The State of nerve conduction in patients with primary hypothyroidism Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Литература

1. Ю. Коржинський, О. Шевчук, Л. Свтушок, Н. Камуть. Епiдемiологiя народження дггей з великою масою тша.великою масою тiла. // Журнал "Acta Medica Leopoliensia" № 2 , 2014

2. Basile L.A. Neonatal vitamin D status at birth at latitude 32 degrees 72: evidence of deficiency/Basile LA, Taylor SN, Wagner CL, Quinones L, Hollis BW.//J Perinatol2007. - №27.-Р. 568-571.

3. Bouillon R. Optimal vitamin D status: a critical analysis on the basis of evidence-based medicine/ Bouillon R., Van Schoor N.M., Gielen E. [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. - 2013. -№ 98. - Р.1283.

4. Bouillon R. Vitamin D: from photosynthesis, metabolism and action to clinical applications. In: Endocrinology, Jameson J.L., De Groot L.J. (Eds), Saunders Elsevier, Philadelphia, 2010. - 1089 p.

5. Dong Y Potential Benefits of Vitamin D Supplementation in Youth Source // .ong Y, StallmannJorgensen I.S., Pollock N.K., et al/ Neoreviews. -2011. -Vol. 25 91). - Р. 73-75.

6. Girgis CM. The roles of vitamin D in skeletal muscle: form, function, and metabolism/ Girgis C.M., Clifton-Bligh R.J., Hamrick M.W. et al.// Endocr Rev. - 2013. - №34. -Р. 33-34.

7. Heaney R.P. Vitamin D(3) is more potent than vitamin D(2) in humans//Heaney R.P., Recker R.R., Grote J., Horst R.L., Armas L.A. //J Clin Endocrinol Metab. - 2011. -№96(3). - Р.447.

8. Lee J.M. Vitamin D deficiency in a healthy group of mothers and newborn infants // Lee J.M, Smith

J.R., Philipp B.L., Chen T.C. [et al.] // Clin Pediatr (Phila). - 2007. - №46(1). - Р.42-44.

9. National Center for Health Statistics. Revised analytic note for NHANES 2000-2006 and NHANES III (1988-1994) 25-hydroxyvitamin D analysis. November 2010 [Електронний ресурс] - Режим доступу: www.cdc.gov/nchs/data/nhanes/nhanes3/Vita-minD_analyticnote.pdf. Accessed May 1, 2012.

10. Nicolaidou P. Low vitamin D status in mother-newborn pairs in Greece// Nicolaidou P., Hat-zistamatiou Z., Papadopoulou A., Kaleyias J.[et al.] //Calcif Tissue Int. - 2006. - №78(6). -Р. 337-342.

11. Oya Halicioglu. Vitamin D Status of Exclusively Breastfed 4-Month-Old Infants Supplemented During Different Seasons // Oya Halicioglu, Sumer Sutcuoglu, Feyza Koc, Omur Yildiz [et al.] /NeoTew-iews. - 2012. - No4 (Vol.130). - P. 921-927.

12. Pludowski P.Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe - recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D deficiency // Endokrynol Pol. 2013;64(4):319-27.

13. Pludowski P. Evaluation, Treatment, and Prevention of Vitamin D Deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline / The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 96, Issue 7, 1 July 2011, Pages 1911-1930

14. Winzenberg T. Effects of vitamin D supplementation on bone density in healthy children: systematic review and meta-analysis/Winzenberg T., Powell S., Shaw K.A., Jones G. // BMJ. - 2011. -№342. -P. 7254

СТАН НЕРВОВО1 ПРОВ1ДНОСТ1 У ПАЦ16НТ1В З ПЕРВИННИМ

Г1ПОТИРЕОЗОМ

Павлович Л.Б.

Бтоус I.I.

ВДНЗ Украти «Буковинський державний медичний утверситет», м. Чернiвцi, Украна

THE STATE OF NERVE CONDUCTION IN PATIENTS WITH PRIMARY HYPOTHYROIDISM

Pavlovych L.B.

Bilous I.I.

Higher State Educational Institution of Ukraine" Bukovinian State Medical University"

АНОТАЦ1Я

Мета дослвдження. Виявити електронейромiографiчнi особливосл ураження периферично! нервово! системи у пащенпв з первинним ппотиреозом на фош ашшмунного тиреовдиту та шсляоперацшного ri-потиреозу шляхом проведения стимуляцшно! електронейромюграфп.

Матерiали та методи. Обстежено 56 хворих на ппотиреоз на фош ашшмунного тиреощиту та 19 хворих з шсляоперацшним ппотиреозом. Контрольну групу склали 20 практично здорових оаб. 57 (76%) пащенпв знаходились на замюнш терапп синтетичними похвдними L-тироксину, у 18 (24%) хворих був субклшчний ппотиреоз. Проведено комплексне клшжо-невролопчне та електрофiзiологiчне обстеження хворих, яке включало ЕНМГ-тестування моторних (малогомiлковi, великогомшков^ серединш) та сенсо-рних (малогомiлковi, литков^ нервiв. При дослщженш моторних нервiв вивчали наступи показники: ам-плггуду (мВ) та тривалють М-вщповщ (мс), площу М-ввдповщ на стимулящю нерву у дистальнш та про-ксимальнш точках, термшальну латентшсть (ТЛ) (мс), резидуальну латентшсть (РЛ) (м/с), швидшсть про-ведення збудження (ШПЗ) (м/с). При дослвдженш сенсорних нервiв вивчали амплiтуду потенцiалу ди (ПД) (мкВ) та ШПЗ (м/с).

Результати. При АТ спостерталось ураження сенсорних HepBiB нижнiх шнщвок (поверхневих мало-гомiлкових та литкових) за змшаним типом. Ознаки аксонопатп проявлялися зменшенням амплiтуди по-тенщалу ди поверхневого малогомiлкового нерву на 32,7 % (р<0,05) та литкового на 27,5 % (р<0,05) порь вняно з контрольною групою, а також вiдiмчали зниження ШПЗ малогомiлковими нервами на 21,9% (р<0,05), що сввдчить про пошкодження мiелiновоl оболонки.

У пацieнтiв з пiсляопepацiйним гшотиреозом спостepiгалися переважно ознаки аксонопатп, про що сввдчило зменшення амплiтуди потенщалу дп поверхневого малогомiлкового нерву на 27,9% (р<0,05). При дослiджeннi функци рухових волокон периферичних нepвiв (серединного, малогомiлкового та великого-мiлкового) виявлено, що ураження моторних волокон носило дeмieлiнiзуючий характер в 78,8% випадшв, у решти хворих (22,2%) полшейропатгя була змiшаною (з ознаками ураження мiелiновоl оболонки та ак-сошв). Пошкодження л1ктьових та вeликогомiлкових нepвiв було обл1гатним, в той же час ознаки ураження серединного нерву спостертались в 72,8% випадшв. Про дeмieлiнiзацiю швидкопровщних волокон малогомiлкових та вeликогомiлкових нepвiв сввдчило подовження РЛ на 31,7% (p<0,05) та 31,6% вщпо-вiдно(p<0,05), зниження ШПЗ при тестуванш малогомiлкових нepвiв на 21,5% (р<0,05) та на 19,4% при обстеженш вeликогомiлкових нepвiв. З боку серединних нepвiв вiдмiчалося незначне зниження амплтгуди дистально! М-вiдповiдi, про ураження мiелiновоl оболонки вказувало статистично нeдостовipнe подовження резидуально! латентносп та незначне зниження ШПЗ. У 22,2% хворих з АТ вiдмiчалися ознаки поеднаного ураження мiелiновоl оболонки та аксонального пошкодження, коли ^м зниження ШПЗ рухо-вими волокнами вeликогомiлкового та малогомiлкового нepвiв на 21.7% та 21,4% та деяке подовження резидуально1 латентносп спостepiгалось вipогiднe зниження ампл1туди М-вiдповiдi на 15,6% та 14,8% ввд-повiдно. У пащенпв з пiсляопepацiйним гiпотиpeозом спостер^алися лише ознаки мiелiнопатil.

Висновок. ЕНМГ дозволила виявити дeмiелiнiзуючий та змшаний характер ураження моторних волокон та аксональний характер ураження сенсорних периферичних нepвiв, при чому бшьш виpажeнi змiни спостepiгались у пащенпв з автоiмунним тирео1дитом нiж при полшейропатп на тлi пiсляопepацiйного гшотиреозу.

ABSTRACT

Objective. The purpose of the work is to identify the parameters of stimulation electroneuromyography in patients with primary hypothyroidism against the background of autoimmune thyroiditis and postoperative hypothyroidism.

Materials and methods. The study involved 56 patients with hypothyroidism as a result of autoimmune thyroiditis and 19 patients with postoperative hypothyroidism. The control group consisted of 20 practically healthy persons. 57 (76%) of patients were on substitution therapy using synthetic derivatives of L-thyroxin, and 18 (24%) patients had subclinical hypothyroidism. We used clinical-neurological and electrophysiological examination of patients. The electroneuromyography was carried out on the computerized software complex M-TEST ("DX-systems", Kharkiv, Ukraine). Integrated ENMG examination was conducted on an electromyograph with a standard program package in a specially equipped laboratory. ENMG evaluated the parameters of the maximum amplitude of the motor M-response of the limb muscles, the reduction of which is a diagnostic criterion for the axon injury and determined the nerve conduction velocity by the motor fibers of the distal parts of the limb nerves. Slow-down of nerve conduction velocity is observed with demyelination of nerve fibers.

Results. In case of autoimmune thyroiditis, the sensory nerves of the lower extremities (superficial peroneal and sural ones) were damaged by the mixed type. Signs of axonopathy manifested by a decrease in the amplitude of the action potential of the superficial peroneal nerve by 32,7% (p <0.05) and the sural one by 27,5% (p<0.05) compared with the control group, and there was a reduction of nerve conduction velocity by peroneal nerves by 21,9% (p <0.05), indicating a damage to the myelin sheath. Patients with postoperative hypothyroidism had mostly signs of axonopathy as evidenced by a decrease in the amplitude of the action potential of the superficial peroneal nerve by 27,9% (p <0.05). While studying the function of the motor fibers of the peripheral nerves (median, peroneal and tibial) we found that the injury to motor fibers was demyelinating in 78,8% of cases, in the remaining patients (22,2%) polyneuropathy was mixed (with signs of injury to the myelin sheath and axons). Damaging the ulnar and tibial nerves was obligate, whereas the signs of median nerve injury were observed in 72,8% of cases. The demyelination of the fast conducting fibers of the peroneal and tibial nerves was evidenced by an elongation of the residual latency by 31,7% (p<0,05) and 31,6%, respectively (p <0,05), by a decrease in nerve conduction velocity in the testing of the peroneal nerves by 21,5% (p <0,05) and by 19,4% at the examination of the tibial nerves. 22,2% of patients with autoimmune thyroiditis had signs of combined myelin lesion and axonal injury, when, in addition to reducing the nerve conduction velocity by the motor fibers of the tibial and peroneal nerves, and some elongation of the residual latency, there was a reliable decrease in the M-response amplitude by 15,6% and 14,8 % respectively. The patients with postoperative hypothyroidism only had signs of myelinopathy.

Conclusion. ENMG allowed revealing the demyelinating and mixed nature of motor fiber injury and the axonal nature of the peripheral nerve injury, with more pronounced changes observed in patients with autoimmune thyroiditis than in polyneuropathy against the background of postoperative hypothyroidism.

K^40Bi слова: автоiмунний тиреовдит, тсляоперацшний ппотиреоз, полшейропатгя

Keywords: autoimmune thyroiditis, postoperative hypothyroidism, polyneuropathy

Вступ.

Невролопчш розлади у пащенпв з патологieю залоз внутршньо! секрецп не е рвдшстю i часто ви-никають проблеми з тактикою ведения таких хво-рих. Значна поширешсть сукупно! нейроендокрин-но! патологи у структурi загально! захворюваносп призвела до виникнення ново! галузi сучасно! ме-дицини - нейроендокринологи для вивчення кль нiко-патогенетичних аспекпв формування невро-логiчних ускладнень при ендокриннш патологи та покращення методiв лiкувания. Серед патологiчних станiв нервово! системи, що виникають при пору-шеннi балансу i захворюваниях ендокринних залоз, особливе мiсце займають невролопчш розлади при гшотирео!дних станах рiзного генезу. Це обумов-лено як важшстю, так i широкою розповсюджеш-стю подiбних порушень. В Укра!ш та в iнших кра!-нах спостертаеться значне зростання захворювано-сп на первинний гiпотиреоз, що вивело його на перший план у структурi ендокринних захворювань [Боднар П.М., Караченцев Ю.1. зi спiвавт., Калшш А.П. зi спiвавт, 2001]. Зростання частоти тирео!дно! патологи зумовлене впливом несприятливих фак-торiв довк1лля, попршенням соцiально-економiч-но! ситуаци в Кра!ш, наслiдками авари на Чорно-бильсьшй АЕС, визнанням деяких регiонiв Укра!ни йододефiцитними.

Найбiльш iнформативним методом дiагнос-тики уражень периферично! нервово! системи е електронейромiографiчне дослвдження (ЕНМГ) -реестращя коливань електричних потенцiалiв в ске-летних м'язах, що дозволяе об'ективно дослщити стан ураження периферичного нейромоторного апарата. Так, при використанш цього методу частота виявлення уражень функци периферичних не-рвiв збiльшуеться до 70-90% [6, 7, 8].

Мета дослщження. Виявити електронейромь ографiчнi особливостi ураження периферично! нервово! системи у пащенпв з первинним гшотирео-зом на фош автоiмунного тирео!диту та шсляопера-цшного гiпотиреозу шляхом проведення стимуляцiйно! електронейромюграфи.

Матер1али та методи. Обстежено 56 хворих на гшотиреоз на фош ашшмунного тиреовдиту та 19 хворих з шсляоперацшним гiпотиреозом. Конт-рольну групу склали 20 практично здорових оаб. 57 (76%) пацiентiв знаходились на зашснш терапi! синтетичними похщними Ь-тироксину, у 18 (24%) хворих був субклшчний гiпотиреоз. Проведено комплексне клшшз-невролопчне та електрофiзiо-логiчне обстеження хворих, яке включало ЕНМГ-тестування моторних (малогомiлковi, великогомш-ковi, серединш) та сенсорних (малогомiлковi, лит-ков^ нервiв. При дослiдженнi моторних нервiв ви-вчали наступнi показники: амплиуду (мВ) та три-валiсть М-ввдповщ (мс), площу М-вiдповiдi на стимуляцш нерву у дистальнiй та проксимальнш точках, термiнальну латентнiсть (ТЛ) (мс), резиду-альну латентнiсть (РЛ) (м/с), швидшсть проведення збудження (ШПЗ) (м/с). При дослщженш сенсорних нервiв вивчали амплiтуду потенцiалу дi! (ПД) (мкВ) та ШПЗ (м/с).

Використання в дiагностичному комплекс ме-тодiв ЕНМГ е досить перспективним для якомога раннюю' дiагностики функцiональних змiн у волокнах периферично! нepвово! системи та розробки адекватних мeтодiв лiкування, як б забезпечили стiйкi вiддалeнi результати вщносно запобiганню появи клiнiчно! симптоматики ураження периферичних нepвiв. У зв'язку з цим, ранне виявлення уражень периферично! нервово! системи при первин-ному гiпотиpeозi е актуальним для лiкування та по-передження !х подальшого прогресування.

Вщомо, що в основi патогенезу патогенезу по-лiнeйpопатi! лежить прогресуюча втрата мiелiно-вих волокон - сегментарна дeмiелiнiзацiя й аксона-льна дегенеращя, внаслвдок яких порушуються процеси проведения iмпульсiв нервовими волокнами. При дeмiелiнiзацi! страждае або втрачаеться мiелiнова оболонка, що мае малу емшсть i високий опip. Таким чином, коли потенщал дi! дeмiелiново! дмнки зменшуеться, щiльнiсть проведення струму на одиницю площi мембрани зменшуеться разом зi зниженням опору. За даними ЕНМГ вже при субк-лшчному гiпотиpeозi у частини хворих реестру-еться порушення функцi! периферичних нepвiв, як1 при клiнiчному гiпотиpeозi спостер^аються бiльш нiж в 80% хворих.

1снують данi щодо типу ураження нервових волокон при гшотиреозг частина автоpiв дотриму-еться вepсi! аксонопати (дeгeнepацiя основного ци-лiндpа з порушенням транспортування з аксона в плазму важливих eлeмeнтiв, що призводить до не-зворотньо! дeгpадацi! дистального вiддiлу нейрона, iшнi - мiелiнопатi! (вогнищeвi змiни мiелiнових оболонок без ураження аксона зi зменшенням шви-дкостi нервово! пpовiдностi чи ураження за змша-ним типом .

Нами проведено ЕНМГ-тестування функцi! сенсорних та моторних волокон нepвiв кiнцiвок з метою виявлення особливостей змiн ЕНМГ показни-к1в при первинному гшотиреозг

Всiм пацiентам проводилося ЕНМГ-тестування моторних (малогомiлковi, великогомш-ковi, серединш) та сенсорних (малогомiлковi, лит-ков1) нepвiв. При дослiджeннi моторних нepвiв вивчали наступнi показники: амплиуду (мВ) та три-валiсть М-вщповщ (мс), площу М-вiдповiдi на стимулящю нерву у дистальнiй та проксимальнш точках, термшальну латeнтнiсть (ТЛ) (мс), резиду-альну латeнтнiсть (РЛ) (м/с), швидшсть проведення збудження (ШПЗ) (м/с). При дослщженш сенсорних нepвiв вивчали амплиуду потeнцiалу дi! (ПД) (мкВ) та ШПЗ (м/с). Для ощнки паpамeтpiв F-хвилi вeликогомiлкових нepвiв визначали мiнiмальну ла-тeнцiю (мшла^) (м/с), середню ампл1туду (сepАF) (мкВ), середню ШПЗ (сepШПЗF) та хронодиспер-сш (мс).

Аналiз показник1в ЕНМГ-тестування сенсорних нepвiв наведений в таблищ 1. З даних таблищ видно, що при АТ спостерталось ураження сенсорних нepвiв нижнiх кiнцiвок (поверхневих малогомь лкових та литкових) за змшаним типом. Ознаки ак-сонопатi! проявлялися зменшенням амплиуди по-тeнцiалу дi! поверхневого малогомiлкового нерву

на 32,7 % (р<0,05) та литкового на 27,5 % (р<0,05) порiвняно з контрольною групою, а також вщм-чали зниження ШПЗ малогомiлковими нервами на 21,9% (р<0,05), що свiдчить про пошкодження мiе-лiновоi оболонки.

У пащенпв з пiсляоперацiйним гiпотиреозом спостерiгалися переважно ознаки аксонопатп, про що сввдчило зменшення амплiтуди потенцiалу дii поверхневого малогомiлкового нерву на 27,9% (р<0,05). ШПЗ сенсорними волокнами малогомш-кового нерву вiрогiдно не вiдрiзнялась ввд контро-льноi групи.

Таким чином, у хворих з АТ спостер^алось бшьш виражене ураження сенсорних нервiв нижнiх кiнцiвок, яке поеднувало ознаки аксонопатп та мiе-лiнопатii. При шсляоперацшному гiпотиреозi вияв-ленi лише ознаки пошкодження аксононального ураження поверхневого малогомшкового нерву.

При дослщженш функци рухових волокон пе-риферичних нервiв (серединного, малогомiлкового та великогомiлкового) виявлено, що ураження моторних волокон носило демiелiнiзуючий характер в 78,8% випадшв, у решти хворих (22,2%) полшейро-патiя була змiшаною (з ознаками ураження мiелiно-воi оболонки та аксошв). Пошкодження лiктьових та великогомшкових нервiв було облiгатним, в той же час ознаки ураження серединного нерву спо-стертались в 72,8% випадшв.

Таблица 1

Значення амплiтуди потенцiалiв дii та швидкосп проведення збудження при електронейромiографiчному дослiдженнi сенсорних волокон у пащенпв з первинним гшотиреозом (М±т)

Про демiелiнiзацiю швидкопровiдних волокон малогомiлкових та великогомiлкових нервiв свщ-чило подовження РЛ на 31,7% (р<0,05) та 31,6% ввдповщно(р<0,05), зниження ШПЗ при тестуванш малогомiлкових нервiв на 21,5% (р<0,05) та на 19,4% при обстеженш великогомiлкових нервiв. З боку серединних нервiв вiдмiчалося незначне зниження амплггуди дистально1' М-вiдповiдi, про ураження мiелiновоi оболонки вказувало статистично недостовiрне подовження резидуально1' латентносп та незначне зниження ШПЗ. У 22,2% хворих з АТ вiдмiчалися ознаки поеднаного ураження мiелiно-во1' оболонки та аксонального пошкодження, коли ^м зниження ШПЗ руховими волокнами велико-гомiлкового та малогомiлкового нервiв на на 21.7% та 21,4% та деяке подовження резидуально1' латентносп спостерталось вiрогiдне зниження амплггуди М-вщповщ на 15,6% та 14,8% вщповщно. У паще-нтiв з шсляоперацшним ппотиреозом спостерта-лися лише ознаки мiелiнопатii.

Таким чином, ЕНМГ дозволила виявити демь елiнiзуючий та змшаний характер ураження моторних волокон та аксональний характер ураження сенсорних периферичних нервiв, при чому бiльш ви-раженi змши спостерiгались у пацiентiв з АТ шж при полшейропатп на тлi пiсляоперацiйного гiпоти-реозу.

Показники Практично здоровi особи, Хворi з А1Т n=56 Хворi з шсляоперацш-ним гiпотиреозом

n=20 n=19

Амплтгуда ПД, мкВ, n. 6,96±0,41 4,68±0,28 5,02±0,35

peroneus (p <0,05) (p <0,05)

ШПЗ, м/с, n. Peroneus 56,02±0,62 43,76±0,43 (p <0,05) 47,44±0,57 (p>0,05)

Амплiтуда ПД, мкВ, n. 5,62±0,33 4,08±0,85 5,01±0,22

Suralis (p <0,05) (p>0,05)

ШПЗ, м/с, n. suralis 45,61±0,72 36,76±0,57 (p>0,05) 39,08±0,39 (p>0,05)

Note: p - the probability compared with patients to treatment

Таблица 2

Значення амплггуди потенцiалiв дп та швидкосп проведення збудження при електронейромiографiчному _дослiдженнi моторних волокон у пащенпв з первинним гшотиреозом (M±m)_

Показники Практично здоровi особи, n=20 Хворi з А1Т n=56 Хворi з пiсляоперацiйним гiпотиреозом n=19

Амплiтуда моторно! М-вiдповiдi, мВ n. medianus 9,80±0,78 8,77±0,47 (p <0,05) 9,27±0,52 (p>0,05)

Амплiтуда моторно! М-вщповвд, мВ n. peroneus 9,84±0,81 8,30±0,65 (p <0,05) 9,18±0,72 (p>0,05)

Амплiтуда моторно! М-вiдповiдi, мВ n. tibials 9,62±0,89 8,21±0,53 (p <0,05) 9,19±0,93 (p>0,05)

Резидуальна латент-нiсть, мс n. medianus 2,31±0,34 2,42±0,24 (p>0,05) 2,38±0,45 (p>0,05)

Резидуальна латент-HiCTb, мс n. peroneus 2,61±0,41 3,42±0,21 3,16±0,58

(p <0,05) (p>0,05)

Резидуальна латент-HiCTb, мс n. tibials 2,50±0,52 3,29±0,88 (p <0,05) 2,89±0,43 (p>0,05)

ШПЗ, м/с 55,11±0,74 46,62±0,82 48,11±0,31

n. medianus (p <0,05) (p>0,05)

ШПЗ, м/с 54,63±0,16 42,81±0,65 44,52±0,94

n. peroneus (p <0,05) (p <0,05)

ШПЗ, м/с 53,81±0,97 42,32±0,89 46,11±0,72

n. tibials (p <0,05) (p <0,05)

p - Bipor^Hicrb nopiBHHHO з контрольною групою

Лггература

1. Beghi E. Hypothyroidism and polyneuropathy / E. Beghi, M.L. Delodovici, G. Bogliun et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1989. — Vol. 52, № 12. — P. 1420-1423.

2. El-Salem K. Neurophysiological changes in neurologically asymptomatic hypothyroid patients: a prospective cohort study / K. El-Salem, F. Ammani // J. Clin. Neurophysiol. — 2006. — № 23(6). — Р. 568572.

3. Григорова И.А. Особенности формирования гипотиреоидных полиневропатий / И.А. Григорова, Е.Л. Товажнянская // Укр. неврол. журнал. — 2008. — № 2. — С. 67-72.

4. Калинин А.П. Неврологичесике расстройства при эндокринных заболеваниях / А.П. Калинин, С.В. Котов, И.Г. Рудакова: Руководство для врачей. - М., 2009. - 488 с.

5. Паньшв В. I. Синдром гшотиреозу /В. I. Паньшв // Междунар. эндокрилогич. журн. - 2012.

- №5(45). - С.136-148.

6. Thyroid dysfunction in major psychiatric disorders in a hospital based sample / R. Radhakrishnan, S. Calvin, J.K. Singh et al. // Indian J Med Res. - 2013. - Vol. 138, № 6. - Р. 888-893.

7. Kilby MD, Gittoes N, McCabe C, Verhaeg J, Franklyn JA. Expression of thyroid receptor isoforms in the human fetal nervous system and the effects of intrauterine growth restriction.// Clin Endocrinol. - 2000.

- Vol.53. - 469-477

8. Товажнянская Е.Л. Неврологические осложнения первичного гипотиреоза различного генеза / Е.Л.Товажнянская // Международный медицинский журнал. — 2013. — № 1. — С. 15-19.

НАНО1НКАПСУЛЬОВАН1 ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ТОП1ЧНОГО Л1КУВАННЯ КОНТАКТНОГО Н1КЕЛЕВОГО ДЕРМАТИТУ

Худан-Цтьо I.I.

Шевчук О.О. Корда М.М.

ДВНЗ "Тернотльський державний медичний yuieepcumem iMem 1. Я. Горбачевського МОЗ Украти "

м. Тернопшь

NANOENCAPSULATED MEDICATIONS FOR TOPICAL TREATMENT OF CONTACT NICKEL DERMATITIS

Khudan-Tsilo I.I.

Shevchuk O.O. Korda M.M.

I. Horbachevsky Ternopil State Medical University

Ternopil

АНОТАЦ1Я

Пошук ефективних мюцевих мeтодiв лшування захворювань шшри, як б поеднували в собi високу л^вальну актившсть й мшмум побiчних ефекпв е надзвичайно актуальним для сучасно! дерматологи, враховуючи значну поширенють контактних алергшних дерматипв. З ще! точки зору досить перспектив-ним е застосування наотeхнологiй. У робоп дослiджeно та пpоаналiзовано результати застосування полiмepних хiтозанових наночастинок з шкапсульованими препаратами бетаметазону дипpопiонату, пeгiльованоi супероксиддисмутази та високоселективного iнгiбiтоpа iндуцибeльноi NO синтази N-(3-(Aмiномeтил)бeнзил)ацeтамiдин (1400W) (окремо та у поеднанш) для корекци експериментального контактного нiкeль-iндукованого дерматиту. Комбшащя з усiх трьох препарапв у нанофоpмi виявилася