (ОГЛЯД)
Кризина О.В.
Кигвсъкий медичний утверситет народног медицини
ВСТУП
Захворюваысть на цукровий дiабет (ЦД) щороку зростае. Близько 3% населення земноТ кулi хворie на ЦД. Кожн 10-15 рокiв кiлькiсть хворих дiабетом у всiх краТнах св^у подвоюеться. У зв'язку з великою поширенктю i збiльшенням приросту ктькосп хворих, ЦД вiдносять до со^альних хвороб, вiн входить у трiаду хвороб разом з онкологiчними i серцево-судинними, котрi е основними причинами швалщносп й смертностi. Тому не випадково цш проблемi придiляеться велика увага дослщнитв i практичних лiкарiв.
На тлi ЦД атеросклеротичне ураження мапстральних та периферiйних артерiй е основною причиною швалщносп та смертносп населення пкля 45 рокiв [1-3]. У структурi ендокринних захворювань ця патолопя посiдае основне мiсце (до 70%) [4, 5]. Безпосередньо ЦД призводить до пщвищення смертносп хворих у 2-3 рази; розвитку системного ураження судинного русла у виглядi макро- та мiкроангiопатiй (80-100%). Гангрена у хворих на ЦД спостеркаеться у 20 разiв часлше, ыж у хворих з шшими нозолопями [6].
Для комплексного лiкування трофiчних порушень м'яких тканин нижнiх кш^вок при ЦД застосовують рiзнi засоби та методи: боротьбу з шфек^ею, лкувальы пов'язки для догляду за ранами, хiрургiчнi методи, в тому чи^ i реваскуляризацiйнi операцп. Лкування хронiчних iнфiкованих ран залишаеться значною проблемою як для хворого, так i для лiкаря [7]. Значна кiлькiсть таких втручань призводить до утворення рановоТ поверхнi великих розмiрiв, яка при самоспйному загоеннi вторинним натягом в умовах порушеного ранового процесу при трофiчних порушеннях м'яких тканин нижых кiнцiвок часто перетворюеться на хроычы рани i виразки [8].
ОбГрунтовуючи тактику лiкування рiзних форм трофiчних порушень м'яких тканин нижых кiнцiвок у хворих на ЦД, необхщно вiдмiтити, що головним е виршення питання про можливiсть збереження кшфвки та ТТ опорноТ функцГГ. Усе вищевикладене свiдчить про необхщнкть удосконалення способiв дiагностики та лкування цiеТ' патологи, що i стало поштовхом для виконання даного дослщження.
Мета дослiдження - провести дослщження наукових лггературних джерел з проблеми трофiчних порушень м'яких тканин нижых кiнцiвок при цукровому дiабетi 2 типу.
Для досягнення поставленоТ мети нам необхщно виршити такi завдання:
1. Дослщити магiстральну та мiкроциркуляторну характеристики кровопостачання трофiчних порушень м'яких тканин нижых кiнцiвок при цукровому дiабетi 2 типу.
2. З'ясувати значення судинного компонента у розвитку гншно-некротичних ускладнень при трофiчних порушеннях м'яких тканин нижых кiнцiвок при цукровому дiабетi 2 типу.
ОБ'€КТ I МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕННЯ
Прямi економiчнi витрати на лiкування ЦД становлять близько 8% усього бюджету охорони здоров'я, з них 80% йдуть на лкування його ускладнень. Захворюванкть на серцево-судинну патолопю iстотно збтьшуеться серед хворих на ЦД. Iшемiчна хвороба серця спостерiгаеться в 10-20% дорослих iз ЦД, гiпертонiя - у 60%, у них у 3-4 рази часлше зус^чаеться шсульт. ЦД - найбтьш часта причина слтоти в дорослих. Дiабетична нефропа™ - найбiльш часта причина нирковоТ недостатностi (близько 34% усiх випадтв). Дiабетична полiнейропатiя е причиною 50% нетравматичних ампутацш нижнiх кiнцiвок.
Кризина Олена Вiкторiвна, асистент кафедри патолопчно! анатомл, пстологш, судово! медицини. Е-таП: [email protected]
Захворюваысть на ЦД, за даними експер^в Всесвггньо''' оргаызацп охорони здоров'я (ВООЗ), у промислово розвинених краТнах становить 1,5-4% населення, у центрально-европейському регюы страждае на ЦД близько 5% усього дорослого населення.
Загальна ктьккть хворих в усьому свт становить близько 60 млн., в УкраТ'ы - бтьше 1 млн. 1снуе така думка, що справжня захворюванкть на ЦД у два рази вище зареестровано'Т, тобто е велике поширення прихованих (латентних) форм ЦД.
Щорiчно кiлькiсть хворих збтьшуеться на 10%, кожнi 15 ротв кiлькiсть хворих на ЦД подвоюеться.
На поширенiсть захворювання впливае географiчний i нацiональний фактор. Захворювання бтьш поширене в £вроп i Сполучених Штатах Америки (США), рщше виявляеться в краТнах ^вденно-Схщно'Г Азп, ^вычно'Т Африки, серед ескiмосiв.
Частота захворювання збтьшуеться з вком: кiлькiсть хворих на ЦД до 15 ротв становить 5% вщ 'хньо'' загально''' кiлькостi, переважна бiльшiсть хворих (80%) старше 40 ротв. Поширенiсть ЦД вища серед осiб лiтнього вку, а також серед осiб з ожиршням (у 4-30 разiв).
Трофiчнi порушення м'яких тканин нижнiх кшщвок при ЦД зустрiчаються у 30-80% хворих у рiзних стадiях i формах. При дiабетичнiй периферичнiй нейропатГ'' пошкоджуються всi нервовi волокна (сенсоры, моторы та автономно. В результат травми та пошкодження майже не вщчуваються хворими, що дуже часто призводить до утворення виразок [9, 10]. При нейроiшемiчнiй формi уражень м'яких тканин нижых кiнцiвок при ЦД тактика лкування повинна будуватись у вщповщносп до характеру ураження судинного русла та об'ему гншно-некротичного вогнища на стопi.
Облiтеруючi захворювання артерiй нижнiх кiнцiвок з виразними кл^чними проявами поширенi у 2-3%, а у вщ понад 60 ротв - у 5-7,5% населення земно''' кул^ причому 64,3-97,2% з них - особи чоловiчо''' стать
Патогенез ЦД 2 типу включае два важливих фактори: резистентысть до iнсулiну i дефект секреци iнсулiну, якi е у кожного хворого, але в рiзних стввщношеннях.
ЦД 2 типу - порушення вуглеводного обмшу, обумовлене виразною шсулшорезистентнктю з дефектом секрецГ'' iнсулiну чи переважним порушенням секрецГ'' iнсулiну i помiрною iнсулiнорезистентнiстю.
Близько 95% уах хворих на ЦД страждають ЦД 2 типу.
ЦД 2 типу часпше зус^чаеться в людей похилого вку, трохи частiше в жiнок.
Новi данi останнiх рокiв про генетичы, iмунологiчнi i метаболiчнi особливостi розвитку дiабету дозволили встановити конкретнi причини i механiзми розвитку варiантiв ЦД. (У 1999 р. Компотом експер^в ВООЗ була прийнята Етiологiчна класифка^я порушень глкемп).
Факторами ризику ЦД 2 типу е: ожиршня, неправильний режим харчування, гiподинамiя, стреси, лггнш вiк. Доказом генетично''' обумовленостi ЦД 2 типу е висока частота захворювання в найближчих родичiв хворих (до 40%). На користь спадково''' природи хвороби свщчить i висока поширенiсть захворювання в деяких етычних групах населення: серед iндiанцiв Пiма (Аризона, США) вона перевищуе 50%.
При ЦД 2 типу вирiзняють два типи генетичних дефек^в:
- перший тип викликае шсулшорезистентысть або ожирiння, що призводить до шсулишорезистентносп;
- другий тип слугуе причиною знижено''' секреторно''' активносп р-^тин, або ''хньо'' нечутливостi до пперглкемп.
lнсулiнорезистентнiсть е одним з факторiв, що викликають недостатнiй метаболiчний контроль, i може бути знижена в результат втрати маси тта пацiента. lнсулiнорезистентнiсть призводить до компенсаторного посилення секрецГ'' шсулшу бета-клiтинами, поки вони збер^ають здатнiсть до пперсекрецп iнсулiну.
При ЦД 2 типу спостер^аеться дефектний профiль секреци шсулшу - базальна секретя iнсулiну не змшена, але секрецiя iнсулiну у вщповщь на прийом 'ж (фаза прандiально''' секрецГ'' iнсулiну) згладжена i вiдтермiнована. Фундаментальний аспект патофiзiологГ'' ЦД 2 типу - це прогресуюче зниження прандiально''' шсулшово''' вiдповiдi, особливо в раннш фазi. Вiдсутнiсть зниження постпрандiальних пiкiв глюкози в плазмi до фiзiологiчного рiвня протягом постпрандiального перiоду призводить до виникнення постшно''' пперглкемп. р-^тини нездатнi визначати, чи вщповщати на змiни концентрацГ'' глюкози в плазмi кровi i/або нездатш компенсувати iнсулiнорезистентнiсть пiдвищенням викиду шсулшу. Особливо порушена рання фаза шсулшово''' вщповщЬ вона уповтьнена i знижена в порiвняннi з групою здорових оаб.
Рання фаза прандiальноï' шсулшово!' вщповщ вщграе провiдну роль у пригычены ендогенно!' продукцп глюкози, а при ЦД 2 типу продук^я ендогенноТ глюкози продовжуеться, незважаючи на прандiальне навантаження, i в сполученнi з тривалою вiдносною недостатнiстю викиду шсулшу призводить до постпрандiальноï' ппергткемп.
При ЦД 2 типу секретя шсулшу завжди недостатня стосовно наявно!' ппергткемп. При важкому перебiгу захворювання цей дефщит стае абсолютним у порiвняннi зi здоровими людьми. Найбiльший розрив мiж секрецiею iнсулiну i метаболiчною потребою в ньому завжди вщзначаеться в прандiальний перiод (пiсля Уди). Прогресуючий характер захворювання в основному е результатом зниження функцп ß-^тин.
Погiршення функцп' ß-клiтин доведено у па^етчв iз ЦД 2 типу зi збiльшенням стажу захворювання, у той час як чутливкть до шсулшу залишаеться практично незмiнною протягом захворювання (за винятком випадтв з успшною корекцiею ваги, змiною характеру харчування i достатньою фiзичною активнктю).
У мiру прогресування ЦД 2 типу дефект прандiальноï секрецп шсулшу пщсилюеться, вiдбуваеться прогресуюче поступове неухильне зниження прандiальноï секрецй' iнсулiну. Висок постпрандiальнi пiки концентрацП' глюкози в плазмi можуть чинити безпосередню д^ на судини, ушкоджуючи !'х.
Декомпенса^я вуглеводного та iнших видiв обмшу при ЦД призводить до депдратацп шкiри, внаслiдок чого iï тургор знижуеться i вона стае сухою. Зниження репаративних процеав призводить до повтьного загоення ран шкiри.
Одним iз проявiв метаболiчних порушень при ЦД е ураження шкри, як проявляються у рiзноманiтних формах.
а. Дiабетична дермопатiя («атрофiчнi плями», «крапки на шкрЬ) частiше спостерiгаеться переважно у чолов^в iз великою тривалiстю ЦД, розвиток пов'язаний з дiабетичною мiкроангiопатiею. Дермопатiя представляе собою пiгментнi червонувато-коричневi плями або папули дiаметром 5-12 мм, як згодом трансформуються в пкментоваы атрофiчнi плями шкiри. Локалiзованi елементи на переднiй поверхнi гомток симетрично, додаткового лiкування не вимагають.
б. Дiабетична ксантома е наслщком пперлтщемп, особливо пiдвищення вмiсту в кровi хiломiкронiв i триглiцеридiв. Ксантоми представляють собою
папули або бляшки жовтуватого кольору, iнодi з рожевим вщтшком, найчаспше розташовуються на обличч^ ши!', грудях, у областi лк^в i колiн, на повiках (ксантелазми). Дiабетичнi ксантоми, на вiдмiну вщ атерогенних, оточенi еритематозною облямiвкою. Пстолопчно ксантоми е скупчення гiстiоцитiв, навантажених лтщами. Стiйке усунення пперлтщемп призводить до зворотного розвитку дiабетичних ксантом.
в. Дiабетичний пухир - рщксний варiант ураження шкiри при ЦД. Найчаспше спостеркаються у пацiентiв старше 40-45 рокв iз виразними явищами полшейропатп, великою тривалiстю захворювання, на ™i кетоацидозу. Переважна локалiзацiя -пальц рук i нiг, пщошовна поверхня стоп. Розмiри коливаються вщ декiлькох мiлiметрiв до декiлькох сантиметрiв. Пухир мiстить стерильну серозну або геморапчну рiдину. Гiстологiчно виявляють штрадермальну, субепiдермальну i суброгову локалiзацiю пухиря. Пухирi з'являються раптово, без попередньо!' пперемп, протягом декiлькох днiв можуть збтьшуватися в розмiрах, не болюч^ не викликають реактивного запалення в навколишых тканинах. Дiабетичний пухир зникае самостшно протягом 4-6 тижнiв, не розриваючись. Необхщно запобкти ушкодженню та шфкуванню пухиря. Для лiкування застосовують препарати, що полтшують мiкроциркуляцiю, захисн антибактерiальнi присипки. Застосування вологих пов'язок iз мазями протипоказане.
г. Лтощний некробюз - рiдкiсне ускладнення ЦД (0,1-0,3%), часлше спостер^аеться у жiнок. У 90% випадкв розташовуеться на однш або обох гомiлках, iнодi на верхых кiнцiвках, тулубi, головi. Лтощний некробiоз являе собою бляшки червоно-коричневого або жовтого кольору з поверхнею, що злущуеться, розмiром 0,5-25 см, часлше овально!' форми, оточен еритематозною облямiвкою iз розширених судин. Характеры пперемоваы пiдведенi кра'Г. Видтяють декiлька клiнiчних стадiй розвитку лтощного некробiозу: спочатку утворюеться папула, що пщноситься над поверхнею шкiри, дiаметром 5-20 мм, чiтко окреслена, овально!' форми, часто покрита тонкими лусками, не зникае при натисканы. Пстолопчно папула е скупченням пстюцтчв з вщкладенням лтщв i каротиыв; згодом формуеться пласка бляшка округло!' або неправильно!' форми, щтьно!' консистенцп, з гладкою блискучою поверхнею, що нагадуе целофан, розмiри збтьшуються до 1-25 см; надалi в центрi утворення розвиваються атрофiчнi змiни,
центральний некроз i3 виразкою i коричневим рубцем, що повiльно формуеться. Гiстологiчно в зонi лтоТдного некробюзу виявляють атрофiю епiдермiсу i дегенера^ю колагенових волокон, ознаки облiтеруючого ендартерП'ту, дiабетичноï мiкроангiопатiï, телеанпектазп з тромбозом дрiбних судин i некробiотичними змшами, iнфiльтрацiею шкiри фiбробластами, гiстiоцитами. Серед причин лтоТдного некрозу видiляють пщвищену агрегацiю тромбоцитiв, яка в поеднанн з пролiферацiею ендотелiю викликае тромбоз малих судин; можливе ураження, що нагадуе туберкульоз штри. При виразнш запальнш пперемП" краТв плями застосовують аплшацП' стероТдних мазей. Переважання атрофiчних явищ е протипоказанням для використання стеро'^в.
д. Кiльцеподiбна гранульома Дар'е часпше спостер^аеться у немолодих чолов^в, хворих на ЦД, найчастiше розташовуеться на тильнiй поверхнi передплiччя, гомток. Гранульома Дар'е виглядае як набряк монетоподiбнi плями рожевого або червонувато-жовтого кольору, iз щiльним пiдведеним краем. Централью зони нормального забарвлення, дещо западають у порiвняннi з периферичними дтянками. Елементи швидко збiльшуються в розмiрах, з тенденцiею до злиття i утворення ктець, полiциклiчних ф^ур. Можливе вiдчуття печП', свербiння в зон кiльцеподiбноï гранульоми. Перебiг захворювання рецидивуючий i тривалий - висипання зникають через 2-3 тижнi, але з'являються в новому мiсцi. Спровокувати появу гранульоми Дар'е може вживання сульфантамщних препара^в, схильнiсть до алерпчних реакцiй. При гiстологiчному дослiдженнi зон ураженоТ шкiри виявляють розширення судин, набряк, периваскулярну шфшьтрацю нейтрофiлами, пстюцитами, лiмфоцитами.
е. Acantosis nigricans - зональне ураження штри у виглядi потовщення епiдермiсу (гiперкератоз) або утворення темних бляшок внаслiдок подовження мiжсосочкових вiдросткiв. Шкiра гiперпiгментована, iï малюнок рiзко пiдкреслений. Дiлянки ураження найчаспше виявляються в пахвових западинах, на шиТ, в паху, пiд грудними залозами, у обласп зовнiшнiх статевих оргаыв, промежини. Нерiдко визначаються неприемы суб'ективнi вiдчуття -свербiння, печшня, вiдчуття стягнутостi шкiри. Для лкування використовують теплi ванни, мiсцево пом'якшувальн мазi - 5% салiцилову мазь.
ж. Вiтилiго - ураження штри аутоiмунного Генезу, виявляеться у 5% хворих на ЦД, часпше
спостер^аеться у жшок iз ЦД 1 типу. Кл^чно вiтилiго е детгмента^ю симетричних дiлянок шкiри у виглядi плям неправильно!' форми.
з. 1нфекцшы ураження шкiри (бактерiальнi та грибковО часто виникають на тлi декомпенсацП' ЦД, у хворих на ЦД 2 типу можуть бути першими проявами захворювання. Данi захворювання можуть виникати i на ™i порушено!' толерантносп до глюкози. Причиною схильносл пацiентiв iз дiабетом до шфекцшних уражень шкiри е порушення внутршньоклп"инного метаболiзму глюкози, зниження вмiсту в шкiрi глiкогену i зниження резистентносп iмунноï системи до iнфекцiйних агенпв. Можуть спостерiгатися фурункули, карбункули штри i м'яких тканин, епщермофтТ (особливо в мiжпальцевих промiжках стоп), кандидомкози, сверблячi дерматози, екзема, свербiння у обласп статевих оргаыв, альвеолярна пюрея.
и. Рубеоз розвиваеться при важких формах ЦД зi схильнiстю до кетозу - гiперемiя шкiри у дтянках вилиць, надбрiвних дуг, пщборщдя, що пов'язано з розширенням капiлярiв шкiри i артерiол.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ÏX ОБГОВОРЕННЯ
Симптомокомплекс анатомо-функцiональних ушкоджень, зумовлених ЦД, пов'язаний з нейропатю, порушеннями кровотоку ^кро-, макроангiопатiями), остеоартропа^ями, що призводить до виразково-некротичних уражень тканин стопи з можливим розвитком гангрени, що називаеться синдромом дiабетичноï стопи (СДС).
Синдром дiабетичноï стопи е мультифакторним, в розвитку фа патологи важливе значення мае поеднання багатьох чиннитв, серед яких провщними е некорегована впродовж тривалого часу гiперглiкемiя, вторинна глюкозотоксичнкть, ураження артерш нижнiх кiнцiвок, змiни реологП' i гемодинамiки в мiкроциркуляторному ру^ нижнiх кiнцiвок, розвиток перифершноТ сенсомоторноТ полшейропатп, iнфекцiя, енергетичний дефiцит внаслщок порушення всiх видiв обмiну. У бтьшосп пацiентiв iз синдромом дiабетичноï стопи суттеву роль у його виникненн вiдiграе дiабетична нейропатiя.
При ЦД внаслщок ппергткемп розвиваеться зниження активносп проте'шкшази С та пщвищення активностi полiолового шунта. Це, в свою чергу, призводить до зниження запаав NADPH та зниження продукування NO, що рiзко сповiльнюе штраневральний кровотiк. В результатi вiдбуваеться
сповтьнення швидкосп проведення нервових iмпульсiв по нервових волокнах. Нейропатiя призводить до втрати чутливосп та наступноТ деформацП' стопи.
Особливе значення в розвитку СДС належить розвитку мiкроангiопатiï як наслщку порушень обмiнних, гуморальних, генетичних та iмунних факторiв на ™i ЦД. Такi комплекснi порушення призводять до розвитку дистрофiчних змш у судинах. Виникае клiтинна пролiферацiя iнтими дрiбних артерiй, артерiол i капiлярiв, що часто призводить до облп"ерацп Ух просвiту. При мiкроангiопатiï спочатку вiдбуваеться дилатацiя капiлярiв i венул, вщкладання мукополiсахаридiв у базальнш мембранi, ендотелiальна пролiферацiя i паравазальне накопичення гiалiноподiбних мас, що призводить до звуження просв^у судин [10]. Виникають тромбування, крововиливи i периваскулярна ексудащя. Розвиваеться порушення метаболiзму в самих тканинах - ферментативне пригычення утилiзацiï глюкози, утруднене виведення продук^в розпаду, кисневе голодування клiтин. Страждае також утворення i вщновлення мукополiсахаридiв, що знижуе резистентнiсть тканин. Суттевим фактором патогенезу синдрому дiабетичноï стопи е порушення прохщносп магiстральних артерш нижнiх кiнцiвок, що зумовлюе iшемiчний компонент синдрому. Причиною його виникнення е облп"еруючий атеросклероз нижнiх кшщвок, прогресування якого може призвести до утворення некрозiв тканин стопи судинного генезу за типом гангрени.
Ультраструктуры змши м'язiв характеризуються лтщною дистрофiею, жировим переродженням мюфтамен^в, деструкцiею, замiною Ух волокнистою структурою, гiпотрофiею. Ослаблена резистентнiсть тканин, мiкротравма та приеднання шфекцП' призводять до розвитку гншно-некротичного процесу [11]. Гншно-септичш ускладнення також зумовленi виразними змшами ^тинноТ ланки i гуморальних факторiв iмунного захисту (виразна Т-лiмфопенiя i пошкодження першоТ фази фагоцитозу), як, в свою чергу, сприяють генералiзацiï шфекцп на тлi «малого» первинного вогнища. Таким чином, у розвитку СДС вщграють роль периферiйна нейропа^я, ангiопатiя, остеоартропатiя, порушення тканинного метаболiзму. Перевага одного з них визначае форму СДС [12].
Дiабетичнi анпопатп судин нижнiх кiнцiвок е одним iз проявiв генералiзованих судинних уражень при ЦД i, на думку багатьох авторiв, саме вони вщграють
головну роль у патогенезi формування дiабетичноï стопи та розвитку ïï гнiйно-некротичних уражень.
Термiн «дiабетичнi анпопатп нижых кiнцiвок» об'еднуе специфiчнi для ЦД ураження судин, серед яких можна видтити три типи: пошкодження великих артерiальних судин, пошкодження артерш середнього та малого дiаметру, мiкроваскулярнi пошкодження артерiол, капiлярiв та венул, як виникають на нижнiх кн^вках з однаковою частотою.
При переважному ураженн дрiбних судин розвиваеться дiабетична мiкроангiопатiя, а при пошкодженнях великих артерiальних судин -дiабетична макроангюпа™.
Дiабетична мiкроангiопатiя мае типову патоморфолопчну картину: потовщення базальноТ мембрани капiлярiв, пролiферацiя ендотелiю i вiдкладання в стшц судин глколтопротеощних речовин. Патогномоычним для мiкроангiопатiй також е зменшення клькосп або повне зникнення перицтчв, якi мають здатнiсть регулювати тонус судин i товщину базальноТ мембрани. Порушення Ух функцп призводить до розширення просв^у капiлярiв, гемостазу та змш проникносп мембран судин. ^м того, спостеркають плазматичне просякнення та палшоз судинноТ стiнки аж до повноТ облiтерацiï просвiту артерiол та капiлярiв.
Розвиток дiабетичних ангiопатiй, нейропатш та остеоартропатiй слiд розглядати як взаемозумовлеы процеси, якi розвиваються паралельно, обтяжуючи один одного. Саме поеднання цих процеав лежить в основi патогенезу СДС i вщ ТхньоТ виразностi залежить розвиток певноТ кл^чноТ форми останньоТ.
Дослiдження бiоптатiв судин та нервiв гомiлки у хворих на ЦД у великому вщсотку випадкв виявило патологiчнi змiни в стшках vasa nevrorum, якi характеры для дiабетичних ангiопатiй. Вони полягають у потовщены базальних мембран капiлярiв, вiдкладаннi в них глiкопротеïдних речовин та пролiферацiï ендотелiю. Змiни з боку судинного русла спричиняють порушення кровопостачання та трофеи в периферичних нервах. Цьому сприяють i змши реолопчних властивостей кров^ процеси глкозилювання гемоглобiну i мембран еритроцитiв, збтьшення в'язкостi кровi з розвитком пперкоагуляцшного синдрому, зменшення здатностi еритроцитiв до деформацП' та Ух резистентностi.
При дiабетичнiй периферичнiй нейропатй' пошкоджуються ва волокна (сенсорнi, моторнi
та автономно. Сенсорна нейропа™ призводить до втрати больово!', тактильно!', температурно!' та пропрюцептивно!' чутливостi. Вважають, що моторна нейропа^я призводить до атрофп та слабкостi внутрiшнiх м'язiв стопи, з виникненням згинально!' деформацй' паль^в та змiною ходи. Деформацй призводять до виникнення дтянок iз пщвищеним тиском, наприклад, пiд головками метатарзальних тсток i пальцiв. Автономна нейропа^я обумовлюе зменшення або вiдсутнiсть потовидтення, що е причиною сухостi штри та утворення трiщин на нш. Крiм того, кровообiг через артерювенозы шунти посилюеться, що е причиною пщвищення температури та певноТ набряклосп стопи з розширенням пiдшкiрних вен.
У хворих на ЦД обмежуеться рухливкть суглобiв. Деформацй' стопи, порушення ходи та обмеження рухливосп суглобiв призводять до аномального бiомеханiчного навантаження на стопу з виникненням дтянок пщвищеного плантарного тиску та, як наслщок, мозолiв, пiд якими утворюються пресорн виразки.
Патологiя периферичних судин, часто у поеднанн з малою травмою або незначним пошкодженням може призвести до болючоТ, iшемiчноï виразки стопи. В одного патента часто присутн як нейропатiя, так i периферична патолопя судин. Встановлено, що мiкроангiопатiя вiдiграе важливу роль у патогенезi дiабетичних виразкових дефектiв стопи.
Потовщення базально!' мембрани та ендотелiальний набряк капiлярiв е причиною звуження судини. Вщносно невеликий набряк, викликаний, наприклад, травмою, септичним тромбозом або шфекщею, може стати причиною тотально!' оклюзп вже пошкоджено!' кшцево!' частини артерП', що призводить до гангрени пальця. 1нфек^я зрiдка виступае безпосередньою причиною утворення виразки. Проте, якщо вже наявна виразка ускладнюеться шфекщею, ризик подальшо!' ампутацп значно зростае.
На час встановлення дiагнозу ЦД 2 типу та надалi пщ час кожного щорiчного огляду вах пaцiентiв слiд обстежувати на наявысть чинникiв ризику СДС iз детальним оглядом стоп i гомток, звертаючи особливу увагу на хворих групи ризику: з дiaбетичною ретинопа^ею та/або нефропaтiею; одиноких, похилого вку, якi зловживають алкоголем, курцiв. Патентам iз ризиком виникнення або наявнктю СДС для зменшення тиску на мозолi та рецидиву виразки рекомендуеться носити кроавки
для бiгу з пружною пщошвою, взуття за спе^альним замовленням та ортопедичнi устiлки [10].
Внаслщок зниження чутливосп нерозпiзнaнa вчасно травма стопи виходить на перший план як причина дiaбетичноï' виразки та гангрени. Розрiзняють три шляхи пошкодження. Перший - дiя короткочасного, але сильного тиску на невеличку дтянку, наприклад, пщ час стояння на пальцях. Другий мехаызм - постiйне стискання вузьким взуттям впродовж дектькох годин iз розвитком iшемiчного некрозу. Третш шлях - помiрний тиск, що повторюеться, у хворого з нейропатичним ураженням стоп з утворенням пперкератозу, крововиливу та виразкового дефекту. Дiя тиску на зону ураження, що повторюеться, призводить до появи та поширення шфекцп у глибок тканини стопи. Надто зазнають стискання взуттям дтянки випинання тсток [10].
Для па^ен^в iз ЦД мiкоз стоп е серйозною небезпекою. Незначн пошкодження штри, обумовленi мiкозом, е вхiдними воротами для патогенних бактерш. Шкiру колоызують пропiонiбaктерi!', коринеформнi бактерй', стaфiлококи, стрептококи, дрiжджi Pityrosporum, дрiжджеподiбнi гриби СапШ0а, зрiдкa - мiкрококи, Мус. fortuitum. На 1 см2 шкiри припадае близько 80000 мiкрооргaнiзмiв. У нормi ця кiлькiсть не збiльшуеться лише завдяки дм бактерицидних стерилiзуючих чиннитв шкiри. Зокрема, у потi знайдено альфа-глобулш, iмуноглобулiни А, С, трансферин, лiзоцим та iншi протимiкробнi речовини. Процес самоочищення посилюеться на чисто вимитш шкiрi. Посилений рiст мiкрооргaнiзмiв вiдбувaеться на бруднiй шкiрi, за ослаблення оргашзму. Мiкрооргaнiзми, що розмножуються, визначають запах тта. У глибших шарах штри (волосянi мiшечки, просвiти сальних i потових залоз) aнaеробiв у кiлькa рaзiв бiльше, ыж aеробiв. Грибкове ураження шкiри та ыгтьових пластинок е досить розповсюдженим явищем i трапляеться переважно у дорослих. Серед хворих на оыхомкоз переважають особи похилого вку, що пов'язано з частими супутыми трофiчними розладами, а також повтьним ростом ыгпв у таких пaцiентiв. За даними европейського проекту «Ахтлес», чинниками схильносп до виникнення онiхомiкозу у людей дорослого та похилого вку у 21% випадтв е судинна патолопя, i у 17% - ожиршня та у 15% - патолопя стоп, а у пщл^тв основними чинниками е атотчний анамнез i заняття спортом. ^м цього, ймовiрнiсть розвитку оыхомкозу зростае за наявносп таких
патолопй, як онколопчы, ендокриннi, захворювання кровi та порушення обмiну речовин, трофiчнi хвороби нижнiх кiнцiвок. Водночас наявнкть на шкiрi осередкiв мкотичноТ шфекцп е aлергiзуючим чинником, i нерщко цi осередки стають вхщними воротами для приеднання вторинноТ (бaктерiaльноï) шфекцп. За дiaбету мiкоз стоп та/i онiхомiкоз трапляються чaстiше у 2 та 1,5 разу вщповщно, ыж у пaцiентiв без ендокринопатп. У хворих на дiaбет оыхомкоз може спровокувати розвиток СДС.
1ншим фактором у пaтоГенезi дiaбетичноï стопи е макро- мiкроaнгiопaтiï, якi зумовлюють розвиток недостатносп aртерiaльного кровообiгу та шемП" тканин нижнiх кiнцiвок. Макроанпопа^я зумовлена розвитком атеросклерозу, кaльцифiкуючого склерозу меди Монкеберга або фiброзом штими aртерiaльних судин. Атеросклероз у хворих на ЦД переб^аезначно вaжчеiмaевелике розповсюдження, з системним ураженням aртерiaльного русла. Виникае вш значно рaнiше i в процес втягуються судини середнього i малого дiaметрa. Змши репонарноТ гемодинaмiки вже на рaннiх а^ях проявляються зниженням пропускних властивостей судинного русла, порушенням структури судинноТ стшки. Сегментарний стеноз, поверхневий тромбоз та атеросклеротичн бляшки викликають рiзнi порушення репонарноТ гемодинамки з розвитком шемп та гангрени. Втягнення у процес судин середнього i малого дiaметрa формуе кшцевий тип кровопостачання стопи з обмеженою ктькктю функцiонуючих судин та вщсутнктю колатерального кровообiгу. Подальше прогресування процесу, тромбоз або рiзке пщвищення потреби тканин у кисы, може призвести до некрозу. У випадках розвитку медiaкaльцинозу Монкеберга вщбуваеться звапнення м'язового шару артерш нижых кшщвок. Кальциноз виникае навколо ^тин гладенько!' м'язово!' тканини, утворюючи плато каль^я, i в кiнцевому результат aртерiя перетворюеться в ригiдну трубку, хоча штима в процес не втягуеться i просви судини залишаеться нескомпрометованим. Однак за рахунок медiaкaльцинозу, aртерiaльнa стiнкa втрачае свою еластичнкть i в умовах фiзичного навантаження не може адекватно забезпечити кровопостачання кшщвки, поглиблюючи шем^ останньо!'.
До аналопчних змiн гемодинaмiки призводить i дифузний фiброз iнтими aртерiaльних судин. Мiкроaнгiопaтiя супроводжуеться потовщенням базально!' мембрани, пролiферaцiею ендотелiю, що, окрiм зменшення просв^у мiкроциркуляторного
русла, призводить до розлaдiв процесiв дифузП' через судинну стшку та обмеження проникностi лейкоци^в до вогнища шфекцп. Втягнення в процес кшцевих гiлок aртерiй перешкоджае розвитку колатерального кровооб^у.
Дуже важливою е систематиза^я виразкових дефектiв з урахуванням патогенетичних чиннитв, таких як нейропа™ та нейроiшемiя. Ключову роль у лкуваны виразкових дефектiв в^фграють класифкацп ран. 1снуе декiлькa вaрiaнтiв таких клaсифiкaцiй. Нaйчaстiше використовуеться класифка^я Wagner. Вона мае переваги для описання прогресування виразок - вщ поверхневих до бтьш глибоких i великих, а також враховуе прогноз. Водночас у класифкацп дуже важливо враховувати не лише глибину, але й локaлiзaцiю та причину виразкового дефекту для забезпечення вибору найбтьш ефективного лкування. Оцшити прогноз лкування виразкових дефек^в стопи можливо лише за умови адекватного описання та класифкацп рани, що дозволяе проводити адекватну оцшку динамки процесу.
Для устшного лкування виразок стопи необхщно застосовувати стандартизовану та постiйну стратепю оцiнки ран i динaмiки Ух загоення [7, 10]. За глибиною ураження кл^чна класифкащя проходила етапний розвиток, залежно вщ вивчення особливостей переб^у та прогресування СДС, i описана в роботах МеддШ: D.F. (1972, 1973, 1974, 1988). У подальшому певний вклад у розвиток кл^чноТ класифкацп внiс Wagner F.W. (1979, 1981). Це дозволило створити шестиступеневу града^ю дано!' патологи, яка включае в себе ризик виникнення СДС, прогресування процесу з утворенням виразок, формуванням абсцеав, флегмон та втягненням тсток i суглобiв, аж до розвитку обмежених та поширених гангрен частини або ваеТ стопи. Використання дано!' класифкацп лежить в основi терапп СДС та дозволяе створити лкувальы програми вказано!' патологй'.
На даний час за глибиною ураження роздтяють шкть ступенiв за класифка^ею Меggitt-Wagner: I ст. - вщкритих уражень немае, але кнуе високий ризик Ух розвитку через деформацй' i пщвищення плантарного тиску; la ст. - поверхнева нешфкована виразка; 1б ст. - поверхнева шфкована виразка; II ст. - глибока шфкована виразка iз втягненням у процес фасцш i сухожилтв; III ст. - глибока шфкована виразка iз втягненням у процес м'яких тканин, фасцш, сухожилтв i тсток (флегмона, гнiйний артрит, остеомiелiт); IV ст. - гангрена частини стопи
(локальна гангрена або некроз частини стопи); V ст. -гангрена вскТ стопи (необхщнкть високоТ ампутаци) [13].
В останн роки набувае популярностi класифiкацiя Техаського унiверситету (1996), яка визначае як глибину ураження, так i наявнкть шфекцп та шеми. Глибина ураження позначаеться буквою А та мае 4 ступени 0 - передвиразка без пошкодження еттелю; 1 - поверхнева виразка; 2 - виразка iз залученням сухожилкв або капсули суглоба; 3 - виразка, що проникае в кктку або порожнину суглоба. Буквою В позначаеться наявнкть шфекцп, буквою С - шеми, а Тх поеднання - буквою Д.
За причинами виникнення та мехаызмами розвитку СДС розрiзняють так його форми:
1. Нейропатичну: а) з утворенням нейропатичноТ виразки; б) з виникненням вогнищевих некрозiв пальщв; в) з розвитком суглобових деформацш (патолопчного суглоба Шарко); г) з формуванням нейропатичного набряку.
2. Нейроiшемiчну: а) що проявляеться болем у спокоТ; б) з наявнктю некрозу пкля локального стиснення; в) з розвитком гангрени.
3. Iшемiчну - з розвитком власне гангрени (А. Воикоп, 1994).
Дiабетична ангiопатiя е невiд'емним компонентом СДС i включае в себе генералiзоване ураження артерiол i капiлярiв (мiкроангiопатiя) та судин середнього i великого калiбру (макроангiопатiя). Клiнiчна класифка^я дiaбетичноТ ангюпати: I стадiя
- докл^чна; II стадiя - функцюнальна; III стадiя -органiчна; IV а^я - виразково-некротична.
I а^я (доклiнiчнa): скарги вiдсутнi, об'ективнi дан без вiдхилень вiд норми. Доплерогрaфiчний iндекс (спiввiдношення систолiчного aртерiaльного тиску в aртерiях гомiлки i плечовоТ артерп) в межах норми - 1,5-1,0. Реогрaфiчний iндекс - 1,5-1,0.
II а^я (функцiонaльнa): тривaлiсть ЦД бтьше року. Скарги на бть в ногах, що виникае пщ час ходьби. Хворих турбують парестезп з явищами мерзлякувaтостi, пекучостi, судоми в литкових м'язах. Пульса^я артерш стоп ослаблена, але нормaлiзуеться пкля проби з судинорозширювальними препаратами (дротаверин, папаверин). Доплерогрaфiчний iндекс
- 0,9-1,0. Реовaзогрaфiчний iндекс - 0,8-0,9.
III а^я (оргaнiчнa): тривaлiсть ЦД бтьше 5 рокв. Скарги 6Гльш виразнк Вiдмiчaються трофГчнГ змГни шкГри - сухкть, 6лГдГсть, випадання волосся, пперкератоз. Стопи 6лГдГ, холоднГ. Пульсaцiя на aртерiях стоп рГзко ослаблена або вщсутня.
Доплерографiчний iндекс - 0,5. Реовазографiчний iндекс - 0,5-0,3.
IV стадГя (виразково-некротична): тривалiсть ЦД бтьше 10 рокв. Характернi глибокi трофiчнi порушення стоп, аж до розвитку гангрени. Доплерографiчний iндекс - менше 0,5. Реовазографiчний iндекс - менше 0,2. [9].
ВИСНОВКИ
Трофiчнi порушення м'яких тканин нижнГх кiнцiвок при ЦД зустрГчаються у 30-80% хворих у рiзних стадiях i формах. При дiабетичнiй периферичнiй нейропатп пошкоджуються вс нервовi волокна (сенсорнi, моторнГ та автономно. В результат чого травми та пошкодження майже не вщчуваються хворими, що дуже часто призводить до утворення виразок. При нейро-iшемiчнiй формГ уражень м'яких тканин нижнГх кГнцГвок при ЦД тактика лГкування повинна будуватись у вщповщносп до характеру ураження судинного русла та об'ему гшйно-некротичного вогнища на стопк
До комплексного лГкування трофГчних порушень м'яких тканин нижнГх кГнцГвок при ЦД застосовують рГзнГ засоби та методи: боротьбу з шфекцкю, лГкувальнГ пов'язки для догляду за ранами, реваскуляризацшы операцп.
ОбГрунтовуючи тактику лГкування рГзних форм трофГчних порушень м'яких тканин нижнГх кГнцГвок у хворих на ЦД, необхщно вщмГтити, що головним е вирГшення питання про можливГсть збереження кнфвки та ïï опорноТ функцп. Усе вищевикладене свщчить про необхщнкть удосконалення способГв дГагностики та лГкування цкТ патологи.
Данi щодо конфлтту iHTepeciB
КонфлГкту ГнтересГв немае.
Л1ТЕРАТУРА
1. ЕндотоксемГя при атеросклеротичнГй оклюзП' стегно-пГдколГнного сегмента у стадп хроычноТ критично!' Гшемп / I. К. Венгер, Т. В. Романюк, П. Я. Боднар та ш. // Шпит. хГрурпя. - 2008. - № 2. - С. 58-61.
2. Ускладнення високих ампутацш у хворих Гз хронГчною критичною Гшемкю нижнГх кГнцГвок. Ретроспективне дослГдження / В. Г. МГшалов, Н. Ю. ЛГтвГнова, В. А. Черняк, О. I. КефелГ-Яновська // XXIII зТзд хГрургГв УкраТни. - КиТв. КлшГчна. хГрургГя. - 2015. - ЗбГрник наукових робГт. - С. 4243.
3. Никоненко А. С. Перспективы использования
стволовых клеток в сосудистой хирургии / А. С. Никоненко, А. Н. Волошин // Патолопя. - 2012. -№ 1 (24). - С. 4-7.
4. Свиридов Н. В. Комплексное дифференцированное хирургическое лечение гнойно-некротических поражений стопы у больных сахарным диабетом: монография / Н. В. Свиридов, В. Ю. Михайличенко, Н. Н., Бондаренко. - Донецк: Юго-Восток, 2014. - 280 с.
5. Стан мiкроциркуляторного кровотоку нижых кшщвок в залежносп вщ рiвня оклюзи мапстральних судин у хворих на цукровий дiабет II типу / С. Д. Шаповал, I. Л. Савон, О. О. Максимова, В. О. Белшська // Хартвська хiрургiчна школа. -2015. - № 4(73). - С. 89-94.
6. Ларн О. С. Цукровий дiабет 2-го типу у практик амейного лкаря (практичний поабник) / за ред. О. С. Ларша. - Ки'в: Укра'нський науково-практичний центр ендокринно''' хiрургN, трансплантацГ'' ендокринних органiв i тканин МОЗ Укра'ни, 2013. - 271 с.
7. Гощниський В. Б. Ендоваскулярна реваскуляриза^я нижньо''' кшщвки в умовах критично''' iшемí'' / В. Б. Гощниський, О. Б. Луговий, В. В. Ольховик, та ш. // XXIII зТ'зд хiрургiв Укра'ни. -Ки'в. Клiнiчна хiрургiя. - 2015. - Збiрник наукових робпт - С. 85-86.
8. Гудз I. М. Медико-соцiальнi аспекти високих ампутацш у хворих на облп"еруючий атеросклероз нижнiх кiнцiвок / I. М. Гудз, О. I. Гнатищак // Галицький лкарський вкник. - 2014.
- Т. 21, № 4. - С. 119-121.
9. КовальчукЛ. Я. Xiрургiя: пщручник / за ред. Л. Я. Ковальчука. - Тернопть: ТДМУ «Укрмедкнига», 2010. - 1056 с.
10.Удовиченко О. В. Диабетическая стопа / О. В. Удовиченко, Н. М. Грекова. - Москва: Практическая медицина, 2010. - 272 с.
11.Сравнительная оценка методов прогнозирования эффективности поясничной симпатэк-томии у пациентов с критической ишемией нижних конечностей / Э. Е. Кислов, С. Д. Панфилов, Г. К. Золоев и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2009. - Т. 15, № 1. - С. 138-141.
12.Русин В. I., Корсак В. В., Носенко О. А., Митровка Б. А. Патент на корисну модель №79018. Споаб лкування хроычних ран / № и2012 11102; заявл. 24.09.2012; опубл. 10.04.2013; Бюл. №7.
13.Ляп/'с М. О. Синдром стопи дiабетика / М. О. Ляпк, П. О. Герасимчук. - Тернопть: Укрмедкнига, 2001.
- 276 с.
REFERENCES
1. Venger IK, Romanyuk TV, Bodnar PYa, et al. [Endotoxemia in atherosclerotic occlusion of the hip-popliteal segment in the stage of chronic critical ischemia]. Shpyt. khirurhiia. 2008; (2):58-61. [Ukrainian].
2. Mishalov VG, Litvinova NYu, Chernyak VA, Kifeli-Yanovskaya OI. [Complications of high amputations in patients with chronic critical ischemia of the lower extremities. Retrospective study]. XXII Congress of surgeons of Ukraine. Kyiv. Klinichna khirurhiia. 2015. Collection of scientific works. P. 42-43. [Ukrainian].
3. Nikonenko AS, Voloshin AN. [Prospects for the use of stem cells in vascular surgery]. Patolohiia. 2012; (1):4-7. [Russian].
4. Sviridov NV, Mikhaylichenko VYu, Bondarenko NN. [Complex differentiated surgical treatment of purulent-necrotic lesions of the foot in patients with diabetes mellitus]. Donetsk; 2014. 280 p. [Russian].
5. Shapoval SD, Savon IL, Maksim ova O, Belinska VO. [The state of microcirculatory blood flow of the lower extremities depending on the level of major vein occlusion in patients with type II diabetes mellitus]. Kharkivska khirurhichna shkola. 2015; (4):89-94. [Ukrainian].
6. Larin OS, editor. [Type 2 diabetes mellitus in the practice of a family doctor (practical guide)]. Kyiv: Ukrainian scientific and practical center of endocrine surgery, tranplantation of endocrine organs and tissues of the Ministry of Health of Ukraine; 2013. 271 p. [Ukrainian].
7. Hoshchnyskyi VB, Luhovyi OB, Olkhovyk VV, et al. [Endovascular revascularization of the lower extremity under conditions of critical ischemia]. XXIII Congress of Surgeons of Ukraine. Kyiv. Klinichna khirurhiia. 2015. Collection of scientific works. P. 8586. [Ukrainian].
8. Hudz IM, Hnatyshchak OI [Medico-social aspects of high amputation in patients with obliterating atherosclerosis of the lower extremities]. Halytskyi likarskyi visnyk. 2014; 21(4):119-121. [Ukrainian].
9. Kovalchuk LYa, editor. [Surgery: Tutorial]. Ternopil: TDMU Ukrmedknyha; 2010. 1056 p. [Ukrainian].
10.Udovichenko OV, Grekova NM [Diabetic foot]. Moscow: Practical medicine; 2010. 272 p. [Russian].
11.Kislov EE, Panfilov CD, Zoloev GK, et al. [Comparative assessment of methods used for predicting efficiency of lumbar sympathectomy in patients with lower-limb critical ischaemia]. Angiology and Vascular Surgery. 2009; 15(1): 138-141. [Russian].
12.Rusin VI, Korsak VV, Nosenko OA, Mitrovka BA.,
inventors. [Method of treatment of chronic wounds]. Patent of Ukraine N. 79018 u2012 11102. 2013 April 10. [Ukrainian]. 13. Li apis MO, Gerasymchuk PO. [Diabetic foot syndrome]. Ternopil: Ukrmedknyha. 2001; 276 p. [Ukrainian].
РЕЗЮМЕ
Трофiчнi порушення м'яких тканин нижшх кшщвок при цукровому дiабетi другого типу (огляд) О.В. Кризина
В оглядГ наведено данГ стосовно трофГчних порушень м'яких тканин нижнГх кшщвок при цукровому дГабетГ (ЦД) 2 типу. ЦД займае трете мкце (пкля атеросклерозу i раку) серед хвороб, якГ е найбтьш частою причиною швалщизаци i смертносп. Захворюванкть на ЦД, за даними експертГв ВсесвГтньоТ органвацп охорони здоров'я, у промислово розвинутих краТнах становить 1,5-4% населення, у центрально-европейському регюы страждае на ЦД близько 5% усього дорослого населення.
Загальна ктьккть хворих в усьому свт становить близько 60 млн, в УкраТш - бтьше 1 млн. кнуе думка, що справжня захворюванкть на ЦД у два рази вище зареестрованоТ, тобто е велике поширення прихованих (латентних) форм ЦД.
Щортно ктьккть хворих збтьшуеться на 10%, кожнГ 15 рокГв ктьккть хворих подвоюеться.
Трофты порушення м'яких тканин нижнГх кГнцГвок при ЦД зустрГчаються у 30-80% хворих у рвних стадтх i формах. При дГабетичнш периферичнш нейропатп пошкоджуються ва нервовГ волокна (сенсорнГ, моторы та автономнГ). В результатГ чого травми та пошкодження майже не вщчуваються хворими, що дуже часто призводить до утворення виразок. При нейрочшемГчнш формГ уражень м'яких тканин нижнГх кГнцГвок при ЦД тактика лГкування повинна будуватись у вщповщносп до характеру ураження судинного русла та об'ему гншно-некротичного вогнища на стопГ.
ДГабет е причиною росту смертносп, осктьки викликае формування ускладнень, якГ викликають передчасну смерть.
Ключовi слова: цукровий дГабет, трофты порушення, м'якГ тканини нижнГх кГнцГвок, дГабетична периферична нейропатт.
Дата надходження до редакцп 29.01.2018 р.
SUMMARY
Trophic disorders of the soft tissues of the lower extremities in type 2 diabetes mellitus (Review) Kryzyna OV
The data concerning trophic infringements of the lower limbs in the type 2 diabetes mellitus (DM) is presented in the article. DM is ranked third (after atherosclerosis and cancer) among the diseases, which is the most common cause of disability and mortality. The incidence of diabetes, according to experts from the World Health Organization, in industrialized countries is 1.5-4% of the population, in the Central European region, about 5% of the adult population suffers from diabetes.
The total number of patients around the world is about 60 million, in Ukraine - more than 1 million. There is a belief that the actual incidence of diabetes is twice that recorded, that is, the large spread of latent (latent) forms of diabetes.
Annually, the number of patients increases by 10%, every 15 years the number of patients with diabetes is doubled.
Trophic disorders of the soft tissues of the lower extremities in DM are found in 30-80% of patients in various stages and forms. In diabetic peripheral neuropathy, all nerve fibers (sensory, motor and autonomic) are damaged. As a result, trauma and injuries are hardly felt by patients, which often leads to the formation of ulcers. In the neuro-ischemic form of lesions of the soft tissues of the lower extremities in DM, treatment tactics should be designed in accordance with the nature of the lesion of the vascular bed and the volume of purulent necrotic focus on the foot.
Diabetes is the cause of increased mortality, as it causes the formation of complications that cause premature death.
Key words: diabetes mellitus, trophic disturbances, soft tissues of the lower extremities, diabetic peripheral neuropathy.
