CC BY
26
УДК: 619:615+[661.691/.699]:616.34-002:636.2.053
Зшко Г.О., асистент © Сшвшська Л.Г., д-р. вет. наук, професор Лъв\всъкий нацюналънийутеерситет еетеринарногмедицини та бютехнологт ¡мет С.З. Тжицъкого
ВПЛИВ ПРЕПАРАТ1В СЕЛЕНУ ТА ГЕРМАН1Ю НА ОКРЕМ1 ЛАНКИ ПАТОГЕНЕЗУ ЗА ГАСТРОЕНТЕРИТУ ТЕЛЯТ
В сироватщ кров/ телят за гастроентериту встановлено збыъшення вмжту загалъного бтка, МСМ, Ц1К, зменшення БИ-груп та збыъшення р1вня гемоглоб1ну в кровг. Застосування препарат1в Максидт 0,4 та Сел-Плекс у комплексны терапИ за гастроентериту телят сприяло нормал1зацппоказниюв кровь та клшчному одужанню тварин.
Ключое1 слова: телята, гастроентерит, селен, герматй, молекулы середньог маси, циркулююч\ Iмунт комплексы, гемоглобт, загалъний бток, БИ-групи.
Вступ. Збереження молодняку сшьськогосподарських тварин та реал1защя генетичного потенщалу стада можлив1 лише за своечасного та ефективного л1кування тварин.
Значну частку серед хвороб незаразно! етюлогп у тварин займають шлунково-кишков1 захворювання, зокрема гастроентерит телят. Незважаючи на те, що його вивченню присвячеш багаточисельш пращ [1, 2], окрем1 ланки патогенезу залишаються до юнця не з'ясованими, через що л1кування та профшактика не завжди ефективш.
Результатом ди патолопчного фактору на шлунково-кишковий тракт е порушення ферментацп корму, посилення перистальтики кишечнику, розвиток дисбактерюзу, в результат! чого утворюються токсичш для оргашзму продукти, що спричиняють виникнення ендогенно! (метабол1чно1) штоксикаци [3].
Окр1м того, за гострих кишкових шфекцш активуються процеси вшьнорадикального окиснення [4 - 6].
Д1я вшьних радикал1в на оргашзм проходить через ушкодження ДНК, бшюв та лшвдв, проте тшьки ПОЛ мае ланцюговий характер [5]. До негативних наслщюв надм1рно! активаци ПОЛ вщносять накопичення в оргашзм1 аутоантигешв, Ц1К, МСМ, зниження природньо! резистентност1 \ супреаю гуморально! I кл1тинно! ланки специф1чного ¿муштету [5, 7, 8].
Вщомо, що препарати селену та германш володшть антиоксидантними властивостями, нейтрал1зують вшьш радикали I сповшьнюють процеси ПОЛ [9, 10]. Це сприяе зменшенню р1вня патогенних метаболтв в оргашзм1 тварин I робить 1х застосування перспективним у комплексному лжуванш телят за гастроентериту.
© Зшко Г.О., Сшвшська Л.Г., 2013
60
Мета роботи - вивчити та обгрунтувати ефектившсть застосування мкроелемент1в: селену, у склад1 препарату Сел-Плекс, i германш, у склад1 препарату Максидш 0,4 за гастроентериту в телят.
Матер1али i методи. Дослщження проводились в ДП "Молочш Р1ки" ТзОВ "Правда" Брод1вського району Льв1всько! област1 на телятах 1,5 - 2-х мюячного вшу. Господарство благополучие щодо шфекцшних та швазшних захворювань.
Тварин було роздшено на 3 групи (контрольна i дв1 дослщш), по 5 тварин в кожнш. Телята дослщних груп (Д1, Д2) були xBopi на гастроентерит. Д1агноз ставили з врахуванням анамнезу, клмчного дослщження i лабораторного анал1зу кровг Телята контрольно! групи (К) були клмчно здоровими.
Лжування телят дослщних груп проводили ¿з застосуванням антибактер1ально1, в1тамшно! та регщратацшно! Tepanii' протягом 7 дн1в. nepmi 12 годин хворих телят утримували на нашвголоднш д1ет1 не обмежуючи водопою.
KpiM того телятам друго! досл1дно! групи вводили пщшюрно Максид1н 0,4 по 1 мл на 10 кг маси тша тварини дв1ч1 на добу протягом 3-х д1б та перорально задавали Сел-Плекс по 1/2 г на тварину на добу.
Телят дослщжували кл1н1чно. Кров в1дбирали з яремно! вени на 1-у, 3-ю та 7-у добу дослщжень.
У кров! визначали вм1ст гемоглоб1ну (Hb) - гем1глоб1нц1ан1дним методом тест набором "Simko Ltd"; у сироватц1 кровк молекули середньо! маси (МСМ) [11]; загальний б1лок б1уретовим методом [12]; циркулююч1 ¿мунн1 комплекси [13], SH-групи [14].
Результати досл1дження. За кл1н1чного досл1дження хворих телят, встановили пщвищення температури т1ла, тах1кард1ю, тах1пное. Виявляли кл1н1чн1 ознаки, характерн1 для катарального гастроентериту та середнш ступ1нь дегщратаци.
У результат! досл1дження проб кров1 виявили, що вм1ст загального бшка в сироватц1 здорових телят був у межах ф1з1олог1чних коливань (55,0 - 70,0 г/л) i в середньому становив 64,3±1,61 г/л. В той час у хворих тварин його вмкт був на 7,2 та 6,4 % бшьший пор1вняно з контролем i в середньому становив 69,0±1,19 та 68,5±1,06 г/л, вщповщно у 1-й та 2-й дослщних групах. Г1перпроте!нем1ю реестрували у 40 % хворих тварин.
Як показали Hami дослщження на 3-й день л1кування, вмют загального бшка у сироватщ кров1 хворих телят у дослщних групах (Д1, Д2) мав тенденц1ю до зниження i становив у середньому 68,3±1,3 та 66,7±1,2 г/л та був на 5,2 % та 2,8% вищим пор1вняно з контролем. TinepeMiro виявили у 20% хворих тварин дослщних груп. Зменшення даного показника в дослщних групах спостер1гали i на 7-й день л1кування. Проте вмкт загального б1лка у 1-й дослщнш rpyni тварин був на 4,3 % бшьшим н1ж у 2-й rpyni та на 6,3 % бшьшим, шж у тварин контрольно! групи. Пперпротешемш д1агностували у 20 % телят 2-i' досл1дно! групи.
61
Рис. 1 - Вмкт загального бшка в сироватщ кров! телят, г/л.
Схожу картину вщм1тили I при дослщженш вмкту гемоглобшу. Так, на початку дослщу цей показник у кров1 хворих тварин у 1-й та 2-й дослщних трупах у середньому становив 128,9±2,19 та 129,7±1,67 г/л (рис. 2) на 19,2 та 20,0 % бшьшим пор1вняно з контролем вщповщно I перевищував за верхню межу ф1зюлопчних коливань (90,0 - 125,0 г/л). У здорових телят вмкт гемоглобшу в кров1 становив 108,1±4,57 г/л I був в1рогщно (р<0,01) меншим шж у хворих. Очевидно, збшьшення вмкту загального бшка та гемоглобшу, у даному випадку, е вщносним I вщбуваеться за рахунок зневоднення оргашзму внаслщок д1аре!.
На третш день л1кування в телят обох дослщних груп встановлено тенденцш до зменшення вмкту гемоглоб1ну. У кров1 телят 2-1 дослщно! групи на сьомий день л1кування його вмкт у середньому становив 113,9±2,85 I був в1рогщно (р<0,01) менший на 12,2 % пор1вняно з початком л1кування. Кр1м того встановили тенденцш до зменшення вмкту гемоглоб1ну у кров1 телят 1-1 дослщно! групи.
Нормал1защя р1вня гемоглобшу в кров1 та загального бшка у сироватщ кров1 телят на сьомий день л1кування, очевидно, було результатом вщновлення гщратаци оргашзму, що особливо виражено у груш тварин, де було застосовано в комплекснш терапи препарата селену та германш. Даш мжроелементи, володшчи антиоксидантними I ¿муномоделюючими властивостями, сприяють пришвидшенню одужання та скорочення тривалост1 лшування.
Як вщомо, утворення ЩК е захисною реакщею оргашзму, що спрямована на виведення антигену шляхом з'еднання його з антитшом. Вони стають патогенними, якщо не можуть бути ел1мшоваш з оргашзму, зв'язуються з кл1тинами I акумулюються в тканинах, призводять до незворотних деструктивнихзмш [13, 14].
62
140 120 100 80 60 40 20 0
НК
ИД1 НД2
початок дослщжень
3-й день
7-й день
Рис. 2. Вмкт гемоглобшу у кров! телят, г/л
В результат! наших дослщжень виявлено, що у телят за гастроентериту вмкт Ц1К у сироватщ кров1 був в1рогщно (р<0,001) бшьший на 46,6 та 44,1 % пор1вняно з контролем у 1-й та 2-й дослщних трупах вщповщно I в середньому становив 74,2±2,75 та 73,2±3,22 од/100мл (рис. 3). На третш день л1кування у сироватц1 кров1 хворих телят 2-1 групи даний показник в1рог1дно (р<0,01) зменшився на 29,7 % пор1вняно з початком досл1ду, тод1 як у телят 1-1 групи спостер1гали тенденц1ю до його зб1льшення (75,2±2,42 од/100мл).
80,0 70,0 60,0 50,0 40,0 30,0 20,0 10,0 0,0
НК
□ Д1
НД2
початок дослщжень
3-й день
7-й день
Рис. 3. Вмкт Ц1К у сироватщ кров! телят, од/100мл На 7-й день л1кування середн1й вмкт Ц1К у сироватц1 кров1 телят дослщних груп становив 61,6±2,98 (Д1) та 54,0±1,61 (Д2) од/100мл 1 був у межах ф1зюлопчних коливань (45-78 од/100мл). Сл1д врахувати, що у 1-й дослщнш груп1 даний показник був в1рогщно (р<0,05) менший на 16,9 %, ау другш - 26,2
63
% (р<0,01) пор1вняно з початком лжування. При чому р1зниця м1ж показниками 1-й та 2-й дослщних труп була в1рогщною (р<0,05). Бшьш виражене зниження р1вня П1К у 2-й дослщнш груш вказуе на штенсившше згасання запалення в процеа лжування.
Описаний в л1тератур1 клмко-лабораторний "синдромом метабол1чно! штоксикащ!" ("СМТ'), концепщя якого сформульована Л.Л. Громашевською, виникае як ускладнення чисельних порушень обмшних процеЫв в оргашзм1 хворих як гострою, так I хрошчною патолопею. Одним з патогенних фактор1в "СМГ' е нагромадження в кров1 та шших бюлопчних родинах так званих МСМ - речовин з молекулярного масою вщ 300 до 5000 дальтон, з яких 75 - 80 % являють собою пептиди, що утворюються в оргашзм1 внаслщок окисно! модифжацп бшюв I чинять високу токсичну д1ю на кл1тини печшки, нирок, нейрони головного мозку [15].
На початку л1кування в хворих телят 1-1 та 2-1 груп виявили в1рогщно (р<0,01) бшьший вмкт МСМ на 60,4 % та 67,0 % пор1вняно з клЫчно здоровими телятами (рис. 4). Даний показник залишався вищим у хворих тварин на 75,6 (р<0,001) та 46,7 % (р<0,01) вщповщно у Д1 та Д2 пор1вняно з контролем I трет1м днем лшування. При чому у груш тварин (Д1), яким додатково застосовували препарати селену та германш вмкт МСМ був на 19,7 % меншим шж у груш (Д2), де щ сполуки не застосовували.
На сьомий день л1кування у сироватщ кров1 телят 1-1 дослщно! групи цей показник залишався ще на 36,7 % (р<0,01) вищим пор1вняно з контролем та на 25,4 % (р<0,01) пор1вняно з 2-ю групою 1 становив в середньому 0,566±0,036 г/л. Тим часом м1ж вмютом МСМ контрольно! та 2-1 дослщно! групи не було в1рогщно1 р1знищ.
початок дос.шджень 3-й день 7-й день
Рис. 4. Вмкт МСМ у сироватщ кров1 телят, г/л.
64
Пщ час дослщження вмкту 8И-груп у сироватщ кров1 телят, було виявлено, що у хворих тварин цей показник був в1ротщно меншим (р<0,001) на 17,7 та 18,6 % вщповщно у 1-йта 2-й дослщних трупах пор1вняно з контролем, I становив в середньому 45,5±1,0 та 45,0±0,9 мкмоль/100мл (рис. 5). Зменшення даного показника у хворих тварин, очевидно, е наслщком ушкодження окситеновими радикалами структури фермешгв, що мктять 8И-трупи. Модифжуюча д1я продукт1в ПОЛ типу МДА на бшкову молекулу пов'язана з окислениям 8И-труп, яю входять в И структуру до 8-8-труп, що призводить до зниження або втрати катал1тично! активное^ ферменив кл1тинних мембран [5,
7].
На третш день л1кування встановили тенденщю до збшьшення вмкту 8И-труп у 2-й дослщнш трут на 7,3 %, тим часом у 1-й - залишався стабшьно низьким. На сьомий день даний показник в1рогщно (р<0,01) збшьшився у 2-й груш (Д2) хворих тварин на 18,4 % пор1вняно з початком досл1ду. У 1-й дослщнш трут тварин вмкт 8И-труп становив 48,5±1,6 мкмоль/100мл та був на 13,5 % меншим пор1вняно з контролем (р<0,01), 1 на 9 % пор1вняно з 2-ю дослщною трупою.
60,0
50,0
40,0
30,0
20,0
10,0
0,0
нк
ЕЗД1
0Д2
початок дослщжень
3-й день
7-й день
Рис. 5. Вмкт 8Ы-груп у сироватщ кров! телят, мкмоль/100мл.
Анал1з ефективност1 метод1в лжування пщтвердив, що мжроелементи селен, у склад1 препарату Сел-Плекс, та терманш, у склад1 препарату Максидш 0,4 волод1ючи антиоксидантними властивостями, зменшують в орташзм1 вмкт продукта перикисното окиснення лшщ1в та окисно! модифжацп бшюв, сповшьнюють розвиток ендотенно! штоксикацп та прискорюють процеси одужання.
Висновки.
1. У телят за гастроентериту розвиваеться дегщратащя оргашзму, яка проявляеться вщносною гшерпротешем1ею та гшерхромем1ею.
65
2. Встановили розвиток метабол1чно1 штоксикаци, що проявляеться збшьшенням вмюту МСМ та ЩК у сироватщ кров1 телят.
3. Поряд з антибактер1альною, регщратацшною, в1тамшною терашею в л1куванш телят за гастроентериту доцшьним е застосування препарат1в селену та германш, що сприяють зменшенню р1вня патогенних метаболтв в 1хньому opraHÍ3MÍ i прискорюють процеси одужання.
Л1тература
1. Абрамов С.С. К вопросу патогенетической терапии телят, больных абомазоентеритом / С.С. Абрамов, Д.Д. Морозов, C.B. Засинец // Ефективне тваринництво. - 2008. - № 2 (26). - С. 13-22.
2. Рекомендаци з Tepaniï i профшактики шлунково-кишкових хвороб у новонароджених i молодняку тварин - Методичш рекомендаци / M.I. ЦвЫховський, B.I. Береза, В.А. Гриценко [та íh.] // Нац. аграр. ун-тет. - К.:, 2004. - 39 с.
3. Белко A.A. Особенности клинического проявления абомазоэнтерита у телят / A.A. Белко, М.В. Шпаркович, В.В. Пайтерова // Bíchhk Бшоцерюв. держ. аграр. ун-ту: 36. наук. праць Б. Церква, 2008. - Вип. 56. - С. 22-26.
4. Рябов Г.А. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях / Г.А. Рябов, Ю.М. Азимов, И.Н Пасечник, В.В. Крылов и др. // Вестник интенсивной терапии. - 2002. - № 4. - С. 4-7.
5. Данчук В.В. Пероксидне окиснення у сшьськогосподарських тварин i птищ / В.В. Данчук. - Кам'янець-Подшьський: Абетка, 2006. - 192 с.
6. Шахов А.Г. Роль процессов свободного окисления в патогенезе инфекционных заболеваний / А.Г. Шахов // Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных: материалы междунар. науч.-практ. конф. - Воронеж: ВГУ, 2004. - С.3-9.(20)
7. Жаркой Б. Л. Взаимосвязь интенсивности процессов свободнорадикального окисления и показателей иммунного статуса у телят / Б.Л. Жаркой // Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных: материалы междунар. науч.-практ. конф. - Воронеж: ВГУ, 2004. - С.36-40.
8. Stadtman E. R. Protein oxidation // E. R. Stadtman, R. L. Levine, // Annals of the New York Academy of Sciences.53 - 2000. - Vol. 899. № 1. - P. 191-208.
9. Фармаколопчш ефекти гермашевих сполук / 1.Й Сейфуллина, О.Д. Немятих, В.Д. Лук'янчук [та íh.] / Одес. мед. журнал. - 2003. - № 6 - С.111-114.
10. Selenium in human health and disease / S.J. Fairweather-Tait, Y. Bao., MR. Broadley [et all.] // Antioxid Redox Signal - 2011. - Vol. 14, № 7 - P. 13371383.
11. Способ опредиления "средних молекул" / В.В. Николайчик, В.M. Моин, В.В. Киркрвский [таш.] // Лаб. дело. - 1991. - № 10. - С.13-18.
12. Ф1зюлого-бюх1м1чш методи досл1джень у бюлоги, тваринництв1 та ветеринарн1й медицин! (довщник) [В.В. Вл1зло, Р.С.Федорук, I.A. Макар та íh.] / Льв1в, 2004. - 402 с.
13. Изучение циркулирующих иммунных комплексов антиген-антитело в сироватке крови больных лейкозом коров / Бражюнене Б.А., Скерайтите А.Ю.,
66
Микалаускене Г.Ю [и др.] // Цитологические, иммунологические и биохимические изучения лейкозной клетки, Вильнюс, 1983. - С.136-146.
14. Мещишен Ф. I. Метод кшькюного визначення SH-груп у кров1 / Ф. I. Мещишен, Н.П. Григор'ева // Буковинський мед. вкник. - 2002. - Т. 6, № 2. С. 190-192.
15. Волосянко А.Б. Роль ¿мунних комплекав при хрошчних гепатитах у д1тей i i'x динамжа в процеЫ лшування / А.Б. Волосянко // Одеський. мед. журнал. - 2000. - № 6 (62) - С.56-58.
16. Яблонський В. Р1вень циркулюючих ¿мунних комплекав при гншно-катаральному мастит! у кор!в / В. Яблонський, М. Желавський // Вет. Медицина Украши. - 2005. - № 12. - с. 33-34.
17. Каримов И.З. Окислительная модификация белков и перекисное окисление липидов в развитии метаболической интоксикации при патологии / И З. Каримов // Лаб. диагностика. - 2005. - Т.31. №1. - С. 7-13.
Summary L. Slivinska, H. Zinko
Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnology named
after S.Z. Gzhytskyj
THE INFLUENCE OF SELENIUM AND GERMANIUM DRUGS ON SOME LINKS OF PATHOGENESIS OF CALVES IN CASE OF GASTROENTERITIS
Increase of total protein the molecule average weight, circulating immune complexes, decrease of SH-groups in blood serum and increase of the hemoglobin level in blood was established of calves in case of gastroenteritis. Maxidin 0,4 and Sel-Plex application in complex therapy in case of gastroenteritis of calves conduced to normalization of blood exponents and clinical recovery of animals.
Рецензент - д. вет. н., професор Стефаник В.Ю.
67
