Тезисы докладов научно-практической конференции с международным участием "эндокринные и неврологические заболевания: проблемы коморбидности" (13-14 сентября 2018 года, г. Черновцы) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

□CSD*

International Journal of Endocrinology

Конгреси, конференцп

/Congresses, Conferences/

DOI: 10.22141/2224-0721.14.4.2018.140222

Тези AonoBiAen науково-практично! конференцп

з мiжнародною участю «Ендокринш та нeврологiчнi захворювання: проблеми коморбiAностi» (13-14 вересня 2018 року, м. ЧершвцО

Конференщя проводиться на базi ВДНЗ УкраТни «Буковинський державний медичний ушверситет» вiAповiAно до «Реестру з'Тэдв, конгреав, симпозiумiв та науково-практичних конфeрeнцiй, як проводитимуться у 2018 р.» (п. 171)

For cite: Miznarodnij endokrinologiCnij zurnal. 2018;14(4):408-439. doi: 10.22141/2224-0721.14.4.2018.140222

УДК 612.115.1:577.152.34:616.441-008.61-092.9 AHOXiHa С.1.

ВДНЗ Укра'ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Украна

Показники змш фiбрино- та протeолiтичноТ активностi тканин внутршшх органiв у гiпотирeоТAних ослiплeних щурiв

Як залоза епiфiз мае дуже широкi штегратив-нi властивостi через мелатонш, з одного боку, мо-дулюе нейроендокриннi функцп, а з шшого — е об'ектом керування рiзноманiтними гормональни-ми та гуморальними сигналами. Характер впливу епiфiза на щитоподiбну залозу дослiджено в рiзних експериментах: при еmфiзектомii, за режиму по-стiйного освiтлення, у слших тварин, за умов уве-дення екстрактiв епiфiза, блокади синтезу iндолiв тощо. Мелатонiн знижуе чутливiсть тиреотрофiв гiпофiза до стимулюючо1 д^ тиреолiберину, а ешфь зарнi метоксиндоли впливають лише на початкову та кiнцевi фази гiпоталамо-гiпофiзарно-тиреоi¡дноi системи. У лiтературi iснують повщомлення про по-стшну секрецiю мелатонiну у слiпих тварин. Вщомо, що розподш екзогенного мелатоншу в органiзмi мае особливостi: найбшьш високi концентрацГi цього гормону зареестроваш в органах шлунково-киш-кового тракту, серщ та плазмi кровi. О^м того, кожен орган-мiшень мае свш ритм чутливостi до мелатонiну, що може визначити особливост впливу останнього на гемостаз i фiбринолiз. Зважаючи на перелiчене, е дощльним з'ясувати поеднаний вплив постшно1 продукцп мелатонiну та пригшче-но1 функци щитоподiбноl залози на показники фь брино- та протеолггично1 активностi тканин деяких внутршшх органiв (серце, печшка, легенi).

Метою досЛдження було провести аналiз змiн фiбрино- та протеолггично! активностi, що вщбува-ються в тканинах внутршшх органiв енуклейованих гшотиреощних щурiв.

Експерименти проведено на самцях нелiнiйних бших щурiв масою вщ 0,12 до 0,14 кг. Контрольну групу становили 10 зрячих умовно здорових тварин. Енуклеацго, або ослшлення, щурiв проводили пiд нембуталовим наркозом (40 мг/кг маси тша), у кон'юнктивний мiшечок вводили 0,1% розчин дика!-ну, пiсля чого видаляли очне яблуко (7 тварин—перша група). Гiпотиреоз викликали введенням мерказолшу в дозi 10 мг/кг маси тша протягом 10 даб (7 тварин — друга група). Третя група — 7 тварин — енуклейова-ш гшотиреощш. Евтаназiю тварин проводили пщ легким ефiрним наркозом шляхом декапiтацГi. На-важки внутрiшнiх органiв (серце, печшка, легеш) го-могенiзували у скляному гомогенiзаторi з боратним буфером (рН 9,0). Для визначення тканинного фь бринолiзу гомогенати органiв iнкубували впродовж 30 хвилин з азофiбрином ^рма Simko Ltd). Протео-лiтичну актившсть визначали подабним чином, вико-ристовуючи колорогеннi сполуки: азоальбумiн (лiзис низькомолекулярних бшюв), азоказе!н (лiзис висо-комолекулярних бшюв) та азокол (лiзис колагену). Отриманi результати статистично обробленi на PC Pentium II методом варiацiйноl статистики з визна-ченням t-критерго Стьюдента за програмою Bio Stat.

При характеристик змiн тканинного фiбрино-лiзу в мiокардi ослiплених щурiв встановлено зрос-тання сумарного лiзису фiбрину в 3,4 раза, за зрос-танням як неензиматичного, так i ензиматичного лiзису фiбрину. Деградац1я низькомолекулярних i високомолекулярних бiлкiв пщвищувалася в 1,4 раза, азоколу — в 3,1 раза. При введенш ослшленим

тваринам мерказолiлу СФА зростала щодо контролю в 3,8 раза внаслщок зростання нефермента-™bhoï та ферментативноï активностi. Вщносно першоï групи сумарна фiбринолiтична активнiсть пщвищувалась на 12 % через зростання ферментативного фiбринолiзу на 17 %. Вщносно другоï групи сумарний лiзис фiбрину третьоï групи пщвищувався в 1,5 раза при пщвищенш неензиматичного та ензи-матичного лiзису фiбрину. Лiзис азоальбумiну тре-тьоï групи зростав щодо контролю в 3 рази, показ-никiв першоï групи — в 2,2 раза, другоï — на 27 %.

У печшщ сумарний лiзис фiбрину третьоï групи тварин пщвищувався вщносно контролю в 3,1 раза за рахунок зростання показникiв неферментативного фiбринолiзу в 4,5 раза. Вщносно показниюв першоï групи, сумарна фiбринолiтична активнiсть третьоï групи пiдвищувалась на 29 %. Вщносно показниюв другоï групи сумарний лiзис фiбрину зростав в 1,9 раза, через пщвищення — в 2,5 раза неферментативного фiбринолiзу. Показники про-теолiтичноï активностi значно зростали у вск до-слщжуваних групах тварин. У тканинi легень третьоï групи тварин спостерiгалось зростання сумарного лiзису фiбрину вщносно контрольноï групи в 1,3 раза. Вщносно результапв першоï групи показники фiбринолiзу зростали в 2,8 раза. Стосовно показни-кiв друго групи сумарний лiзис фiбрину знижувався

в 1,7 раза внаслiдок зниження на 40 % ензиматич-ного лiзису та в 1,7 раза — неензиматичного. Лiзис азоальбумшу пiдвищувався вщносно контролю в 2,9 раза, вщносно показниюв першоï групи — на 39 %, вщносно показниюв друго'ï групи — на 26 %. Лiзис азоказешу зростав в 3,1 раза вщносно контролю, на 31 % — вщносно показниюв першоï групи, в 2,2 раза — показниюв другой Лiзис азоколу зростав щодо контролю в 2,9 раза, вдвiчi вщносно показни-кiв друго'ï групи, проте знижувався на 32 % вщносно показниюв першоï групи тварин.

Отримаш нами результати свiдчать про зростання показниюв протеолiтичноï активност в тканинах дослiджуваних оргашв. Пiдвищення сумарного фiбринолiзу в тканинах печшки та мiокарда тварин третьоï дослiджуваноï групи, що здшснюеться внаслiдок пщвищення як ферментативного, так i неферментативного фiбринолiзу. На нашу думку, отримаш результати зумовлеш комбшованим впли-вом гормону епiфiза — мелатоншу, продукцiя яко-го у слших щурiв вщбуваеться постiйно, та пригш-ченням функцïï щитоподiбноï залози. Вщомо, що мелатонiн метаболiзуeться в печшщ, екскретуеться нирками, а штенсившсть цих процесiв цiлком зале-жить вщ стану серцево-судинноï системи, що може визначати особливосп впливу останнього на показники тканинного фiбринолiзу.

УДК 616.833-06:616.441-008.64

Блоус 1.1.

Вищий державний навчальний заклад Укра1ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра1на

КлЫчш особливосп полшейропатп у хворих на первинний гшотиреоз

Первинний гшотиреоз е поширеним ендокрин-ним захворюванням, клiнiчна картина якого не-специфiчна та полiморфна i не завжди залежить вщ тяжкостi переб^ гiпотиреозу. Досить добре вивчено мехашзми впливу тиреощних гормонiв на формуван-ня нервово'ï системи. ïх нестача призводить до змш в оргашзацИ центрально'ï нервовоï системи, зниження енергетичного забезпечення нейронiв, змiни синтезу деяких специфiчних бшюв нервово'ï системи, що зумовлюе розвиток кретинiзму у дггей. Приховувати первинний гiпотиреоз можуть тунельнi нейропатïï, полiнейропатiя й атактичний синдром.

Мета дослщження: виявити клтчш особливостi полiнейропатiй у пацiентiв iз субклiнiчним i клшч-но вираженим гшотиреозом на фонi автоiмунного тиреощиту (А1Т) та пiсляоперацiйного гiпотиреозу.

Матер1али та методи. Клiнiко-неврологiчнi та електрофiзiологiчнi. Для пщтвердження дiагнозу полiнейропатiï застосовувано стимуляцшну елек-тронейромiографiю нервiв нижнк i верхнiх кшщ-вок. Обстежено 56 хворих на гшотиреоз внаслщок AIT i 20 хворих на шсляоперацшний гiпотиреоз. Контрольну групу становили 20 практично здоро-вих оаб. 58 (76,3 %) пацiентiв перебували на замю-

нiй терапiï препаратами L-тироксину, у 18 (23,7 %) оаб був субклiнiчний гiпотиреоз.

Результати. Найчастшим синдромом ураження периферичноï нервовоï системи у хворих на первинний гшотиреоз е полшейропапя, що була вияв-лена у 66 (86,8 %) обстежуваних хворих. Полшейро-патiя мала легкий характер у 32 (48,5 %) випадках, помiрний — у 34 (51,5 %); вираженоï полiнейропатiï не виявлено, що узгоджуеться з лiтературними да-ними. Клтчна картина мiстила скарги на нештен-сивний i середньоï шгенсивносп бiль та парестезiï в дистальних вщдшах кiнцiвок, гiпестезiю за типом «рукавичок та шкарпеток». Руховi розлади пред-ставленi зниженням сухожилкових i перюстальних рефлексiв та тiльки у 7 (10,6 %) — зниженням сили в кистях до чотирьох балiв. Виражених парезiв та па-ралiчiв, а також м'язових гшотрофш не спостерта-лось. Вегетативнi розлади також були виражеш не-значно та проявлялись в основному сухютю шюри та стоп, негрубим акрогшергщрозом та акроцiанозом. Всi вказанi симптоми були бшьш вираженi у верх-нiх кiнцiвках. Слщ вщзначити вщсутшсть кореляцiï мiж вираженiстю порушень та вжом хворого. В гру-m хворих на гiпотиреоз на rai AIT полiнейропатiя

була практично обллатним синдромом i виникла у 52 (92,8 %) випадках. У хворих на пiсляоперацiйний гшотиреоз полiнейропатiя спостерiгалась рiдше — 15 (75 %) випадюв. KpiM того, полшейропатя на тлi А1Т вщзначалась 61льш вираженим характером. Характер полшейропатИ не залежав вiд ступеня вира-женостi дисфункцИ щитоподiбноï залози. У хворих на субклшчний гшотиреоз полшейропат!я виявле-на в 16 (88,9 %) випадках, у пащентш 1з кл1н1чним гiпотиреозом — у 53 (91,4 %) випадках.

Висновки. Особливютю клтчно! картини по-лшейропат у хворих на первинний гшотиреоз був переважно и сенситивний характер, легю та помiрнi прояви, бшьш вираженi в руках. На виникнення да-ного синдрому впливала власне причина гшофункш! щитоподiбно'ï залози: у хворих i3 гiпотиреозом на rai автоiмунного тиреощиту полiнейропатiя виникала частше та була бшьш вираженою. У хворих i3 рiзним ступенем тяжкосп гiпотиреозу частота та вираже-нють полiнейропатïï були практично однаковi.

УДК 611.813.11-018.82/.833:616:379-008.64]-092.9

Бойчук Т.М., Кметь Т.1.

Вищий державний навчальний заклад Укра1ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра1на

Вплив поеднано'1 дм стрептозотоцин-iHAyKOBOHoro Aio6eTy та iшемiчно-реnерфyзiйного ушкодження на кiлькiсть Bcl-2+ нейроцитiв i глiоцитiв кори пм'яно!' частки швкуль головного мозку щyрiв

rocTpi порушення церебрального KpoBoo6iry ше-м1чного характеру вважають однieю з найбшьш по-ширених патологiй центрально! нервово! системи, на яку припадае 60—80 % ycix випадкiв iнсyльтy. Од-шею з фонових недуг, яка часто шшдюе виникнення iшемiчних ушкоджень головного мозку з подальшим розвитком метаболiчних порушень, е цукровий дiа-бет (ЦД). Тому вивчення патофiзiологiчних i мор-фологiчних аспектiв взаемозв'язкiв цих патологiй е важливим завданням сучасно! медично! науки.

Важливим критерiем ощнки стану клiтин нервово! системи за дл багатьох несприятливих чинникiв е спiввiдношення про- та антиапоптичних мехашз-мiв. Станом на сьогодш вже накопиченi данi щодо вивчення впливу неповно! глобально! шемп головного мозку з подальшою реперфуз!ею р1зно! трива-лост1 на особливост апоптозу нервових i глiальних клггин кори пм'яно! частки (КТЧ) у щур!в-самщв, в!дом1 осо6ливост1 загибелi нейроципв за умов стрептозотоцин-iндyкованого дiабетy. Проте не по-вною м1рою вивчена роль антиапоптичного бшка Bcl-2 як одного з прогностичних факторiв при по-еднанiй д!! шеми головного мозку та д!абету. Тому ощнка реакцп даного бiлка в динамщ iшемiчно-ре-перфyзiйного ушкодження головного мозку на тл1 ЦД може надати додаткову шформащю про патогенез переб^ поеднано! патологи.

Мета досЛдження: вивчити ранню та вiдстроченy реакцго антиапоптичного бiлка Bcl-2+ в нервових i глiальних клiтинах КТЧ швкуль головного мозку на дво61чну каротидну шемш-реперфузш в щур1в з1 стрептозотоцин-шдукованим ЦД.

Матер1али та методи. Моделювання ЦД дво-м1сячним лабораторним щурам здшснювали шляхом одноразового внутршньочеревного введен-ня стрептозотоцину (Sigma, США) у доз1 60 мг/кг. Через 3 мгсящ в частини тварин !з дiабетом, а та-кож контрольним щурам такого ж вжу проводили

20-хвилинне клiпсyвання загальних сонних артерiй !з подальшою реперфyзiею. Частину щур1в виводи-ли з експерименту декашташею через 1 годину тс-ля завершення iшемiчного перiодy, частину — на 12-ту добу. Оперативш втручання та забiй тварин здшснювали пщ калiпсоловим наркозом (75 мг/кг маси тша) !з дотриманням основних положень бю-етики. щ!льн1сть розташування Вс1-2+-кл1тин КТЧ iдентифiкyвали за допомогою флуоресцентного мь кроскопа Axioskop (Zeiss, Шмеччина). Статистичну значyщiсть вiдмiнностей оцшювали за t-критерiем Стьюдента для незалежних ви61рок.

Результати. Встановлено, що тсля 20-хвилинно! шеми з одногодинною реперфyзiею в КТЧ частки п1вкуль головного мозку вщзначалося зменшення сумарно! кшькосп Вс1-2+-кл1тин на 21 % та щ!ль-ност1 розташування Bcl-2+-нейроцитiв на 33 % щодо контролю; щшьшсть розташування Вс1-2+-глюципв за цих умов не змшилася.

На 12-ту добу iшемiчно-реперфyзiйного перь оду утримувалося вiрогiдне стосовно контролю зниження сумарно! кшькосп Вс1-2+-кл1тин i Bcl-2+-нейроцитiв пм'яно! частки кiнцевого мозку вщ-повщно на 30 та 38 %; кр1м того в цей перюд виявле-но зниження щ!льност1 глюципв на 26 % пор1вняно з штактною групою тварин.

Експериментальне моделювання ЦД зумовило тдвищення сумарно! щшьносп антиапоптичних кл1тин на 27 % та Вс1-2+-нейрошв на 53 % стосовно контрольно! групи тварин i не вплинуло на щшьшсть Вс1-2+-гл1оцит1в.

У щyрiв-самцiв з1 стрептозотоцин-шдукованим дiабетом 20-хвилинна iшемiя з одногодинною репер-фyзiею пiдвищила сумарну кшьюсть Вс1-2+-кл1тин i щ!льн1сть Вс1-2+-гл1оцит1в вщповщно на 30 та 61 % стосовно показниюв за ЦД без порушення церебрального кровообяу та не вплинула на щ1льн1сть Вс!-2+-нейроципв.

Однак на 12-ту добу постiшемiчного перiоду у тварин i3 порушенням вуглеводного обмiну пара-метри сумарно! щiльностi антиапоптичних клггин i щiльностi Bcl-2+-глiоцитiв поверталися до таких у тварин i3 ЦД (зменшувалися вщповщно на 23 i 24 %), натомiсть щiльнiсть Вс1-2+-нейрошв знижувалася як стосовно показникiв за дiабету, так i щодо раннього термшу спостереження на 32 та 26 % вщповщно.

Висновки. Двобiчна каротидна iшемiя-реперфузiя пригнiчуe антиапоптичну реакцго нейроцитiв кори тш'яно! частки в обидва перiоди постiшемii, тод як у глюцитах лише на 12-ту добу. Тримюячний стрепто-

зотоцин-iндукований д1абет збшьшуе щ1льн1сть розта-шування позитивних за бшком Вс1-2 нейроцит1в у кор1 пм'яно! частки, не впливаючи на йльйсний склад Вс1-2+-гл1оцит1в. 20-хвилинна iшемiя з одногодинною реперфуз1ею у тварин 1з ЦД значно посилюе анти-апоптичний потенц1ал гл1альних кл1тин кори тш'яно! частки п1вкуль головного мозку за рахунок зростання числа Вс1-2+-клгтин, в1рог1дно не впливаючи на цей показник у нейроцитах. На 12-ту добу шем1чно-ре-перфузшного пер1оду в щурiв 1з ЦД 1нтенсивн1сть антиапоптичних процейв у цшому знижуеться як у гль альних клгтинах, так 1 в нейронах кори т!м'яно! частки.

УДК 612.661.067:612.8.062

Герасим'юк 1.Г.

Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра!на

Нейроnсихiчнi аспекти дм тиреоТдних ropMOHiB

Основна дiя тиреощних гормон1в (ТГ) на орга-н1зм полягае в прискоренн1 обмшних процес1в, ди-ференц1юванн1 кл1тин, посилент росту, л1пол1зу, п1двищенн1 артер1ального тиску, зб1льшенн1 частоти серцевих скорочень, пщвищент температури тла. У низьких концентрацшх вони зд1йснюють анабол1чну д1ю на обмш бшюв, у високих — катабол1чну. Кр1м впливу на оргашзм у цшому, ТГ безпосередньо дготь на мозок 1 сам1 перебувають в залежиост1 в1д р1зних нейромед1атор1в. Таким чином дофам1н знижуе се-крец1ю тиреотропного гормону (ТТГ), серотонш на р1вн1 г1поталамуса пригн1чуе синтез рил1зинг-факто-ра. ТГ впливають на експресго деяких ген1в, як1 регу-люють синтез 1 розпад нейромед1атор1в.

Ефекти тиреощних гормон1в спостер1гаються ще у внутр1шньоутробному пер1од1 розвитку. ТГ позитивно впливають на миращю, прол1ферацго, дифе-ренц1ювання нейрон1в 1 глп, синаптогенез 1 м1ел1н1-защю, п1двищують синтез нейротроф1н1в. Нестача ТГ призводить до р1зних морфолог1чних 1 функцю-нальних порушень у мозку. До них належить змен-шення розм1ру та бшьш щ1льне розташування кль тин кори, порушення росту аксон1в 1 дендрипв у передньому мозку, зниження мярацп та прол1фе-раци кл1тин зовшшнього шару в мозочку з1 змен-шенням числа та щ1льност1 синаптичних контакпв мiж гранулярними кл1тинами 1 клгтинами Пурк1нье. У неонатальному перюд1 порушуеться мiелiнiзацiя нервових волокон у вйх структурах мозку.

Найчастiшим наслщком нестачi ТГ у внутрш-ньоутробному перiодi е затримка розумового розвитку дитини, що супроводжуеться порушенням фiзичного розвитку: затримка росту та змши зу-бiв, грубi риси обличчя, що обумовлено набряком м'яких тканин, широкий плоский «квадратний» шс iз западанням його спинки, далеко розставлеш один вщ одного очi (очний гiпертелоризм), великий язик (часто вш не вмiщуеться в роп), непропорцiйна бу-дова тша: коротю кiнцiвки, велика голова та ш

У сформованому мозку ТГ впливають на експре-сiю невелико! кшькосп нейрон-специфiчних генiв. При нестачi цих гормонiв знижуеться розгалуже-нiсть дендрипв.

Передбачаеться, що основний ефект гормошв щитоподiбно! залози (ЩЗ) реалiзуеться шляхом змши нейромедiаторно! нейронально! передачi. В експериментах на щурах було доведено, що при п-потиреозi зменшуеться концентрацiя серотонiну в корi великих твкуль i його збiльшення в гшокамт. Крiм того, ТГ позитивно впливають на норадренер-гiчну передачу, пщсилюючи активнiсть постсинап-тичних p-адренорецепторiв. При нестачi ТГ знижуеться концентрац1я дофамiну в пiвкулях головного мозку, мезодiенцефалонi, мозочку, у дшянщ моста; у стрiатумi зменшуеться кшьюсть дюксифеншоц-тово! i гомованшново! кислот. При дефщип ТГ знижуеться метаболiзм i функцiональна активнiсть центрально! нервово! системи.

При патологи ЩЗ виникае велика кшьюсть симптомiв, у тому чи^ й психiчних. Важливо ви-явити справжню причину захворювання, оскшьки корекц1я рiвня ТГ призведе до стабшзаци стану, тодi як симптоматичне лiкування е недостатньо ефективним i може погiршити перебiг основного захворювання.

При гiпертиреозi на перший план виходить афек-тивна патолопя. Характернi дисфор1я, рiзкi перепади настрою, драпвливють, тривога, страхи, зниження стшкосп уваги, депресивнi й манiакальнi прояви. У рщюсних випадках психiчнi порушення можуть досягати значно! вираженостi, проявлятися маячен-ням i розгорнутою картиною мани або депреси. Такi стани мають назву тиреотоксичного психозу.

При гiпотиреозi центральне мiсце займають зниження когштивних функцiй, депреси, уповшьнення мислення, зниження пам'ятi, тривога, сонливють, слабкiсть, стомлюванiсть, нейропати. У рщюсних випадках так само можлива картина психозу.

Призначати психотропш препарати при патологи ЩЗ слiд обережно, оск1льки ймовiрнiсть ви-никнення побiчних ефектiв вища, а деяю з них змiнюють концентращю ТГ у кровi й уповшьню-ють метаболiзм самих препаратiв. Проводилися до-слщження ефективностi призначення препарапв ТГ при резистентнiй до терапи депресГ!. Позитивнi результати спостерiгалися при афективних роз-ладах, викликаних патолопею ЩЗ. 1снуе гiпотеза «мозкового гшотиреозу» при депреси. ЗгГдно з щею гiпотезою при депресГ! формуеться стан локального гшотиреозу головного мозку з нормальними кон-центрацiями ТГ у периферичнш кровГ. Даний стан, як вважають, може бути обумовлений пригшченням фермента 5-дейодинази 2-го типу, який забезпечуе

утворення 80 % всього трийодтироншу (Т3) у мозку й ослаблення транспорту тироксину (Т4) через гема-тоенцефалГчний бар'ер. Вщповщно, передбачуване зниження активностГ 5-дейодинази 2-го типу при депресГ! призводить до зменшення утворення Т3, який чинить потужну антидепресивну дГю.

Отже, можна зробити висновок про надзви-чайну актуальшсть дослщжень ролi гормонiв ЩЗ та !х впливу на псих1чне здоров'я. Дана тематика потребуе бшьшо! уваги дослщниюв, адже сучас-не оснащення дослщницьких лабораторiй Г рiвень медичних технологiй дадуть можливiсть встано-вити патоморфолопчт змiни на рiвнi клггинно! та субклггинно! будови, краще зрозумгги перебiг та роз-виток хвороби, попередити Л! подальше ускладнення.

УДК 616.89-008.441:612.3:616.441-008]-036.1-085.851

Гринько Н.В., Герасим'юк 1.Г., Рудницький Р.1.

Вищий державний навчальний заклад Укра1ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра'на

Психокорекщя харчовоТ поведшки при захворюваннях щитоподiбноТ залози

ОстаннГм часом у всьому свт спостерГгаеться зростання ендокринних захворювань. Проблема маси тГла (як знижено!, так Г пГдвищено!) при захворюваннях щитоподГбно! залози (ЩЗ) е досить частою причиною звернення за психолопчною й медичною допомогою. Водночас результативнють застосування рГзних методГв корекцГ! маси тГла не ефективна та становить вГд 5 до 20 % позитивних результата у вщдалений перГод. Це пов'язано з тим, що бГльшГсть таких програм недостатньо враховуе вплив психГчно! д1яльносп на фГзГологГчнГ системи органГзму (шдвищення й зниження апетиту, виник-нення почуття насиченостГ та голоду). Пщ харчовою поведГнкою розумГеться цГннГсне ставлення до !ж1 та !! прийому, стереотип харчування в повсякденних умовах та в ситуацГ! стресу, поведГнка, орГентована на образ власного тгла, Г дГяльшсть, спрямована на формування цього образу. Вщомо три типи пору-шень харчово! поведГнки: екстернальний, емоцю-генний та обмежувальний. Медико-психосоцГальна значущють розробки й упровадження сучасних методГв дГагностики та психокорекцГ! розладГв харчо-во! поведГнки при захворюваннях ЩЗ визначаеться, з одного боку, !х поширешстю, а з шшого — наслщ-ками тяжких соматоендокринних розладГв, якГ ви-кликають стшку психосоцГальну дезадаптацГю у ви-глядГ зниження працездатностГ, статево! активностГ, афективних розладГв, психосоматичних розладГв, швалГдизаци та смертность

Мета дослщження: описання способу корекцГ! типу харчово! поведГнки та корекцГ! маси тГла при захворюваннях ЩЗ через формування нового ращ-онального стереотипу харчово! поведГнки.

Матер1али та методи. Комплексне поеднання психокорекцшних впливГв, саморегуляцп (ауто-

генне тренування), дГетотерапГ! та фГзичних на-вантажень.

Результати. При зверненнГ осГб зГ скаргами на по-рушення харчово! поведГнки та надмГрну масу тгла при захворюваннях ЩЗ проводиться аналГз анамнезу (для виключення церебральних й ендокринних форм ожиршня) та дГагностика типу харчово! поведГнки (шляхом тестування). При порушеннях хар-чово! поведГнки ми вважаемо доцгльним викорис-тання технГки тшесно-орГентовано'!, шдивГдуально! глибинно! психологГ! А. Адлера, саморегуляцп та самонавшвання, ращонально! психотерапГ!, музи-котерапГ!, поведшково! та аромотерапГ!, поеднання яких спрямоване на формування нового рацюналь-ного стереотипу харчово! поведГнки та, вщповщно, на зниження маси т!ла та корекцГю без порушення здоров'я.

КорекцГя проводиться курсом у 3—4 сеанси (60— 80 хвилин) через 3—5 дшв. ПодальшГ сеанси з метою психокорекцшно! пГдтримки проводяться 1 раз на тиждень протягом 6 мюящв.

Обов'язковими умовами, що змшюють харчову поведГнку та закрГплюють вироблення нового хар-чового стереотипу в процесГ корекцГйних впливГв, е: усвщомлення його пацГентом, формування активно! емоцшно-вольово! мотивацГ! та чГткого плану зниження маси т!ла, ведення харчового щоденника, змша харчових звичок, регулярне аутогенне тренування, вГра в успк Г впевненГсть у власних силах.

Висновки. Запропонований спосГб корекцГ! порушення харчово! поведГнки при захворюваннях щитоподГбно! залози дозволить налагодити систему правильного харчування та здорового способу жит-тя, що, у свою чергу, е фактором корекцГ! маси тгла та пГдвищення якостГ життя в цГлому.

УДК 616.89-008.441:612.3:159.923

Гринько Н.В., Сумарюк Б.М.

Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра'на

Психолопчш особливост oci6 Í3 порушеннями харчовоТ nоведiнки

У сучаснш науцi значна увага придшяеться проблемам повноцiнного функцiонування людини. До ознак гармоншно! особистостi належить добре само-почуття та здоровий споаб життя, найважливiшим чинником якого е харчування. Оскшьки сучасна медицина значну увагу придiляе проблемам повно-цiнного функцiонування людини, й психолопчному та фiзичному здоров'ю, то одним iз найважливiших завдань стае вивчення особливостей харчово! пове-дiнки особистость Як вiдомо, запорукою здоров'я та довголгття е правильне харчування. 1жа посщае одне з важливих мюць у життi людини та необхщна для ¡1 повноцiнного функцiонування. Зi всього спектра людських потреб харчова вщноситься до основних. Iндивiдуальнi переваги у виборi продуктiв харчування, кшькосп 1х споживання, особливостi емо-цiонального ставлення до них становляють основу харчово! поведiнки. Багатогранною поведшковою, фiзiологiчною та медичною проблемою сучасно! науки е розлади та порушення харчово! поведiнки. У сучасному суспiльствi стае все бшьше людей з над-мiрною або недостатньою масою тша.

Завданнями дослiдження було здшснення теоретичного аналiзу проблеми формування харчово! поведшки, визначення видiв порушень та розладiв харчово! поведiнки, а також вивчення психолопч-них факторiв, якi впливають на харчову поведшку.

Харчова поведiнка та й порушення е предметом комплексного дослщження, а розлади харчово! поведшки розглядаються як серйозна проблема бага-тофакторно! етюлогй, загрозлива для здоров'я ш-дивiда. Серед розладiв харчово! поведшки найбшьш вiдомi нервова булiмiя та нервова анорек^. Нерво-ва булiмiя — розлад, що характеризуеться повторю-ваними нападами перещання й надмiрною заклопо-танiстю контролюванням маси тша, що призводить до вживання крайшх заходiв. Хворi намагаються викликати блювоту, прийняти проносне, щоб по-збутися спожитого. Цiкаво, що при збалансованих циклах «перещання — звiльнення вщ 1жЬ> маса тiла хворих на булiмiю близька до нормально!. Зовшшш ознаки порушення харчово! поведiнки помгтш лише у тих хворих, у яких домшуе цикл очищення вщ 1ж1. Для нервово! булiмй характерш такi ознаки: перещання (безконтрольне вживання 1ш у великiй кшь-костi), регулярне застосування методiв очищення шлунково-кишкового тракту, сувора дiета, виснаж-ливi фiзичнi вправи, а також надмiрна залежнiсть самооцiнки вщ ф^ри та маси тiла. Iнодi булiмiя е результатом зниження почуття насичення (ако-р1я), при цьому спостерйаеться полiфагiя — при-ймання надмiрно велико! кiлькостi 1ж1. Зниження апетиту аж до повно! втрати називаеться анорексь

ею (грецьк. ап — «заперечення», orexis — «апетит»). I! причинами е дiяльнiсть харчового центру й трав-но! системи, ендокринш, нейрогеннi та психогеннi розлади, штоксикацй. Нервова анорексiя — це розлад, який характеризуеться навмисним зниженням маси тша. За даними останнк дослщжень, вiд ано-рексй страждае кожна сота дiвчинка-пiдлiток. Бшь-ше того, щороку анорексiя молодшае — зафжсова-но випадки госпiталiзацй восьмирiчних дiвчаток iз цим дiагнозом. Нервова анорек^ характеризуеться такими ознаками: аномально низька маса тша, аменорея та порушення сприйняття власно! маси тша та власно! ф^ри. Ще один вид розладiв апе-титу — його спотворення, прагнення вживати не-!стивш речовини (крейда, земля, вугiлля, гас, патр тощо). В одних випадках це результат вираженого специфiчного апетиту, в шших — одне з психiчних розладiв i порушення дiяльностi харчового центру. Такий розлад мае назву «геофапя». Отже, вс цi розлади пов'язаш з хворобливим станом i вказу-ють на фiзичне та психiчне нездоров'я. Серед роз-ладiв харчово! поведiнки вiдзначаеться бiгорексiя, що являе собою психiчне захворювання, вщ якого страждають в основному чоловжи, якi неадекватно оцiнюють власну ф^уру й оцiнюють iнших з огляду на те, наскшьки гарна !х статура. Вiд такого аналогу чоловiчо! булiмй страждають переважно культурис-ти. Ще одним розладом харчово! поведшки е сито-фоб1я (sitophobia; грецьк. sitos — «!жа») — це острах вживання irn, що спостерйаеться переважно при неврозах i психопа^х. Останнiм часом набувае по-ширення такий вид розладу, як орторек^ (грецьк. ortho — «правильний») — це розвиток комплексу правильного харчування. Таю люди одержимi здо-ровим харчуванням, бiльше турбуються про яюсть свого харчування, н1ж про кшьюсть, постiйно коре-гують свою дiету залежно вщ особистого уявлення про те, яю продукти шкiдливi, а яю — нi. Чимало орторексиюв, наприклад, !дять тiльки сирi фрукти й овоч^ або е веганами, фрутарiанами. Деякi з них !дять тiльки продукти певного кольору. Правомiр-нiсть вiднесення такого розладу, як орторек^, до хвороби е стрною. Порушення харчово! поведш-ки — це комплекси симптомiв, що виникають вна-слiдок тривалого впливу поведшкових, емоцiйних, психологiчних i соцiальних факторiв.

Отже, повноцiнне функцiонування людини, !"! фiзична активнiсть, задоволенiсть життям — все це залежить вщ особливостей харчово! поведшки. Адекватна харчова поведшка е запорукою здоров'я, фiзично! активносп та гармонiйного розвитку осо-бистость Неадекватна харчова поведiнка може про-являтися у виглядi розладiв i порушень.

УДК 616.831-008-092-085

Жуковський О.О.

Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра!на

Стан викликаних noTeH^aAiB мозку у пащенпв i3 дiабетичною енцефaлоnaтieю

Цукровий дiабет (ЦД) сьогоднi е важливою меди-ко-соцiальною проблемою. В Украш зареестровано понад 1 млн хворих на ЦД. У переважно! бшьшосп хворих розвиваються характернi для ЦД ускладнен-ня — полшейропатп, анпопатп тощо. Окремо ви-дiляють д!абетичну енцефалопатiю (ДЕ), що вияв-ляеться у 60—70 % хворих на ЦД ! суттево обмежуе життедiяльнiсть, негативно впливае на як1сть життя пацiентiв.

ДЕ е найменш вивченою частиною нейрод!абе-тологп, що нерщко залишаеться поза межами гс-нуючих клшчних класифiкацiй. Незважаючи на сучасш дiагностичнi можливост1, 61льш1сть авторiв вщзначають труднощ1 у виявленнi ДЕ через стерту суб'ективну симптоматику, субклтчний переб^ i маскування. Тому метою роботи було дослщити сту-п1нь змш викликаних потенцiалiв (ВП) мозку у хво-рих на ДЕ.

Матерiали та методи. В основу роботи покла-дено матер!ал електрофiзiологiчного дослщжен-ня 24 пащенпв 1з дiагнозом ДЕ. Дослiдження ВП проводили за допомогою багатофункцюнального комп'ютерного комплексу «Нейро-МВП». Зоро-в1 ВП дослщжували за допомогою спалахiв свила з частотою стимуляцп 1 Гц та шахового патерна з прямокутною формою стимулу. Для дослщження когштивних ВП використовували значущi стиму-ли — звуков! сигнали з частотою тону 2000 Гц ! ймо-

в1рн1стю подачi до 30 % та незначущi — з частотою тону 1000 Гц i ймов1ршстю подачi вщ 70 %. При отриманнi результапв оцiнювали форму криво!, на-явшсть ус1х компонентiв, показники латентних пе-р1од1в та амплiтуд компонентiв потенщалу.

Результати. У 75 % хворих спостерталось подо-вження латентних жрюд1в шзнк компонентiв зоро-вих ВП, генез яких обумовлений аферентним притоком вщ ретикулярних утворень, таламiчних ядер, медiабазальних вщдшв л1м61чно! кори. Даш змши можна пояснити наявшстю порушень у лiмбiко-ре-тикулярн1й систем!

З метою оц1нки стану вищих мозкових функц1й у пацiентiв ¡з ДЕ нами була використана методика визначення когн1тивних ВП, як1 обумовлеш роз-пiзнаванням i пщрахунком значущих слухових по-дразникiв, що в1др1зняються вщ незначущих частотою стимул1в. У вщповщь на значущий подразник на кривш потенцiалу утворюеться шзнш компонент Р3 ¡з тривалютю латентного перiоду близько 300 мс, поява якого пов'язана з розтзнаванням, запам'ятовуванням i пщрахунком стимул1в. У обсте-жених хворих цей показник становив у середньому 342 мс (р < 0,05), що свщчить про наявнють у них порушення когн1тивних функцш.

Висновки. У хворих на ДЕ виявлено ютотн! зм1ни когн1тивних ВП мозку, що, без сумшву, потребуе адекватно! медикаментозно! корекци .

УДК 616.833-031.37/.38-092-02:616.379-008.64

Зорй 1.А.

Вищий державний навчальний заклад Укра!ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра'на

Нeйpофiзюлопчнi характеристики периферичних HepBiB у хворих на цукровий дiабeт типу 2, ускладнений дистальною симетричною полiнeйpопaтieю

Цукровий дiабет (ЦД) типу 2 — найбшьш поши-рений тип захворювання, що виникае у 85—90 % людей !з ЦД. В Украш на офщшному облжу перебувае понад 1,3 млн хворих, причому на частку ЦД типу 2 припадае близько 90—95 % уск випадюв дiабету (оф1ц1йн1 даш МОЗ Укра!ни, 2013).

Одним ¡з найбiльш поширених i тяжких у л1ку-ваннi ускладнень ЦД е дiабетична дистальна симе-трична полшейропа™ (ДСПН). За визначенням Всесвиньо! оргашзацп охорони здоров'я, ДСПН — захворювання, що характеризуеться прогресуючим ураженням нервових волокон периферичних нер-

вш, яке призводить до втрати чутливост! й розвитку виразок стопи. Поширешсть ДСПН, за даними р!з-них автор1в, коливаеться в!д 15,5 до 77,6 % за вщсут-ност1 !нших причин !"! виникнення.

Мета досЛдження — оц1нка параметр1в нервово! пров1дност1 за результатами електронейромюграфп у хворих на ДСПН на тл1 ЦД типу 2.

Матер1али та методи. Обстежено 110 хворих на ЦД типу 2, ускладнений ДСПН. За класифжащею P.J. Dyck та P.K. Tomas (1999) був здшснений роз-под!л хворих в!дпов1дно до стад!! ДСПН: у 32 хворих д1агностовано I стад1ю (11 — 1А стад1я, 21 — 1Б

стадя), у 60 хворих - II (IIA - 29, 11Б - 31) та у 18 хворих на ЦД 2-го типу дiагностовано III стадш ДСПН. Для характеристики суб'ективних симпто-MiB ДСПН використовували шкалу нейропатично-го симптоматичного розрахунку (NSS), об'ективне дослщження периферичних нервiв оцiнювали за шкалою нейропатичного дисфункщонального розрахунку (NDS). Уйм пацieнтам проводилося елек-тронейромiографiчне (ЕНМГ) тестування мото-рних (малогомшков^ великогомiлковi, серединнi) та сенсорних (малогомшков^ литковi) нервiв. Об-сяг ЕНМГ-обстеження включав аналiз параметрiв швидкостi проведення збудження (ШПЗ) по мото-рних i дистальних сенсорних волокнах нижшх кш-цiвок та амплiтуди потенцiалiв.

Результати. Залежно вiд стадп ДСПН простежу-валися вiдповiднi змiни ЕНМГ-параметрiв периферичних нервiв: при IA стадп вiдзначалося ураження сенсорних нервiв нижнiх кiнцiвок (поверхневих малогомiлкових нервiв i литкових) i3 бiльшим ура-женням поверхневих малогомшкових нервiв. Та-кож у хворих дано! групи спостерiгалося незначне зниження амплiтуди моторно! вiдповiдi та ШПЗ по рухових волокнах нервiв, що вiрогiдно не вiдрiзня-лися вiд контрольних значень. У хворих з К стадieю ДСПН вщзначалося поглиблення ураження сенсор-

них волокон поверхневих малогомшкових i литкових нервГв (р < 0,01). OKpiM того, рееструвалося вь ропдне подовження резидуально! латентностi (РЛ) та зниження ШПЗ (р < 0,05), що вказувало на на-явшсть ознак мiелiнового ураження моторних волокон малогомшкових i великогомiлкових нервiв.

ЕНМГ-картина IIA стадГ! супроводжувалася по-дальшою демiелiнiзацiею швидкопровiдних волокон нервiв нижик кiнцiвок з ознаками аксонопатГ! (р < 0,05) при стимулящ! нервiв у дистальнiй точщ. У пацiентiв з 11Б стадiею прослщковувалося прогре-сування ураження мГелшово! оболонки з поширен-ням ознак аксонопатп у проксимальному напрямку.

У хворих iз III стадiею ДСПН спостерпалося найбiльш виражене ураження як сенсорних, так i моторних периферичних нервiв за змiшаним типом на всьому !х протязi, з переважанням явищ аксо-нопатГ! при тестуванш малогомiлкових i великого-мшкових нервГв, що клГнГчно проявлялося парезом екстензорiв i флексорiв стопи та пальщв.

Висновки. За полшейропатп поглиблюються нейрофiзiологiчнi порушення периферичних не-рвГв. При ПБ та III стад1ях ДСПН на тлГ ЦД типу 2 рееструються вГрогГднГ змГни ЕНМГ-параметрiв Гз вираженим аксонально-демГелГнГзуючим уражен-ням периферичних нервГв.

УДК 616.891.6-02:616.441-008.6]-036.1-071-055.26

1ванова Н.М.

Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра'на

Особливост перебку психосоматичних p03A0AiB при захворюваннях щитоподiбноí залози у жшок репродуктивного BiKy

Захворювання щитоподГбно! залози (ЩЗ) е най-бшьш поширеною ендокринною патологГею, що обумовлюе актуальнють дано! тематики. При цьому практично в 10 разГв частГше зазначенГ розлади тра-пляються в ж1нок, н1ж у чоловшв. Виникають вони зазвичай у молодому репродуктивному вшд, за вщсут-носп вчасно! дГагностики, а при потребГ — й лкуван-ня, можуть значною мГрою негативно впливати на репродуктивне здоров'я ж1нки. У жшок вщзначають досить часте поеднання дисгормональних захворю-вань жшочо! статево! сфери (фГбромюми матки, по-лГк1стоз яечниюв, кГсти яечникГв, ендометрГоз, мас-топатГ! тощо) з рГзноманГтними захворюваннями ЩЗ (не обов'язково з порушеннями функцГ!). Тиреохдт гормони мають важливе значення для нормального функцГонування молочних залоз, впливаючи на рГз-нГ структурнГ елементи залоз. У кожно! друго! жшки порушенням менструального циклу та/або безплщ-ностГ передують захворювання ЩЗ.

Поняття психосоматичного розладу вщповщно до структури психосоматичних вщношень видГляеться в континуум патолопчних станГв. На одному з полюсГв цього континууму знаходиться соматична патолопя, амплГфГкована розладами соматопсихГчно! сфери:

напади нестабшьно! стенокардГ!, гострий шфаркт мь окарда, гГпертонГчний криз i т.Гн, що перебГгають з вь тальним страхом, тривогою, конверсГйними проява-ми. Центральне мГсце займають коморбщш (на рГвнГ загальних симптомГв) соматичш та психчш розлади. ЗагальнГ симптоми — прояви соматично! патологГ!, що вщтворюються (дубльованГ) за механГзмом атри-бутивних атак. На Гншому полюсГ континууму психосоматичних станГв — психГчна патолопя, редукована до соматоформних розладГв.

При ендокринних захворюваннях психГчш розлади виникають внаслГдок впливу порушено! ней-рогуморально! регуляцГ! на обмшш процеси, а та-кож психотравмуючих перевантажень, що виникли тсля усвГдомлення негативних соцГальних насладив хвороби.

Для клГнГки психГчних розладГв ще! групи захво-рювань характернГ деякГ закономГрностГ. Перша з них полягае в тому, що в разГ пщвищення функцГ! пе! чи шшо! залози зазвичай посилюеться й психГчна функцГя. Наприклад, для гшертиреозу властивГ гГперестезГя, дратливГсть, помГрна акатиз1я, схиль-нГсть до фобш (ГнодГ пщсилюеться екзистенцГйний страх смертГ), ГнсомнГя, послаблення шзнавально!

здатностi, концентрацп уваги. Хвороба супроводжу-еться зменшенням маси тiла, вегетативними розла-дами з переважанням функцюнально! активностi симпатичного вщщлу автономно! нервово! системи (тахiкардiя, тремор, шод1 — епiлептиформнi прояви та ш.), посиленням сухожилкових рефлекав. При тиреотоксикозi тяжкого ступеня описанi вище розлади посилюються й доповнюються машакаль-ними, галюцинаторно-маячними, делiрiозними, аментивними станами. На противагу згадуванш симптоматицi у хворих на мжседему спостертають-ся сонлив1сть, афективна загальмовашсть, сповшь-нення темпу мислення, шод1 — манiакальноподiбнi псих1чн1 стани, парано!дна симптоматика, галюци-нацп, брадикардiя. Помгтно знижуються фiзична й психiчна працездатшсть, рефлекси тощо.

Для гiперпаратиреозу характеры депре^я, пара-но!дт симптоми, сплуташсть св1домост1. У хворих на гшопаратиреоз бувають порушення пам'ятi, три-вога, депре^я, сплутанiсть св1домост1.

1ншим загальним положенням е залежнiсть осо-бливостей психопатолопчних прояв1в в!д стадп й тяжкост перебiгу ендокринно! хвороби. Наприклад, на тл1 гiпотиреозу виникають стани потьмарення св!домост1, епiлептиформнi напади, кататошчш розлади. Для пацiентiв ¡з природженим значним не-дорозвиненням ЩЗ (кретишзм) характерна затрим-ка iнтелектуального розвитку, що досягае ступеня щоти.

Закономiрним е те, що в клiнiчнiй картинi пси-хiчних розладiв домiнують прояви rino- або ппер-CTeHi4Hoï астeшзащï, на rai яко! формуються rocTpi або хротчт психoтичнi чи нeпсихoтичнi вщхилен-ня. У pa3i пoгipшeння функцioнування ендокрин-них залоз прояви астенИ наростають. При цьому мо-жуть формуватися астeнoабулiчнi та апатoабулiчнi стани. Нерщко порушуеться психoopганiчнe коло, аж до нeспeцифiчнoï opraшчнoï деменцИ.

Психoсoматичнi розлади при авто!мунному тирео-"ïnrni (AIT) у поеднант з гiпoтиpeoзoм вказують на наявнiсть психoлoriчнo'! складовок виявлено певний взаемозв'язок м1ж eмoцiйним станом хворих i робо-тою iмуннo'! системи. Так, тривожн1 розлади, депре-сивн1 стани, стреси провокують ланцюг внутршньо-кл1тинних процеав, зокрема продукцго гормон1в, як результат, розвиваеться хвороба, що вражае найбiльш ослаблений орган — у даному випадку таким органом стае ЩЗ. AIT i депре^я р!знош ступеня виpажeнoстi часто взаемопов'язаш. При цьому у пащента вщзна-чаеться зниження pухoвoï активносп, байдужiсть до навколишнього св1ту, попршення настрою.

З урахуванням патогенезу виникнення психо-соматичних poзладiв оптимальним лжуванням е проведения психотерапИ (психoаналiтичнo ор!ен-тoванoï, кoгнiтивнo-пoвeдiнкoвoï, сiмeйнoï тощо) у комбшацИ з медикаментозним лiкуваниям (седа-тивн1 засоби, тpанквiлiзатopи, антидепресанти з1 стимулюючою або збалансованою дiею).

УДК 616.89-008:616.4.1

Карвацька H.C., PyciHa C.M., Савка С.Д.

Вищий державний навчальний заклад Укра1ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра1на

Особливост nсихiчних порушень у oci6 похилого вку i3 захворюваннями щитоподiбноï залози

У пащенпв похилого в1ку дiагностика захворю-вань щитопод16но! залози (ЩЗ) часто проводиться ¡з запiзненням, оскшьки симптоми ледь пом1тн1 або вщсутш та легко маскуються через шш1 супутн1 за-хворювання. Симптоми шод1 вiдповiдають в1ков1й норм1, а тому необхщно мати настороженiсть щодо дисфункци ЩЗ у пацiентiв похилого в1ку.

Ппотиреоз виникае у 10 % жшок i 2 % чоловЫв серед ос16 старше 60 роюв. У цих хворих спостерь гаеться сповшьнення мислення, труднощ! у форму-люваннi в1дпов1д1, тому для з'ясування необхщно! шформацп та врахування звернень i прохань пащ-ентiв шод1 необхiдно витратити багато часу та тер-п1ння. При цьому хвор1 в1др1зняються пiдвищеною афективнiстю, у них легко виникають емоцшш ре-акцп образи та протесту. Вони вимагають до себе пщвищено! уваги, зокрема, у зв'язку з1 створенням оптимальних умов комфорту, пов'язаних з осно-вним захворюванням. Тому необхiдно брати до уваги !х псих1чш осо6ливост1, а також давати вщповщш рекомендацп персоналу, який 1х доглядае.

Спостерiгаеться зниження псих!чно! активностi р1зного ступеня — в1д тдвищено! виснажуваносп та пасивностi в рамках астетчного стану до повно! спонтанностi з1 значним звуженням кола штереав i примiтивiзацiею контактiв з оточуючими, коли стан наближаеться до апатоабулiчного. У разi три-валого й особливо тяжкого перебяу гiпотиреозу розвиваються розлади пам'яп та стани афекту, як! характеризуються глобальним порушенням псих1ч-них функц1й, що стосуються вс1х сторш осо6истост1 та значно нiвелюють !! iндивiдуальну осо6лив1сть. У 61льш тяжких випадках розвиваються значш розлади тзнавально! д1яльност1.

Для хворих на гшотиреоз характернi зм1ни центрально! нервово! системи, той або шший сту-п1нь псих1чних розладiв спостерiгаеться в уах хворих, а шод1 вони дом1нують у кл1н!чн1й симптомати-ц1. Характерна мляв1сть, пiдвищена стомлювашсть, зниження працездатностi. Виникають порушення в мотивацшнш сферi — байдужiсть, вщсутшсть ш-тересу до всього, що оточуе. Разом ¡з псих1чною

шдиферентшстю може спостерГгатися пiдвищена дратiвливiсть, нервознiсть, буркотливiсть, настир-ливiсть. Уповiльненi психiчнi реакци на зовшшт подразники, знижена швидкГсть рухових реакцiй. ПогГршуються пам'ять та штелектуальт здГбнос-тГ. ХворГ не можуть концентрувати увагу, нерiдко не можуть виконувати роботу, пов'язану з штелек-туальними навантаженнями. Типове спотворення формули сну — сонливють удень, безсоння вночГ. Часто спостерГгаеться стшкий головний бГль, запа-морочення, шум у вухах.

У пацГентГв литого вГку гГпотиреоз також часто супроводжуеться розвитком депресГ! й деменцГ!. ГГпотиреоз може викликати порушення пам'ятГ та уповгльнення мовлення й розумових процесГв. СлГд пам'ятати, що гшертиреоз у пацГентГв похилого вГку

також може супроводжуватися депресивними озна-ками. Проявами порушенно! тиреощно! функцГ! у лггнгх пацГентГв можуть бути мозочкова недостат-нГсть, нейропатгя й макроцитарна анемгя. При ви-раженому гГпотиреозГ розвиваеться тяжкий хрошч-ний гшотиреощний психосиндром, що набувае рис шизофреноподГбного, депресивного синдрому.

У лггнгх пацГентГв може суттево переважати один симптом або один клшГчний прояв, як при тирео-щнш мюпатп. Втрата маси тГла, загальна слабкГсть, падГння, ажитована депресгя або деменцгя свГдчать про гГпотиреоз. Хоча ментальне та психГчне уповгль-нення е частими в осГб Гз еутиреозом лГтнього вГку, 1х наявнГсть мае викликати тдозру щодо гГпотиреозу. Це особливо важливо, якщо також наявнГ порушення рухомосп, апатгя або депресгя.

УДК 616.34-118:616.4

Карвацька H.C., Русна C.M., Савка С.Д., Соколова M.I.

Вищий державний навчальний заклад Укра!ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра'на

Психолопчш особливост жшок i3 порушеннями клiмактеpичнoгo nеpiOAу

ВнаслГдок збГльшення у нашГй краж пенсшно-го вГку для ж1нок на 5 роюв (до 60 рокГв) питання профГлактики й лГкування клГмактеричних роз-ладГв набувае особливо! важливостГ. КрГм того, тяжкГ наслГдки клГмактеричних розладГв у цьому вГцГ погГршують яюсть життя ж1нки, впливають на стутнь працездатностГ, професГйнГ та штелектуальт можливостГ. Щороку збГльшуеться число жшок, яю вступають у перГод менопаузи. Так, за даними Всесвгтньо! оргашзацп охорони здоров'я, 10 % усього населення земно! кулГ становлять жш-ки в клГмактеричному перГодГ. З одного боку, це пов'язано зГ збГльшенням тривалостГ життя, з ш-шого — з раннГм настанням клГмактеричного перь оду. ЖГнка понад третину свого життя знаходиться в сташ дефщиту жГночих статевих гормошв. Вщпо-вГдно питання якостГ життя в цей перюд стае дуже актуальним.

Попри те, що клГмактерГй не е захворюванням, вГн зумовлюе порушення ендокринно! рГвноваги в органГзмГ, що, у свою чергу, потребуе медико-сощ-альних заходГв щодо захисту здоров'я, збереження працездатностГ та пдно! якостГ життя ж1нок у пери-та постменопаузальному перГодах.

КлГмактеричний синдром (КС) — своерщний симптомокомплекс, що характеризуеться вегетосу-динними, нейропсих1чними i обмшно-ендокринни-ми порушеннями. Патологгя клГмактеричного перю-ду виявляеться у 55—80 % жшок. КС може виникати в пременопаузному перюд^ з настанням менопаузи, а також протягом 1—5 роюв тсля менопаузи.

ВидГляють кГлька варГантГв поведГнки при КС: байдужу; пристосування; активне подолання; не-

вротичну. За даними сучасних дослГдникГв, яю вивчали клГнГчнГ прояви клГмаксу, у жшок вжом 45—54 рок1в Гз тривалютю захворювання в межах 5 роюв розлади психоемоцшно! сфери виявляються в 78,4 % випадкГв.

Клшчно КС складаеться з трьох груп симптомГв: вегетосудиннГ, обмГнно-ендокриннГ та псих1чт по-рушення.

Важливими чинниками в розвитку психоемо-цГйних порушень у перюд клГмаксу е психотравми, стреси, особливостГ соцГального статусу, самопова-га, життева задоволенГсть, якГсть сексуальних вщно-син, психГчш розлади в анамнезГ.

Розлади нервово! та гуморально! систем почи-наються з погГршення настрою, швидко! стомлю-ваностГ, загально! слабкостГ, забудькуватостГ, агре-сивностГ, уразливостГ та депресГ!. На тлГ цього може проявитися ще й психологГчний фактор: починаю-чи усвщомлювати, що у не! настае клГмакс, ж1нка може вщчувати страх при думцГ про наближення старостГ та смертГ або свое! неповнощнносп (адже вона поступово стае нездатною до виношування та народження дитини, навгть якщо вагГтнГсть в йм'! бгльше не планувалася).

НайчастГше зустрГчаються таю психГчш форми прояву КС: ютеричш, астенГчнГ, депресивнГ, фобГч-нГ, паранойяльш стани.

НерГдко депресивна симптоматика поеднуеть-ся або з астенГчними скаргами (астенодепресив-ний синдром) або з тривожними включеннями (тривожно-депресивний синдром). НайчастГше щ розлади не досягають психотичного рГвня, супро-воджуються соматовегетативними проявами КС

i в бГльшостГ випадюв залежать вГд !х тяжкостГ та тривалостГ.

Серед жшок Гз психопатологГчними проявами КС особливу групу становлять хворГ з надцшни-ми та маячними Гдеями, що виникають у перГод пременопаузи та тсля менопаузи в особистостей, схильних до надцшних утворень у преморбщ. У бГльшостГ хворих вГдзначаються Где! ревнощГв, рГдше зустрГчаються Где! вщносин, пов'язанГ з кон-флГктними ситуацгями на роботГ. У таких жшок Гз настанням клГмактерГю спостерГгаеться загострен-ня характерологГчних рис, посилення афективно! ригГдностГ, пГдозрГлостГ, уразливостГ, конфлжтнос-тГ. У цих хворих вегетосудиннГ прояви КС виражеш слабко.

НаведенГ психопатологГчнГ синдроми зазвичай спостерГгаються в першГ роки КС. За тривалого перебГгу КС з наростанням тяжкостГ вегетосу-динних i обмГнних порушень, впливу додаткових

психогенних i соматогенних чинникГв, при на-явностГ певних характерологГчних особливостей (вГдчуття тривоги, ригГдностГ, демонстративной та Гн.) до картини вищенаведених станГв приедну-еться шохондрична симптоматика. ВГдбуваеться формування бГльш складних сташв Гз подальшою трансформацГею в шохондричний розвиток осо-бистостГ.

Для лГкування виражених емоцГйно-психГчних розладГв можуть використовуватися нейролептики, транквшзатори або фгтопрепарати Гз заспокшли-вим ефектом. При сильних i частих припливах можуть призначатися антидепресанти, барбгтурати й засоби, що впливають на вегетативш нервовГ цен-три. Велике значення мають харчування, помГрнГ фГзичнГ навантаження. ХворГ потребують активно! психолопчно! допомоги для подолання ними кри-зово! ситуацГ! й створення ново! життево! домГнанти з урахуванням свой можливостей.

УДК 616.8-009.17-07-08

Каспрук Н.М.

Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра'на

Дoсвiд лкування синдрому хрошчноТ втоми

У клГнГчнГй практицГ все бГльше вГдзначаеться висока частота поеднаного перебГгу легенево! патологи та ендокринолопчних порушень. При цих недугах формуються складш численнГ патогене-тичш зв'язки, якГ в бГльшостГ випадюв призводять до формування феномену замкнутого кола. Про метаболГчний синдром (МС) говорять, коли наявш не менше трьох Гз таких симптомГв: надмГрна маса тГла, артерГальна гГпертензГя, пГдвищення рГвня цу-кру в кровГ, дислшдемгя. При цьому паралельно вГдзначаеться невролопчна симптоматика (частий головний бГль, швидка стомлювашсть, дратГвли-вГсть, сльозливГсть, спалахи гшву), що притаманне й синдрому хрошчно! втоми (СХВ).

Дефекти лшщного та вуглеводного обмГнГв про-вокують каскад генетичних, метаболГчних, гормо-нальних, нервових i Гнших реакцГй, порушень, що провокуе МС i асоцшоваш з ним патологГчнГ стани. В патогенезГ СХВ мае значення розлад нейроГмуно-ендокринно! регуляцГ!. ЧисленнГ даш вказують на те, що при СХВ спостерГгаються як кглькюш, так i функцГональнГ ГмунологГчнГ порушення. 1снуе велика кГльк1сть пускових мехашзмГв, що викликають патологГчнГ ГмунологГчнГ реакцГ!. РанГше нами ви-явлена диймуноглобулшемгя зГ зниженням IgG (за рахунок G1 i G3 пГдкласГв) та IgA, зниження числа лГмфоцитГв Гз фенотипом CD3 i CD4, природних кГлерГв, пГдвищення рГвня циркулюючих Гмунних комплексГв, пГдвищення концентрацГ! прозапаль-них цитоюшв у хворих з шфекцшним синдромом ГмунопатологГ! (хронГчнГ обструктивнГ захворюван-ня легень) у комбГнацГ! з МС.

Для досягнення тривалого ефекту необхщний цГлий комплекс заходГв, який включае усунення багатьох факторГв ризику. Надзвичайно важливим компонентом вГдновлення загального стану орга-нГзму е нормалГзацгя вегетативного балансу. Так, позитивнГ результати щодо впливу на вегетативш порушення у хворих Гз серцево-судинною пато-лопею продемонструвало застосування препарату ноофен (пдрохлорид бета-фенГл-гамма-амГномас-ляна кислота). Практична вщсутшсть побГчних ефектГв, особливо притаманних мГорелаксантам центрально! дГ! та транквшзуючим лГкарським за-собам, робить ноофен безпечним у використаннГ при лГкуваннГ вегетативних розладГв у хворих Гз рГз-ною патологГею внутрГшнГх органГв.

Мета досЛдження: вивчення впливу комбГнацГ! Гмуностимулятора мГкробного походження брон-хомуналу та ноофену на патолопчний процес у па-цГентГв з ГнфекцГйним синдромом ГмунопатологГ! (шфекцГ! дихальних шляхГв та лор-оргашв), усклад-неним МС i СХВ.

Матер1али та методи. Обстежено 30 хворих Гз вказаною поеднаною патолопею, порГвнюваних за статтю та вжом. Визначення динамГки основних клшГчних проявГв патологГ! проводилося двГчГ — при первинному обстеженш та через 3 мюящ пГсля початку лГкування. Призначали ноофен по 500 мг двГчГ на добу (30 дшв) i бронхомунал за традицГйною схемою (по 7 мг 10 дшв на мюяць впродовж трьох мГсяцГв). Стан клГтинного ГмунГтету оцГнювали за експресГею поверхневих антигенГв лГмфоцитГв у реакцГ! непрямо! флуоресценцГ! з використанням

моноклональних антит!л: CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, CD23, CD25, CD54. Отримаш результати об-роблеш методами вар1ацшно! статистики.

Результати. У вс1х обстежених пац1ент1в були досить низьк1 р1вн1 CD22, CD23, CD3, CD4 та !му-норегуляторний !ндекс. У результат! застосування бронхомуналу та ноофену на тл1 базисно! терап!! ц1 показники значно зросли, вщношення CD4/CD8 нормал1зувалося (р < 0,05). У хворих, яких л1кували без застосування запропонованих препарат1в, показники змшювалися незначно (р > 0,5). Кльюсть В-л1мфоцит1в у результат! л1кування в1рог1дно на-ближалася до показниюв норми в ус1х хворих вже тсля другого м1сяця застосування мжробного !му-ностимулятора, к1льк1сть загальних IgG та IgE зм1-нювалася незначно. Шсля третього м1сяця лжуван-ня заф1ксована нормал1зац1я вм1сту В-л1мфоцит1в i концентраций 1муноглобул1н1в основних клас1в.

Висновки. Наявн1сть СХВ i МС у хворих на хрошчну легеневу патолопю призводить до по-

глиблення зрушень ¡мунних механiзмiв захисту, як1 тд впливом загальноприйнято! терапн, у фазу вщносно! ремгсп нормалiзуються лише частково. Призначення комбшацп бронхомуналу та ноофену позитивно впливало на ¡мунш зрушення, що поглиблюються частими шфекцшними заго-стреннями (хронiчне обструктивне захворювання легень та хрошчна лор-патологiя), негативними невролопчними ефектами СХВ i МС в обстежених хворих. Нами зареестровано шдвищення загаль-но! к1лькост1 Т^мфоципв, цитотоксичних кль тин, нормалiзацiю хелперно-супресорно! рiвнова-ги, активацiйних маркерiв, вмюту в-л1мфоцит1в i концентрацп 1муногло6ул1н1в. Вщзначено покра-щення загального психоемоцiйного стану хворих, пщвищення протимжробно! резистентностi, що проявлялось зниженням к1лькост1 загострень ш-фекцiй дихальних шлях1в та лор-оргашв протягом року, посиленням ефекту загальноприйнятого ль кування.

УДК 616.379-008.64-097:616-056.43

Каспрук Н.М.

Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра'на

Проблеми алергм в дiабeтолопT

Проблема р1зноман1тних алерг1чних прояв1в, зокрема на харчов1 продукти та медикаменти, по-ст1йно зростае та е одшею з найб1льш актуальних у кл!н1чн1й д1абетологи, що зумовлено як поширешс-тю цукрового д1абету (ЦД) серед населення (до 8 %), так i високою частотою алерпчних реакц1й у попу-ляц!! (до 30-40 %).

Нами проведено ретроспективний анал1з 1стор1й хвороби та амбулаторних карт 170 хворих на ЦД !з позитивним алергоанамнезом (основна група) та 50 пац1ент1в пульмонолог1чного проф1лю без д1абету вщповщного в1ку за 7 рок1в. Давн1сть ЦД була в1д 0,5 до 20 рок1в. Чолов1к1в було 82 (48,23 %), жшок — 88 (51,77 %) в1ком в1д 19 до 69 рок1в. ЦД 1-го типу д1а-гностовано у 81,9 %, ЦД 2-го типу — у 18,1 % пащ-ент1в. Д1абетичн1 ускладнення д1агностовано у 37 (21,76 %) хворих.

Реакц!! г1перчутливост1 до л1карських засоб1в та харчова алерг1я (ХА) виявлеш у хворих на ЦД 1-го типу у 2,9 раза част1ше, що корелювало з давшс-тю захворювання та демонструвало тенденц1ю до зростання. Анамнестично на р1зн1 вар1анти г1пер-чутливост1 до харчових продукпв вказувало 37 % пац1ент1в, медикаментозну гшерчутливють (МГ) спостер1гали 34 % пащенпв (проти 27 % за ощнкою 3-р1чно! давнини).

Наявн1сть под1бних за клшчними проявами IgE-опосередкованих й IgE-неопосередкованих ре-акц1й г1перчутливост1 до р1зних антиген1в, а також !х поеднання в одного хворого зазвичай суттево

ускладнюе дiагностичний пошук. А усп1х лiкування залежить в першу чергу в1д виявлення причинно-значущих алергенiв. Дiагностика ХА базуеться на аналiзi анамнестичних даних, результатах оц1нки кл1н1чних прояв1в, специфiчного алергологiчного обстеження, ефекту дiагностично! елiмiнацiйноi дiети. Найважливiше значення надаеться алерголо-г1чному анамнезу. Ретельна його оцшка в 61льшост1 випадкiв дозволяе виявити зв'язок кл1н1чно! симптоматики з контактом ¡з специфiчним алергеном, що мае патогенетичне значення, або шшими факторами. В окремих випадках значну допомогу надае ведення харчового щоденника, оцшка фармаколо-пчного анамнезу та зменшення полiпрагмазi!. У ви-падках хрошчного рецидивуючого перебiгу захворювання визначити причинно-значущий алерген на пiдставi даних анамнезу та скласти уявлення про патофiзiологiчнi механiзми (IgE-опосередкованi або ^Е-неопосередковаш реакцП) вдаеться в 30— 40 % випадюв.

При оц1нц1 клтчних прояв1в ХА та МГ залежно в!д 1х тривалостi було виявлено, що у 6!льшост1 обстежених хворих спостерйались iзольованi ураження шлунково-кишкового тракту (21 %), шк1ри (62 %). У 19,6 % випадюв до шюрних прояв1в приеднувались респраторш алергози (алергiчний рин1т, тривалий сухий кашель, напади чихання, бронхоспазм).

Серед обстежених хворих у 17 (10,0 %) виявлено пщвищений умют сироваткового загального ^Е (до 470 МО). ажл!з залежностi пiдвищеного р1вня ^Е

та IgG4 вГд продуктГв харчування дав можливГсть отримати дГагностичну шформащю про спектр хар-чово! сенсибГлГзацГ! в обстежених хворих.

ПГдвищенГ рГвнГ антитГл класу IgG4 виявле-но у 9 (7,09 %) хворих. Поеднання IgE й IgG4 ri-перчутливостГ зазначалося у 7 (17,5 % випадюв) пацГентГв. Перше мюце за частотою серед харчо-вих алергенГв займали цитрусовГ та сезоннГ овочГ (28,2 %), друге — злаки, арахГс i томати (19,18 %), трете — рГзноманГтнГ морепродукти (9 % позитив-них результатГв).

У 47,5 % пащенпв Гз позитивними результатами на специфГчш IgE ХА поеднувалася з шшими видами гГперчутливостГ. Серед них у 47 % ХА поеднувалася з шдвищеною чутливютю до фармпрепаратГв, у 23 % випадюв — до ГнгаляцГйних алергенГв (пилок рослин, побутовГ та грибковГ алергени, епщермальш алергени).

Серед лГкарських засобГв, на якГ виявлена пГдви-щена чутливГсть або е анамнестичнГ вГдомостГ про них, частотний розподГл мае такий вигляд: пре-парати ГнсулГнГв — 22,7 %; засоби, що впливають

на систему травлення й метаболГчнГ процеси, — 23,17 %; антибютики — 18,5 %; нестеровдш проти-запальнГ засоби — 9,4 %; кардюгрупа — 7,3 %; вь тамГни — 4,6 %.

Отже, частота алерпчних реакцГй у хворих на ЦД 1-го типу у 2,9 раза вища, нГж у загальнш по-пуляцГ!, та прямо залежить вГд давностГ та тяжкостГ захворювання. За останнГ три роки цей показник збГльшився на 7 %. НайбГльш значущими алергена-ми в дГабетологГ! е лжарсью препарати та харчовГ продукти. ДГагностику медикаментозной гГперчутливостГ та харчово! алергГ! залежно вГд рГвня ме-дично! установи слГд здГйснювати за допомогою кишко-анамнестичного та лабораторного методГв дослГджень, а також проведення шкГрного тесту-вання для випадкГв ^Е-опосередкованих реакцГй гГперчутливостГ. Програма терапевтичних заходГв щодо пацГентГв Гз ЦД Г алерпями в анамнезГ повинна включати дГетологГчну освГту хворих, елГмь нацГйнГ заходи щодо можливих сенсибшзуючих Г провокуючих факторГв, адекватну фармакотератю та запобГгання полшрагмазп.

УДК 615.214:618.89-008.46/48:616.379-008.64

Кметь О.Г.

Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра/на

Коригувальний вплив карбацетаму на когнггивш розлади за умов експериментального цукрового дiабету

Групу нейродегенеративних захворювань центрально! нервово! системи становить численна юльюсть хвороб, в основГ яких лежать процеси руйнування клггин мозку. Таю захворювання вщ-рГзняються симптоматикою, тривалютю розвитку патологГчного процесу, локалГзацГею вогнищ ушко-дження. Водночас всГ нейродегенеративш недуги головного мозку об'еднуе деменцГя, зокрема, при цукровому дГабетГ (ЦД), особливютю яко! е про-гресивне зниження пам'ятГ, процесГв мислення, сприйняття шформацп, порушення Гнтелекту, втра-та здатносп обслуговувати себе, що зумовлюе шди-вщуальнГ труднощГ та сощально-економГчну значу-щГсть захворювання.

Вщомо, що ЦД е незалежним чинником розвитку когттивних порушень. На жаль, незважаючи на до-сягнення сучасно! медично! науки, на сьогоднГ май-же не юнуе ефективних методГв лкування даних роз-ладГв. Тому метою роботи було оцшити ефективнГсть нового орипнального модулятора ГАМКерпчно! системи карбацетаму за динамГкою змГн показник1в когнггивно! здатностГ щурГв Гз моделлю дГабету.

Матерiали та методи. Експерименти проводились на нелшшних бГлих щурах-самцях масою 0,18— 0,20 кг, яких утримували за стандартних умов вГва-рГю при температурГ 18—22 °С, вГдноснГй вологостГ 40—60 % та на збалансованому харчовому рацГонГ з вгльним доступом до води. Дослщження виконува-

лись Гз дотриманням КонвенцГ! Ради бвропи про охорону хребетних тварин, яких використовують в експериментах та Гнших наукових цГлях (Страсбург, 1986). Дослщних тварин було розподглено на групи: контрольнГ тварини, щури з ЦД, тварини з дГабетом, яким уводили внутрГшньоочеревинно карбацетам у дозГ 5 мг/кг. Моделювання ЦД здшснювали шляхом використання комбГнацГ! високожирово! дГети з внутрГшньочеревним уведенням стрептозотоцину (Sigma, США) у дозГ 30 мг/кг. КогнГтивну здатнГсть щурГв оцГнювали за показниками тестГв «вщкрите поле» та «умовний рефлекс пасивного уникання» (УРПУ). Статистичний аналГз проводили за програ-мою Statistica 8.0, вщмшностГ вважали статистично значущими при р < 0,05.

Результати. За даними експериментального до-слГдження встановлено збГльшення латентного перГ-оду адаптацп у щурГв Гз ЦД, що вказуе на збгльшення ступеня ризику — розгубленють, страх, дезорГента-цГю в незнайомГй обстановцГ. Водночас зменшення цього Гнтервалу нерухомостГ пГсля введення карбаце-таму щурам Гз дГабетом свГдчить про активацГю при-родних пристосувальних реакцГй до незвичних умов. За показниками орГентовно-дослщницько! поведГн-ки у щурГв Гз ЦД спостерГгалося зниження частота вертикальних стГйок Г кГлькГсть обстежених отворГв. ПГд впливом карбацетаму порГвняно з модельною патологГею вказанГ показники вГрогГдно зростали.

Отриманi результати шформують про здатнiсть кар-бацетаму знижувати рiвень тривожност! та покращу-вати тзнавальну активн1сть щур1в ¡з д1абетом. Оцш-ка когштивно! здатност! за тестом УРПУ показала, що у контрольно! групи тварин сформувався стшкий рефлекс на больове подразнення електричним стру-мом. Покращення пам'ят1 п!д впливом карбацетаму проявлялося в!дновленням у щур1в ¡з ЦД здатност! пригтчувати вроджену повед1нку для уникнення повторного больового подразнення.

Висновки. Карбацетам за пом1рно-аверсивних умов тест1в «в1дкрите поле» й УРПУ позитивним чином змшював у щур1в ¡з ЦД показники рухово!, ор1ентовно-дослщницько! активност1, що харак-теризують р1вн1 адаптацп, стресованост! ситуац!!, шзнавально! активност1, пам'ят1. Лог1чним е при-пущення про корегувальний вплив карбацетаму на прооксидантно-антиоксидантний баланс у головному мозку при експериментальному ЦД, що е перспективою подальших досл1джень.

УДК 616.441-002-008.6:618.177]-097-07-08

Koволь Г.Д.

Вищий деpжaвний новчольний зоклод УкpaÏни «Букoвинcький деpжaвний медичний унiвеpcитет», м. Чеpнiвцi, Уфaim

Змши aвтoiмyнниx мapкepiв y ж^к, xвopиx на бeзплiддя та aвтoiмyнниИ тиpeoïдит

Добре вщомо, що гормони щитoпoдiбнoï залози (ЩЗ) впливають на мeтабoлiзм статевих гормошв i функцïï яечникiв у жшок. Зафiксoванo, що в ж1нок 1з йoдoдeфiцитних peгioнiв частiшe трапляеться по-л1кистоз яечникiв та безплщдя нeз'ясoванoï етю-лoгïï. Також серед безплщних ж1нок значно вища пoшиpeнiсть авто!муннош тиреощиту (AIT) пор1в-няно з жшками з нормальною фepтильнiстю. З ш-шого боку, 1мунн1 мед!атори, зокрема циток1ни, як фактори, залежш в1д екзогенних та ендогенних чин-ник1в, мають ч1ткий взаемозв'язок 1з мeтабoлiзмoм йоду та, у свою чергу, е важливими регуляторами фертильность Серед учених активно дискутуеться питання про можливу участь йоду в шдукцИ чи ма-нiфeстацïï авто!мунних процеав у ЩЗ та к роль у peпpoдукцïï. п1сля Тм^ат^И жшоча iмунна система зазвичай викликае тoлepантнiсть до eмбpioна, тод1 як при автoiмунних захворюваннях, зокрема AIT, шдукц!я тoлepантнoстi не може бути повною, оск1льки автoiмунний процес перешкоджае повн1й тoлepантнoстi. Таким чином, авто!мунш peакцïï мо-жуть негативно впливати на жшочу фepтильнiсть, передчасно зменшуючи запаси яечникiв, негативно впливаючи на заплiднeння та iмплантацiю, а також збшьшуючи ризик р1зних ускладнень вагiтнoстi та ризик викидня.

Мета дослщження: визначити особливост зм1н автoiмунних маpкepiв у жшок, як1 страждають в1д безплщдя та автoiмуннoгo тиреощиту.

Матер1али та методи. Дослщження проводилося шляхом детального анал!зу мeдичнoï дoкумeнтацïï 282 жшок, як1 звернулися до кл1н1ки з1 скаргами на безплщдя та яким першочергово дiагнoстoванo безплщдя нез'ясованого генезу. Контрольну групу становили 30 жшок 1з трубним безплщдям, групу пор!вняння — 30 практично здорових жшок. Проводилось комплексне дослщження з визначенням ус1х регламентованих протоколом параметр!в, серед яких — визначення показниюв функцïï ЩЗ

(TTr, тироксин загальний, тироксин вшьний, три-йодтиронш загальний, трийодтиронiн вiльний, антитша до тирео!дно'! пероксидази (TПО), антитша до тиреоглобyлiнy (ATG) iмyноферментним методом) i мaркерiв aвтоiмyнного пропсу (антиядер-них aнтитiл (ANA) та Ro/SS-A, La/ss-B, CENP-B, Scl-7G, dsDNA, Jo-1, MPO, PR3, AMA, Sm методом Western Blot).

Результaти. Серед дано! когорти дослщжува-них жiнок, якi першочергово звернулись iз причини безплщдя, у процесi обстеження в 32 (11,34 %) жшок верифжовано дiaгноз AIT, що виявився нaйчaстiшим серед уих iмyнних порушень — до порiвняння пiдвищенi рiвнi антиспермальних ан-титiл спостерiгaлись лише в 1,3 % жшок дaноï когорти, а iншi aвтоiмyннi захворювання — менше шж у 1G %. Серед уах дослiджyвaних aвтоiмyнних мaркерiв у сировaтцi кровi жiнок дослiджyвaноï групи порiвняно з контролем високовiрогiднi змь ни продемонстрували лише антитша до TПО — пiдвищення в iнтервaлi 2,4—11,2 раза (р < G,GG1), ATG — пiдвищення в iнтервaлi 1,7—8,3 раза (р < G,GG1), ANA — зростання в iнтервaлi вiд 1 : 1GG до 1 : 1GGG (р < G,GG1). Решта дослщжуваних авто-iмyнних мaркерiв хоча й незначно виходили за меж1 граничних або референтних значень у части-ни жшок, проте не продемонстрували вiрогiдних змш. Cлiд вiдзнaчити, що вс жiнки отримували базисне лiкyвaння AIT, що позитивно вплинуло й на виражешсть aвтоiмyнного процесу та пщтвер-джyeться даними попереднiх обстежень. Однак у ^eï когорти жiнок зaлишaeться висока частота проблем фертильностi.

Бисновки. У ж1нок iз безплщдям на тлi aвтоiмyн-ного тиреощиту спостерiгaeться значне пiдвищення рiвня тиреоспецифiчних i антиядерних aвтоaнтитiл, що може слугувати причиною порушень фертиль-ностi та зyмовлюe пошук нових методiв виршення дaноï проблеми.

УДК 616.832-004.2-06:616.89-008.46/.48:616.441-008

Кривецька 1.1.

Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра/на

Стан когнггивних функщй у хворих на розаяний склероз i3 супутньою nатoлoгieю щитoпoAiбнoТ залози

Буковина, зокрема Чершвецька область, е ен-демГчною зоною з низьким умГстом йоду в навко-лишньому середовищГ та високими показниками частоти захворювань щитоподГбно! залози (ЩЗ). За даними лГтератури, змГни структури та функцГ! ЩЗ у хворих на розсГяний склероз (РС) виникають частГше, нгж у Гнших неврологГчних хворих, i про-являються в першу чергу вузловим зобом i субклГ-нГчним гГпотиреозом. Хворих зГ зниженою функцГо-нальною здатнютю ЩЗ, як i хворих на РС, турбують порушення пам'ятГ, уваги, зниження фГзично! й ро-зумово! активностГ.

Мета дослвдження: вивчення стану вищих пси-хГчних функцГй у хворих на ремгтуюче-рецидивую-чий РС Гз супутньою патологГею ЩЗ за допомогою нейропсихологГчного тестування.

Матер1али та методи. У дослщження були включен 33 хворГ з уперше встановленим РС, серед них 21 жшка та 12 чоловЫв. СереднГй вж хворих становив 32,0 ± 0,4 року. Середня тривалГсть захворювання до моменту обстеження — 36,30 ± 3,74 мГсяця. ХворГ були розподшеш на три групи: 1-ша група — хворГ, у яких виявлений зоб зГ збереженою функцГею ЩЗ, 2-га група — хворГ, у яких виявлений зоб Гз субкль нГчним гГпотиреозом, 3-тя група — хворГ без ознак патолопчних змГн ЩЗ. Групи гомогенш за статтю, але не гомогеннГ за вГком. ТяжкГсть захворюван-ня оцГнювали за шкалою функцГональних систем (Functional Systems Score — FSS) та розширеною шкалою швалщизацп (Kurtzke's Expanded Disability Status Scale — EDSS): на момент обстеження вона становила 3,50 ± 0,24 бала. Нейропсихолопчне обстеження включало: тест запам'ятовування 10 слГв — для ощнки короткочасно! пам'ятГ; коректурну пробу — для оцГнки уваги; навички рахунку, стГйкГсть уваги оцГнювали за допомогою тесту вГднГмання вГд

100 по 7; у тестГ рахунку за Крепелшим для оцГнки продуктивностГ розумово! дГяльностГ та втомлюва-ностГ розраховувався коефГцГент працездатностГ. Слуховий тест на складання у заданому темпГ (Paced Auditory Serial Addition Test — PASAT-3) дав можли-вГсть оцГнити навички рахунку, швидкГсть опрацю-вання ГнформацГ! та здатнГсть короткочасно !! зберГ-гати, стГйкГсть уваги.

Результати. ПсихологГчне тестування виявило вГдхилення результатГв вГд норми в усГх обстежува-них хворих, що свГдчить про наявнГсть когнГтивних порушень. КГльюсть слГв у тестГ запам'ятовування 10 слГв пГсля кожного повторення була меншою за встановленГ нормативи. ВГдхилення показни-юв вГд норми наростало в процесГ виконання тесту, що свГдчить про швидке виснаження процесГв запам'ятовування, й було найбГльшим у пащенпв 2-! групи. Згщно з результатами коректурно! проби час, який витрачали пацГенти на виконання тесту, був бгльшим, а показник сенсомоторного аналГза-тора меншим за нормативнГ значення. При вГднГ-маннГ вГд 100 по 7 у всгх пацГентГв середнГй показник часу, що був витрачений на виконання тесту, Г час однГе! дГ! рахунку виявились бГльшими вГд норми. НайбГльша кГлькГсть пацГентГв мали вГдхилення вГд нормативних показниюв за тестом PASAT-3: 1-ша група — 57 %, 2-га група — 78 % та 3-тя група — 48 % хворих.

Висновки. При психолопчному обстеженш в усГх хворих виявлено такГ когнГтивнГ порушення: збГль-шення часу на виконання штелектуально-мнес-тичного завдання, зниження концентрацп уваги, швидке виснаження психГчних процесГв, порушен-ня короткочасно! пам'ятГ. Сумарний показник за тестом PASAT-3 значно нижчий у груш пащенпв Гз супутньою патологГею ЩЗ Г гГпотиреозом.

УДК 616.839+612.824):616.711-018.3-002

Кричун I.I., Шадд Фадi

Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний унiверситет», м. Чернiвцi, Укра/на

Ефективнють арпншовмюноТ терашТ у хворих iз загостренням дискогенноТ поперековоТ pаAикулonатiТ та надмipнoю масою тiла

НеврологГчнГ прояви остеохондрозу попере-кового вГддГлу хребта виникають, за даними рГз-них авторГв, у 80 % населення, становлять значну медичну та сощально-економГчну проблему та

потребують вдосконалення профГлактичних Г лГ-кувальних програм. Зокрема, в юнуючих схемах лГкування мало уваги придГляеться стану системи кровообГгу.

Мета дослвдження: вивчити ефективнють в1т-чизняного арг1н1новм1сного препарату глутарпн у комплексному л1куванн1 хворих молодого в1ку !з невролог1чними проявами остеохондрозу попере-кового в1дд1лу хребта.

Матер1али та методи. Обстежено 40 хворих чоло-в1чо! стат1 на коршцев1 синдроми внаслщок вери-фжовано! за допомогою МРТ гриж1 диска LIV-LV та LV-S1 у фаз1 загострення в1ком вщ 28 до 35 рок1в (середн1й в1к — 32,8 ± 0,5 року).

У вс1х хворих до та тсля л1кування досл1джували вм1ст у плазм1 кров1 фактор1в системного запалення та дисфункц!! ендотел1ю, таких як фактор некрозу пухлини, ф1бронектин i розчинна fms-подiбна ти-розинк1наза 1 (sFlt-1). Контрольну групу становили 15 ос1б без надм1рно! маси т1ла та ознак соматичних i невролог1чних захворювань, пор1внянних з основною групою за статтю та в1ком. Ум1ст у кров1 ф1-бронектину та фактора некрозу пухлини визначали електрохем1люм1несцентним !мунотестом зг1дно з процедурою продуцента. Статистичну обробку отри-маних результат1в проводили за допомогою програ-ми Ехсе1 i пакета програм Microsoft Office 2013 !з ви-значенням в1ропдност1 вщмшностей за t-критерiем Стьюдента. Вс1 обстежен1 пац1енти отримували стандартну комплексну терап1ю, що тривала про-тягом 10 дшв в включала нестерощш протизапальн1

препарати (диклофенак 3,0 внутр1шньом'язово 1 раз на день протягом 5 дшв), мюрелаксанти (тизанщин 2 мг по 1 табл. трич1 на день — 10 дшв), вгтамшоте-ратю (м!льгама 2,0 внутр1шньом'язово 1 раз на день 5 дшв). Додатково 20 пащентш отримували глутарпн у доз1 75 мг трич1 на день 10 дшв.

Результата. Анал1з змш концентрац!! у плазм! кров! фактора некрозу пухлини, ф1бронектину та розчинно! fms-подiбно! тирозинкшази 1 до та п1сля л1кування показав тенденц1ю до зниження вмюту в плазм! кров1 фактора некрозу пухлини та ф1бро-нектину ! п1двищення розчинно! sFlt-1 п1сля курсу л1кування. При цьому в груш хворих, як1 прийма-ли додатково до стандартного лжування глутарг1н, зменшення вмюту в плазм! кров1 ф1бронектину (до л1кування — 0,47 ± 0,03 г/л, п1сля л1кування — 0,38 ± 0,03 г/л; р = 0,041) та фактора некрозу пухлини (до лжування — 7,38 ± 0,50 нг/л, тсля лжування — 6,1 ± 0,4 нг/л; р = 0,05) набуло статистично! в1рогщност1. П1двищення показниюв розчинно! sFlt-1 в обох групах хворих виявилось незначним ! статистично нев1рогщним.

Висновки. Встановлено позитивний вплив ар-г1н1новм1сного препарату глутарг1н на показники ендотел1ально! дисфункц!! та системного запалення у хворих !з загостренням дискогенно! попереково! радикулопатп.

УДК 616.441-008.64:616.693/.694

Крицький Т.1.

Терноп1льський державний медичний унверситет ¡мен11.Я. Горбачевського, м. Терноп1ль, Укра'на

Особливост гормонального статусу у чоловшв i3 первинним гinотиpeозом

Спос1б життя людини ¡стотно впливае на ¡1! здоров'я та репродуктивш функц!1. Наявн1сть гшо-тиреозу негативно вщображаеться на самопочутт1, активност! та репродуктивному статус!. Зростаючий штерес до ц1е! проблеми певною м1рою обумовле-ний тим, що такий зв'язок може бути одшею з причин чолов1чого безплщдя. Тому важливо встанови-ти, чи супроводжуеться г1потиреоз андрогенним деф1цитом ! змшами функцюнально! активност! системи «г1поф1з — гонади» як чинник1в ризику гшогонадизму ! субфертильност! у чолов1к1в.

Метою дослвдження було оц1нити гормональний статус у чоловЫв активного репродуктивного в1ку з первинним г1потиреозом.

Матер1али та методи. Проведено пор1вняльний анал1з гормональних показник1в у 65 чолов1к1в ¡з гшотиреозом (основна група) ! 25 чоловтв без п-потиреозу й шших хрон1чних соматичних захворювань (контрольна група). Середнш в1к ос1б становив 42,5 ± 2,8 року.

Результати. Обидв1 досл1джуван1 групи чоло-втв не в1др1знялися за в1ком, однак вщмшносл

спостер1галися за показником шдексу маси т1ла, як1 були в1ропдно вищими в ос1б ¡з гшотиреозом пор1вняно з контролем. У чоловтв ¡з гшотирео-зом р1вень тестостерону в кров! виявився в1ропд-но нижчим пор1вняно з чолов1ками контрольно! групи. При цьому вм1ст тестостерону в груш ос1б ¡з гшотиреозом не досягав нижньо! меж1 нормаль-них значень (12 нмоль/л) отже, андрогенний де-ф1цит був виражений вщносно пом1рно. Результати дослвдження вказують на в1рог1дне пщвищення р1вня фол1кулостимуюючого гормону у хворих на гшотиреоз пор1вняно з чоловжами контрольно! групи. У той же час ум1ст люте!шзуючого гормону ! кортизолу у чолов1к1в ¡з г1потиреозом не в1д-р1знявся в1д аналог1чних показник1в контрольно! групи.

Зважаючи на те, що система «гшоф1з — гонади» перебувае в тюнш взаемод!! ¡з гшоф1зарно-тирео!д-ною ! гшоф1зарно-адреналовою системами, у чоло-в1к1в ¡з г1потиреозом було вивчено вм1ст кортизолу. При цьому не виявлено в1ропдних вщмшностей у р1вн1 кортизолу в ус1х обстежених. Отже, функцю-

нальш резерви та KOMneHcaTopHi механiзми ендо-кринно! системи у чoлoвiкiв i3 гiпoтиpeoзoм практично пoвнicтю збертаються.

Отpимaнi результати cвiдчaть про зв'язок ri-потиреозу 3i змiнaми в гормональному баланс у чoлoвiкiв, яю е чинником ризику гiпoгoнaдизму, знижено! ceкcуaльнocтi i ослабленого сперматогенезу. Зважаючи на значну пoшиpeнicть гшо-тиреозу, поеднання гiпoгoнaдизму, сексуально!

дисфункцп i олк'оспермп можуть призводити до послаблення чоловГчо! фepтильнocтi на популя-цiйнoму piвнi.

Висновки. У чоловтв з гiпoтиpeoзoм встановле-но змши гормонального статусу, якi проявляються зниженням вмicту тестостерону i пiдвищeнням рГв-ня фoлiкулocтимулюючoгo гормону в кровь При цьому не встановлено вплив гшотиреозу на piвeнь лютетзуючого гормону i кортизолу.

УДК 612.616.31:616.379-008.64-07-08

Лучицький C.B., Лучицький B.C.

ДУ «1нститутендокринологн та обмнуречовин ¡мен1 В.П. Комсаренка НАМН Укра'ни», м. Кив, Укра1на

Сучасш шдходи до терапп синдрому дефщиту тестостерону у чоловшв, хворих на цукровий дiабет 2-го типу

Тестостеронова нeдocтатнicть (ТН) у чоловтв е глобальною проблемою, оскшьки несприятливо впливае на функщю багатьох opгaнiв i систем орга-нiзму, призводить до ендокринних i мeтaбoлiчних змiн, зниження якocтi життя. Пiдвищeний ризик розвитку ТН спостертаеться у чoлoвiкiв iз цукро-вим дiaбeтoм 2-го типу (ЦД-2). За результатами наших дослщжень знижений piвeнь тестостерону (Т) у кpoвi вщзначався у 58 % пащенпв iз ЦД-2. У ре-комендац1ях eндoкpинoлoгiчних acoцiaцiй чоловь кам iз низькими piвнями Т у кpoвi та симптомами й ознаками ТН необхщно призначати тестостеро-нoзaмicну тератю (ТЗТ), оскшьки своечасне сис-тематичне лiкувaння може покращити прояви ТН i сприятливо вплинути на мeтaбoлiчнi порушен-ня, що acoцiюютьcя з ТН i коморбщними станами. Проблемними питаннями е пopoгoвi piвнi загально-го Т (зТ) у кров^ при яких показана ТЗТ, тривалють прийому пpeпapaтiв Т, а також ïx вiдпoвiднicть су-часним вимогам до препарата Т.

Мета дослвдження — oцiнкa eфeктивнocтi препарата тестостерону з piзнoю тpивaлicтю дИ у чо-лoвiкiв, хворих на ЦД-2 з тестостероновою недо-статшстю.

Матер1али та методи. Зaмicнa тератя препаратами Т проводилася 93 чоловжам iз ЦД-2 i клшч-но та лабораторно пщтвердженим андрогенним дефщитом. ТЗТ призначали пaцiентaм iз piвнями зТ < 8 нмоль/л або 8—12 нмоль/л при наявност cимптoмiв та ознак ТН, яю визначали за шкалою AMS. Концентращю гopмoнiв гiпoфiзapнo-cтaтe-во! системи в кpoвi визначали iмунoфepмeнтним методом. Пaцiенти дослщно! групи були розподь лeнi на три пщгрупи: перша група отримувала за схемою внутршньом'язово 4 мл масляного роз-чину тестостерону ундеканоату (1000 мг), друга — внутршньом'язово 1 мл масляного розчину сум^ eфipiв тестостерону, третя — нaшкipний гель тестостерону. Контрольну групу становили 24 практично здорових чoлoвiки без ЦД-2 та ознак андро-генного дефщиту.

Результати. У пащента першо! групи cepeднiй piвeнь зТ у кpoвi перед початком лiкувaння ста-новив 8,3 моль/л i був вipoгiднo нижчим вiд по-казника контрольно! групи (19,4 ± 1,7 нмоль/л), p > 0,05. Через 3 мюящ пicля введення препарату тестостерону вщзначено вipoгiднe тдвищен-ня середньо! концентраций зТ у кpoвi обстежених пaцiентiв до 14,6 ± 0,9 нмоль/л (р < 0,05). На ™ проведення ТЗТ стабтзащя piвня зТ на рГв-нi еугонадних значень у кpoвi чoлoвiкiв iз ЦД-2 cпocтepiгaлacя i через 9 мюящв (пicля четверто! ш'екцИ) (16,8 ± 0,9 нмоль/л), р < 0,05, пopiвня-но з показником до початку ТЗТ. У обстежених чоловтв друго! групи cepeднiй piвeнь зТ стано-вив 7,78 ± 0,39 нмоль/л i був вipoгiднo нижчим, н1ж aнaлoгiчний показник у контрольнш гpупi (p < 0,001). ТЗТ ш'екцшним препаратом cумiшi eфipiв тестостерону привела до вipoгiднoгo збшь-шення cepeднix кoнцeнтpaцiй зТ протягом перь оду спостереження. Сepeднiй piвeнь зТ становив 11,81 ± 0,86 нмоль/л (р <0,05). Продовження ТЗТ засввдчило зростання середшх кoнцeнтpaцiй зТ тд час контрольних дocлiджeнь через 6 та 9 мюя-цiв до 13,21 ± 0,91 нмоль/л та 14,23 ± 0,78 нмоль/л ввдповщно. Середня кoнцeнтpaцiя зТ у дослвджу-вaнiй гpупi через 9 мюящв ТЗТ хоча й досягала еугонадних значень для дорослих чоловтв, але була вipoгiднo нижчою, нiж у контрольнш гру-пi, — 14,23 ± 0,78 нмоль/л vs 20,12 ± 0,73 нмоль/л у груш контролю (p < 0,05). У пащенпв третьо! групи, якi отримували гелевий препарат тестостерону, середнш piвeнь зТ до лiкувaння становив 7,81 ± 0,81 нмоль/л, а через 3 мюящ застосування препарату спостериалося вipoгiднe збiльшeння piвнiв зТ до 16,7 ± 0,34 нмоль/л (p < 0,001).

Висновки. У чоловтв iз ЦД-2 i тестостероновою недостатшстю тестостеронозамюна тepaпiя з вико-ристанням гелевого та iн'екцiйнoгo препарату тестостерону тривало! дИ вщповщае сучасним вимогам i е ефективним методом корекцИ андрогенного дефщиту.

УДК 616.441-008.6-06:616.8

Ляшук П.М.1, Бойко 1.В.2, Ляшук Р.П.1

1 Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Черн1вц1, Укра/на

2 ОКУ «Черн1вецький обласний ендокринологчний центр», м. Черн1вц1, Укра/на

Невролопчж ускладнення основних тиреопатм

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) ! первинний п-потиреоз (ПГ) — одш з поширених форм ендокрин-но! патолог!!. За даними л1тератури, р!знонаправ-лен1сть зм1ни функц!1 щитопод1бно! залози (ЩЗ) у таких хворих призводить до низки прояв1в уражен-ня нервово! системи.

Матер1али та методи. П1д спостереженням пере-бувало 119 хворих, ¡з них 52 — на ДТЗ ! 67 — на ПГ !з середньотяжким ! тяжким ступенем захворювання. Д1агноз вериф1кували за визначенням р1вня ТТГ, Т3 та Т4 кров! та даними УЗД ЩЗ. У частини хворих визначали вмют у кров! антит!л до рецептора ТТГ, р1вень антит!л до тирео!дно! пероксидази (ТПО) ! тиреоглобул1ну (ТГ). Кр1м класичного невролопч-ного обстеження проводили електронейромюгра-ф1ю за показаннями, ЕЕГ та КТ головного мозку.

Результата. Ураження нервово! системи у б!ль-шост1 обстежених хворих на ДТЗ було представлено неврозопод1бним, астешчним, щрамщним ! вестибу-ломозочковим синдромами в поеднанш з виражени-ми вегетативними порушеннями й цефалг1ею. У 26 пащенпв це доповнювалося пом1рно вираженими синдромами тиреотоксично! м1опат!1 та полшейро-пат!1, переважно сенсорного характеру. Спостер1га-лася кореляц1я ступеня невролопчних порушень ¡з тяжк1стю тиреотоксикозу. У хворих ¡з пщвищеним р1внем титру антит!л до ТГ б!льшою м1рою стражда-ла периферична нервова система, що зб1гаеться з результатами дослщження шших автор1в.

Структура невролопчно! патолог!! у хворих на ПГ мала такий вигляд. Майже у 97 % пащенпв визначалася енцефалопат1я: депрес1я (шод1 агре-сивн1сть), зниження штелекту, пам'ят1, уваги й тзнавально! функц!1; дисомшчний, цефалг1чний, астен1чний, вестибулоатактичний синдроми. У 5 обстежених ¡з тяжким переб1гом при нейров1зу-ал1зац!1 виявили ознаки пдроцефалп, а у 10 — на ЕЕГ спостер1гали зм1ни бюелектрично! активност! мозку. У 75 % хворих ураження периферично! нервово! системи (сенсорно-моторна полшейропат1я) корелювали з даними електронейромюграфп (спо-в1льнення швидкост! проведення ¡мпульсу по ефе-рентних нервах). Останшм передували сенсорн! та моторш порушення. Метод був вир1шальним тестом для д1агностики тунельних нейропатш (п = 12). Нами описан! терапевтичш, у тому числ1 невроло-г1чн1, маски ПГ.

Висновки. У б!льшост1 з обстежених хворих ви-явлен1 ураження центрально!, периферично! й вегетативно! нервово! систем, що слщ брати до уваги в комплекснш терап!1 ше! категор!! хворих. У ви-падках поеднання тиреопатш ¡з цукровим д1абетом (п = 23) нормал1зац1я гл1кем!1 на тл1 декомпенсац!! метабол1зму не призводить до суттевого покращен-ня стану ендотелш та кл1тин периферично! нервово! системи через гшерглжоцитоз, який суттево зменшуеться лише п1д впливом препарапв жиро-розчинного т1ам1ну.

УДК 616.441-008.64-06:616.8

Ляшук П.М.1, Яковець I.I.2, Ляшук Р.П.1

1 Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Черн1вц1, Укра/на

2 ОКУ «Черн1вецький обласний ендокринологчний центр», м. Черн1вц1, Укра/на

Невролопчж маски гтотиреозу

Останшми десятир1ччями в усьому свт зб!ль-шилась поширешсть тирео!дно! недостатност! Даш л!тератури та наш! спостереження св1дчать про те, що клшчна симптоматика г1потиреозу ба-гатолика, шод1 атипова, може проявлятися низкою масок.

Матер1али та методи. За допомогою розробле-ного опитувальника проведено обстеження хворих на машфестний ! субкл1н1чний г1потиреоз,

як1 перебували на стащонарному й амбулаторному лжуванш в Черн1вецькому обласному ен-докринолопчному центр! протягом п'яти рок1в (2013—2017), усього 2155 пащент1в. Лаборатор-но-шструментальне обстеження: УЗД щитопо-д1бно! залози, дослвдження вм1сту в кров1 ТТГ, Т3, Т4 за необхвдносл, визначення антит1л до тирео!дно! пероксидази, стан вуглеводного й л1-тдного обм1ну.

Результата. На пщставГ проведених дослГджень Г даних лГтератури наводимо перелГк можливих не-врологГчних масок гГпотиреозу.

1. Нервово-м'язовГ розлади:

— гГпотирео!дна мГопатГя, псевдомГопатГя;

— мГастеноподГбний синдром;

— шийний або грудний остеохондроз: парестезГ!, болГ та слабость у руках, зниження тонусу м'язГв пе-редньо! черевно! стГнки.

2. Ураження периферичних нервГв:

— гГпотирео!днГ нейропатГ!;

— тунельнГ нейропатГ!.

3. ВегетативнГ розлади:

— вегетосудинно-трофГчний синдром;

— синдром прогресуючо! вегетативно! недостат-ностГ;

— психовегетативний синдром.

4. НейропсихГчнГ розлади:

— гГпотирео!дна енцефалопатГя, внутрГшньоче-репна гГпертензГя;

— астенодепресивний синдром, ГнодГ — агре-сивнГсть;

— шсомнш (безсоння, переривчастий сон, важ-ке засинання);

— гострГ психози.

5. Ураження черепно-мозкових нервГв Г прояви мГкседематозного набряку з ГмГтацГею !х ура-ження:

— дисфагГя, дизартрГя;

— гГпоакузГя;

— офтальмоплегГя;

— нейропатГя лицевого нерва.

6. Ппотиреощна кома.

Висновки. Ознайомлення ендокринологГв, лжа-рГв загально! практики — ймейно! медицини з ати-повим перебГгом гГпотиреозу (клГнГчними масками) сприятиме своечаснГй дГагностицГ й терапГ! цього захворювання, оскГльки клГнГчнГ прояви ГнодГ мо-жуть не знайти пГдтвердження при гормональному дослГдженнГ.

УДК 616.891-06:618.173

Hi/юряк Р.А.

Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний унiверситет», м. Чернiвцi, Укра/на

Невротичн розлади у жшок ^мактеричного вiку

ПсихГчнГ та емоцГйнГ порушення дГагностують-ся у третини жГнок, якГ перебувають у пременопа-узальному перГодГ. НайчастГше поява стресу на тлГ вегетативних або ендокринних розладГв провокуе формування психГчних розладГв. ПсихГчнГ захворю-вання можуть набувати в клГмактеричному перГодГ рГзних форм — вГд нерГзко виражених невротичних станГв до психозГв Гз тяжким перебГгом. ЖГнки в кль мактеричному перГодГ часто реагують на соматич-нГ патологГчнГ явища й психГчнГ травми абсолютно Гнакше, нГж у молодому вГцГ. ЗвичайнГ подразники викликають не адекватнГ, а часпше парадоксальнГ й ультрапарадоксальнГ реакцГ!.

ВираженГ невротичнГ реакцГ! та психотичнГ ста-ни частГше трапляються у неврастенГчних Г психопа-тичних осГб, якГ й ранГше вГдрГзнялися дратГвливГс-тю, нервовютю, легкою збудливГстю й ГпохондрГею. ФГзюлопчне старГння викликае у багатьох жшок ла-бГльнГсть настрою, схильнГсть до депресГ!, тривож-но-боязке занепокоення, очкування настання хвороб Г страждань. Важливими чинниками в розвитку психоемоцГйних порушень у жГнок пГд час клГмаксу е психотравми, стреси, рГзш соцГальнГ фактори (ri-мейне становище, матерГальна забезпеченГсть, на-явнГсть роботи, стосунки з дгтьми, чоловГком, дру-зями), самоповага, життева задоволенГсть, яюсть сексуальних вГдносин, психГчнГ порушення в анам-незГ. Що стосуеться соцГальних факторГв, то вони можуть або сприяти адаптацГ! жГнки у перехГдний життевий перГод, або ускладнювати и.

Метою роботи стало дослщження психГчного здоров'я вимушених трудових мГгрантГв жшочо! статГ вГком вГд 45 до 58 роюв, як1 перебувають у кль мактеричному перГодГ.

Результати. Серед 42 дослГджуваних осГб у 35 (83 %) за допомогою шсптально! шкали HADS виявлено психГчнГ порушення, а саме: у 21 (60 %) особи — субтривожнГ стани, при яких вГдзначала-ся загальна слабкГсть, швидка втомлюванГсть при фГзичному й розумовому навантаженнГ та тривож-нГ думки, що виникають внаслщок цього, стосов-но продовження подальшо! роботи; у 9 (26 %) осГб встановлено клГнГчнГ прояви тривоги й субклГнГчнГ ознаки депресГ!, якГ зазвичай супроводжувалися розладом сну, руховим неспокоем, втратою апети-ту, часто вГдзначався поганий настрГй Г боязко-не-рГшуча поведГнка; у 5 (14 %) жшок вщзначено клГ-нГчнГ прояви тривоги та депресГ! з переважанням тривожно-боязкого стану, пригнГченого настрою, пГдвищено! втомлюваносп, погГршення пам'ятГ, ослаблення розумово! дгяльностГ й у той же час отр-нГстю до проведення лкування («на це немае часу»), хоча у подальшому в процесГ психотерапевтичного впливу погоджувалися на психофармакотерапГю.

Висновки. Вимушена трудова мГграцгя для ба-гатьох людей е стресогенним чинником, а у перГод клГмаксу на тлГ неспецифГчного ендокринного психосиндрому, для якого характернГ такГ симптоми, як змша потягГв, викривлення шстинкпв, емоцГйнГ порушення, його дГя значно посилюеться.

УДК 616.891-06:616.441-008.6

Н1коряк Р.А.

Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра/на

Особливост nсихiчних порушень при тиpeотоксикозi

Псих1чн1 розлади, що виникають внаслщок за-хворювань щитопод1бно! залози (ЩЗ), спостер1га-ються довол1 часто. Такий стан речей викликае за-непокоення фах1вц1в !з псих1атрп, оск1льки ранне д1агностування захворювання дае можливють свое-часного л1кування та запоб1гання ускладненням. В1-домо, що стан ЩЗ безпосередньо впливае на настрш людини. Якщо вона млява, р1вень серотон1ну в головному мозку р1зко знижуеться, 1 людина вщчувае депрес1ю й апат1ю. З шшого боку, якщо активн1сть ЩЗ посилена, це стае причиною непосидючосп, не-спокою, тривожност1 й драт1вливост1. Гшертиреоз може розвинутися п1сля р1зних стресових ситуацш, псих1чних травм, що переважно спостер1гаеться у вимушених трудових мяранпв, як1 перебувають наодинц1 з р1зними за силою та тривал1стю психо-лог1чними негативними впливами. Захворювання ЩЗ у 8—10 раз1в част1ше трапляються у ж1нок, н1ж у чоловЫв. Це пояснюеться особливостями нервово! системи (оск1льки ж1нки б1льш емоц1йн1, внаслщок чого част1ше зазнають депрес!! й стрес1в), а також ко-ливанням гормонального фону, пов'язаного з мен-струальним циклом, менопаузою або ваптшстю.

Метою дослщження стало виявлення псих1чних порушень серед трудових м1грант1в, як1 певний час (в1д 1—5 рок1в) перебувають у стресогенн1й ситуаци та в яких у анамнез! були проблеми !з ЩЗ.

Матер1али та методи. Дослщження було проведе-не серед 18 вимушених трудових мяранпв жшочо! статт1 в1ком в1д 20 до 60 рок1в. Ж1нки молодого в1ку (20—40 рок1в) становили 39 % (7) ос1б, а лгтш ж1н-ки — 61 % (11) ос1б.

Результати. За допомогою методу кл1н1чного штерв'ю (МК1) встановлено, що молод! жшки вка-зували на подразлив1сть, п1двищену збудлив1сть, драпвливють, прискорене серцебиття, порушення менструального циклу, агресившсть, драт1влив1сть, як1 виникли внаслщок проблем психолопчного плану.

У ж1нок литого в1ку виявлен1 загальна слаб-к1сть, пщвищена втомлюван1сть, тремт1ння рук, швидка змша настрою, почаст1шання серцебиття, перепади настрою, пщвищена плаксив1сть, неспо-кш, тривожн1сть, зниження концентрац!! уваги, ранкова важшсть при пщйом1 з л1жка, важк1сть зосе-реджуватися й запам'ятовувати шформащю, тобто забудькуват1сть. Дана група трудових м1грант1в пе-ребувала за кордоном понад 5 рок1в. Консультац1я ендокринолога дозволила встановити субкл1н1чну форму первинного гшертиреозу.

Висновки. Вимушена трудова м1грац1я е стресо-генним чинником, який негативно позначаеться не т!льки на псих1чному, а й соматичному здоров'! людини.

УДК 616.63-632.2:1342.51-355.45-778

Пддубна А.А., В1всянник В.В., Злотар О.В., Федяева С.1.

Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра/на

Алгоритм корекцм мeтaболiчноT дислодемп аторвастатином у па^енлв з iшeмiчною хворобою серця та цукровим дiaбeтом 2-го типу

Хвороби системи кровооб1гу пос1дають перше м1сце у структур! смертност1 населення та представлен! в основному 1шем1чною хворобою серця (1ХС), патогенетичною основою яких е атероскле-ротичне ураження кровоносних судин. Одним ¡з найнесприятлив1ших фактор1в, як1 впливають на переб1г 1ХС 1 показники серцево-судинно! смертности е цукровий д1абет (ЦД), поширешсть якого набула характеру пандемп та продовжуе зростати.

У наш час статини прийнято вважати гшолшь дем1чними препаратами вибору в раз1 первинно! та вторинно! проф1лактики серцево-судинних захво-рювань (ССЗ).

Метою досл1дження була оцшка впливу аторва-статину на лшщний проф1ль та прогресування коронарного атеросклерозу у пащенпв з 1ХС та ЦД 2-го типу.

Матер1али та методи. Проведено динам1чне об-стеження та л1кування 43 пащенпв з 1ХС та ЦД 2-го типу. Пащенпв обстежили зг1дно з протоколом, який включав загальноклшчш тести, визначення р1вн1в глюкози, 1нсул1ну, глжованого гемоглоб1ну, гл1кем1чного проф1лю, л1п1дного спектра кров1. До обов'язкового обсягу дослщжень також було включено добовий монпоринг артер1ального тиску та ехокардюграфш. Ус1м пац1ентам призначали комп-

лексну тератю, що включала Bei класи препарапв з достатньою доказовою базою (статини, асшрин, бета-блокатори, iнгiбiтори АПФ). Як лшщозни-жувальну терапiю пащентам призначали препарат аторвастатин у дозi 40 мг 1 раз на добу. Шсля трьох мiсяцiв лжування повторно визначали лiпiдний спектр кров^ рiвнi глюкози та iнсулiну натще; ба-зисну гiпоглiкемiчну терапiю у пащентш iз ЦД упро-довж дослщження не змiнювали.

Пщ час контрольного обстеження пацiентам повторно проводили весь комплекс дослщжень включно з коронароангiографiею. До першо! групи увшшли 17 хворих (середнiй вiк 56,70 ± 7,66 року), якi отримували призначену тератю постшно та в повному обсязц до друго! — 19 оаб (середнiй вiк 61,37 ± 6,94 року) iз середнiм комплаенсом (тера-пiю отримували частково або з перервами); до тре-тьо! групи — 7 пацiентiв (середнш вiк 57,79 ± 11,31 року), яю припинили застосування лiкiв шсля ви-писки зi стацiонару.

Результата. Отримаш данi свщчать про гшоль пiдемiчну ефективнiсть аторвастатину в пащенпв першо! та друго! груп, незважаючи на те, що хво-рi друго! групи приймали препарат не постшно, а курсами. Щ змши асоцiювалися з тенденцiею до зменшення рiвнiв загального холестерину (ХС), ХС лшопротешв низько! щiльностi (ЛПНЩ), тригль церидiв (ТГ) i пiдвищенням ХС лшопротешв ви-

соко! щiльностi (ЛПВЩ). Однак у пацiентiв першо! групи з високим комплаенсом вщзначалася бшьш виражена позитивна динамiка до нормалiзацi! ль пiдних характеристик, а саме зниження загального ХС на -5,87 %, ХС ЛПНЩ на -9,12 % ш^вняно з другою групою (-3,54 та -7,34 % вщповщно). Разом з тим у хворих першо! групи спостеркалося збшьшення рiвня ХС ЛПВЩ на 1,24 % на вщмшу вiд представникiв друго! групи, у яких була вщсутня динамжа цього показника. Показовими е результата у третш груш, хворi яко! припинили отримувати гiполiпiдемiчну терапiю пiсля виписки зi стащона-ру. Характерною ознакою групи е збшьшення рiв-нiв загального ХС, ТГ i вiрогiдне (р < 0,05), бшь-ше н1ж наполовину, зростання атерогенного ХС ЛПНЩ, рiвень якого наприкiнцi дослiдження до-сяг 5,03 ± 0,13 ммоль/л.

Висновки. Висока прихильнiсть хворих до лшь дознижувального лiкування аторвастатином у се-редньодобовiй дозi до 40 мг асощювалася з оптимь зацiею лшщного профiлю плазми хворих. Беручи до уваги наявшсть високого атерогенного потенщалу у пацiентiв з 1ХС i ЦД, автори дослiдження спосте-ркали загальну тенденцiю до прогресування ате-росклеротичних уражень. Виявленi змiни доводять необхiднiсть стовщсотково! прихильностi до лжу-вання з метою зменшення ризику серцево-судин-них ускладнень у пацiентiв з 1ХС та ЦД 2-го типу.

УДК 616.62-335.6:2242.35-146.33-432

П'1ддубна А.А., ВiвсянникВ.В., Сажин Н.1., ВишневськаЛ.Т., БойкоЛ.Д.

Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ун1верситет»,

м. Черн1вц1, Укра'на

Корекщя лодного спектра KpoBi та метаболiчнi порушення у хворих на цукровий дiабет 2-го типу з iшемiчною хворобою серця

Мета дослщження — оцiнка ефективностi аторвастатину в л!куванш порушень лшщного обмшу у хворих на цукровий дiабет (ЦД) 2-го типу з шем!ч-ною хворобою серця (1ХС).

Матер1али та методи. Обстежеш 44 хворi на ЦД 2-го типу i3 стабшьною стенокардieю напруження II—III фyнкцiонального класу (ФК), поеднаною з гiперхолестеринемieю. BiK хворих, якi отримували аторвастатин, становив 55,9 ± 7,9 року, тривалють захворювання — 8,9 ± 6,9 року. З метою контролю отримано даш про стан дослщжуваних показниюв у 18 практично здорових людей. Вж хворих на ЦД 2-го типу та контрольно! групи практично не вщ-рiзнявся (р > 0,05). Дiагноз «дислшщем!я» Грун-тувався на визначенш лiпiдного спектра кровi до початку дослiдження та через 4 тижш дотримання гшолшщем!чно! дiети. Через 4 тижнi стандартно! гшолшщем!чно! д!етотерат! пацiенти були розпо-дшеш на двi групи: основна група — 22 пащенти з ЦД 2-го типу, стабшьною стенокардiею напруження II—III ФК та дислiпiдемiею, яй отримували на тлi базисно! терап!! аторвастатин у добовiй дозi

20 мг; друга група — 20 хворих iз ЦД 2-го типу, стабшьною стенокардiею напруження II—III ФК та дислiпiдемiею, яким призначалася базисна терапiя й яй не отримували гшолшщем!чно! терап!! про-тягом усього термiнy дослiдження. Перюд спосте-реження в обох групах становив 8 тижшв. Обстеження хворих здшснювалося до початку та шсля закшчення дослiдження.

Результати. Встановлено, що у хворих на ЦД 2-го типу зi стабшьною стенокардiею напруження II—III ФК спостеркалось значне пщви-щення концентрац!! ТГ (3,24 ± 0,21 ммоль/л i 3,19 ± 0,34 ммоль/л; р < 0,001), концентраций ХС та ЛПНЩ (4,56 ± 0,22 ммоль/л i 4,52 ± 0,34 ммоль/л; р < 0,001); зменшення вмюту ХС та ЛПНЩ (0,41 ± 0,02 ммоль/л i 0,43 ± 0,03 ммоль/л; р < 0,001).

Висновки. Використання аторвастатину в доз! 20 мг на добу протягом восьми тижшв у хворих на ЦД 2-го типу, IXC та порушеннями лшщного обмь ну сприяе зниженню р!вня загального ХС на 18,8 %, ХС ЛПНЩ на 34,1 %, що дозволяе досягти цшьових р!вшв ХС ЛПНЩ у 57 % пащенпв.

УДК 611.441.018

Процак Т.В, Забродська О.С.

Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра/на

Морфолопчне становлення щитоnодiбноT залози

Розглядаються особливост1 ембр1огенезу щитопо-д1бно! залози (ЩЗ) в пре- та постнатальному пер1одах розвитку, оск1льки, вщштовхуючись вщ специф1чних властивостей розвитку ЩЗ, можна навести ч1тк1 па-ралел1 щодо 1! еволюцп в подальшому та пояснити за-коном1рност1 т1е! чи шшо! вади розвитку.

Зачаток органа виникае в зародка ще на 3-4-му тижн1 ембр1огенезу у вигляд1 вип'ячування ст1нки глотки м1ж 1—2 зябровими кишенями, яке росте вздовж цих кишень у вигляд1 еп1тел1ального тяжу. На р1вн1 3-4-1 пари зябрових кишень дане утворен-ня зазнае б1фуркацп 1 тим самим дае початок правш 1 л1вш часткам майбутньо! залози. У подальшому первинний еттел1альний тяж атрофуеться 1 його залишком е перешийок ЩЗ, який з'еднуе праву й л1ву частки. З п'ятого тижня розвитку зачаток, який представлений еп1тел1альними кл1тинами, набувае порожнинно! форми. 1з ротоглоткою зародка ця порожнина пов'язана щитопод1бно-язиковою протокою. На початковш стад!! розвитку зачаток залози виглядае як група ентодермальних кл1тин, яку ото-чуе мезенх1ма й первинна катлярна с1тка. Кл1тини еп1тел1ю швидко прол1ферують, 1 на восьмому тижш в залоз1 м1ститься тканина, що подгляе !"1 на фраг-менти. Цжаво, що на 10-11-му тижш внутр1шньо-утробного розвитку, коли пл1д мае довжину близько 7 см, можна спостер1гати початок первинно! секре-ц!1 ЩЗ. П1д !"1 капсулою з'являються фол1кули, у яких вже е фол1кулярш кл1тини або клгтини типу А.

Звичайно, менше виявляеться кл1тин типу В. Це пояснюеться тим, що в обох титв клгтин е власн1 стовбуров1 компоненти, що мають властивють пе-реходити один в одне. З 12-го тижня розвитку права частка залози мае фолжулярну структуру, а л1ва стане такою ж через 2 тижш. З 16-го тижня гестацшого перюду ендокринний апарат плода е диференцшо-ваним 1 сформованим повшстю.

Вщповщно, майже увесь перший триместр 1 де-к1лька тижшв другого триместру ЩЗ ще не виконуе

свое! функц!1, а синтезуе вщповщш гормони ма-теринський оргашзм. Тому з настанням ваггтнос-т1 секрец1я гормон1в зростае, щоб компенсувати вимоги жшки та виношування плода. У момент з 18-го по 20-й тиждень у ЩЗ знаходяться переваж-но фол1кули середн1х розм1р1в 1 починають форму-ватись велик! фол1кули. Починаючи вже з 21-го по 32-й тиждень ваптносп ЩЗ вщзначаеться пщви-щеною функц1ональн1стю, а саме: !! фол1кулярний шар зростае до великих розм1р1в, а ештелш починае в1дшаровуватись, виникае резорбц1я колощно! ре-човини. Так стр1мко працюе залоза до 35-го тижня внутр1шньоутробного розвитку, а з 36-го тижня у майбутньо! дитини починають проявлятися перш1 симптоми гшофункцп ЩЗ. У цей момент паренх1ма органа складаеться вже з великих фол1кулярних кл1-тин, як1 стягнут1 гомогенним коло!дом.

1нтерфол1кулярний шар розташовуеться групо-вими скупченнями, сполучна тканина строми сформована пом1рно. Представлений етап е пщготовчим пер1одом до постнатального функцюнування ЩЗ. Протягом цього часу зберпаеться законом1рн1сть функц1онування право! частки. У випадку невдало-го формування залози, або !! непередбаченого роз-ташування виникае низка р1зноман1тних аномал1й.

Здебшьшого у вищих ссавц1в також атрофуеться й проксимальний в1дд1л залози, який знаходить-ся зазвичай у далянш кореня язика. Зачатки часток стр1мко розростаються, утворюючи пухк1 плетива еп1тел1альних кл1тин, як1 сво!ми кшцями галузяться. П1зн1ше ц1 кл1тини метаморфують у Т-тиреоцити. Останш об'еднуються у фолжули, м1ж якими вростае мезенх1ма з кровоносними судинами та нервами.

Таким чином, одшею ¡з найголовшших 1 най-необх1дн1ших залоз внутр1шньо! секрец!! можна вважати ЩЗ. Здавна !! вважають ще й посередником м1ж емоц1ями та думками. Продукуючи важлив1 гор-мони, залоза заслужено названа «замковим каменем ендокринно! арки».

УДК 616.89-008:616.1/.4]-036.1-07-08

Русна С.М., Карвацька Н.С., Нкоряк Р.А.

Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра/на

Коморб^днють у nсихiaтpичнiй практиц

Останн1ми роками л1кар1 р1зних спец1альностей дедал1 б1льше уваги придшяють особливостям д1а-гностики, л1куванню та веденню пашенпв ¡з поед-нанням двох 1 бгльше захворювань. Безсумшвний

i виправданий !нтерес досл1дник1в до питань по-л1морб1дност1 та коморбщносп при псих1чних за-хворюваннях зберпаеться протягом дек1лькох де-сятил1ть.

У загальнш структурi терапевтично! патологи полiморбiднi та коморбщт стани посiдають про-вщне мiсце. Поширенiсть поеднано! патологи у терапевтичних i психiатричних пацiентiв постшно зростае. Сьогоднi пацiентiв, якi б страждали вiд одного захворювання i особливо у класичному варiан-тi його перебiгу, практично немае. Одшею з голо-вних особливостей сучасно! клжчно! медицини е той факт, що бiльшiсть захворювань дедалi частiше втрачають свiй мононозологiчний характер i набу-вають статусу коморбщность

Нами проведено дослiдження коморбщнос-т серед пацiентiв психiатрично! клiнiки. Аналiз 130 iсторiй хвороби пацiентiв жшочого вщдшення психiатрично! лiкарнi, якi протягом 2017—2018 рр. перебували на стацюнарному лшуванш, виявили таку тенденцiю, а саме: у 60 % (78) оаб були наявт двi хвороби (псих1чна й соматична). Наявнiсть ко-морбiдностi була бiльш характерною для жшок вь ково! категорГ! 40—60 роюв.

Фiзiологiчне старiння органiзму та психолопч-ний стрес стають причинами появи соматичних, су-динних, ендокринних порушень, якi приеднуються до вже наявно! псих1чно! патологГ! чи е причиною появи психiчно! патологГ! на тлi соматично! внасль док тривожних очiкувань перебiгу вже наявних за-хворювань.

За даними дослiдникiв, найбiльш раннi по-рушення обмiну бiлкiв, жирiв, вуглеводiв i вод-но-мiнерального балансу при психiчних розладах машфестують змiнами нейровегетативно! регуля-цп, якi обумовлюють змiну характеру адаптивних реакцш, тобто можливiсть виникнення та пере-бiг психiчних i соматичних захворювань. Серед останшх актуальнi серцево-судинна, невролопч-на, дихальна, ендокринна, шфекцшна, парази-тарна, онкологiчна патологiя. Великий вплив на перебп виявляють таю поширет у хворих фак-тори ризику, як надмiрна маса тша й ожирiння, пiдвищення рiвня холестерину сироватки кров^ палiння, малорухливий споиб життя, артерiальна гiпертензiя, цукровий дiабет.

Проведенi дослiдження пiдтверджують визна-чення декшькох ключових напрямiв для подаль-шого вивчення концепцп полiморбiдностi в психiа-тричнiй практицi, яка дозволить повернути медичне спiвтовариство вiд психiчно! хвороби до хворого як единого цшого.

З метою профшактики коморбщних розладiв у хворих рекомендовано застосовувати комплекс ди-ференцiйованих реабiлiтацiйних заходiв, що позитивно впливае на функцюнальний стан органiзму та його адаптацшш механiзми, перебiг захворювання й запобкае його прогресуванню.

УДК 616.891-02:616.441

Савка С.Д.

Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний унiверситет», м. Чернiвцi, Укра/на

Кoмopбiднi n^xi4rn порушення при захворюваннях щитoпoдiбнoT залози

На початку XX столiття були описанi психiчнi симптоми у пащенпв iз захворюваннями щитопо-дiбно! залози (ЩЗ), а саме порушень когнiтивних функцiй, поведiнки, порушення емоцп та настрою, збiльшення або зниження апетиту та рухово! активности м'язова слабiсть i серцебиття.

Метою дослвдження була оцiнка виникнення рiз-них психiатричних розладiв у пащенпв, якi страж-дають вщ захворювання щитоподiбно! залози.

Матер1али та методи. Для виявлення розладiв настрою використано психодiагностичнi методики, зокрема шкали Гамiльтона для оцiнки депреси та тривоги, а з метою оцшки стану пам'яп, втомлюва-ностi та активност уваги використовували методику А.Р. Лурiя заучування 10 слш.

Результати. При гiпотиреозi дiагностовано де-пресивнi розлади iз симптомами втоми, ангедо-нiею, збiльшенням маси тша та порушенням сну, а також когштивними порушеннями. При депре-сивних розладах у клшчнш картинi домшували знижений настрiй, порушення вiтальних функцш, розлади сну, зниження працездатностi, звуження кола штереав i бажань. Прояви астешчного реп-

стру виявлялись ослабленням активно! уваги, ви-раженою стомлювашстю при проведеннi обсте-жень. За методикою А.Р. Лурiя про виснажешсть уваги пацiентiв свiдчила крива запам'ятовування, що утворювала плато. А про нестшюсть уваги та ц коливання свщчила крива запам'ятовування, що мала зигзагоподiбний характер.

Надлишок гормонiв ЩЗ прискорюе метаболiзм, що може викликати тривогу, емоцiйну лабiльнiсть, фобiчнi, пашчш, обсесивно-компульсивнi розлади, розлади настрою у виглядi гшоманп та депреси, дисфорп. При тривожних розладах хворi пред'являли скарги на тривогу, знижений настрш, головний бiль, серцебиття. У клжчнш картинi па-щенпв тривога проявлялася у виглядi моторного напруження: тремтiння, вiдчуття ознобу, немож-ливостi розслабитись, почуття хвилювання, головного болю; а також вегетативно! гшерактивностк тахжардп, пiтливостi, слабкостi, запаморочення, етгастральних розладiв.

Висновки. При захворюваннях ЩЗ найчаспше дiагностовано розлади настрою та когштивш пору-шення.

УДК 616.89-008.454-02:616.379-008.64

Савка СД

Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра!на

Тривожш та депресивш розлади на Mi цукрового Aio6eTy

Цукровий дiaбет (ЦД) е однieю з найбшьших глобальних надзвичайних ситуацiй у галузi охорони здоров'я XXI столитя. Депрес1я та тривога виявля-ються в 2—3 рази частiше у людей i3 ЦД, н1ж у за-гальнiй популяцп. До того ж депресивш й тривожнi розлади невчасно дiагностуються.

Метою досЛдження було виявити зв'язок м1ж депресiею, тривогою та ЦД, вказати на важливють раннього виявлення афективних розладiв у пащен-тiв iз ЦД та визначення можливих шлях1в корекцГ! обох захворювань.

Матер1али та методи. Для виявлення афективних порушень використовували шкалу Гамшьтона щодо визначення рiвня депресп (Hamilton Rating Scale for Depression, HRDS) та шкалу Гамшьтона щодо визначення рiвня тривоги (Hamilton Rating Scale for anxiеty, HARS). Важливим аспектом е розумшня спiльного витоку ЦД i афективних розладiв (АР). Частота поширеност депресп у пацiентiв iз ЦД 1-го типу може бути втричi бiльшою, а у людей iз дiабе-том 2-го типу — удвiчi бшьшою, н1ж серед населення в усьому свiтi. Тривога дiагностуеться у 40 % хворих на ЦД. Наявшсть депресп та тривоги у пашенпв iз ЦД попршуе прогноз дiабету, знижуе яюсть життя, збiльшуе смертнiсть. З шшого боку, депрес1я може збiльшити ризик виникнення ЦД на 60 %.

Результата. Рiзноманiтнi фактори навколиш-нього середовища можуть сприяти розвитку ЦД та депресй. До даних чинникiв можна вщнести хрошч-ний стрес, низький соцiально-економiчний статус, порушення сну, вiдсутнiсть фiзичних вправ i дiети, надмiрну масу тша. Хронiчний стрес активуе систе-

му «гшоталамус — г1поф1з — наднирков1 залози» та симпатичну нервову систему. Норадреналш 1 кор-тизол активують тривогу, викликають депрес1ю. Та-кож хрон1чний стрес викликае ¡мунну дисфункц1ю й зб1льшуе вироблення запальних циток1н1в. Висока к1льк1сть запальних цитокшв впливае на р-клгтини пщшлунково! залози, шдукуе резистентн1сть до ш-сулшу. Запальн1 реакц!1 також беруть участь у па-тоф1зюлогп АР, впливаючи на метабол1зм нейро-трансм1тер1в.

Депрес1я та тривога чинять синерг1чний ефект у пашенпв ¡з ЦД, зб!льшуючи ризик виникнення ускладнень як м1кро-, так 1 макрососудистого характеру, пщвищуючи г1пергл1кем1ю. У хворих на ЦД коморбщш афективн1 розлади сприяють б1льш ран-ньому виникненню ускладнень.

Комплексну корекцго афективних розлад1в, як1 було д1агностовано у пац1ент1в, проводили пара-лельно з л1куванням ЦД. Л1кування селективними 1нг1б1торами зворотного захвату серотоншу покра-щувало гл1кем1чний контроль у пашенпв з АР 1 ЦД як при короткочасному, так 1 при тривалому засто-суванш.

Висновки. Превентивн1 заходи щодо виникнення 1 цукрового д1абету, 1 афективних розлад1в м1стять запоб1гання стресу та запальним реакц1ям, зм1ну способу життя, зб1льшення ф1зично! активност1, зм1ну харчування, нормал1зац1ю сну та соц1альну взаемодго. Рання д1агностика та своечасне л1куван-ня афективних розлад1в на тл1 ЦД дасть можлив1сть зменшити ризик ускладнень 1 покращити яюсть життя дано! категор!! пац1ент1в.

УДК 616.1/.4-08:546.16:577.352.4

Фшпець Н.Д., Гоженко А.1.

Вищий державний навчальний заклад Укра!ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра'на

Державне п1дприемство «Укра'нський науково-дослдний ¡нститут медицини транспорту МОЗ Укра'ни», м. Одеса, Укра!на

Активащя АТФ-залежних калieвих KaHaAiB флокалiном як перспективний напрям оргaноnротекцií за умов коморбшносп

Aктуальнiсть пошуку нових лiкарських засобiв iз полiорганними протекторними впливами зумов-лена високою частотою патогенетично залежно! коморбщно! патологи. Прiоритетна роль АТФ-залежних калiевих (КАТФ) каналiв у мехашзмах захисту при шемп та гшоксп органiзму спричиняе iнтерес до !х фармакологiчних модуляторiв. Сьо-годш вiдомо, що оригiнальний активатор КАТФ-

каналiв флокалiн е перспективним препаратом iз кардiо-, церебропротективними, вазодилатуючи-ми ефектами. Вщсутшсть змiн вмiсту глюкози в кровi пiд впливом експериментальних кардюпро-тективних доз е перевагою впчизняного активатора КAТФ-каналiв та дозволяе вважати флокалш потенцiйним засобом корекци серцево-судинних ускладнень у хворих на цукровий дiабет. Водночас

у структурi коморбiдностi цукрового дiабету вагома частка належить патологи нирок.

Мета дослщження: експериментальне вивчення впливу флокалшу на функцiональний стан нирок з оцшкою нефропротективно! здатностi нового активатора КАТФ-калiевих каналiв.

Матер1али та методи. Експерименти проводили на нелшшних лабораторних бших щурах масою 0,16—0,18 кг маси тша. Беручи до уваги те, що одним iз раннiх проявiв дiабетично! нефропати е розвиток гiпоксГl нефроцитiв, на даному етат дослiдження проводили за умов гшоксичного ушкодження нирок. Введення флокалiну (5 мг/кг, внутршньош-лунково) розпочинали одразу пiсля послщовно-го введення чинникiв гемiчно! та пстотоксично! гшокси: нiтриту натрiю (50 мг/кг, пщшюрно) та 2,4-динiтрофенолу (30 мг/кг, внутршньоочеревин-но). Функцiональний стан нирок вивчали за умов шдукованого водного дiурезу пiсля одноразового та семиденного введення флокалшу. Евтаназго щурiв проводили пщ нембуталовим наркозом. У сечi та плазмi кровi визначали концентрацiю iонiв натрiю i калго методом полум'яно! фотометри. Концентра-цго креатинiну в сечi визначали за методом Фолша, у плазмi кровi — за методом Поппера в модифжаци Мерзона; концентрацiю бiлка в сечi — сульфосалi-циловим методом. Статистичну обробку отриманих даних проводили за допомогою комп'ютерно! про-грами Statgraflcs з використанням t-критерiю Стью-дента.

Результати. Пiсля одноразового введення флокалшу у щурiв iз гiпоксичним ушкодженням не-

фроцитiв тдвищувались дiурез, швидкiсть клубоч-ково! фшьтраци, екскрец1я креатинiну, канальцева реабсорбцiя юшв натрiю в проксимальному та дис-тальному вщщлах нефрону. Активацiя волюмо-, юнорегулювально! та екскреторно! функцiй нирок супроводжувалась суттевим зниженням протешури, спричинено! гiпоксичними впливами. Змiни функ-цюнального стану нирок пiсля введення протягом 7 дшв флокалiну вiдрiзнялись вщ значень у щурiв iз гшокаею без корекци зменшенням втрат юшв натрш та бiлка з сечею, на що вказували зниже-ш показники екскреторно! фракци iонiв натрш та стандартизовано! за клубочковою фшьтращею екс-креци проте!ну. Варто зазначити, що дiя флокалiну залежала вщ локалiзацГl змiн функцiй гiпоксичних нирок, була спрямована на корекщю клубочково-канальцевих процесiв у перший день i переважне ушкодження канальцевого вщдшу нефрону на сьо-му добу дослщження.

Висновки. Безсумнiвно, дiабетичнiй нефропати притаманш особливостi патогенезу, спричинеш метаболiчними та гемодинамiчними факторами. Протилежшсть впливiв на функцiональний стан КАТФ-каналiв флокалiну та цукрознижувальних засобiв вимагае адекватно! експериментально! мо-делi та ретельного контролю глжемп. Водночас вщ-сутнiсть у наших дослiдженнях нефротоксичних ефектiв i наявнiсть тубулопротективних впливiв за умов гiпоксГl — патолопчного процесу, який супро-воджуе практично будь-яке ушкодження, суттево доповнюе спектр органопротективних властивос-тей активатора КАТФ-каналiв флокалшу.

УДК 616.839+612.824]:616.711-018.3-002 Шадд ФадЬ Кричун 1.1.

Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра'на

Показники дисфункцм ендотел^ у хворих iз загостренням дискогенноТ поперековоТ радикулоnатií з нормальною та надлишковою масою лла

За останнГ десятирГччя показано, що порушення функцГ! ендотелГю судин е обов'язковим компонентом практично всГх патолопчних процесГв. Разом Гз тим на сьогоднГ практично не дослГджена функцГя ендотелГю при невролопчних проявах остеохондрозу хребта.

Мета дослщження. Дослщити вмют у плазмГ кро-вГ факторГв системного запалення та дисфункцГ! ендотелГю, таких як фактор некрозу пухлини альфа (TNF-a) та фГбронектин, у хворих чоловГчо! статГ вГ-ком до 45 рокГв при загостреннГ хронГчно! дискоген-но! люмбалгГ!.

Матер1али та методи. Обстежеш 42 хворГ на хро-нГчну люмбалгГю внаслГдок верифГковано! за допо-могою МРТ гриш диска LIV—LV та LV—S1 у фазГ загострення вГком вГд 28 до 35 роюв (середнГй вГк — 32,8 ± 0,5 року).

Основну групу хворих розподГлили на двГ пГд-групи залежно вГд Гндексу маси тГла (1МТ). У першу пГдгрупу увшшли 22 пацГенти з нормальним 1МТ, який був у межах 20—25 кг/м2, середне значен-ня — 23,96 ± 0,60 кг/м2. У другу пГдгрупу увшшло 20 пащенпв з 1МТ вГд 25 до 30 кг/м2, у середньому 28,9 ± 1,5 кг/м2, що вщповщае невеликш надмГрнГй масГ тГла та статистично вГрогГдно вГдрГзняеться вГд 1МТ першо! пщгрупи (р = 0,02).

Контрольну групу становили 15 осГб без надмГр-но! маси тГла та ознак соматичних Г неврологГчних захворювань, порГвнянних з основною групою за статтю та вГком. Визначали вмГст у кровГ фГбронек-тину та TNF-a електрохемГлюмГнесцентним Гмуно-тестом. Статистичну обробку отриманих результатГв виконували за допомогою програми Ехсе1 з пакета програм Microsoft Office 2013 за допомогою ви-

значения Bipor^Hocri вщмшностей за t-KprnepieM Стьюдента. Результати подаиi як M ± s.

Результати. При дослщженш TNF-a було ви-явлеио BiporwHe пiдвищеиия його вмiсту в плазмi KpoBi Bcix обстежеиих нами пашенпв порiвияио з контрольною групою до 6,1 ± 0,7 нг/л (у rpyni контролю — 3,8 ± 0,4 нг/л; р < 0,05). Аналiз yмiстy TNF-a у видшених пщгрупах хворих показав бшьш значу-ще його тдвищення в пiдгрyпi хворих iз надмiрною масою тта (до 6,3 ± 0,4 нг/л), яке, проте, не досягало статистично! вiрогiдиостi порiвняно з пщгрупою хворих iз нормальною масою тша (5,4 ± 0,7 нг/л; р = 0,33), скорше за все, через малу кшьюсть спо-стережень.

Дослщження рiвия фiброиектииy показало його бшьш значуще пщвищення в груш хворих iз иадмiр-ною масою тша (до 0,42 ± 0,04 г/л, при контрольних значеннях: 0,29 ± 0,03 г/л; р = 0,02) порiвняно з його пщвищенням у грyпi хворих iз нормальною масою тша (до 0,38 ± 0,03 г/л, при контрольних значеннях 0,29 ± 0,03 г/л; р = 0,03).

Можна припустити, що пiдвищеиа кiлькiсть TNF-a та фiбронектинy у хворих на загострення хрошчно! попереково! радикулопатп опосередко-вано через iитерлейкiи-11 активуе пролiферацiю основних клiтии сполучно! тканини, сприяючи не-

околагенезу, а також пщвищуе адгезивну здатшсть л1мфоцит1в стосовно ендотел1ю судин 1 реактивуе фагоцитарну актившсть ф1бробласт1в, що може бути одним !з мехашзм1в активацп спонтанно! ре-зорбц!1 диска.

Не дивно, що у пщгруш хворих !з надм1рною масою т1ла виявлено б1льш значуще п1двищення плазмового вмюту ТNF-a та ф1бронектину, оск1ль-ки вщомо, що жирова тканина може бути джерелом широкого спектра прозапальних мед1атор1в, зокре-ма фактора некрозу пухлини альфа, як1 потрапляють у кровот1к та мають потенцшш системн1 ефекти.

Висновки. У пашенпв ¡з загостренням хрошчно! дискогенно! люмбалгп спостер1гаеться пщвищен-ня вм1сту в плазм1 кров1 туморнекротичного фактора та ф1бронектину, що може бути свщченням наявност1 у дано! категорп хворих ознак хрошчно-го запального процесу та розвитку ендотел1ально! дисфункцп, особливо виражено! у хворих ¡з над-м1рною масою т1ла.

Отриман дан1 свщчать про необхщшсть прове-дення у хворих на дискогенн радикулопатп активно! проф1лактики серцево-судинних захворювань з обов'язковим включенням ендотелютропних засо-б1в, особливо в груш пашенпв !з надм1рною масою т1ла.

УДК 616.89-008.48-06:616.441-008.64

Юрценюк О.С.

Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра'на

Емоцмно-особистюш порушення при гiпотиреозi

В окремих групах населення поширешсть г1-потиреозу досягае 2 %, а субклш1чного — 15 %. Актуальшсть проблеми г1потиреозу в клш1чнш практиц1 л1кар1в р1зних спец1альностей обумов-лена тим, що при дефщип тирео!дних гормон1в розвиваються тяжк1 порушення в ус1х без винят-ку органах 1 системах. У зв'язку з цим актуальною стае проблема вивчення змши психовегетативного статусу у пащенпв ¡з гшотиреозом 1 розробка системи психокорегуючих заход1в щодо даного контингенту хворих.

Матерiали та методи. Обстежен 63 пац1енти з первинним гшотиреозом, як1 перебували на за-мюнш терапп левотироксином натр1ю з р1зним ступенем компенсацп (за значенням ТТГ). Крите-р1ями включення були: первинний машфестний г1потиреоз, ж1нки в1ком в1д 25 до 61 рок1в, прийом замюно! терапп, пщписана шформована згода.

Основною причиною гшотиреозу в обстеже-них пац1ент1в був авто1мунний тирео!дит — 79,4 %, насл1док струмектомп/резекци щитопод1бно! за-лози — 17,4 % (з приводу вузлового зоба — 63,8 %, з приводу раку — 27,2 %, дифузного токсичного

зоба — 9,0 %), дифузне зб1льшення без наявносп антитш до тирео!дно! пероксидази — 3,2 %.

Для оцшки уваги використовувалася таблиця Шульте. Психометричне тестування проводилося за допомогою госштально! шкали тривоги й депресп, шкали Гам1льтона для оцшки тривоги й депресп, опитувальника депресп Бека, тесту Сп1лбергера — Ханша для оцшки реактивно! та особиспсно! три-вожност1.

У дослщження ув1йшли т1льки ж1нки, тому ген-дерн! вщмшносп не розглядалися. Залежно в1д р1в-ня ТТГ були сформован! три групи: 1-шу групу ста-новили 8 пац1ент1в !з р1внем ТТГ менше 0,4 мМО/л 1 з ум1стом Т4 у межах норми, середнш в1к — 41,0 ± 4,3 року. Тривалють захворювання становила 4,7 ± 1,5 року, доза левотироксину — 1,3 ± 0,1 мкг/кг/добу. У 2-гу групу були включен! 24 пашентки, вс1 вони перебували в стан компенсацп, Т4 вщповщав нор-м1. Середн1й в1к пац1ент1в — 45,3 ± 3,0 року, трива-л1сть переб1гу г1потиреозу — 3,7 ± 0,8 року, середня доза левотироксину натр1ю — 1,2-0,1 мкг/кг/добу. Третя група сформована з 31 пашентки з некомпен-сованим г1потиреозом, незважаючи на проведену

замюну терапГю (ТТГ > 4,0 мМО/л). СереднГй вГк пацГенток — 45,5 ± 2,2 року, тривалГсть перебГгу ri-потиреозу — 2,9 ± 0,8 року.

Результати. При проведенш цифрово! проби по таблицях Шульте найкращий час зафжсова-но в 1-й груш — 48,0 ± 3,4 секунди, без помилок. У 2-й груш середнш час виконання завдання ста-новив 56,1 ± 2,3 секунди, з вираженими змшами у 41,6 % обстежених (по помилках у рахунку 8,3 % i в кольорГ 12,5 %). У 3-й груш прогресивно збГльшу-еться час (58,8 ± 2,2 секунди) i знижуеться якГсть виконання завдання з появою грубих порушень тесту (помилки в рахунку 19,3 % i помилки в кольорГ 25,8 %; р = 0,05). У цш же грут визначаеться явна залежшсть мгж рГвнем ТТГ i часом цифрово! проби (r = 0,60; р = 0,0003).

Роботи з вивчення уваги мають суперечливий характер. Ввдзначено, що когнГтивнГ розлади у хворих Гз набутою недостатшстю щитоподГбно! залози тГсно пов'язанГ не тГльки зГ зниженим умГс-том тирео!дних гормонГв, але Г з розвитком цих порушень через негативний вплив на метаболГчш процеси в мозку вторинних патогенних факторГв, якГ провокують розвиток ГшемГ! й гГпоксГ! головного мозку.

Емоцшно-особистюш порушення за госпГталь-но! шкалою тривоги й депресГ! бГльш вираженГ через депресивш розлади: клГнГчно виражено! депресГ! — 41,2 %, субклшГчно! депресГ! — 38,4 %. КлГнГчно ви-ражена тривога виявлена лише у 16,0 % хворих.

При визначеннГ рГвня депресГ! за опитувальни-ком Бека в 1-й груш виявлено легку депресш у 50 %, у 2-й груш — наявнють депресГ! у 66,6 % (16,5 % — тяжка, 25 % — помГрна депресгя), у 3-й груш — у 77,5 % обстежуваних (19,5 % — тяжка, 29 % — по-мГрна депресГя).

У груш некомпенсованого гшотиреозу е тенден-цГя до збГльшення балГв депресГ! за опитувальником Бека в мГру збГльшення ТТГ (r = 0,31; р = 0,08) i зни-ження рГвня вГльного Т4 (r = —0,39; р = 0,03).

Використання шкали ГамГльтона у наших па-цГентГв виявило симптоми тривоги у 55,5 % обстежених, виражений тривожний стан — у 20,6 % па-цГентГв. У групГ пацГентГв з еутиреозом виражений тривожний стан зазначався частГше (33,3 %), нгж у пацГентГв 3-! групи (20,8 %; р = 0,026). За методикою СпГлбергера — Ханша тривожний стан визначали в усГх обстежених. У 2-й групГ, незважаючи на ком-пенсацГю гГпотиреозу, зафГксований високий рГвень i реактивно!, й особистюно! тривоги.

Висновки. ПацГенти, яю приймають левоти-роксин, але не досягли компенсацГ! гГпотиреозу, характеризуються вираженими депресивними роз-ладами, глибина яких корелюе з рГвнем тиреотроп-ного гормону й вГльного тироксину. Терапевтичний ефект застосування комплексу левотироксину на-трГю й антидепресанту у хворих Гз компенсованим гГпотиреозом проявився зменшенням числа скарг, полГпшенням вегетативних, психоемоцшних про-явГв Г функцГ! уваги.

УДК 616.43/.45-07-08-084

Юрценюк О.С.

Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний унiверситет», м. Чернiвцi, Укра/на

Структура nсихiчних poзладiв при цукровому дiабетi

ОстаннГми роками вГдзначаеться патоморфоз психГчних розладГв при рГзних соматичних i ен-докринних захворюваннях. Поряд з вщомими фа-хГвцям явищами астенГ!, депресГ!, дисфорГ!, нер-вово! анорексГ! у структурГ психГчних порушень при цукровому дГабетГ (ЦД) усе частГше стали вгд-значатися тривожнГ розлади рГзного ступеня ви-раженостГ. В основГ розвитку психГчних розладГв при ЦД лежить низка факторГв соматогенного та психогенного характеру. ПсихГчнГ розлади при ЦД залежно вГд контингенту обстежених хворих виникають у 1,3—100 % випадюв. Поширешсть даних розладГв серед осГб похилого вГку досягае практично 100 %.

Метою дослвдження було вивчення структури психГчних розладГв при ЦД.

Матер1али та методи. ОбстеженГ 22 хворГ на ЦД 2-го типу вжом вГд 43 до 78 роюв (середнГй вГк — 60,5 року). У всГх хворих спостерГгалися психГчнГ

розлади рГзного ступеня вираженостГ. Для тера-пГ! неврозоподГбних розладГв Г деменцГ! у хворих на ЦД застосовували комбшащю препаратГв Гн-стенон, актовегГн Г глГцисед. Середня тривалГсть комбГнованого курсу лГкування становила 4 тижнГ. Основними методами дослГдження були клГнГко-психопатологГчнГ, клГнГко-анамнестичнГ, експе-риментально-психологГчнГ. Використовувалися: шкала депресГ! ГамГльтона, шкали особистГсно! та реактивно! тривожностГ СпГлбергера — Ханша, шкала GBS, шкала кГлькюно! оцшки ступеня вира-женостГ порушень психГчних функцш 1.Ф. Рощи-но! i Г.А. ЖарГкова, шкала загального клшГчного враження.

Результати. У всГх обстежених хворих були вияв-ленГ ознаки астенГчного синдрому, який проявляв-ся пГдвищеною фГзичною та психГчною втомлюва-нГстю, виснажливГстю, зниженням працездатностГ, загальною слабГстю, млявГстю, розладами сну. Ас-

тен1я супроводжувалася також вегетативними пору-шеннями: тах1кард1ею, г1перг1дрозом, коливаннями артер1ального тиску, вщчуттям спраги, голоду. При коливаннях р1вня глюкози в кров1 та декомпенсац!! ЦД у хворих зростали емоц1йна лаб1льн1сть, плакси-вють, дисфори, пщвищена подразлив1сть 1 збудли-в1сть. При цьому в1дзначалися афективн розлади, що виникали пароксизмально, у вигляд1 в1дчуття страху, тривоги, побоювання за свое майбутне, на тл1 зниженого настрою, з явищами слабкодухост1. Астен1я у 7 хворих супроводжувалася р1зким зни-женням настрою. У цих хворих д1агностувалися астенодепресивн1 розлади легкого й пом1рного сту-пеня вираженост1. Характерною особлив1стю да-них розлад1в була в1дсутн1сть добових коливань настрою, рухово! та асощативно! загальмованост1, ¡дей самозвинувачення й самоприниження, а також су!-цидальних тенденц1й. Поеднання депрес!! 1 ЦД часто призводило до зростання ступеня тяжкост1 обох захворювань — зб1льшення частоти загострень де-преси й к1лькост1 ускладнень ЦД. При депресивних розладах у хворих на ЦД похилого в1ку поглиблю-валися штелектуально-мнестичн порушення. У 9 пац1ент1в була виявлена надм1рна ф1ксац1я на своему хворобливому сташ, переб1льшена стурбован1сть сво!м здоров'ям. Серед дано! групи у 4 хворих вщ-значалися сенестопати у вигляд1 вщчуття поколю-вання, викручування, сверб1ння, он1м1ння у р1зних д1лянках т1ла. Ц1 хвороблив1 вщчуття мали лаб1ль-ний характер 1 не залежали вщ р1вня цукру в кров1. Виявлення на фон астени у 3 хворих нав'язливих думок 1 страх1в дозволило д1агностувати у них об-сесивно-фоб1чн1 розлади. Пащенти страждали в1д нав'язливих страх1в г1погл1кем1чних реакц1й, стра-х1в виникнення ускладнень ЦД — ампутац!! шг, сл1-поти, кардюфоби.

У процес1 розвитку захворювання на ЦД також вщбувалося формування або загострення премор-

бщних психопатичних або невротичних рис характеру. Типовим було зб1льшення р1вня тривожност1, наростання експлозивност1 з елементами дисфори. В ос1б старших вжових груп виявлялися риси пси-хоорган1чного синдрому з 1нертн1стю мислення, в'язк1стю, докладн1стю, виснажен1стю. Взагал1, за даними сучасних досл1джень, майже у 89,0 % хворих виявляються пограничн псих1чн1 розлади у вигляд1 неврозопод1бних порушень 1 патолог1чного розвитку особистост1.

Позитивна динам1ка клш1чно! симптоматики в процес1 л1кування препаратами шстенон, акто-вег1н 1 гл1цисед вщзначена в ус1х хворих. Значне покращення псих1чного стану спостер1галося у 16 хворих. При цьому вщбувалася повна редукц1я ас-тен1чного та астенодепресивного синдрому, норма-л1зац1я лабораторних 1 гемодинам1чних показник1в, редукц1я вегетативних розлад1в. У хворих покращу-валися пам'ять, увага, знижувалася виснажлив1сть, емоц1йна лаб1льн1сть, покращувався настрш, зна-чно зменшувалась к1льк1сть дисфор1й, тривога. У 6 хворих вщзначалося пом1рне покращення псих1ч-ного стану. У пащенпв ц1е! групи збер1галися пси-х1чн1 розлади невелико! штенсивносп — емоц1йна лаб1льн1сть, субдепресивш розлади, вегетативна дисфункц1я. Експериментально-психолог1чн1 до-сл1дження засв1дчили покращення когн1тивних функцш: пол1пшення психомоторного темпу, здат-ност1 до концентрац!! уваги, зменшення втомлюва-ност1 при виконанн1 розумово! роботи. У пащенпв зменшилися виснажлив1сть, важшсть переключен-ня, покращилися показники шкали з безпосеред-нього запам'ятовування п'яти сл1в.

Висновки. Запропонована методика спрямована на р!зш ланки патогенезу г1покс1! й ¡шемп, на ком-пенсац1ю метабол1чних порушень та редукц1ю асте-нчних, астенодепресивних 1 когн1тивних розлад1в при цукровому д1абеп.

УДК 616.832-005-085.83:547.9

Яремчук О.Б.

Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний ун1верситет», м. Черн1вц1, Укра/на

Вплив голкорефлексотерапм на стан показниюв окиснювальноТ та антиоксидантноТ систем у кpовi хворих на дiабeтичну eнцeфaлопaтiю

Роль в1льнорадикальних окиснювальних проце-с1в у розвитку патологи у даний час загальноприй-нятою в усьому свт. В1домо, що найсприятлив1ш1 умови для розвитку в1льнорадикально! патолог!! ¡с-нують у головному мозку. Найб1льш високий ум1ст л1п1д1в 1 води, максимальне споживання кисню, наявн1сть розвинуто! системи бюлопчних мембран роблять головний мозок особливо чутливим до окиснювального ушкодження. Пров1дна роль про-дукт1в л1попероксидац1! — активних форм кисню

(АФК), радикал1в i пероксид1в — у патогенез! теми загальновизнана й обГрунтовуе застосування в л1куванш !нг1б!тор1в пероксидного окиснення л1-п1д1в, антирадикальних i антиоксидантних засоб1в. Голкорефлексотерап1я (ГРТ) е безпечним, еконо-м1чно привабливим методом л1кування. Зважаючи на дан1 про позитивний вплив ГРТ на стан окисно-вщновних процес1в, доц1льне вивчення антиокси-дантно! д!! ГРТ у хворих на д1абетичну енцефало-пат1ю (ДЕ).

Метою дослдження було оцГнити вплив ГРТ на показники окиснювально! та антиоксидантно! сис-теми кровГ хворих на ДЕ.

Матер1али та методи. Обстежеш 46 хворих на ДЕ вГком вГд 41 до 68 рокГв. УсГм хворим проводились: детальне клГнГко-неврологГчне, нейропсихологГчне обстеження, ультразвукова допплерографГя магГ-стральних артерГй голови, загальнГ лабораторнГ ана-лГзи. ОкрГм цього, до та тсля проведеного лжування у плазмГ кровГ хворих визначали активнГсть церу-лоплазмГну, вмГсту молекул середньо! маси (СМ), ступГнь окиснювально! модифГкацГ! бГлкГв (ОМБ), а в щльнш кровГ — вмют вГдновленого глутатГону, малонового альдегГду та активнГсть каталази. Конт-рольну групу становили 10 практично здорових осГб вГдповГдного вГку. 20 хворих на ДЕ отримували ме-дикаментозне лГкування; решта 26 хворих пройшли курс ГРТ, що складався з 10 сеансГв, якГ проводились щоденно, окрГм вихвдних днГв. Проводився ГндивГ-дуальний пГдбГр рефлекторних точок з урахуванням домГнуючого клГнГчного синдрому захворювання, вибГрковостГ ураження судинного басейну, характеру перебГгу захворювання, вГку хворого. НайчастГше використовувались так1 точки: GI4, GIU, MC7, С7, P7, P9, E36, VB20, VB21, VB34, RP6, Т4, Т12, Т20, V43 тощо.

Результати. Результати вивчення стану показни-кГв оксидантно! та антиоксидантно! систем у цГль-нГй кровГ та плазмГ кровГ хворих на ДЕ свГдчать про збГльшення в плазмГ кровГ активностГ церулоплазмГ-ну на 17,2 %, вмГсту ОМБ — на 23,5 %, малонового альдепду — на 17,3 %. АктивнГсть каталази була вь рогГдно зменшеною на 16,4 %. Не виявлено вГрогщ-них змГн рГвня СМ.

ПГсля медикаментозного лГкування спостерГ-галося зменшення активностГ церулоплазмГну на 7,0 %, вмГсту ОМБ — на 10,6 %, та пщвищення активносп каталази на 8,0 % (р < 0,05). Проте щ показники залишалися вГрогГдно змГненими щодо контролю, окрГм показника активностГ церуло-плазмшу. ВмГст малонового альдепду знижувався на 15 %. Шсля курсу ГРТ виявлено вГрогГдне змен-шення активностГ церулоплазмГну на 18 %, вмГсту ОМБ — на 17 %, малонового альдегду — на 20 %, зростання активностГ каталази — на 23,8 % та вмю-ту у цГльнГй кровГ вГдновленого глутатГону — на 15,8 %.

Накопичення в плазмГ кровГ хворих на ДЕ ОМБ е раннГм критерГем ушкодження тканин ак-тивними формами кисню та може сввдчити про бГльшу вразливГсть бГлкГв плазматичних мембран до дГ! активних кисневих метаболтв, нГж лшшв. Зростання активностГ церулоплазмГну в плазмГ кровГ хворих свГдчить про активацГю неспеци-фГчних захисних механГзмГв, а зниження його активностГ пГсля лГкування може бути показни-ком ефективностГ проведено! терапГ!. ГРТ мае вираженГ антиоксидантнГ властивостГ, про що свГдчить нормалГзацГя показникГв оксидантно! та антиоксидантно! систем кровГ хворих тсля про-веденого лГкування.

Висновки. У кровГ хворих на ДЕ спостерГгаеться пГдсилення процесГв лГпопероксидацГ! та недостат-нГсть власно! системи антиоксидантного захисту. ГРТ мае нормалГзуючий вплив на стан показникГв оксидантно! та антиоксидантно! систем кровГ хво-рих на дГабетичну енцефалопатГю.

УДК 616.833-02:616.379-008.64:616.85]-085

Яремчук О.Б., Васильева Н.В.

Вищий державний навчальний заклад Укра/ни «Буковинський державний медичний унiверситет», м. Чернiвцi, Укра/на

Адьфа-дтоева кислота в комплексному лкуванш дiабетичнoT полшейропатп

ДГабетична полГнейропатГя (ДПН) — комплекс клГнГчних Г субклГнГчних синдромГв, кожен з яких характеризуеться дифузним або вогнищевим ура-женням периферичних i/або автономних нерво-вих волокон внаслГдок цукрового дГабету (ЦД). Це одне з найчастГших хронГчних ускладнень ЦД, що дГагностуеться майже у половини таких хворих. У розвитку ДПН вщграють роль такГ чинники: набряк Г дегенерацГя нервових волокон; посилення активностГ полГолового циклу i, як наслщок, накопичення сорбГтолу, недостатнГсть мюшозитолу; по-рушення лГпГдного обмГну, посилення перекисного окислення лГпГдГв; неферментативне глжозилюван-ня бГлкГв; метаболГчний стрес. На сьогоднГ зГбрана велика кГлькГсть даних, якГ пГдтверджують важливе значення окисного стресу в патогенезГ ДПН.

Мета досл1дження. ДослГдити вплив альфа-лшо-ево! кислоти на стан оксидантно! та антиоксидант-но! систем кровГ у хворих на дГабетичну полГнейро-патГю.

Матер1али та методи. У дослщження було включено 28 пацГентГв вжом вГд 35 до 62 роюв. ВсГ пацГенти були обстеженГ за допомогою клГнГ-ко-неврологГчного, Гнструментального (електро-нейромГографГя — ЕНМГ) та бГохГмГчного методГв обстеження. Використовувалася стимуляцГйна мГ-ографГя з визначенням швидкостГ поширення збу-дження (ШПЗ) по рухових (n.tibialis, n.peroneus) та чутливому (n.suralis) нервах, амплгтуда та форма М-вГдповГдГ. Стан пероксидного окиснення лГпГдГв (ПОЛ) оцшювали за вмГстом малонового дГальде-гщу (МДА). Стан антиоксидантно! системи (АОС)

оцшювали за р1внем в1дновленого глутат1ону й ак-тивн1стю глутат1онпероксидази. Контрольну групу для оц1нки лабораторних показник1в становили 17 практично здорових ос1б працездатного в1ку.

Терап1я проводилася ¡з включенням у схему л1ку-вання препарату еспа-лшон шляхом парентерального введення 24 мл 1н'екц1йного розчину у 250 мл ¡зо-тон1чного розчину натрго хлориду (вщповщае 600 мг альфа-лшоево! кислоти) 1 раз на добу протягом 12 д1б з подальшим переходом на пероральний прийом по 400 мг на добу протягом чотирьох тижшв.

Результата. Найчаст1шою скаргою хворих (91,3 %) був б!ль (переважно тупий, тягнучий, ни-ючий, симетричний, що посилювався в споко!, особливо вноч1, част1ше в дистальних вщщлах нижн1х кшщвок, стопах). 78,3 % пац1ент1в вщзначали ош-м1ння, парестезп у нижн1х к1нц1вках. Також сенсорна форма ДПН проявлялася зниженням порогу тактильно!, больово!, температурно! чутливост1, су-глобного вщчуття. Для моторно! форми ДПН були характерн судоми м'яз1в гом1лок, стоп, часпше у стан1 спокою, вноч1. Частину хворих (30,4 %) тур-бувало в1дчуття слабкост1 в м'язах нижн1х к1нц1вок, атрофп, нест1йк1сть ходи.

При проведенш ЕНМГ-дослщження (n.tibialis, п.регопеш) рееструвалося зниження ампл1туди су-марного чутливого потенц1алу (n.suralis), пом1рне уповшьнення ШПЗ. Стимуляц1йна ЕНМГ допо-могла виявити зниження ампл1туди М-в1дпов1д1 на 34 % пор1вняно з в1ковою нормою. У вс1х пащен-т1в до початку л1кування спостер1галася активац1я процес1в ПОЛ, що проявлялося значним (до 84 %) зростанням р1вня МДА та пригн1ченням активност1 АОС кров1.

Застосування альфа-лшоево! кислоти сприяло пол1пшенню переб1гу ДПН. Б1льшою м1рою це сто-сувалося в1дновлення чутливост1 (65 % пац1ент1в), у той час як больовий синдром пщдавався терап!1 зна-чно важче (21,7 %). Бшьшють вид1в чутливост1 в1д-новлювалися у хворих протягом десяти дшв уведен-ня альфа-лшоево! кислоти.

Висновки. Терап1я альфа-л1поевою кислотою сприяе не лише регресу клшчно! симптоматики у пащентш ¡з ДПН, а й полшшуе об'ективн1 показ-ники функц!1 периферично! нервово! системи, позитивно впливае на стан антиоксидантно! системи оргашзму та веде до зниження активност1 процес1в пероксидного окиснення лшщв.

UDC 616.441-008.61:616.7-053.9:612.015.6

Pankiv I.V.

Higher State Educational Institution of Ukraine «Bukovinian State Medical University», Chernivtsi, Ukraine

Bone mineral density in patients with hypothyroidism

Thyroid dysfunction is associated with a broad range of metabolic disturbances and conditions such as osteoporosis, hypercholesterolemia, obesity, and cardiovascular disease. The purpose of this study was to investigate relationship between osteoporosis and osteopenia in patients with primary hypothyroidism.

Materials and methods. A total of 95 women aged over 50 years were assigned to one of three study groups: Group I consisted 35 patients who had been recently diagnosed primary hypothyroidism. The second groups of 35 patients diagnosed primary hypothyroidism for at least 3 years and were treated with levothyroxine (Group II). The third group of 25 healthy individuals was selected as a control group (Group III); these people were selected from the women with the same age who had not any symptoms of hypothyroidism, and their serum TSH was in the normal range. The bone density based on the T-score of femoral neck and lumbar vertebrae were compared between three groups. For densitometry, dual-energy X-ray absorptiometry was used to measure the bone density in lumbar vertebrae (L2—L4, anterior-posterior measurements) and femoral neck.

Results. There were no statistically significant differences of body mass index (BMI), femoral neck T-score and menopausal age between the three groups. Baseline serum TSH levels were significantly differ-ent among

three groups (p < 0.001). Serum TSH in Group I was higher than the other groups; while serum TSH in Group II was lower than Group III (p < 0.001). The femoral neck T-score was not significantly different between the three groups; however, the T-score at lumbar spine L2—L4 regions were signifi-cantly different (p = 0.01). Prevalence of osteoporosis was 40 % in Group II that was higher than other groups. The mean T-score at lumbar spine L2—L4 region between Groups II and III (p = 0.02) and between Groups I and II (p = 0.03) were significantly different. Mean serum TSH levels and mean T-score at lumbar spine L2—L4 region in Group II was lower than the other two groups. Regression analysis has not shown any correlation between serum TSH levels and T-score at femoral neck and lumbar spine (p > 0.05); however, after removing the effect of the baseline TSH level in Group II, a significant difference in the prevalence of osteoporosis at the lumbar spine were found between groups (p = 0.01).

Conclusions. Prevalence of osteoporosis was 42.9 % in patients with primary hypothyroidism treated with levothyroxine for at least 3 years. Among untreated hypothyroid patients osteoporosis was diagnosed in 31.4 %. Significant difference in the prevalence of osteoporosis at the lumbar spine were found between these groups. Thus, simultaneous treatment of hypothyroidism and bone loss seems to be necessary.

UDC 616.833-06:616.441-008.64

Pavlovych L.B., Bilous I.I.

Higher State Educational Institution of Ukraine «Bukovinian State Medical University», Chernivtsi, Ukraine

Neurosis-like syndromein patients with primary hypothyroidism

Neurological disorders make up a clinical picture for virtually all thyroid diseases, and in some cases they form a syndromic nucleus, being significantly ahead of other manifestations of the disease. However, the issues of the connection between the two systems in the clinical picture are not paid enough attention. The development of cretinism in children, which manifests itself as a delay in psychoneurological and physical growth is the most severe complication of hypothyroidism.

The purpose of the study: to improve the effectiveness of medical care for patients with neurological disorders in those with endocrine pathology by studying pathogenetic mechanisms and clinical features in patients with thyroid gland dysfunction, taking into account psychoemotional disorders.

Materials and methods. Clinical-neurological and psychodiagnostic ones. To assess the personal and reactive anxiety, the Spielberger State-Trait Anxiety Inventory scale, adapted by Yu.L. Hanin, was used and the degree of depressive disorders was determined by the A.T. Beck scale.

Results. The study involved 26 patients with hypothyroidism as a result of autoimmune thyroiditis (AIT) and 20 patients with hypothyroidism without AIT. The control group consisted of 20 practically healthy individuals. 34 (73.9 %) of patients were on synthetic derivatives of L-thyroxin substitution therapy, and 12 (26.1 %) patients had subclinical hypothyroidism. Neurosis-like syndrome was observed in 93 % of the patients under study. Patients complained of slight irritation and emotional lability. In patients with hypothyroidism secondary to AIT neurosis-like syndrome occurred in 91 % of cases, in patients with hypothyroidism without AIT — in 97 %. The same number of patients with subclinical and those with clinical hypothyroidism complained of high irritability and tearfulness, but it was the patients with subclinical

hypothyroidism whose neurosis-like syndrome was more pronounced. The incidence in them was 90 %, and in those with clinical hypothyroidism — 94 %. The level of personal anxiety that characterizes it as a character trait on the Spielberg and Hanin scale of anxiety self-esteem had no probable differences in the studied groups and was high in patients both with and without AIT, as well as in patients with varying degrees of severity of hypothyroidism. The average index of personal anxiety in patients with hypothyroidism of the thyroid gland secondary to AIT was 55.13 ± 9.62 points, and in patients with hypothyroidism without AIT — 53.09 ± 8.24 points. In subclinical hypothyroidism, it was 54.90 ± 9.10 points, and in clinical hypothyroidism — 55.30 ± 9.02 points. The reactive anxiety allows evaluating anxiety as a transient clinical condition. It was moderate in most patients with primary hypothyroidism, regardless of its cause and severity. However, the average index of reactive anxiety was higher in patients with AIT and amounted to 45.13 ± 9.20 points, and in patients with hypothyroidism without AIT — 32.72 ± 9.20 points. The reactive anxiety was also more pronounced in patients with sub-clinical hypothyroidism and amounted to 45.95 ± 8.10 points, and in patients with clinical hypothyroidism — 33.80 ± 8.20 points.

Conclusions. Neurosis-like syndrome in patients with primary hypothyroidism was practically obligatory. Patients in most cases complained of mild irritability, tearfulness, emotional lability. In the majority of patients with primary hypothyroidism, regardless of its cause and severity, there was a high personal anxiety, and the reactive one was moderate. One of the features of neurosislike syndrome in primary hypothyroidism is the prevalence of its manifestations in patients with autoimmune thyroiditis and in patients with subclinical hypothyroi-dism.

UDC 616.12-008.1-06:616.441-008.61]:616.839

Shuper V.O.1, ShuperS.V.2, Rykova Y.O.3, Husak V.V.2

1 Higher State Educational Institution of Ukraine «Bukovinian State Medical University», Chernivtsi, Ukraine

2 Yu. Fedkovych Chernivtsi National University, Chernivtsi, Ukraine

3 Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine

Evaluation of the influence of autonomic regulation on the cardiac activity in thyrotoxic cardiomyopathy

Thyrotoxic cardiomyopathy (Thyrotoxic heart — TH) is a sufficiently common chronic disease in the metabolic endocrine cardiomyopathy group, which remains an important problem in modern cardiology. TH becomes the leading syndrome of hyperfunctional thyroid diseases with the formation of violations of heart

rhythm, arterial hypertension, heart failure, etc. Thyrotoxic cardiomyopathy develops mainly in young, workable patients with thyrotoxicosis, and often does not acquire complete reverse development with elimination of hyperthyroidism, and characterized by chronic, progressive flow.

The use of non-invasive instrumental methods for diagnostics of cardiac pathology (Holter monitoring (HM) of ECG and evaluation of heart rate variability (HRV)) allows to objectify and specify the metabolic, hemodynamic disturbances in the TH, as well as to evaluate the effect of autonomic regulation of the cardiac activity to optimize the treatment of these patients. Dynamic applying of these methods of diagnosis of TH may help to assess the effectiveness of treatment, develop criteria for selecting doses of drugs, monitoring of the treatment and rehabilitation of patients with TH.

The purpose of the study was to investigate the state of autonomic regulation of the cardiac activity in patients with thyrotoxic heart in the dynamic observation.

Materials and methods. 50 patients with TH manifestations (37 women and 13 men) aged 15—66 years (mean age 40.7 ± 1.5 years) were under observation. The control group consisted of 25 persons without revealed somatic pathology (20 women and 5 men) in the same average age.

HM ECG and evaluation of HRV were conducted in accordance with the recommendations of the experts of the European Cardiology Organization and the North American Society for Cardiac stimulation and electro-physiology (1999) by devise «DiaCard», JSC Solveig (Ukraine), on the beginning of in-patient treatment and on the 10—14th day after admission to the hospital. Time indices of HRV were determined: SDNNi, ms, RMSSD, ms, pNN50, %; spectral — HF, ms2, LF, ms2, VLF, ms2, and LF/HF as an index of balance between sympathetic and parasympathetic regulation. To determine the spectral indices, a nonparametric method of rapid Fourier transformation was used. The statistical indicators were also evaluated: amplitude of mode (AMo, %) and Bae-vsky index (IB, U).

Results. The HRV analysis showed a marked increase in the sympathetic influence on the cardiac activity (an increase in AMo (58.65 ± 1.65 %), IB (421.14 ± 28.32 U), a relative increase in LF and VLF-components of spectrum) and decrease of the parasympathetic component (decrease of RMSSD (15.15 ± 0.87 ms), pNN50 % (1.71 ± 0.35 ms), HF-component of spectrum (124.25 ± 11.15 ms2)) against the background of decreasing of the total heart rate variability (SDNNi decrease to 27.37 ± 1.52 ms) and total power of spectrum. The revealed levels of these parameters were significantly different from the control levels (p < 0.05).

Multivariate correlation analysis was used to assess the relationship between the obtained HRV indices, anamnestic data (duration of the disease), clinical data (heart rate, systolic blood pressure), and laboratory parameters (T3, T4). The moderate and strong positive correlation between the levels of T3, T4 and heart rate (r = 0.54), T3, T4 and sympathetic activity? (LF, AMO) (r = 0.51-0.54), between the level of heart rate and sympathetic activity (LF, AMO) (r = 0.53) was shown, a strong positive correlation between the duration of the disease and the sympathetic activity (LF, AMO) (r = 0.53), a strong positive correlation between the level of blood pressure and the indicators of sympathetic activity (LF, AMO) (r = 0.660.53) was recorded.

Moderate and severe negative correlation was recorded between the total variability, parasympathetic activity (SDNNi, RMSSD, HF) and the level of T3, T4 in the blood (r= -0.46-0.49), and the heart rate (r = -0.57 — -0.6). The moderate negative correlation between the duration of the disease and the spectral parameter of parasympathetic activity (HF) (r = -0.45) was estimated also.

Dynamic research revealed significant positive changes in HRV parameters, but the total variability and parasympathetic activity (SDNNi, RMSSD, pNN50 %, HF) indicators remained below the norm. Indicators of sympathetic activity (AMO, IB) normalized faster and compared to the control level. Spectral data did not reach the level of control; that was expressed in the reduction of total spectrum power in comparison with control indicators due to reduction of their component content. However, the relative indicator of vegetative balance (LF/HF) became normal (and even lower than the control).

Thus, by complete analysis of the received data, the conducted therapy was assessed as adequate and effective, and was recommended to continue at the post-stationary stage.

Conclusions. The following indicators of HRD can be considered as diagnostic criteria of the thyrotoxic cardiomyopathy: decrease of the total heart rate variability (SDNNi up to 50 ms), parasympathetic activity (RMSSD < 25 ms, pNN50 < 5 %, HF < 550 ms2) and increase of sympathetic component of autonomic regulation of the cardiac activity (VLF > LF > HF, AMo > 50 %, IE > 200 U). Holter monitoring of ECG and evaluation of HRV should be used in the initial diagnosis of thyrotoxic heart and also for the monitoring of treatment efficacy in this category of patients.