CC BY
33
УДК: 619:616.34.-002+546.289:636.2.053
Зшко Г.О., асистент © Льв\вський нацюнальнийушеерситет ветеринарногмедицини та бютехнологт ¡меш С.З. Гжицького
ВПЛИВ ПРЕПАРАТ1В СЕЛЕНУ ТА ГЕРМАН1Ю НА СИСТЕМУ АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТ У ТЕЛЯТ ЗА ГАСТРОЕНТЕРИТУ
Досл1дження проводили на телятах 1,5-2-х мкячного ежу. Тварини були роздшеш на 3 групи (контрольна - клгтчно здоров/, дв/ дослгдт - хвор1 на гастроентерит).
Лтування тварин дослгдних груп проводили з застосуванням антибактер1альних, втам1нних та рег1дратацшних засоб1в. Кргм того, телятам другог дослгдно! групи вводили пгдшкгрно Максидт 0,4 та пероралъно задавали селену складг препарату Сел-Плекс.
До початку лшування у сироватщ кров/ хворих телят реестрували вгроггдно бшъшии вм1ст ТБК-активних продуктгв (р<0,001), вищу актившстъ СОД та ГПО у кров/ тварин першог та другог груп (р<0,001 та р<0,01 вгдповгдно) та нижчу актившстъ каталази (р<0,01) у пор1внянш з здоровими.
Застосування тваринам другог дослгдно! групи препарат1в селену та гермашю в комплексному лшуванш за гастроентериту сприяло нормал1зацИ вм1сту ТБК-активних продукт1в / активност1 фермент1в АОЗ та прискорило гх видужання. Одночасно у сироватщ кров/ тварин 1-г дослгдно! на завершения лшування вм1ст ТБК-активних продуктгв залишався / на далг високим на фот зниженогактивност1 фермент1в антиоксидантного захисту.
Отже, застосування препарат1в селену та гермашю в комплексному лтуванш телят за гастроентериту сприяе вгдновленню порушенъ системи ПОЛ-АОЗ.
Ключое1 слова: телята, гастроентерит, селен, гермашй, глутатюнпероксидаза, супероксиддисмутаза, каталаза, ТБК-активш продукти.
УДК: 619:616.34.-002+546.289:636.2.053
Зинко Г.О., ассистент Львовский националъныйуниверситет ветеринарноймедицины и биотехнологий имени С. 3. Гжицкого.
ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ СЕЛЕНА И ГЕРМАНИЯ НА СИСТЕМУ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У ТЕЛЯТ ПРИ ГАСТРОЭНТЕРИТЕ
Исследование проводили на телятах 1,5-2-х месячного возраста. Животные были разделены на 3 группы (контрольная - клинически здоровые, две экспериментальные - больные на гастроэнтерит).
Лечение животных экспериментальных групп проводили с использованием антибактериальных, витаминных и регитратационных средств. Кроме этого, телятам второй эксперементальной группы вводили
©ЗшкоГ.О., 2014
74
подкожно Максидин 0,4 и перорально задавали селен в составе препарата Сел-Плекс.
До начала лечения в сыворотке крови больных телят растрировали достоверно большее количество ТБК-активных продуктов (р<0,001), активность СОД и ГПО в крови животных первой и второй групп была выше (р<0,001 и р<0,01 соответственно), а активность каталазы ниже (р<0,01) сравнительно с здоровыми.
Использование животным второй экспериментальной группы препаратов селена и германия в комплексном лечении при гастроэнтерите содействовало нормализации количества ТБК-активных продуктов и активности ферментов АОЗ и ускоряло их выздоровление. В то же время в сыворотке крови животных первой экспериментальной группы на окончание лечения количество ТБК-активных продуктов оставалось и дальше высоким на фоне пониженной активности ферментов антиоксидантной защиты.
Таким образом, использование препаратов селена и германия в комплексном лечении больных гастроэнтеритом телят содействует урегулированию нарушений системы ПОЛ-АОЗ.
Ключевые слова: телята, гастроэнтерит, селен, германий, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, каталаза, ТБК-активные продукты.
UDC: 619:616.34.-002+546.289:636.2.053
H. Zinko, assistant Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnology named after S.Z. Gzhytskyj
EFFECT OF COMPOUNDS OF SELENIUM AND GERMANIUM ON THE
ANTIOXIDANT DEFENSE OF GASTROENTERITIS OF CALVES
The research was carried out on calves 1.5-2 months of age. Animals were divided into 3 groups (control - clinically healthy, two research - patients with gastroenteritis).
Treatment of animals of experimental groups was performed using antibiotics, vitamins and rehydration remedies. In addition, the calves of the second experimental group were injected subcutaneously with Maksydin 0.4 and orally given with selenium as a part of the preparation of Sel-Plex.
Prior to treatment in serum of ill calves authentically higher content of TBA-active products (p <0.001), higher activity of SOD and GPO in the blood of animals first and second groups (p <0.001 andp <0.01 respectively) and lower activity of catalase (p <0.01) compared to healthy animals was registered.
The use of selenium and germanium drags for animals of the second experimental group in treatment of gastroenteritis contributed to the normalization of TBA-active products and enzyme activity AOS and accelerated their recovery. Simultaneously, the content of TBA-active products in the serum of animals in the 1st research groupe on treatment completion still remained high against the background of reduced activity of antioxidant enzymes.
Thus, the use of drugs selenium and germanium in complex treatment of calves from gastroenteritis contributes for restoration of lipid peroxidation-AOP disorders.
75
Key words: calves, gastroenteritis, selenium, germanium, glutathione peroxidase, superoxide dismutase, catalase, TBA-active products.
Вщомо, що активш форми Оксигену (АФО) е компонентами нормального кл1тинного метабол1зму. На ïx утворення в норм1 ще близько 5 % Оксигену, що використовуеться оксигеназами [1, 2]. Проте накопичення АФО та посилення процеав пероксидного окиснення лшдав (ПОЛ) е небажаним для оргашзму, оскшьки вони порушують найважливш1 6ioxiMÎ4Hi процеси [3, 4].
У норм! концентрация пероксид1в досить мала, оскшьки перебувае пщ контролем антиоксидантно! системи (АОС) [2, 5]. Причиною активаци ПОЛ в органах i тканинах е посилення генераци активних кисневих метаболтв i/або недостатня ефектившсть АОС. Зниження активное^ ферментативно! системи антиоксидантного захисту може спостер1гатися при порушенш структури молекули ферменту радикалами Оксигену i продуктами пероксидного окиснення та за вщсутност1 складових для синтезу ферменту, зокрема м1кроелемент1в [2]. Оскшьки теля синтезу вщповщного антиоксидантного ферменту потр1бне вившьнення депонованого мжроелементу або достатнш р1вень надходження його з кормом [2, 6].
Утворення та нейтрал1защя вшьних радикал1в - це провщний ушфжований мехашзм, вщповщальний у багатьох випадках за розвиток та nepe6ir патогенезу захворювання не залежно вщ його етюлогп, за координацш iMyHHOÏ та антиоксидантно! систем оргашзму [6, 7].
Оскшьки р1вень продуктивное^ закладаеться в ранньому Biu;i, важливо вчасно виявити напружешеть деяких метабол1чних ланок i не допустити переходу захворювання у хрошчний стан [6].
Анал1зуючи даш л1тератури та результати власних дослщжень [8], ми дшшли висновку про доцшьшеть застосування препарата, як1 впливають на pi3Hi ланки патогенезу гастроентериту з врахуванням етюлоги захворювання, що досягаеться комплексною тератею.
Мета роботи. Дослщити та обгрунтувати вплив м1кроелемент1в селену, у склад1 препарату Сел-Плекс, i германш, у склад1 препарату Максидш 0,4 на ферментну ланку антиоксидантного захисту телят за гастроентериту.
Матер1али i методи. Дослщження проводились в ДП "Молочш Ржи" ТзОВ "Правда" Брод1вського району Льв1всько1 област1 на телятах 1,5-2-х мюячного в!ку. Господарство благополучие щодо шфекцшних та швазшних захворювань. Тварини були роздшеш на 3 групи (контрольна i дв1 дослщш), по 5 в кожнш. Телята дослщних груп (Д1, Д2) були xBopi на гастроентерит. Д1агноз ставили з врахуванням анамнезу, клмчного дослщження i лабораторного анал1зу кровг Телята контрольно! групи (К) вважалися клмчно здоровими.
Л1кування тварин обох дослщних груп проводили з застосуванням антибактер1альних, в1тамшних та регщратацшних засоб1в протягом 7 дшв. Перш1 12 годин телят утримували на нашвголоднш д1ет1, не обмежуючи водопою.
76
Кр1м того, телятам друго! дослщно! групи вводили пщшюрно Максидш 0,4 по 1 млна 10 кг маси тварини дв1ч1 на добу протягом 3-х дшв та перорально задавали селен у доз1 0,5 мг на тварину на добу у склад1 препарату Сел-Плекс протягом перюду л1кування.
Щоденно проводили клшчний огляд телят. Кров для лабораторного анал1зу брали з яремно! вени до врашшньо! год1вл1 на першу, третю та сьому добу дослщжень.
У сироватщ кров1 визначали вмкт ТБК-активних продукпв - ЦсЫуа!а М., МкИага М., 1978 в модифкаци Андреевой Л.И. и др., 1988 [10]; У цшьнш кров1 - актившсть фермеппв: каталази - за КоролюкМ.А. та ш., 1991 [11], супероксиддисмутази (СОД) - за Чевари С И. та ш., 1991 [12], глутатюнпероскидази (ГПО) - за Моин В.М., 1986 [13].
Результата дослщжень. При клмчному дослщженш телят, хворих на гастроентерит, встановили гшертермш, тахшардш, тахшное. Тварини були пригшчеш, апетит знижений, спрага збшьшена. Спостер1гали зменшення еластичност1 шюри, сухють слизових оболонок та носового дзеркала. Пальпащею виявляли болючкть черевно! стшки в дшянщ сичуга та тонкого кишечнику, аускультащею - посилення перистальтичних шушв у ньому. Реестрували пронос, кал спочатку був нормально! консистенци, згодом ставав рщким, жовто-коричневого до жовто-арого кольору, з домшками слизу та пухирщв пов1тря з неприемним кислим запахом. Задня частина тулуба забруднена каловими масами.
6,00 5,00
4,00
3,00 2,00
1,00
0,00
Рис.1 - Динамжа вмкту ТБК-активних продукте (ммоль/л) у кров1 телят за гастроентериту.
Тварини контрольно! групи були клмчно здоровими. При анал1з1 динамжи вмкту ТБК-активних продукпв встановлено, що на початку дослщу вш був в1рогщно (р<0,001) бшьшим у обох дослщних групах на 72,4 % та
вк
НД1 ад2
пд
3-й день
7-й день
77
76,7 % пор1вняно з клш1чно здоровими телятами (рис. 1). На юнець дослщжень 1х вмкт зменшувався на 19,6 % (р<0,01) та 39,7 % (р<0,001) у 1-й та 2-й дослщних трупах вщповщно, пор1вняно з початком дослщу.
Р1зниця м1ж показниками вмкту ТБК-активних продукта 1-1 та 2-1 дослщних труп була в1рогщною на третш (р<0,05) та сьомий (р<0,01) дш л1кування. Нормал1защя даного показника вщбувалася бшьш ефективно при застосуванш препарата селену та германш телятам 2-1 дослщно! групи.При дослщженш фермента антиоксидантного захисту виявлено, що актившсть СОД у кров1 телят за гастроентериту становила 2,8±0,19 та 2,7±0,16 МО/мгНЬ 1 була в1рогщно вищою (р<0,001) на 56,9 та 52,5 % вщповщно у першш та другш дослщнш груш пор1вняно з контрольною групою тварин (рис. 2). В подальшому актившсть даного ферменту знижувалась, I на третш день лжування становила 2,2±0,15 та 2,5±0,12 МО/мгНЬ вщповщно у дослщних групах. Проте зниження активносп СОД було в1рогщним лише у першш дослщнш груш (р<0,001) на 21,0 %, тод1 як у другш дослщнш груш спостер1гали лише тенденцш до зниження (р>0,
3,00 2,50 2,00 1,50 1,00 0,50 0,00
Рис. 2 - Актившсть супероксиддисмутази (ми/мг нв) в кров1 телят за гастроентериту.
На 7-й день л1кування спостер1гаемо виражене зниження активное^ СОД у першш дослщнш груш. Так, актившсть даного ферменту становила 1,31±0,16 МО/мгНЬ 1 була на 53,4 % (р<0,001) нижчою пор1вняно з початком дослщу та на 27,2 % (р<0,05) шж у клмчно здорових тварин. В той час, у другш дослщнш груш тварин зниження активное^ СОД було менше виражене. На 7-й день дослщжень р1зниця даного показника м1ж першою I другою дослщною групою була в1рогщною (р<0,01).
При дослщженш активное^ каталази (рис. 3) було виявлено, що актившсть даного ферменту була в1рогщно нижчою у хворих на гастроентерит телят у пор1внянш з здоровими (р<0,01) 1 становила 676,2±49,32 та 668,4±46,87 мкМ/хв*мг НЬ вщповщно у першш та другш дослщних групах. На третш день дослщжень спостер1гали тенденцш до пщвищення даного показника в обох дослщних групах. На 7-й день дослщжень актившсть каталази в кров1 телят
78
1) активное^ даного ферменту .
г к
ЕЗД1 ЯД2
3-й день 7-й день
першо! дослано! групи становила 704,1±33,21 мкМ/хв*мг НЬ \ залишалася в1рогщно нижчою (р<0,01) шж у здорових тварин. В той час у кров1 тварин, яю одержували додатково препарати селен та германш, вщбулася нормал1защя даного показника. Так, актившсть каталази у кров1 тварин 2-1 дослщно! групи на 7-й день лшування становила 896,5±39,41 мкМ/хв*мг НЬ, I не мала в1рогщно! (р>0,1) р1знищ з аналопчним показником у кров1 тварин контрольно! групи (908,5±37,75 мкМ/хв*мг НЬ). Проте у тварин 1-! дослщно! групи актившсть даного ферменту в1рогщно нижчою (р<0,01) на 22,4 %.
гО >-0
1000,0 900,0 800,0 700,0
600,0 в К
500,0 0Д1
400,0 ад2
300,0 200,0 100,0 0 0
пд
3-й день
7-й день
Рис. 3 - Актившсть каталази (мкМ/хв*гЫЪ) у кров! тварин за гастроентериту.
До початку лжування у кров1 телят за гастроентериту виявлено в1рогщно вищу актившсть ГПО (р<0,01) пор1вняно з здоровими тваринами (рис.4). Так у хворих телят актившсть даного ферменту була на 44,0 та 45,9 % вищою, шж у кров1 тварин контрольно! групи.
.а
350,0 300,0 250,0 200,0 150,0 100,0 50,0 0,0
НК
ИД1
ИД2
ПД
3-й день
7-й день
Рис. 4 - Актившсть глутатшнпероксидази (мкМ/хв*гЫЪ) у кров1 телят за гастроентериту
79
Вже на третш день дослщження вщм^или в1рогщне (р<0,05) зниження активност! ГПО на 21,2%, у першш дослщнш rpyni, тод1 як у другш дослщнш rpyni спостер1гали лише тенденцш до зниження на 11 %.
Слщ вщм^ити, що на сьомий день лжування актившсть ГПО у кров1 тварин першо! дослщно! групи баула в1рог1дно нижчою (р<0,05) на 21,8% пор1вняно з контролем. В той час, як у rpyni тварин, яким додатково застосовували препарати селену та германш, актившсть даного ферменту залишалася високою i на сьомий день дослщжень сягала р1вня здорових тварин
(Р>0,1).
Висновки:
1. У хворих телят за гастроентериту спостертали порушення прооксиданто-антиоксидантно! р1вноваги, що проявляеться збшьшенням вмюту ТБК-активних продукта, зниження активное^ каталази та зб1льшення активност! СОД та ГПО, що на фош накопичення ТБК-активних продукт1в мае компенсаторний характер.
2. Застосування препарат1в селену та германш в комплексному лжуванш телят за гастроентериту дозволяе утримувати актившсть фермент1в антиоксидантного захисту на ф1зюлопчному píbhí та сприяе в1дновленню порушень системи ПОЛ-АОЗ.
Л1тература
1. Рябов Г.А. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях / Г.А. Рябов, Ю.М. Азимов, И.Н Пасечник, В.В. Крылов и др.// Вестник интенсивной терапии. - 2002. - №4. - С. 4 - 7. (7)
2. Данчук В.В. Пероксидне окиснення у сшьськогосподарських тварин i птищ / В.В. Данчук. - Кам'янець-Подшьський: Абетка, 2006. - 192с. (30)
3. Постоенко В. Окислювально-антиоксидантна система в opraHÍ3MÍ телят в норм! та при патолог1! / В. Постоенко, Д. Засекш // Ветеринарна медицина Укра!ни. - 2004. - № 2. - С.16 - 19. (24Г)
4. Шахов А.Г. Роль процесов свободного окисления в патогенезе инфекционных заболеваний / А.Г. Шахов // Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных. Материалы международной научно-практической конференции 21-23 сентября 2004 года. Воронеж, 2004. - С.3 -9.(20)
5. Bayr H. Reactive oxygen species / H. Bayr // Critical care medicine. - 2005. -V. 33 N. 12. - P. S498-S501.
6. Германович Н.Ю. Некоторые аспекта перекисного окисления липидов у телят / Н.Ю. Германович // Вкник Бшоцерюв. держ. аграр. ун-ту. - 1998. - Вип. 5. 4.1. - С 168 - 170. (17)
7. Magder S. Reactive oxygen species: toxic molecules or spark of life? / S. Magder // http://ccforum.com/content/10/1/208.
8. 3íhko Г.О. Вплив препарата селену та германш на okpemi ланки патогенезу за гастроентериту телят / Г.О.Зшко, Л.Г. GniBÍHCbKa // Наук. вкник
80
Льв1в. нац. ун-ту вет. медицини та бютехнологш ¿меш С.З. Гжицького. - Льв1в, 2013. - Т. 15. - № 1 (55), ч.1. - С. 60-67.
9. Андреева Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л.И. Андреева, Л.А. Кожемякин, A.A. Кишкун // Лаб. дело. - 1988. - № 11. - С.41-43.
10. Метод определения активности каталазы / М.А. Королюк, Л.И. Иванова, И.Г. Майорова, В.Е. Токарев. - Лаб. дело. - 1991. - № 12. - С. 9-10.
11. Чевари C.H. Определение антиоксидантних параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте / С.Н. Чевари, Т.А. Андян Я.И. Штренгер // Лаб. дело. - 1991. - №10. - С.9-13.
12. Моин В. М. Простой и специфический метод определения глутатионпероксидазы в эритроцитах / В.М. Моин // Лаб. дело. - 1986. - № 12. -С.16-19.
Рецензент - д.вет.н., професор Гуфрш Д.Ф
81
