CC BY
32
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Оригинальные исследования
УДК 615.384:615.032 ГАЛУШКО О.А.
Нацюнальна медична академ'т п'слядипломно!осв'пи ¡мен П.Л. Шупика, м. Ки!в
Я Ш V ■■ ■■■ ■
ТРИ КИТИ 1НФУ31ИН01 ТЕРАП11: ЩО? КОЛИ? СК1ЛЬКИ?
(Сучасш в1дпов1д1 на давн запитання)
Резюме. У статтi nроаналiзовано сучасш принципирацюнальног тфузшног терапп, як дають вiдповiдь на головш питания, що виникають при проведенш внутршньовенних шфузш (що, коли й скшьки?). Описано основш синдроми, при яких показане застосування шфузшних засобiв, охарактеризовано сучаст групи розчишв для внутршньовенно'1 терапп, даш рекомендацпз вибору об'eмiв внутршньовенних вли-вань. При обговоренш можливих компонентiв шфузиакцентованаувага як на позитивних ефектах, так i на можливостi виникнення побiчнихреакцш та ускладнень при введенш рЬзних груп шфузшних засобiв. Ключовi слова: шфузшна тератя, кристалоiди, колоТди, декстрани, гiдроксiетильоваш крохмал^ ускладнення.
Сьогодш рацюнальна шфузшна терапш — це один iз нар1жних камешв усшшного лкування бтьшосп вну-тршнх захворювань. Роль шфузшно! терат! в лкуванш хворого, И об'еми та склад залежать вщ певного кола об-ставин: загального вихщного стану пацiента, глибини й поширення уражень органiв, специфiки захворювання та його ускладнень.
Призначаючи iнфузiю, лiкар прагне коригувати пору-шення, що були викликаш самою хворобою та 11 усклад-неннями: водно-електролiтнi розлади, анемiю, штокси-кацiю, порушення реолоп! тощо. При цьому стандарти лiкування в рiзних клiнiках можуть суттево рiзнитися. Часом шфузшна терапш мае досить формальний характер, що свщомо або пщсвщомо вiдбуваеться через недооцiнку И ролi в лiкуваннi хворого, недостатню орiентованiсть ль каря в основних патс^зюлопчних механiзмах наявних у хворого розладiв. Проблема поглиблюеться ще й через те, що за останш 20 роив в Укра'Уш не було видано жодного пщручника з питань шфузшно! терапи, у той час як за цей же перюд з'явилася цта низка нових шфузшних препара-тiв. I, звичайно, практичному лшарю важко розiбратися в цьому рiзноманiттi лiкарських засобiв.
На сьогодш основними питаниями, над якими точиться жвава дискушя, залишаються так званi головнi три кити шфузшно! терат!:
— Що (яю препарати чи групи препаратiв показаш хворому)?
— Коли (при яких патолопчних станах дощльно про-водити iнфузiйну терапiю)?
Таблиця 1. Нормальний р<
— Скшьки (який оптимальний об'ем iнфузiй потрiбно провести конкретному пащенту)?
Приступаючи до обговорення поданих проблем шфузшно! терат!, слщ згадати дек1лька сторiнок патофiзiо-логи. У нормi загальна вода в органiзмi становить до 60 % маси ттла в чоловiкiв та до 50 % — у жшок. У свою чергу, загальна вода розподляеться по внутршньоклггинному та позаклгганному секторах (табл. 1).
Позаклгганна рщина подляеться на iнтерстицiальну та внутршньосудинну. Iнтерстицiальна рщина омивае клггани ззовнi та знаходиться поза судинним руслом. Вона виконуе роль об'емного буфера: при крововтратi рь дина з штерстицш мобiлiзуеться в судинне русло, при пе-редозуваннi шфузш рiдина в iнтерстицiальному просторi депонуеться.
При надлишку рщини в прикаптярному штерстицй вона потрапляе в рихлу з'еднувальну тканину, перестае виконувати роль рщини та «втрачаеться» для органiзму як функцюнальне середовище («втрата в третш простр»). Це призводить до розвитку у хворих набрякового синдрому. Якщо i «третш простр» виснажуеться, вода може накопи-чуватись у порожнинах ттла, що за певних обставин може призводити до появи у хворих плевриту, асциту, альвеолярного набряку легень.
Вмют води в органiзмi визначаеться рiвновагою м1ж И надходженням та видтенням. Об'ем водних секторiв та вмют у них електролтв залежать вщ надходження рщини (з питтям, !жею тощо) та втрат (з сечею, потом, при ди-ханнi тощо).
подл води (чоловк, 70 кг)
Сектор Об'ем, л Примака
Загальна вода 42 60 % ваги тта
Внутршньо1штинна вода 28 66 % загальноУ води
Поза1штинна вода: 14 34 % загальноУ води
— 1нтерсти^альна вода 10,5 75 % поза1штинноУ води
— Внутршньосудинна вода 3,5 25 % поза1штинноУ води
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Проводячи шфузшну терaпiю, необхiдно чггко уяв-ляти, як той чи шший розчин розподiляeться по вод-них секторах органiзму (табл. 2). Наприклад, якщо вводиться вода без електролтв (5% розчин глюкози), то вона поступае переважно у внутршньокштинний сектор i невелик! кiлькостi и розподiляються мiж вну-трiшньосудинним та штерстищальним просторами. Тож при введенш великих об'ем!в 5% розчину глюкози можлива клгтинна гшерпдратащя з загрозою загибел! кл!тини. 1нший приклад: якщо ми введемо хворому 1 л розчину Ршгера, то в судинному русл! залишиться вже 300 мл, ще 700 мл перейде в штерстицш, а об'ем вну-тр!шньокл!тинно1 води не змшиться. I нарешл, коли ми проводимо шфузш гшертошчного розчину NaCl, в!дбуваеться значний перерозподш р!дини м!ж вод-ними секторами. Зокрема, розвиваеться депдратащя кл!тин, а забрана у клгтин вода надходить в штерстицш та судинне русло, сприяючи лшвщацп гшоволемп або крововтрати.
Смльки р1дини потр1бно хворому?
Для обчислення об'ем!в шфузшно! тераш! корисно спочатку розрахувати добову потребу хворого у р!диш. Це дасть лшарю можливють вщповюти на одне з го-ловних питань: сюльки (який об'ем шфузш потр!бно провести хворому)? Для визначення цього показника юнують декшька формул, одшею з яких (i найпопуляр-шшою) е формула «4—2—1». Зпдно з щею формулою, потреби хворого в р!диш залежать в!д ваги та розрахо-вуються таким чином (G.R. Park, P.G. Roe, 2005):
— перш! 10 кг ваги — по 4 мл/кг/год;
— з 11 до 20 кг ваги — по 2 мл/кг/год;
— з 21 кг — по 1 мл/кг/год.
Таким чином, для пащента вагою 70 кг на перш! 10 кг маси тша (МТ) щогодинна потреба у вод! стано-вить 4 мл/кг (тобто 40 мл), з 11 до 20 кг ваги — по 2 мл/кг (тобто 20 мл) ! для маси тша, що залишилась (тобто з 21 кг), — 1 мл/кг. Таким чином, для пащента з МТ 70 кг щогодинна потреба у вод! буде становити: 40 мл + + 20 мл + (1 мл х 50 кг) = 110 мл/год. А добова потреба: 110 мл/год х 24 год = 2640 мл [9]. Якщо пащент не може пити, а встановлення назогастрального зонду не показане, то ф!зюлопчш потреби в ршиш сл!д в!днов-лювати переливанням шфузшних розчишв. Адекват-ний об'ем р!дини для бшьшосл дорослих пащенпв до-р!внюе близько 3 л на добу ! являе собою суму об'ем!в: шфуз!я + лши + 1жа.
Сл!д пам'ятати, що сучасна шфузшна тератя е по-тужним та ефективним методом л!кування, який при неправильному застосуванн! здатен принести б!льше шкоди, н1ж користь Тому багато уваги придшяють пи-
танням, з якою метою призначена iнфузiя чи трансфу-зiя та якi завдання лшар може вирiшити при призначен-нi цього методу лiкування.
Завдання шфузшно-трансфузшно! терапií:
— Вщновлення об'ему циркулюючо! кровi.
— Лiквiдацiя порушень обмiну речовин.
— Вщновлення екстра- та iнтрацелюлярного об'ему при дегщратацй, яку викликае втрата рщини при рiзних патологiчних процесах (порушення функщ! травного тракту, декомпенсация цукрового дiабету, тяжи форми iнфекцiйних захворювань).
— Полшшення реологiчних властивостей кровi.
— Покращення мкроциркулящ! та перфузи тканин.
— Корегування гемостатичного потенцiалу кровг
— Вiдновлення електролiтного, осмотичного та кис-лотно-лужного балансу.
— Компонент дезштоксикацшно! терапп.
— Покращення доставки лiкiв до патолопчного вог-нища.
Перерахованi завдання допомагають знайти вщповщь на друге запитання: коли? Тобто з'ясувати, при яких па-тологiчних станах i синдромах лшар мае призначити вну-тршньовенш вливання.
Гостра крововтрата. Наявнiсть гостро! масивно! крововтрати е абсолютним показанням для енергшно! шфузшно! терапй. На переносимiсть крововтрати пащентом впливае багато факторiв. кр1м обсягу крововтрати, це i швидисть витшання кров1; проведенi паралельно лку-вальн заходи, що компенсують втрату кровц загальний стан, в1к, стать хворого тощо. Гостра масивна крововтрата складаеться з трьох головних патофiзiологiчних компонент: гостро! гшоволемИ, порушень в систем! гемостазу й втрати ношя кисню (еритроцитiв).
Гiповолемiя. Зниження об'ему циркулюючо! кро-в1 (ОЦК) — незмшний супутник гострих захворювань. Найбшьш тяжка гiповолемiя супроводжуе масивну кро-вовтрату, кишкову непрохiднiсть, деструктивний панкреатит, декомпенсацш о6м1ну речовин (кетонемiчна та гiперосмолярна коми) [8]. Значна гiповолемiя характерна для захворювань i станiв, що супроводжуються пост1йною блювотою, дисфапею, системним запаленням i штокси-кацiею.
Достатнiй ОЦК е необхщним для пщтримки нормального кровообиу. При зниженнi ОЦК вщбуваеться так звана централiзацiя кровоо61гу: для пщтримки серцевого викиду, достатнього для функцюнування головного моз-ку, серця й легень, за рахунок збшьшення периферичного опору судин вщбуваеться перемiщення патолопчно зни-женого ОЦК до мапстральних судин i серця. В шших органах i тканинах оргашзму розвиваеться гiпоперфузiя, на-слщки яко! коливаються вщ неприемних до необоротних.
Таблиця 2. Розподл р1зних розчишв по водних секторах здорового органзму (чолов1к, 70 кг)
Розчин Загальна вода, л (±Д) Внутршньокл^инна вода, л(±Л) Позакп^инна вода, л (±Д)
1нтерсти^альна Внутршньосудинна
Початковий 42 28 10,5 3,5
1 л 5% глюкози 43(+1) 28,8 (+0,8) 10,6 (+0,1) 3,6 (+0,1)
1 л РЫгера лактат 43(+1) 28 (0) 11,2 (+0,7) 3,8 (+0,3)
1 л 3% NaCl 43(+1) 25,5 (-2,5) 12,9 (+2,4) 4,6 (+1,1)
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
р
Порушення водно-елекгролггного балансу. Гшоволе-мiя формуе умови для розвитку порушень водно-елек-тролiтного балансу — важливо! ланки патогенезу сер-цево! та нирково! недостатностi, цирозу печiнки, асциту та багатьох шших захворювань. При порушенш обмiну електролiтiв пiдвищуеться ризик виникнення аритмiй, порушень нервово-м'язово! провтдносл, ускладнюеться регуляцiя обмiну бiологiчних рщин. Зрозумто, що хво-рий не може самостшно лiквiдувати тяжи розлади вод-но-електролiтного обмiну. I тут величезного значення набувае адекватна, рацюнально побудована iнфузiйна терапiя iз застосуванням багатокомпонентних полiелек-тролiтних сумiшей (розчин Ршгера лактат, реосорбiлакт та шш^.
Порушення мiкроциркуляцГi. Гiповолемiя та порушення водно-електролтгаого балансу, до яких приеднуються змiни функци еидотелiю судин, ведуть до розладiв мкро-циркуляци. Цей стан, у свою чергу, е незалежним предиктором розвитку ряду захворювань. Зокрема, у 7 неза-лежних дослхдженнях, що охопили бтьше 1000 чоловiк, було встановлено, що при гематокрил понад 50 % ризик розвитку захворювань серцево-судинно! системи збть-шуеться у 3 рази, а смертшсть вщ цих захворювань — у 6 разiв [10]. Крiм того, розлади мкроциркуляци е частою причиною неефективностi штенсивно! терапй через порушення доставки лшарського препарату у вогнище пато-логiчного процесу. Оптимальним методом лкування цих станiв е застосування комплексно! шфузшно! терапй, направлено! на рiзнi ланки патогенезу порушень мкроцир-куляци. Такий пщхщ мае включати: вплив на внутрш-ньосудиннi мехашзми (латрен), нормалiзацiю функци еидотелiю (препарат Ь-арпшну — тивортин) та багато-компонентний вплив на основнi мехашзми, у тому чит на поповнення ОЦК та гемодилюцiю (реосорбтакт).
1нтоксикащя. Практикуючi лiкарi щодня стикають-ся з проявами ендотоксикозу при лiкуваннi хронiчно! серцево! недостатностi, цукрового дiабету, печiнково! та нирково! недостатностi, дисбактерюзу, хронiчного об-структивного бронхиту, системних захворювань, запаль-них та алерпчних реакцiй тощо. Екзогенна iнтоксикацiя пов'язана з потраплянням токсинiв ззовнi, наприклад при отруеннях медичними препаратами, оргашчними та неорганiчними сполуками тощо. У вск подбних випад-ках один iз головних шлях!в природно! детоксикацп — ви-ведення токсинiв через нирки, iз сечею.
Обов'язковим заходом у лкуванш екзо- та ендоток-сикозiв е гемодилющя, що передбачае парентеральне водне навантаження кристало!дами ^зюлопчний розчин, розчин Рiнгера, розчин Ршгера лактатний i iн.), коло!дами (розчини гiдроксiетильованих крохмалiв) та багатокомпонентними препаратами (реосорбiлакт, кси-лат). Проводять також наводнення перорально або через зонд. Це призводить до зменшення концентраций токсично! речовини в кровi й прискорюе И виведення з сечею. Швидюсть виведення бшьшосл токсинiв збтьшуеться в лужному середовищт З метою олужнення плазми хворим внутршньовенно вводять розчини, що мютять гщрокар-бонат натрiю (4 % розчин сода-буфер). 1нфузшна програ-ма визначаеться шдивщуально з урахузанням рiвня гема-токриту, стану хворого, виду патологи.
Специфiчну детоксикуючу ефективнiсть препаралв на основ! полiвiнiлпiролiдонiв (неогемодезу та iH.) у наш час багато фах1вщв беруть птд сумшв [3]. Використання для зв'язування токсинiв розчишв людського альбумь ну вкрай дороге, пов'язане з чималим ризиком побiчних реакцiй, а показания далеко не завжди очевиднi. Велику допомогу у виконанн програми детоксикацй може нада-ти застосування методу малооб'емно! шфузшно! терапй, принципи яко! будуть висвiтленi нижче.
Порушення кислотно-лужно! р1вноваги (КЛР). Рiвень рН залежить вщ стану буферних систем органiзму (бкар-бонатно!, фосфатно!, бiлково! та гемоглобiново!) та ф!зю-логiчних механiзмiв пщтримання КЛР. Якщо врахувати, що в органiзмi утворюеться в 20 разiв бтьше кислих про-дуктiв, н1ж лужних, порушення фiзiологiчних механiзмiв компенсацй при патолог!! призводить у першу чергу до розвитку ацидозу. При цьому ресшраторний ацидоз зу-мовлений переважно дихальною недостатнiстю р!зного генезу, у той час як метаболiчний ацидоз супроводжуе серцеву, дихальну, ниркову та печiнкову недостатнiсть [5]. В умовах ацидозу знижуеться активнiсть лкарських препаралв, аритмй на фон! ацидозу зазвичай резистент-н до лiкувания протиаритм!чними препаратами. Таким чином, порушення КЛР значно попршуе переби р!зних патолопчних процешв та ускладнюе !х лкування.
Компоненти ¡нфузм
Ну i, нарешл, трете з головних питань шфузшно! терапй — що (який зашб слтд обрати для проведення шфузшно'! терапй)?
Дощльно згадати, що ще в 1861 рощ дослщження шот-ландського вченого Томаса Грехема (T. ОгаИеш) з дифуз!! наштовхнули його на тдею подлити вш речовини, що вво-дяться внутршньовенно, за здатшстю проникати через ендотел!альну мембрану на розчини коло'!дв та кристало-щв. Кристало!ди втьно проникають через мембрану, тсда як коло!ди в норм! не здатш проникати через ендотелш. Запропонований Т. Грехемом подл речовин, що вводять-ся внутршньовенно, на кристало!ди та колощи збериае актуальшсть i дотепер [2].
КолоУди чи кристалоди?
Шсля створення синтетичних колощних плазмоза-мшниюв з'ясувалося, що застосування цих розчишв до-зволяе значно швидше та стшише вщновлювати дефщит ОЦК i серцевий викид, н1ж при застосуванш кристало-щв. Натомють кристалощи е значно дешевшими й не ви-кликають анафтактощних реакцш, що становлять певну небезпеку при переливанш як синтетичних колощних розчишв, так i природних коло'!дв (альбумшу). Згодом дискуая про перевагу коло!дно! або кристалощно! терапй поширилася вщ проблем лкування масивно! крововтра-ти на побудову шфузшно! терапй взагалт Ця суперечка часом набувае таких форм, що P. Marino навтть назвав !! коло!дно-кристало!дною вшною [6]. При цьому нертдко стали забувати, що основн дан! про пор!вняншсть результат колощно! та чисто кристало!дно! шфузй були отримаш в експериментах на тваринах та переважно на молодих i здорових людях. Навряд чи щ результати можна коректно використовувати при лкуванш людей похилого
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
вку, 3i зниженими функцiонaльними резервами, насам-перед серцево-судинно! системи й легень.
Якi кристало'1'ди?
Основу кристалощно! шфузй становлять розчини, що мiстять натрiй. Найпростiший з них — 0,9% розчин хлориду натрш. Вш е практично iзотонiчним стосовно плазми кровi, бо мiстить екивалентну останнiй кшьисть катiонiв та анюшв (по 154 мекв/л). Звiдси шшла й назва препарату — «азототчний розчин». Друга назва цього роз-чину — <^зюлопчний» — е не зовшм правильною, тому що в ньому наявнi лише юни натрiю та хлору, в той час як в плазмi е калш, кальцiй, магнiй та iншi мiкроелементи. Першим удосконаленням iзотонiчного розчину став розчин Рiнгера, що був запропонований в 1882 рощ. Це був (i залишаеться) збалансований розчин, що мiстить хлориди натрш, калш й кальцш. Розчин повтьно завойовував авторитет i з часом набув широкого визнання, але сутте-вою вадою цього препарату був великий умют iонiв хлору. Тож, при введены великих об'емiв розчину Рiнгера у багатьох хворих виникав гiперхлоремiчний ацидоз. Щоб подолати цей недолiк, у 1930 рощ американський педиатр Алексис Хартман (А. Hartman) запропонував до розчину Ршгера додавати лактат. З тих чашв розчин Рiнгера лактат вщомий як розчин Хартмана. Порiвняно з 0,9% розчином NaCl та розчином Ршгера цей препарат м^ить меншу ыльисть iонiв натрiю та хлору, а наявшсть лактату перед-бачае збтьшення буферних властивостей кровi.
Велике значення для практично! медицини мае також шший сольовий розчин — хлорид калш. Якщо головним позакштинним катiоном е натрiй, то основним внутрш-ньоклiтинним катiоном — калш. Дуже багато запальних захворювань i критичних станiв супроводжуються втратою калш та внутршньоклггинною гiпокалiгiстiею. Особливо важливою е корекцiя гiпокалiемi! для профтактики й ль кування порушень серцевого ритму. Сьогодт вважаеться, що найкращий спосiб доставити iон калiю в клггану — пе-релити хворому так звану поляризуючу сумiш, тобто сумш хлориду калiю, глюкози й шсулшу (розчин riK).
Як коло'1АИ?
У практичнш дiяльностi сьогоднi застосовують на-ступнi коло'íднi iнфузiйнi середовища:
— синтетичнi препарати: похiднi гщрокшетильовано-го крохмалю, декстрану або желатини;
— розчини альбумшу;
— св1жозаморожену плазму (СЗП).
Першими синтетичними колощами (синтезованi у 1940 роцi) були препарати, створенi на основi полiвiнiл-пiролiдону (ПВП), серед яких у СРСР використовувався препарат пщ назвою гемодез. Тривалий час останнiй вва-жався незамiнною складовою частиною шфузшно! тера-ш! (особливо при лкуванш iнтоксикацiйного синдрому).
З часом стало вщомо, що при повторних введеннях гемодез гальмуе функцiю ретикулоендотелiально! системи, що призводить до тяжких уражень iмунно'í системи. Особливо штенсивно це явище виражене в новонароджених та дней раннього вщу [3]. Пiзнiше виявилися й iншi недо-лiки похщних ПВП: бластогенна здатшсть, схильнiсть до накопичення молекул ПВП за межами судинного русла.
Внаслщок цього утворюеться своерщне депо токсин1в, пов'язаних 1з молекулами коло!ду в печшщ селезiнцi, нирках, легенях та истковому мозку пацiента, та поси-люеться штерстищальний набряк. Тому не дивно, що в 1958 рощ застосування похщних ПВП було заборонено в США, а з друго! половини 1970-х рок1в повщомлення про застосування цих препарапв зникли з1 сторшок зарубiж-но! медично! лiтератури. В Укра!ш наказ МОЗ про забо-рону використання гемодезу в ктшчнш практицi вийшов лише в 1998 рощ (у Росй — ще пiзнiше, у 2005 роц1).
У 1944 рощ у клшчну практику були введет крово-замiнники на основ1 декстрану [4]. Декстрани е розчи-нами полiмерiв глюкози, вони синтезуються з сахарози бактериями Leuconostoc ше5еШего1сСе5. У 1954 рощ в СРСР був розроблений широко вщомий препарат полшлюкш, у 1967 рощ — реополшлюкш Таким чином, застосування декстрашв мае багату юторш. Але за перюд штенсивного кл1н1чного використання цих препаралв накопичувалась i негативна шформащя. Зокрема, до недолiкiв декстрашв варто вщнести загрозу пхдвищено! кровоточивоста за ра-хунок дезагрегацй тромбоцитав (61льшою м1рою належить до реополшлюкшу), здатнiсть накопичуватися у тканинах i блокувати гломерулярну фiльтрацiю (так звана декстра-нова нирка). На жаль, усе частше доводиться стикатися також з анафтактощними реакциями на декстрани, часом досить тяжкими.
Серед препарапв синтетичних колощв, що залиши-лися на ринку, завдяки 61олог1чн1й шертносп, тривалiй циркуляцй в судинному русл1 й надзвичайно низьк1й алер-гогенносп на перше мiсце в останш роки ц1лком обГрун-товано стали претендувати препарати гiдроксiетильованих крохмалiв. Вщ 1нших штучних плазмозамiнникiв !х вигщно вiдрiзняе значно менший вплив на агрегацшш властивостi тром6оцит1в, що дозволяе переливати значт дози (до 2 л i навiть бiльше) препарапв ще! групи без високого ризику викликати дезагрегацiйну коагулопатiю [7, 9].
Похщш желатини е 1зотон1чними, 1зоонкотичними (4—8 %) розчинами желатину та низькомолекулярними (20 000—40 000 Да) плазмозамшниками. Через низьку молекулярну масу тривал^ь !х циркуляцй в судинному русл1 невелика i становить близько 2 годин. Желатин ви-кликае збiльшення викиду iнтерлейкiну 1р, що стимулюе запальнi зм1ни ендотелiю. В умовах загально! запально! реакцй та генералiзованого пошкодження ендотелiю ця небезпека р1зко зростае. 1нфуз1я цих препарапв знижуе концентрацiю фiбронектину, що може додатково збть-шувати проникн1сть ендотелш. Введення цих препаратiв викликае збтьшення викиду пстамшу. сл1д зазначити, що препарати желатини в США вважаються наспльки небезпечними, що не дозволеш до застосування.
Нарешл, ще одне важливе питання: чи можна роз-глядати св]жозаморожену плазму як альтернативний за^б коло!дно! 1нфуз1йно! терапй? Сьогодш ми можемо дати негативну вщповщь. Призначення СЗП для вхдновлення ОЦК або корекщ! гiпопроте!немi! вважаеться нерацю-нальним i небезпечним методом. Ризик переносу шфек-ц1й, под16них В1Л, гепатиту В та С, при використанш СЗП великий i становить 1 : 100 [6]. Частота анафтактощ-них i пiрогенних реакцш при переливаннi СЗП також досить висока. Тому сьогодн1 единим показанням до засто-
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
р
сування СЗП фамвщ визнають профтактику й д1кування коагулопатичних кровотеч [1, 5, 6].
Малооб'емна ¡нфузмна терап'ю
Останшми роками значно! популярност1 набув метод малооб'емно! шфузшно! терап!! (Small volume resuscitation — SVR). Суть його полягае в тому, що в судин-не русло вводяться препарати, якi мають гiперосмолярнi властивост!. Завдяки цьому вiдбуваеться перерозподт ен-догенно! рiдини без введения значних об'емiв екзогенного розчинника. Завдяки цьому вщбуваеться перехщ рiдини з мiжклiтинного простору в судинне русло, що сприяе поси-ленню мiкроциркуляцii та перфуз!! тканин i «вимиванню» з них метаболтв i токсинiв. Часто для малооб'емно! тера-п!! використовують препарати багатоатомних спирт!в — реосорбтакт i ксилат. Кр1м зазначених ефекпв, ц1 препарати сприяють корекцй метаболiчного ацидозу (тому що м!стять органiчнi анiони — вщповщно натр1ю лактат та на-тр1ю ацетат — препарати !з облуговуючим ефектом повть-но! д!!), усуненню водно-електролггних розладiв (м!стять збалансований наб!р мкроелеменпв), мають дуретичний та детоксикуючий ефекти.
Висновки
1нфузшна тератя е одним з основних метод!в л!ку-вання, що постшно розвиваеться i вдосконалюеться. Приводами для призначення внутр!шньовенно! шфузй, як правило, служать:
— гшоволемгя (в тому числ! гостра крововтрата);
— набряк та шфтьтращя тканин;
— штоксикащя;
— порушення згортання кров! та розлади мшроцир-куляц!!;
— розлади водно-електролиного гомеостазу;
— введення лшарських препарат!в та поживних ре-човин.
Головними складовими частинами шфузй е криста-ло!ди (сольов! розчини та глюкоза), синтетичн! коло!ди та компоненти кров! (СЗП).
Галушко O.A.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев
ТРИ КИТА ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ: ЧТО? КОГДА? СКОЛЬКО?
(Современные ответы на давние вопросы)
Резюме. В статье проанализированы современные принципы рациональной инфузионной терапии, которые дают ответ на главные вопросы, возникающие при проведении внутривенных инфузий (что, когда и сколько?). Описаны основные синдромы, при которых показано применение ин-фузионных средств, охарактеризованы современные группы растворов для внутривенной терапии, даны рекомендации по выбору объемов внутривенных вливаний. При обсуждении возможных компонентов инфузии акцентировано внимание как на положительных эффектах, так и на возможностях возникновения побочных реакций и осложнений при введении разных групп инфузионых средств.
Ключевые слова: инфузионная терапия, кристаллоиды:, коллоиды, декстраны, гидроксиэтилированные крахмалы, осложнения.
Серед синтетичних колощв найбтьш перспективни-ми сьогодш вважаються препарати групи гщрокшетильо-ваних кpохмaлiв.
Недоцтьно призначати св1жозаморожену плазму як зaсобiв для вщновлення колощно-онкотичного тиску кров! та корекцй гшоальбумшеми. бдине показання до il переливання — масивна крововтрата, пpофiлaктикa та лкування коагулопатичних кровотеч.
Використання препаралв мaлооб'eмноï терапй дозво-ляe усунути водно-електpолiтнi порушення без введення значних доз препаратав i тривало! шфузй, що мae важливе значення при веденш пaцieнтiв !з хрон!чним захворюван-нями серцево-судинно!, сечовивiдноï систем i шлунково-кишкового тракту.
Список лiтеpaтypи
1. Владыка А.С, Cymœ В.В., Тарабрин O.A.. Инфyзиoнная терапия при критических состояниях. — К.: Логос, 2010. — 274 с.
2. Глшко OA. 1сторш iнфyзiйнoï терапи: вiд Выьяма Гарвея до наших дтв//В^тршня медицина. — 2011. — № 2. — С. 5ó-ó0.
3. Георгиянц М.А, Koрсyнoв ВА. Интоксикационные синдромы в медицине критических состояний и возможности их инфyзиoннoй коррекции. Мифы и реальность //Мистецтво л^вання. — 2007. — 4(40). — С. 74-77.
4. Fy.менюк Н.И., Киркилевский С.И. Инфузшннш терапия. — К.: Книга плюс, 2004. — 208с.
5. Лишневская В.Ю. Посиндромная инфузионная терапия в практике врача-терапевта // Укр. хiмioтерапевтичний журнал. — 2010. —1-2.
ó. Марино П. Интенсивная терапия: Пер. с англ. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 7ó8 с.
7. Морган Дж.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология: Пер. с англ. — М.: Бином, 2000. — Т. 2. — 3óó с.
8. Шлапак 1.П., Галушко OA. Цукровий дiабет: погляд з позици лжаря-анестезюлога: Навчальний поабник. — К.: Книга-плюс, 2010. — 1ó0 с.
9. Park G.R.., Roe P.G. Инфузионная терапия: Пер. с англ. — М.: БИНОМ-Пресс, 2005. — 13ó с.
10. Simone Y. Relation of blood viscosity to demographic and physiology variabies and cardiovascular risr factors in apparentie normal adults//Circulation. — 1990. — № 1, Vol. 81. — 107-117.
Отримано 05.07.11 □
Galushko O.A.
National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupik, Kyiv, Ukraine
THREE PILLARS OF INFUSION THERAPY: WHAT? WHEN? HOW MUCH?
(Current Answers to Old Questions)
Summary. There have been analyzed the current principles of rationale infusion therapy that answer the basic questions arisen during the intravenous infusion (what, when and how much?). There have been described the main syndromes that require the use of infusion preparations, distinguished the current groups of solutions for intravenous therapy, given the recommendation on the volume of intravenous infusions. The discussion about possible infusion components accents on both positive effects and risk of adverse effects and complications development after the various infusion preparations to be administered.
Key words: infusion therapy, crystalloids, colloids, dextrans, hydroxyethylated starch, complications.
