CC BY
35
йО! 10.29254/2077-4214-2018-2-144-79-83 УДК 611.93.012.2
Цигикало О. В., Попова I. С., Олйник I. Ю.
СУЧАСН1 УЯВЛЕННЯ ПРО ЕМБР1ОГЕНЕЗ ДЕЯКИХ ВРОДЖЕНИХ ВАД ШИ1 Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Буковинський державний медичний ушверситет» (м. Чернiвцi)
tsyhykalo@icloud.com popova_i@bsmu.edu.ua olijnyk1961@gmail.com
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Наукове дослщження проведено в рамках виконання фрагменту планово'1 комплексно! кафедральноТ НДР кафедри пстологГТ, цитологи та ембрюлогм ВДНЗ УкраТни «Буковинський державний медичний ушверситет» "Зaкономiрностi морфогенезу та структурно-функцюнальш особливост1 тканин i оргашв в онтогенезi людини", № державно! реестрацГТ 011би002938.
Вступ. Несприятлива дiя екзо- та ендогенних чинникiв на оргашзм людини пiд час внутршньо-утробного розвитку (ВУР) спричиняе рiзноманiтнi мутацГТ на рiвнi ^тин, змшюе диференцiацiю тканин та часто призводить до вад розвитку оргашв. У свт, зпдно статистичноТ шформацГТ Нацюнально-го американського центру, щорiчно народжуеться вiд 10 до 20 млн д^ей iз вродженими аномалiями. Значимiсть проблеми стае ще бтьш очевидною з урахуванням даних ВООЗ, ям свiдчать, що частота вроджено! патологи становить 11,3 % серед ново-народжених, а Тх питома вага у структурi причин малюково! смертностi - 20-25 %. УкраТна посiдае друге мiсце у структурi смертностi новонародже-них, i одна iз головних Тх причин - вади розвитку. За даними ВООЗ, хiрургiчноТ корекци потребують вiд 1,5 до 3 % пащенлв з вадами розвитку. У перш1 роки життя 25 % дiтей iз вродженими вадами вми-рають, а ще чверть з них залишаеться зi стiйкими розумовими та фiзiологiчними порушеннями, ва-гома частка яких припадае на аномалГТ органiв шиТ [1,2]. Вади розвитку шиТ характеризуются тяжкiстю функцiональних порушень, так як в цш вiдносно не-великш частинi тiла органи рiзних систем оргашзму та рiзних джерел походження розмщеш в тiсних топографоанатомiчних взаемозв'язках. Пщ терми ном «вада розвитку» розум^ть наявнiсть стiйких морфологiчних змш органа чи всього органiзму, що виходять за межi варiантiв Тх будови та виникають внутршньоутробно внаслщок порушень процесiв розвитку або тсля народження - як результат по-дальшого порушеного розвитку органiв [1,3-7]. Дia-гностика та лiкування вроджених вад шиТ, зокрема, боковоТ та серединноТ кiст шиТ, вродженоТ криво-шиТ, бранхюгенноТ норицi, викликае певш складно-щi у хiрургiв, ям не часто зустрiчають дану патоло-гiю, що спричинюе високу ймовiрнiсть операцiйних та пiсляоперацiйних ускладнень. Тому пошук нових методiв дiагностики та лтування, якi базуються на даних ембрюлоги, кл^чноТ та топогрaфiчноТ ана-томи, сприяе точному встановленню клЫчного дia-гнозу, удосконаленню iснуючих та розробц нових методiв профiлактики та хiрургiчноТ корекци вад розвитку шиТ.
Схвальним е те, що саме в наш час морфологи все часлше працюють сшльно з бiохiмiками, бю-фiзиками, генетиками, фiзiологами та клiнiцистами рiзного профiлю. Кiнцева мета таких комплексних дослщжень - отримати результати, ям можуть бути використанi у клЫчнш практицi. Такий iнтегруючий пiдхiд призвiв до створення особливого стану на-укового мислення, яке можна назвати „взаемодо-повнювашсть" або „^жпредметшсть" [8].
Мета дослщження - провести аналiз сучасних наукових поглядiв на ембрюгенез деяких варiантiв будови та вад розвитку шиТ, порiвняти данi нов^шх наукових дослiджень щодо причин виникнення та шляхiв усунення аномалiй розвитку структур шиТ' людини.
Анал1тичний огляд л1тератури. Бiльшiсть анома-лiй виникае впродовж перших двох мкящв ембр^ огенезу [9], оскiльки цей перюд характеризуеться iнтенсивним формуванням всiх оргашв та систем, I тому ембрюн найбтьш чутливий до рiзноманiтних шмдливих впливiв [10]. Порушення становлення то-пографи органiв зумовлюе формування ряду вад Тх розвитку.
За твердженням [11], нормальний розвиток сис-теми мтроциркуляци забезпечуе оптимальш умови для нормального органо- i гiстогенезу. Порушення в системi мтроциркуляци можуть зумовити зрушен-ня цього процесу, що призводить до дегенератив-них явищ в органах, порушення Тх функцш, внасли док чого формуються рiзнi вади i аномалГТ розвитку. Наступним фоном для чисельних вад розвитку [12] можуть бути результати генотоксичних впливiв на плщ у перюд ваптносп.
Значний вщсоток природжених вад розвитку припадае на шийно-щелепно-лицеву дтянку [13,14]. В осiб iз природженими вадами щеТ дiлянки з моменту народження розвиваеться великий комплекс стшких функцюнальних порушень. Неповно-цiннiсть ряду природних функцiй зумовлюе раннш розвиток стiйких хронiчних захворювань [14].
Питання природжених вад розвитку бранхюген-них залоз людини фрагментарно описуеться в мо-нографiях [4,5] та атлас [6], якi присвячеш аномал^ ям та вадам розвитку людини в цшому.
Загальноприйнятою е класифта^я aномaлiй розвитку на аномалГТ млькосл (aгенезiя, апла-зiя, дуплта^я); аномалГТ положення (гетеротошя, дистопiя, шверая); аномалГТ форми та розмiрiв (гiпоплaзiя, гiперплaзiя, зрощення); аномалГТ будови (aтрезiя, гетероплaзiя, дивертикул, диспла-зiя, стеноз, гaмaртiя, дизонтогенетична кiстa). У науковш лiтерaтурi та повiдомленнях про клЫчш спостереження описaнi та виокремлеш наступн1 вaрiaнти aномaлiй розвитку шиТ: бокова мста шиТ
(бранхюгенна ектодермальна та бранхюгенна енто-дермальна), лiмфогенна KicTa шиТ, серединна KicTa шиТ, вроджена кривошия (м'язова та кicтковa), на-вколовушна нориця, брaнхiогеннa нориця (екто- та ендодермальна), серединна нориця шиТ, коротка шия та крилоподiбнa шия [2,15,16].
Загалом, боковi та cерединнi мсти i норицi шиТ складають близько 2 % вах вад розвитку даноТ час-тини тiлa. Патопстолопчш доcлiдження серединних i бокових мст шиТ нечиcленнi, а сучасних пстоло-гiчних даних недостатньо для формування чГткого уявлення про Тх патогенез. У вГтчизнянш лiтерaтурi брaнхiaльнi мсти шиТ мають cинонiм «бранхюми». Вивчення питання щодо походження вроджених нориць i кicт шиТ вказуе на вщсутшсть единого по-гляду aвторiв [17,18].
Вперше роздiлення кicт шиТ за локaлiзaцiею на cерединнi та боковi зробив у 1848 р. анатом Luschka. У 1885 р. His на пiдcтaвi aнaтомiчних до-cлiджень пов'язав походження серединних мст шиТ (СКШ) з щито-язиковою протокою (ЩЯП, протока Бохдалека) [16,19]. У вГтчизнянш прaктицi ви-вченню вроджених нориць та мст шиТ значну увагу придтяв Р. I. Венгловський (1909); вш вперше за-пропонував термiн «бiчнi» кicти та нориц шиТ, та, на вщмшу вiд попереднiх aвторiв, котрi називали Тх бранхюгенними, довiв вiдcутнicть зв'язку в розвитку оргашв шиТ iз зябровим апаратом [1,20,21]. Не менше рiзномaнiтнi погляди вiдноcно походження бiчних кicт та бiчних нориць шиТ. Прибiчники зябро-вого походження вважають, що кicти шиТ виникають з не зарощених зaлишкiв першоТ та другоТ глотко-вих кишень, залишмв каналу щитоподГбноТ залози (ductus thyreoglossus), який розвиваеться з третьоТ глотковоТ кишенi [21,22]. Автори «тимусноТ» теори передбачають, що кГсти шиТ розвиваються з тим-офарингеальноТ протоки, яка у пренатальному пери одГ з'еднуе тимус Гз боковою стшкою глотки на рГвнГ зГву [23]. £ шша точка зору, зпдно якоТ джерелом Тх виникнення е еттелш глотки, змГщений в нижче розташоваш тканини пГд час розвитку щитоподГбноТ залози. Також Гснують переконання, що норицГ та кГсти можуть утворюватися як з еттелш дна глотки, так i з еттелГю щитоподГбно-язиковоТ протоки [2,3,23,24].
На думку бшьшост авторГв, аномалГТ розвитку залоз бранхюгенноТ групи виникають тодГ, коли, зпдно з теорГею критичних перюдГв, зачатки орга-нГв найбГльш активно розвиваються при виникненш Тх Гз групи малоспецГалГзованих клГтин, встановлю-еться Тх форма та стввщношення окремих частин. Передумовами Тх виникнення е результат вщхилен-ня вГд нормального органогенезу. Визначальний синтотчний вплив на формування i редукцГю ЩЯП виявляе шд'язикова кГстка i дуга перснеподГбного хряща, особливо протягом 8-го тижня ембрюгенезу [16,24]. РГст зачатка пщ'язиковоТ кГстки у двох на-прямках - вентрально i каудально, дозволяе Тй за-глиблюватися у щито-язиковий тяж i роздГляти його на верхню (щито-язиковий канал) та нижню (май-бутнш пГрамГдний вГдросток) частини, при цьому шд'язикова кГстка занурюючись в тяж, може змГ-нювати напрям, тягнучи за собою його фрагменти. Останш можуть перетворюватися на патолопчно змшеш частки щитоподГбноТ залози. Осмльки за-
лозиста тканина, що походить iз глоткових кишень, |^груе протягом пренатального розвитку, залишки залозистих тканин часто можуть затримуватися на шляху свого перемщення [18]. У в^чизнянш та за-рубiжнiй лiтературi останнiх рокiв е прямi докази, що вказують на спадковий характер рiзних вроджених аномалiй розвитку, зокрема вроджених серединних й бокових нориць та мст шиТ, а також на мож-ливiсть появи Тх за вiдсутностi спадкових факторiв, здатних викликати тератогенний ефект [17,18].
Кл^чно серединнi кiсти проявляються у вигля-дi невеликих безболюних пухлиноподiбних утво-рень округлоТ форми, з гладенькою поверхнею та щтьно-еластичною консистенцiею. Рiст бранхюген-них мст повiльний, першi симптоми з'являються в перiодi вiд 3 мiсяцiв до 6 ромв. Вмiст кiст в'язкий, прозорий (при вщсутносл шфекци), стшка склада-еться з фiброзноТ тканини, вкрита зсередини бага-тошаровим плоским епiтелiем, епiтелiоцити якого розташовувались зазвичай у 3-5 шарiв [25]. При-зматичний вiйчастий епiтелiй, який першочергово вистеляе зсередини кiсту, метаплазуеться у плоский внаслщок пiдвищеного внутршньомстозного тиску. У науковiй лiтературi описан випадки клЫч-ного спостереження первинного раку iз залишкiв щито-язиковоТ протоки. Вш мае клiнiчний перебiг серединноТ кiсти шиТ у проекци надгортанникового простору в дмянц тiла пщ'язиковоТ кiстки. Морфо-логiчно такий рак може бути плоскокл^инним зро-говтим або аденокарциномою [26,27].
У питаны лтування як бiчних, так i серединних кiст шиТ автори схиляються до комплексно! дiагнос-тики, яка включае детальний клiнiчний анамнез, пункщю утворення, фiстулографiю, ультразвукове обстеження, комп'ютерну томографiю, цистогра-фiю у прямш та боковiй проекцiях, гiстологiчне до-слiдження операцiйного матерiалу [28]. У випадках розвитку серединноТ мсти в товщi язика, в дтянц1 слшого отвору, ТТ виявлення е можливим за допо-могою огляду ротовоТ порожнини i двопальцевоТ пальпаци. Лтування кiст шиТ повинно бути хiрургiч-ним: радикальне видалення кiсти е надшним методом попередження рецидиву утворення [27,29,30]. При нагноенш мст або пiсля Тх нерадикального видалення можливе утворення серединних нориць шиТ, устя яких на шкiрi можуть локалiзуватися на рiзних рiвнях вiд нижньоТ щелепи до грудини як по середнш лши шиТ, так i з вiдхиленнями в рiзнi боки. Диференцiйна дiагностика бранхюгенних кiст шиТ повинна проводитись iз такими захворюваннями як дермоТдш мсти, лшоми, лiмфангiоми, гемангiоми, лiмфаденiти, пухлини слинних залоз, метастатичш пухлини шиТ [3,20,25].
ДермоТдна кiста (ДК) вщноситься до групи тератом. Порожнина мсти заповнена продуктами сальних i потових залоз та зроговiлим епiтелiем. Ц1 кiсти розташовуються у мюцях злиття ембрюналь-них порожнин, ям йдуть углиб складок епiдермiсу. ДермоТдш кiст формуються внаслiдок порушення закладки ектодерми, коли ТТ частина вiддiляеться вiд основноТ маси. Такi мсти можуть виникати шд язиком та в його маа, пiд м'язами дна ротовоТ порожнини, у дмянц кореня носа, зовнiшнього i вну-трiшнього кутiв орбiти та надбрiвноТ дiлянки. Кон-систенцiя Тх м'яка, форма округла або продовгувата.
Дiагностика ДК не представляв труднощiв, так як ц1 мсти вiдрiзняються типовою локалiзацiвю. Незва-жаючи на ïx ембрюнальне походження, вони можуть проявлятися у вах втових групах. Пiсля вста-новлення дiагнозу ДК хворому необxiдно провести сучасне радикальне xiрургiчне лiкування у зв'язку з можливим розвитком гншно-запальних процесiв i3 залученням у патолопчний процес сумiжниx тканин та утворенням нориць чи малiгнiзацiï ДК [7,29].
Кривошия - це деформацiя шш вродженого або набутого походження, що характеризуемся неправильним положенням голови - ïï нахилом убiк та поворотом. Вроджена м'язова кривошия (ВМК) виникае внаслщок локального фiброзу груд-нинно-ключично-соскоподiбного м'яза (спастична кривошия); рiдше е наслщком порушеного розвитку шийного вiддiлу хребтового стовпа [31]. За де-якими вiдомостями, пацiенти, ям страждають ВМК складають 31 % вщ загального числа вроджених ортопедичних захворювань i 3 % вщ числа всix па-цiентiв з порушеннями опорно-рухового апарату; дiагностично переважае ппопластичний тип ВМК, який зус^чаеться переважно в дiвчаток i часпше бувае правостороннiм. У 4,5-14 % хворих у перш1 днi життя тiльки при пальпаци може виявлятися вкорочення груднинно-ключично-соскоподiбного м'яза або наявшсть iнфiльтрату. Найчастiше шфшь-трат з'являеться на 2-3-му тижш пiсля народження. Хибна пухлина пальпуеться у 47,2 % немовлят з ВМК [32,33]. Затримка i неповноцшшсть лтування ВМК спричиняе низку невролопчних та соматичних ускладнень: шдвищений внутршньочерепний тиск, ппоксичне ураження центрально!' нервово!' систе-
ми, раннш остеохондроз хребта, сколiози, мкреш; косметичнi дефекти: асиметрiю черепа, лиця. Опти-мальним термiном для початку реабштаци при ВМК вважаеться вт дитини 2 тижнi, але до цього вту тiльки невеликий вщсоток дiтей вже мае пщ-тверджений кл^чний дiагноз. Для дiагностики та визначення ступеня ВМК використовують вiзуаль-ний огляд, пальпацiю, рентгенографiю, ультразву-кове дослiдження, гонiометрiю [25].
Висновок. Частота виявлення вроджених вад шш не е критично високою, проте залишаеться ста-бiльною. 1снують суперечливi точки зору щодо часо-вих термов та джерел утворення кожноУ iз вищео-писаних вад розвитку, що залишаеться актуальним питанням для подальших глибинних дослщжень. Не зважаючи на вiдсутнiсть сптьноУ точку зору щодо походження мст шш в^чизняна та зарубiж-на наукова л^ература останнix рокiв мiстить прям1 докази, що вказують на спадковий характер рiзниx вроджених аномалiй розвитку, а також на можли-вiсть появи Ух за вiдсутностi спадкового факторiв, здатних викликати тератогенний ефект. Лтування аномалiй розвитку шш повинно бути спрямоване на радикальне xiрургiчне видалення, що неодноразово простежуеться у вах кл^чних випадках з описом виявлення вроджених новоутворень чи вад шш протягом першого року життя дитини. Комплек-сний, мiждисциплiнарний пщхщ у вивченнi ембрю-генезу та формоутворення вроджених патологш шш дозволить вийти на ямсно новий рiвень Ух профтак-тики, вчасноУ дiагностики та ефективного лiкування.
^iTepaTypa
1. Berbom H, Kashke O, Navka T, Svift E. Bolezni uha, gorla i nosa. 2-e izd. Moskva: MEDprecs-inform; 2016. 776 s. [in Russian].
2. Bojchuk TM, Tsyhykalo OV, Kashperuk-Karpuk IS, Tovkach YuV. Embryology and Clinical Anatomy of the Neck. Chernivtsi: Meduniversity; 2016. 88 p.
3. Ivasenko PI, Ivanova SV, Ivankovich VA, i dr. Embrionalnyie kisty i svischi golovy i shei. Tr. inst. Stomatol. 1999;1:10-12. [in Russian].
4. Balahonov AV. Oshibki razvitiya. SPb.: ELBI-SPb.; 2001. 288 s. [in Russian].
5. Gayvoronskiy IV, Kosourov AK. Anomalii i poroki razvitiya cheloveka. SPb.: VmedA; 2001. 235 s. [in Russian].
6. Gayvoronskiy IV. Atlas. Poroki razvitiya i urodstva cheloveka. SPb.: Staraya Russa; 2002. 127 s. [in Russian].
7. Dar P, Gross SJ. Craniofacial and neck anomalies. Clinics in perinatology. 2000;27(4):813-37.
8. Shahlamov VA. Osnovnyie napravleniya razvitiya issledovaniy po eksperimentalnoy gistologii i tsitologii v tretem tyisyacheletii. Morfologiya. 2002;122(5):15-8. [in Russian].
9. Kozlovskaya NE. Korrektsiya radiatsionnoindutsirovannyih narusheniy razvitiya organizma s pomoschyu prirodnyih immunomodulyatorov. Mater. Mezhdunar. konf. „Strukturnyie preobrazovaniya organov i tkaney na etapah ontogeneza cheloveka v norme i pri vozdeystvii antropogennyih faktorov. Akt. probl. biol. i meditsinyi. Astrahan. 2000:80. [in Russian].
10. Aylamazyan EK. Antenatalnaya diagnostika i korrektsiya narusheniy razvitiya ploda. Ros. med. vesti. 1998;3(2):75-7. [in Russian].
11. Shevchenko OO, Cherkasov VH, Kantser OV. Strukturni aspekty pervynnoho anhiohenezu. Khyst. 1997;1:212-9. [in Ukrainian].
12. Tulina AN. Tsitogeneticheskoe obsledovanie detey s mnozhestvennyimi porokami razvitiya. Mater. Mezhdunar. konf. „Strukturn. preobrazovaniya organov i tkaney na etapah ontogeneza cheloveka v norme i pri vozdeystvii antropogennyih faktorov. Akt. probl. biol. i meditsinyi". Astrahan. 2000:161-2. [in Russian].
13. Pishak VP, Makar BH, Plaksyvyi OH. Morfolohichni aspekty pryrodzhenykh vad dilianky nosa liudyny. Zhurnal vushnykh, nosovykh i horl. khvorob. 2001;1:12-9. [in Ukrainian].
14. Romanenkova YuL. Izuchenie nekotoryih markerov atopicheskogo dermatita u detey s vrozhdyonnyimi porokami chelyustno-litsevoy oblasti. Mater. nauk.-prakt. konf. stud. ta molod. vchenih, prisvyach. 70-richchyu Donetskogo derzh. med. un-tu im. M. Gorkogo „Akt. probl. klin., eksperim. ta profilakt. meditsini". Donetsk. 2000:156-7. [in Russian].
15. Mandell DL. Head and neck anomalies related to the branchial apparatus. Otolaryngologic Clinics of North America. 2000;33(6):1309-32.
16. Todd NW. Common congenital anomalies of the neck: embryology and surgical anatomy. Surgical Clinics of North America. 1993;73(4):599-610.
17. Charous DD, Charous MT, Spiegel JR. Third branchial pouch cyst presenting as a lateral neck mass in an adult. Ear, Nose & Throat J. 2006;85(11):754-9.
18. Golledge J, Ellis H. The aetiology of lateral cervical (branchial) cysts: past and present theories. The Journal of Laryngology & Otology. 1994;108(8):653-9.
19. Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR. Ear, nose and throat diseases. Thieme Publishing Group; 2009. 471 p.
20. Kiselev AS, Pazhetnev AN. Branhiogennyie kistyi i svischi shei i litsa. Rossiyskaya otoloringologiya. 2007;5:91-5. [in Russian].
21. Tkachenko PI, Starchenko II, Bilokon SO. Pro pokhodzhennia ta morfolohichni vidminnosti shchyto-yazychnoi i zobno-hlotkovoi protok yak anatomichnykh utvoren, shcho mozhut staty dzherelom rozvytku kist shyi. Visnyk problem biolohii i medytsyny. 2014;2(2):179-82. [in Ukrainian].
22. Tkachenko PI, Starchenko II, Bilokon SO, Chernikov OM, Pavliukov OO. Embriolohichni peredumovy vynyknennia kist shyi. Innovatsii v stomatolohii. 2014;3:177-8. [in Ukrainian].
23. Manakova LN, Blotskiy AA, Elanskaya ES. Bokovaya kista shei. Vestnik otorinolaringologii. 2006;1:65-6. [in Russian].
24. Oliinyk Ilu. Koreliatsiinyi analiz mizhtkanynnykh vzaiemovidnoshen u rannomu embrionalnomu histohenezi brankhiohennoi hrupy zaloz liudyny. Klin. anat. ta operat. khirurhiia. 2004;3(3):71-2. [in Ukrainian].
25. Pilipyuk MV, Gobzhelyanova TO. Sovershenstvovanie sposobov diagnostiki i lecheniya vrozhdennyih kist shei. Zhurnal vushnih, nosovih i gorlovih hvorob. 2011;2:50-7. [in Russian].
26. Markov GI. Effektivnost tsitologicheskoy diagnostiki uzlovyih obrazovaniy shei. Vestnik otolaringologii. 2005;4:31-2. [in Russian].
27. Lawrence WC, Daniel T, Samadi S. Surgical treatment of preauricular cists. Oрerative Techn. In Otolaringol. Head and Neck Surg. 2002;13(1):44-7.
28. Robson CD, Barnewolt CE. MR imaging of fetal head and neck anomalies. Neuroimaging Clinics. 2004;14(2):273-91.
29. Enepekides DJ. Management of congenital anomalies of the neck. Facial plastic surgery clinics of North America. 2001;9(1):131-45.
30. Rosai J, Carcangiu ML, De Lellis RA. Tumors of the thyroid gland. Atlas of tumor pathology, third series, fascicle 5. Edited by: Rosai J SL. 1992, Washington DC: Armed Forces Institute of Pathology. р. 49-62.
31. Hodzhaeva LYu, Hodzhaeva SB. Differentsialnaya diagnostika krivoshei u detey pervogo goda zhizni. Travmatologiya i ortopediya Rossii. 2011;3:53-5. [in Russian].
32. Veselovskiy YuA. Vrozhdennaya myishechnaya krivosheya vsledstvie aplazii kivatelnoy myishtsyi. Ortopediya, travmatologiya. 1981;1:51-2. [in Russian].
33. Gulbani RSh, Kuzmenko EA. Prostyie metodiki diagnostiki vrozhdennoy myishechnoy krivoshei u detey 1-go goda zhizni. Fizicheskoe vospitanie studentov. 2010;2:40-2. [in Russian].
СУЧАСН1 УЯВЛЕННЯ ПРО ЕМБР1ОГЕНЕЗ ДЕЯКИХ ВРОДЖЕНИХ ВАД ШИ1 Цигикало О. В., Попова I. С., Олшник I. Ю.
Резюме. ДГя екзо- та ендогенних факторГв на плщ людини викликае рГзномаштш мутацГТ на рГвш клГтин, змшюючи диференцГацГю тканин та, як наслщок, зумовлюе виникнення рГзномаштних вад розвитку. ПГд тер-мшом «вроджеш вади розвитку» розумГють наявшсть стшких морфолопчних змш органа чи всього оргашз-му, що виходять за межГ варГацш Тх будови та виникають внутрГшньоутробно внаслГдок порушення процесГв розвитку або шсля народження - як наслГдок подальшого порушеного розвитку органГв. Метою дослГдження стало спГвставлення Гснуючих точок зору щодо ембрюгенезу деяких вроджених вад розвитку шиТ та порГвнян-ня останшх даних наукових дослГджень та джерел щодо причин виникнення та шляхГв усунення варГантГв та аномалш розвитку структур шиТ людини. Загалом, боковГ та серединнГ кГсти i норицГ шиТ складають близько 2 % вах вад розвитку даноТ дГлянки. Вивчення питання щодо походження вроджених нориць i кГст шиТ вказуе на вщсутшсть единого погляду авторГв. Комплексний, мГждисциплшарний пГдхГд у вивчення ембрюгенезу та формоутворення вроджених патологш шиТ дозволить вийти на ямсно новий рГвень Тх профтактики, вчасноТ дГагностики та ефективного лГкування.
Ключовi слова: пренатальний онтогенез, вроджеш аномалп шиТ, плГд, людина.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭМБРИОГЕНЕЗЕ НЕКОТОРЫХ ВРОЖДЕННЫХ АНОМАЛИЙ ШЕИ
Цигикало А. В., Попова И. С., Олийнык И. Ю.
Резюме. Негативное влияние экзо- и эндогенных факторов на плод человека вызывает различные мутации на клеточном уровне, изменяя дифференциацию тканей и, как следствие, приводит к возникновению различных пороков развития. Под термином «врожденные пороки развития» понимают наличие устойчивых морфологических изменений органа или всего организма, выходящих за пределы вариаций их строения и возникающих внутриутробно в результате нарушении процессов развития или после рождения - как следствие дальнейшего нарушенного развития органов. Целью исследования стало сопоставление существующих точек зрения об эмбриогенезе некоторых врожденных пороков развития шеи и сравнения с последним данным научных исследований о причинах возникновения и путей устранения вариантов и аномалий развития органов шеи человека. Изучение вопросов относительно происхождения врожденных свищей и кист шеи указывает на отсутствие единого взгляда авторов на их происхождение. Комплексный, междисциплинарный подход к изучению эмбриогенеза и формообразования врожденных патологий шеи позволит выйти на качественно новый уровень их профилактики, своевременной диагностики и эффективного лечения. Ключевые слова: пренатальный онтогенез, врожденные аномалии шеи, плод, человек.
MODERN VIEWS ON EMBRYOGENESIS OF SOME CONGENITAL MALFORMATIONS OF HUMAN NECK Tsyhykalo O. V., Popova I. S., Oliinyk I. Yu.
Abstract. The adverse effect of exogenous and endogenous factors on the human embryo during prenatal development cause a variety of mutations at the cellular level, changes of tissues differentiation and often leads to developmental disorders. Ukraine ranks second in the structure of newborn mortality, and their main cause is congenital malformations. Congenital malformations of neck are characterized by the severity of functional disorders, as in this relatively small part of the body are present organs of different systems and different sources of embryonic origin. Moreover, these organs are located in close topographic and anatomical interrelations.
The aim of the study was to analyze contemporary views on the embryogenesis of some variants of structure and anomalies of the neck, and to compare data of the latest scientific research on causes and pathological ways of eliminating abnormalities of ways of development of neck structures.
In general, lateral and middle cysts and fistulas of neck make up about 2% of all defects in the development of neck region. Pathohistological studies of the medial and lateral cysts of the neck are rare, and moreover, have been conducted a long time ago. In Ukrainian scientific sources, the branchial cysts of the neck have a synonym for "branchiomas". The question congenital fistulas and neck cysts origin indicates a lack of results and unified view of the authors. According to most authors, anomalies of the development of brandiogenous group of glands arise when, according to the theory of critical periods, the rudiments of organs most actively develop. The prerequisites
for congenital malformations occurrence are the result of a deviation from normal human organogenesis. The definitive syntopic effect on the formation and reduction of thyroid gland duct makes sublingual bone, especially during the 8th week of human prenatal development. Since glandular tissue, that is derived from pharyngeal pockets, migrates during prenatal development, the remnants of glandular tissues can often be delayed in the course of their displacement. In scientific literature of recent years there is direct evidence, indicating the inherited nature of various congenital anomalies of development, in particular the congenital medial and lateral fistulas and cysts of neck, as well as the possibility of their appearance in the absence of hereditary factors that can cause teratogenic effects.
Clinically, medial cysts manifests in the form of small painless tumor-shaped formations of round shape, with a smooth surface and a dense-elastic consistency. Branchyogenic cysts have slow grow, the first symptoms appear in the period from 3 months to 6 years. The content of cysts is viscous, transparent (in the absence of infection), the wall consists of fibrous tissue, lined by a multilayer flat epithelium, (epitheliocytes are usually located in 3-5 layers). Prismatic ciliated epithelium, which firstly extends from the inside of the cyst, malignates into flat due to high pressure.
Dermoid neck cyst belong to the group of teratoma; inside they are filled with sebaceous and sweat glands, lined with keratinized epithelium. These cysts are located on the places of fusion of embryonic cavities, which go deep into the folds of the epidermis. Dermoid cysts are formed as a result of damaging ectoderm, when its part is separated from the core mass. Such cysts may occur under the tongue and inside its mass, under the muscles of the bottom of oral cavity, in the nasal region, and in supramaxillary region.
The incidence of congenital defects of human neck is not critically high, but remains stable. There are controversial points of view on the timing and sources of their development, which remains an urgent issue for further in-depth anatomical studies. A comprehensive, multidisciplinary approach to embryogenesis and formation of congenital neck malformations will lead to a qualitatively new level in their prevention, timely diagnosis and effective surgical treatment without postoperative complications.
Key words: prenatal ontogenesis, congenital anomalies of the neck, fetus, human.
Рецензент - проф. Блаш С. М.
Стаття надшшла 07.05.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-2-144-83-86 УДК 579.6 Юнгн О. С.
АНТИФУНГАЛЬН1 АГЕНТИ У РОЗР1З1 НАБУТОТ РЕЗИСТЕНТНОСТ1 У ГРИБ1В РОДУ CANDIDA Кшвський нацюнальний ушверситет технологш та дизайну (м. Кшв)
olga.suslova11@gmail.com
В УкраТш, як i в усьому свт, останшм часом помп"-но збшьшуеться захворювашсть населення на мтози. Цьому значною мiрою сприяють сощальш, медичн1 та фармаколопчш чинники. Зниження загального опору оргашзму супроводжуеться розвитком опорту-шстичноТ мтрофлори, одним i3 сталих представнимв якоТ е Candida spp. [1]. Важливо, що до числа шфек-цш з найвищим рiвнем смертност входять шпиталь-ш кандидози. В зон ризику - пащенти тсля хiрургiч-ного втручання, катетеризован пащенти та хворi на дiабет. За даними окремого клЫчного дослщження [2] серед 294 дослщжених пащетчв, 168 (57.1%) ви-явилися шфтованими Candida albicans, 64 (21.7%) -Candida parapsilosis, 28 (9.5%) - Candida tropicalis, й 26 (8.8%) - Candida glabrata. Серед iзолятiв здатшсть формувати бiоплiвку була виявлена у 71.4% штамiв C. tropicalis (у 20 з 28), 23.1% штамiв C. glabrata (у 6 з 26), 22.6% штамiв C. albicans (у 38 iз 168), та 21.8% штамiв C. parapsilosis (у 14 з 64). Автори зазначають, що оскшьки для лтування пащетчв була застосова-на неадекватна антифунгальна тератя, близько по-ловини пащетчв померли протягом 30 дшв.
Труднощi в дiагностицi кандидозноТ шфекцм обу-мовлеш особливостями морфолопчних, культураль-них, бiохiмiчних та антигенних характеристик збуд-ника, його мiнливiстю i постшним пристосуванням до умов навколишнього середовища [3]. Складшсть лтування швазивних кандидозiв полягае також у
тому, що нерщко це змшаш, фунго-бак^альш ш-фекци.
Вважаеться [4], що найбтьш актуальними мше-нями антифунгальних агенлв е компоненти клггинноТ стшки (глюкан, манан, хп"ин, бшки та лтщи); плазма-тична мембрана, ергостерол, синтез ДНК та РНК, ре-акци окисного фосфорилювання, АТФази м^охондри альних та вакуолярних мембран (табл.).
Однак, останн дан свщчать, що бшьш^ь шфек-цш, спричинених мтрооргашзмами роду Candida, пов'язаш з формуванням бiоплiвки. Бiоплiвки - бю-лопчш угруповання з високим ступенем оргашзацп, в яких мтрооргашзми утворюють структурованi, координованi та функцюнальш угруповання. В цих бiологiчних угрупованнях кл^ини вбудованi в поза-клп"инний матрикс. Види роду Candida утворюють полiрезистентнi бiоплiвки, якi е важливим чинником Тх здатностi викликати захворювання [6].
З поглибленням розумiння ролi бiоплiвок в па-тогенезi мiкозiв на переднiй план почали виступати мшеш, пов'язанi з Тх формуванням: молекули кво-рум-сенсiнгу, екзополiмерний матрикс, екзогенна ДНК [7,8]. Полiморфiзм C. albicans, що проявляеться в переходi вщ форми дрiжджiв до пф та псевдогiф е критичним для вiрулентностi мiкроорганiзму та корелюе зi змiною факторiв навколишнього середовища [9]. При дослщженш кворум-сенсiнгу у еука-рiот було показано, що головною молекулою для C.
