CC BY
15
ilNJJ
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL I
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616.831-073-071+616.853+616.831-005.1 DOI: 10.22141/2224-0713.16.1.2020.197334
Винник Ю.М.12, Ярощук 1.Б.2
''Национальна медична академ'я пiслядипломно¡' освти iM. П.Л. Шупика, м. Ки!в, Укра'/на 2Ки\вська мська l<лiнiчнaлiкaрня № 1, м. Ки'(в, Укра'/на
Структурно-морфометричш
■ ■ я яшм ■ ■ ■■■
та клiHiко-енцефалографiчнi особливост епiлепсil у хворих у ni3HbOMy виновному перiодi iшемiчного iнсyльтy (огляд лiтератyри)
Резюме. Актуальтсть. Остантм часом у ecix кратах в1дзначаеться суттеве зростання за-хворюваност1 на епыепаю в oci6 старших вкових груп. Одним 1з найбыьш частих факторiв ризику розвитку етлептичних наnадiв е цереброваскулярнi захворювання. Вважаеться, що 10—30 % вперше дiагностованих етлептичних нападiв у пацiентiв старше 60ро^в виникають тсля тсульту, що в подальшому значно ускладнюе клтчну картину захворювання i служить причиною погiршення якост-i життя хворих, уповыьнюе вiдновлення втрачених вна^док iнсульту функцт, посилюе когттивт та мнестичт розлади, збльшуе ризик раптовог смертi, що, зi свого боку, вимагае перегляду проведеноi терапи з урахуванням фармакологiчноi взаемодИ nреnаратiв. Крiм того, вiрогiдно встановлено, що епыептичний напад, що дебютуваву вiцi старше 60ро^в, значно збльшуеризик первинного i повторного нсульту. Незважаючи на тривалий перюд вивчення дано'г'проблеми, дiагностика тсляшсультног' епыепси (П1Е) утруднена дотепер у зв'язку з вiдсутнiстю едино'г' позици вiдноснорозумтня патогенезу П1Е, р1зною дефiнiцiею дiагнозу, необ'ективною ттерпретащею мiжнападноi (ттерттальног) електроенцефалографи тощо. Мета: провести анал1злтературних даних щодо структурно-морфо-метричних та клiнiко-енцефалографiчних особливостей епыепси у хворих у рiзнi перюди iшемiчного тсульту. Проанал1зувати ймовiрнiстьризику дебюту П1Е. Матерiали та методи. Проанал1зовано наявш публшаци, що стосуються питань П1Е, за допомогою пошуку, проведеного за такими базами даних, як Кократвська база систематичних оглядiв (CDSR), центральний реестр контрольованих до^джень Кокрана (CENTRAL), база даних SCOPUS та MEDLINE. Було вiдiбрано вiдповiднiран-дом1зоваш контрольоваш до^дження, проте через брак оглядових до^джень та метааналiзiв до роботи включено, зокрема, спостережш та епiдемiологiчнi до^дження. Результати. У бiльшостi проанал1зованих до^джень автори показали велику варiабельнiсть частоти розвитку П1Е. Висока варiабельнiсть пояснюеться особливостями перебiгу шсульту вр1зних популящях, р1зною дефiнiцiею дiагнозу П1Е, разним дизайном проведених до^джень. Проте в бiльшостi до^джень було встановлено, що ризик розвитку П1Е подвоюеться вiд першого до п'ятого року тсля перенесеного нсульту та становить близько 4,2—5 %. Висновки. Таким чином, вивчення нейрофункцюнальних та струк-турно-морфометричних змш у хворих на епыепаю в тзньому вiдновному перiодi iшемiчного нсульту е важливою проблемою ^шчно'г'неврологи, багато аспектiвяко'г'мають сьогодн неоднозначш, нерiдко суперечливi тлумачення. Тому вивчення даного взаемозв'язку дозволить краще зрозумти патогенез П1Е, розширить можливостi ii терапи та дiагностики.
Ключовi слова: тслянсультна етлепая; iшемiчний нсульт; енцефалографiя; огляд
© «Ммнародний невролопчний журнал» / «Международный неврологический журнал» / «International Neurological Journal» («Mezdunarodnyj nevrologiceskij zurnal»), 2020 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2020
Для кореспонденцм: Винник Юрш Михайлович, Нацюнальна медична академiя шслядипломноТ' освiти iменi П.Л. Шупика, вул. Дорогожицька, 9, м. КиТв, 04112, УкраТна; e-mail: yuravinnik@ukr.net, конт. тел.: +38 (093) 946-27-26
For correspondence: Yurii Vynnyk, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Dorohozhytska st., 9, Kyiv, 04112, Ukraine; e-mail: yuravinnik@ukr.net, phone: +38 (093) 946-27-26
Вступ
Низка aBTopiB вказуе на необхщшсть вивчення еш-лепсй' в oci6 старшо! bíkoboí' категорй', зокрема у хворих, яы перенесли iнсульт, пщкреслюючи, що вона включае в себе найважливiшi проблеми неврологй', кардюваску-лярно! патологй' та геронтологй' [6, 7].
Рашше в гeрiатричнiй практицi користувались тер-мiном «шзня ептепшя» (epilepsia tarda). До ептепсп з шзшм початком вiдносили випадки появи хвороби шсля 30 i навiть 40 роыв. Але в тeпeрiшнiй лiтeратурi цей тeрмiн не зустрiчаеться. Деяы автори хронологiчно до похилого в^ вiдносять пацiентiв вiком i3 55 до 75 роыв [8].
Сьогодш немае одностайно! думки серед авторiв щодо частоти цереброваскулярних захворювань як еть ологiчного фактора ептепсп в ошб похилого вiку. За даними ILAE, ll частота становить 6—8 %, а за даними I.M. Shapiro, M.Y. Neufeld [9, 10] та сшвавт., ешлепшя судинного генезу становить 46 %. Такий високий вщсо-ток ептептичних нападiв пояснюеться тим, що в групi обстежених були хворi з гeморагiчним та iшeмiчним iнсультом, венозними тромбозами, судинними маль-формацiями тощо.
За даними А.Б. Гехт [6], частота розвитку шсля-шсультно! ептепсп (П1Е) становить близько 9,6 %. У 6 % пашенпв ешлептичш напади траплялися про-тягом першого тижня iшeмiчного iнсульту. У подаль-шому у втновлювальному пeрiодi напади вщбувалися в 60 % пащенпв. Середня частота судинно! ептепсп становила приблизно 4,2 % випадыв, що вщповтало результатам дослтжень, якi проводили в Норвегй' та Великобританп.
Великий iнтeрeс викликае огляд лiтeратури, при-свячений можливост розвитку eпiлeптичних нападiв (як судомних, так i безсудомних) у хворих, яы перенесли iшeмiчний шсульт, опублiкований O. Camilo, L.B. Goldstein (2004) [11]. Автори показали дуже велику варiабeльнiсть частоти розвитку П1Е — вiд 2 до 33 % у ранньому виновному пeрiодi i вiд 3 до 67 % — у тз-ньому виновному пeрiодi. Однак середня частота розвитку П1Е (за даними, отриманими при математичнш обробцi) становила 2,4 % i була вищою в тих випадках, коли ептептичш напади розвивалися в пiзнi термши пiсля iнсульту.
М. Lossius та сшвавт. (2005) [12] дослщжували по-ширeнiсть П1Е, до яко! були включеш хворi, котрi перенесли не менше 2 eпiлeптичних нападiв, що вперше виникли не рашше шж через 4 тижнi шсля шсульту. Ре-зультати дослiджeння Грунтувались на аналiзi доступно1 свгговох лггератури, що висвiтлюе питання пошире-носта, факторiв ризику, патофiзiологil i прогнозу П1Е. Була показана велика варiабeльнiсть частоти розвитку П1Е — вщ 2,3 до 43 % (за даними рiзних авторiв). Висо-ку варiабeльнiсть частоти П1Е автори пояснили особли-востями пeрeбiгу iнсульту в рiзних популяцiях, рiзною дeфiнiцiею дiагнозу П1Е, рiзним дизайном проведених дослтжень. Автори показали, що ризик розвитку П1Е подвоюеться вiд першого до п'ятого року шсля перене-сеного шсульту.
C.F. Bladin, A.V. Alexandrav [13] спостерiгали розви-ток нападiв у першi два тижнi шсля шсульту лише в 9 % пащенпв, шсля заынчення шести мюящв — у 40 %, що втповтае класичним термiнам формування постше-Mi4Hoi' ысти [14].
За даними А.Б. Гехта та сшвавт. [6], у 6 % хворих ешлептичш напади розвинулися протягом першого тижня вт початку шсульту i були вщнесеш до раншх ептептичних нападiв. П1Е в термiни пiзнiше першого тижня вщ розвитку шсульту була зареестрована в 5,4 % хворих, у 60 % пашенпв П1Е розвинулася в термши мiж 3-м i 12-м мiсяцями шсля перенесеного шсульту. Автори показали, що П1Е розвивалася час-тiше при шсулкп середнього ступеня тяжкостi i малому iнсультi, при розмiрах вогнищ iнфаркту мозку 10—30 мм, переважно в лобнш та скроневш дтян-ках i здебiльшого в шзшх термiнах [12]. Ураховуючи даш результати наведених вище дослiджень, можна припустити, що ймовiрнiсть розвитку ептепсп в тз-ньому вiдновному перiодi iшемiчного iнсульту вища порiвняно з раншми термiнами, що вiдповiдае кла-сичнiй теорii утворення постiшемiчноi ысти й ет-лептогенезу на ii периферii.
Сьогоднi в бiльшостi краш свiту використовуеть-ся класифiкацiя G. Barolin та E. Scherzer (1962 р.), що ухвалена Мiжнародною протиешлептичною ль гою, в якiй запропоновано розподт епiлептичних нападiв при цереброваскулярнш патологii залежно вiд 1'х початку вщповщно до розвитку iнсульту. На-пади-передвiсники розвиваються до iнсульту i мо-жуть бути единим проявом захворювання. Раннi епiлептичнi напади формуються пiд час або в першi сiм дiб вiд початку шсульту. Шзш напади (або влас-не П1Е) виникають пiсля семи дiб та бiльше вiд початку захворювання [12]. Проте дана класифшащя е на сьогодш застаршою та дискутабельною, а отже, на сьогодш немае едино!' думки щодо термшу ви-никнення цих нападiв, адже у наявних дослщженнях данi рiзняться.
На думку багатьох фахiвцiв у галузi епiлептологii, вiдзначаються труднощi дiагностики пiсляiнсультноi епiлепсii, оскiльки частiше переважають фокальнi моторнi/немоторнi напади, атиповi абсанси й од-ностороннi напади з розвитком шслянападного па-ралiчу Тодда, значно рщше генералiзованi тошко-клошчш напади. Все це може бути розцшено прак-тичними лiкарями як стани неептептичного генезу. У той же час цереброваскулярш подп та ряд шших патологiй, таких як транзиторна iшемiчна атака, брадикардiя, артерiальна гiпотензiя, блокада сер-цевого ритму, гiпоглiкемiя та iн., можуть iмiтувати стани, що нагадують епiлептичнi напади (Zaidi A. та спiвавт., 2000) [15]. При цьому хворим признача-ють антиконвульсанти, що, зi свого боку, може по-гiршувати !'х самопочуття (Seitz R.J., Donnan G.A., 2015) [14]. Також вщомо, що хворi на епiлепсiю в похилому ввд мають багато супутнiх захворювань (серцево-судинш, легеневi, хронiчнi захворювання нирок, печшки тощо), а тому приймають багато ль
кiв, тобто вiдмiчаеться полiпрагмазiя. Слiд врахову-вати також, що смертшсть осiб похилого вшу при нелшованш епiлепсii значно вища, шж в iнших вь кових групах (Дубенко А.Е.) [2]. Тому вважають, що епшепшя в оаб похилого вiку е поширеним важли-вим неврологiчним захворюванням шсля мозкового iнсульту та деменцii.
Незважаючи на тривалий перюд вивчення дано!' проблеми, дiагностика пiсляiнсультноi епшепсп утруднена до сьогоднi у зв'язку з вщсутшстю единоi позицп вщносно розумiння патогенезу П1Е, рiзною дефшщею дiагнозу, необ'ективною iнтерпретацiею мiжнападноi (iнтерiктальноi) електроенцефалографii (ЕЕГ) тощо.
Вiдомо, що в основi епiлептичних нападiв, якi виникли шсля шсульту, лежить пiдвищена збудли-вють головного мозку за рахунок викиду збуджу-ючих нейромедiаторiв («глутаматний удар», «каль-цiевий шок») iз формуванням хрошчного вогнища патологiчного збудження навколо зони ураження iз залученням синхрошзуючих таламокортикальних механiзмiв [17]. Також вщомо, що формування вогнища епiлептичноi активностi супроводжуеться як певними функцюнальними порушеннями, змiнами з боку кштинно!' архiтектонiки, змiнами мембранноi збудливостi, так i каскадом нейрохiмiчних реакцiй. Розвиток глюзу змiнюе структуру нейрональноi тка-нини, що, зi свого боку, призводить до змш електро-лгтно!' рiвноваги, метаболiчних порушень, внаслiдок чого виникае патолопчна пароксизмальна актив-шсть. Зазначенi процеси протiкають iз залученням клгтинних мембран, iонних каналiв, як на тлi зни-ження загального рiвня окислювальних процесiв i попршення енергетичного забезпечення бiлкового та медiаторного синтезу замикають порочне коло й активують перекисне окислення лшщв та розвиток оксидантного стресу. Даш мехашзми шдсилюють процеси деполяризацii мембрани. Також у патогенезi П1Е велике значення мае порушення балансу збуджу-ючих i гальмiвних медiаторiв. Основним збудливим нейромедiатором е глутамат. Тiла глутаматерпчних нейронiв у великiй кiлькостi знаходяться в корi гшо-кампа, чорнш субстанцii, мозочку [18].
З метою вивчення функцюнального стану мозку у хворих iз П1Е в алгоритм обстеження обов'язково повинна бути включена комп'ютерна ЕЕГ. Аналiзу-ючи кшшчш та електроенцефалографiчнi данi, низка авторiв [8, 2, 19] вiдмiчае, що кшшчна картина не за-вжди вщповщае змiнам на магнiтно-резонанснiй то-мографii (МРТ) та ЕЕГ. Тому тшьки за результатами ЕЕГ встановлювати дiагноз епiлепсii не завжди ко-ректно. Необхiдно враховувати анамнестичнi, кшшч-нi данi, особливо це стосуеться локалiзацii вогнища в скроневiй частш мозку тощо. Бiльше того, в багатьох випадках у хворих iз П1Е можуть бути вiдсутнi спе-цифiчнi епiлептичнi змiни на ЕЕГ, що не виключае дiагнозу епшепсп.
За результатами багатьох публiкацiй у хворих iз П1Е здебiльшого на електроенцефалограмi реестру-
ються змши, викликанi як вогнищевою невроло-гiчною патологiею, так i безпосередньо епшепшею [20, 21]. При дослшженш ЕЕГ виявленi деякi риси, як вiдрiзняють хворих на пiсляiнсультну епшепсш iз бiоелектричною активнiстю головного мозку вш осiб аналогiчного вiку, як перенесли iнсульт, але не страждають вiд епiлептичних нападiв. Це насам-перед виражене регiональне уповiльнення фоново!' активностi тета-, дельта-дiапазону [22, 23], що завжди е ознакою серйозноi патологii головного мозку та здебшьшого слугуе маркером локальноi шрково!' атрофii мозку. Основна причина цього — виникнення iшемiчного вогнища внаслшок зменшення мозкового кровотоку в цш зонi, що на ЕЕГ проявляеться вогни-щем повiльнохвильовоi активностi (дельта-вогнище) як вщображення мiнус-функцii [24, 25]. Друга мож-лива причина — випадшня функц11' внаслiдок нестiй-ко!' електричноi активностi нейронiв мозку в епшеп-тогенному фокусi.
Епiлептиформнi патерни можуть виявлятися не тшьки у виглядi спайшв, комплексiв «спайк — по-вiльна хвиля», «спайк — гостра хвиля», а й у виглядi ритмiчноi повiльноi активностi, частше вираженоi в скроневiй дiлянцi. У лiтературi цей феномен ЕЕГ позначений як темпоральна штермггуюча ритмiчна дельта-актившсть (TIRDA). Ця активнiсть була ви-явлена в 10 з 57 дослщжених хворих на базi Науково-го центру неврологii (м. Москва) у 2015 р. [26]. Хоча TIRDA належить до вогнищевоi повально!' активнос-Ti, але, на думку низки авторiв, коли спайк непомгг-ний, це прихований варiант епшептиформно!' актив-ностi [21, 24, 27].
Характерними рисами ЕЕГ у хворих iз П1Е при до-сить великих дтянках ушкодження головного мозку були виражена мiжпiвкульна асиметрiя щодо штактно!' пiвкулi та фокальна ептептиформна активнiсть у ви-глядi «гостра хвиля — повшьна хвиля», «спайк — по-вiльна хвиля» в проекцГ! вогнища iнсультного ушкодження [28].
Загалом ЕЕГ у пащенпв iз П1Е при правильному виборi монтажiв i дотриманнi вах стандартiв е досить iнформативним методом обстеження [29]. Проте в частини пашенпв не завжди вдаеться вияви-ти змши на стандартнш ЕЕГ, разом iз тим потрiбно розумгги, що вiдсутнiсть патологiчноi активностi на ЕЕГ не дае переконливих шдстав стверджувати про вщсутшсть епiлепсii; на думку деяких авторiв [31], це пов'язано з невеликими, менше 10—15 мм у дiаметрi, вогнищами, виявленими шд час проведення МРТ. У такому випадку досить шформативним методом е ЕЕГ-мошторинг iз депривацiею сна, де досить часто рееструються фокальна i латералiзована епiлепти-формна актившсть, регiональне перiодичне чи подо-вжене уповшьнення фоново!' активностi, частiше ре-еструвались спалахи бiлатерально-синхронiзованих хвиль, а також збтьшувався iндекс бета-активностi. Щ змiни свiдчили про наростання залучення в про-цес дисфункцiональних проявiв бiоелектричноi ак-тивностi головного мозку в стовбурових структурах
(включаючи гiпоталамiчнi структури i неспецифiчнi ядра таламуса).
Останнiми десятилiттями значно розширилися можливостi нейровГзуалГзацп структурних i функцю-нальних ушкоджень головного мозку. Використання МРТ, ПЕТ, MRS дозволяе виявити штальш й штер-iктальнi змши при епшепсп, визначити !х зв'язок i3 нападами. ВГдповГдно до рекомендацш ILAE (International League Against Epilepsy — Мiжнародна протиепiлептична лiга) проведення магштно-резо-нансно! томографГ! головного мозку е обов'язковим компонентом обстеження вшх хворих на епшепсш, за винятком деяких !! типових форм (Гдюпатична ге-нералiзована епiлепсiя i доброяшсна фокальна еш-лепсiя дитячого вшу з характерними клГнГчними i ЕЕГ-паттернами) [10]. Цей метод дозволяе виявити i локалiзувати структурнГ пошкодження головного мозку, яы можуть бути причиною ешлептичних на-падiв. При цьому особливу увагу необхГдно звертати на дослГдження медiальниx вщдшв скронево! частки, що частiше, нГж ГншГ, уражаеться при епГлепсп. Для вГзуалГзаци невеликих структурних патологiй головного мозку необхгдне виконання МРТ Гз мШмальною товщиною зрГзГв для отримання даних бшьш високо! роздшьно! здатностГ, а також Гз застосуванням до-даткових режимГв пГдсилення сигналГв й обробки зображення. МРТ-обстеження хворих на П1Е необ-хГдно проводити за спещальним протоколом (еш-протокол), що виконуеться в саптальнш, аксГальнГй та коронарнш площинах у Т1-, Т2-, Т2WI-режимаx та режимГ подавлення сигналу вГд рГдини (FLAIR) Гз товщиною зрГзу 2 мм, перпендикулярно i паралельно довгГй осГ гГпокампа. У багатьох спостереженнях ви-явлено, що у хворих, яы страждали вГд ешлептичних нападГв пГсля Гнсульту, на МРТ частше виявлялась кГркова локалГзацГя ГшемГчного вогнища. Основою структурних змГн у хворих Гз П1Е е рубцевГ або ыс-тозно-глГознГ змГни локального характеру в рГзно-манГтних дшянках головного мозку. ДослГдження, проведенГ в НорвегГ!, показали, що тяжкГ шсульти е статистично значущими незалежними факторами ри-зику П1Е. ЦГ дослГдження були опублГкованГ у 2005 р. у журналГ «Epilepsia» [12]. У дослГдженш, проведено-му на базГ НацГонального центру епГлепсГ! НорвегГ!, було показано результати МРТ головного мозку, де виявлено локальш змши, односторонне зменшення обсягу скронево! частки, атрофш гГпокампа, пору-шення диференцГювання на сГру та бГлу речовину в медГальних вщдтах скронево! частки. За спостере-женням автора, також часто виявляють помГрш роз-ширення субарахно!дальних просторГв, шлуночкГв, гГдроцефалГю внутрГшню та зовшшню, вогнищеву атрофГю кори мозку i дрГбнГ глГознГ змГни в пГдырко-вих структурах.
Таким чином, вивчення нейрофункцюнальних та структурно-морфометричних змГн у хворих на ешлепсш в шзньому вГдновному перГодГ ГшемГчного Гнсульту е важливою проблемою клГнГчно! невроло-гГ!, багато аспектГв яко! мають сьогодш рГзноманГтнГ,
нерГдко неоднозначнГ тлумачення. Тому вивчення даного взаемозв'язку дозволить краще зрозумГти патогенез П1Е, розширить можливостГ !! терапГ! та дГа-гностики.
Конфл1кт 1нтерес1в. Автори заявляють про вГдсут-нГсть конфлГкту штерешв та власно! фГнансово! защкав-леност при пГдготовцГ дано! статтГ.
Список лператури
1. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Полетаев А.Б. и др. Постинсультная эпилепсия. Инсульт. 2003. № 9. С. 195.
2. Дубенко А.Е. Эпилепсия у лиц пожилого возраста, особенности клиники, диагностики и лечения. Нейро NEWS: психоневрологгя та нейропсихгатргя. 2010. № 2/1. С. 5-15.
3. Forsgren L., Bucht G., Eriksson S., Bergmark L. Incidence and clinical characterization of unprovoked seizures in adults: a prospective population based study. Epilepsia. 1996. № 37. Р. 224-229.
4. Lossius M.I., Raning O.M., Gjerstad L. Post-stroke epilepsy. Tidsskr nor laegeforen. 2004. № 124(5). P. 620-622.
5. Шнайдер Н.А., Чацкая А.В., Дмитренко Д.В., Шевченко О.И. Постинсультная эпилепсия. Междунар. неврол. журн. 2007. № 4. С. 3-7.
6. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Рулева З.С. и др. Эпилепсия у больных инсультом. Рос. мед. журн. 2000. № 2. С. 14-17.
7. Hauser W.A., Shih T., Leary L., Bagiella E., Dayan P., Green R., Andrews H., Thurman D.J., Hesdorffer D.C. Estimating the incidence of first unprovoked seizure and newly diagnosed epilepsy in the low-income urban community of Northern Manhattan, New York City. Epilepsia. 2008.
8. Власов П.Н., Шахбасова З. С. и др. Эпилепсия, впервые возникшая у пожилого пациента: диагностика, дифференциальная диагностика, терапия. Фарматека. 2010. № 7. С. 40-46.
9. Shapiro I.M., Neufeld M.Y., Korczyn A.D. Seizures ofunknown origin after the age of 50: vascular risk factors. Acta Neurologica Scan -dinavica. 2009. 82. 1(78-80).
10. Verellen R.M., Cavazps J.E. Pathophysiological considerations of seizures, epilepsy and status epilepticus in the elderly. Aging Dis. 2011. 2. P. 278-85.
11. Camilo O., Golgstein L.B. Seizures and epilepsy after ischemic stroke. Stroke. 2004. Vol. 35. № 7. P. 1769-1775.
12. Lossius M.I., Ronning O.M., Slapo G.D. et al. Post-stroke epilepsy: occurrence and predictors — a long-term prospective controlled study Akershus Stroke Study. Epilepsia. 2005. Vol. 46. № 8. P. 1246-1251.
13. Bladin C.F., Alexandrov A.V., Bellavance A., Bornstein N., Chambers B., Cote R., Lebrun L., Pirisi A., Norris J.W. Seizures after stroke: a prospective multicenter study. Arch. Neurol. 2000. 57. P. 1617-1622.
14. Seitz R.J., Donnan G.A. Recovery Potential After Acute Stroke. Front. Neurol. 2015, Nov 11. 6. P. 238. doi: 10.3389/ fneur.2015.00238. eCollection 2015.
15. Zaidi A., Clough P., Cooper P. et al. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. J. Am. Cool. Cardiol. 2000. Vol. 36. № 1. P. 181-184.
16. Маджидова Р.Н. Структурные особенности судорожных синдромов у больных с инсультом. Неврология. 2004. Т. 4. № 24. С. 15-17.
17. Huguenard J.R. Neuronal circuitry of thalamocortical epilepsy and mechanisms of antiabsence drug action. Stanford University Medical Center, California, USA. Adv. Neurol. 1999. 79. P. 991-9.
18. Крыжановский Т.Н. Введение в общую патофизиологию. Москва: Наука, 2000. 71 с.
19. Матюха С. Эпилепсия в пожилом воздаете. Expert Reviews Neurotherapeutics. 2010. № 10(12). С. 1899-1910.
20. Карлов В.А. Развивающийся, инволюционирующий мозг, цереброваскулярные заболевания и эпилепсия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009. 3. С. 4-7.
21. Зенков Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства: Руководство для врачей. Москва: МЕДпресс-ин-форм, 2008. С. 75-106.
22. Steriade M. Cellular substrates of brain rhythms. In: Neader-meyer E, Lopas de Silva, eds. Electroencephalography: basic principles, clinical applications and related fieldes. Baltimore: Williams and Wilkins,1998, 2003. P. 27-62.
23. Nakajima Y., Homma S., Musha T. Dipole-tracing of abnormal slow brain potentials after cerebral stroke — EEG, PET, MRI correlations. Neuroscience Let. 1999. № 112. P. 59-64.
24. Kaplan P.W., Lesser R.P. Long term EEG monitoring. Chapter 16 in «Current Practice of Clinical electroenceph». Raven Press. 1999. Р. 513-586.
25. Eyal Y. Kimchi, Anudeepthi Neelagiri еt al. Clinical EEG slowing correlates with delirium severity and predicts poor clinical outcomes. Neurology. Sept 24, 2019. 93(13).
26. Гнездицкий В.В., Корепина О.С., Карлов В.А. и др. Компьютерная ЭЭГ и когнитивные вызванные потенциалы у пожилых и больных с афазией и эпилепсией после инсульта. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2016. № 8(1). С. 12-21.
27. Daly D.D., Pedley T.A. Current practice of clinical electroencephalography: 2nd ed. New York, 1999.
28. Гнездицкий В.В., Корепина О.С. Атлас по вызванным потенциалам мозга: практическое руководство, основанное на анализе конкретных клинических наблюдений. Иваново: Изд.-полигр. комплекс «ПресСто», 2011. 532 с.
29. Генералов В.О., Садыков Т.Р., Мишнякова Л.П. Клинико-энцефалографические характеристики симптоматической эпилепсии у пациентов с хронической ишемией мозга. Практ. неврол. и нейрореабил. 2009. № 4. С. 29-33.
30. Кутан В.А. Компьютерная обработка энцефалограмм в клинике нервных болезней. Материалы науч.-практ. конф., по-свящ. 130-летию Ивановской клинич. больницы. Иваново, 1991. С. 124-126.
Отримано/Received 22.10.2019 Рецензовано/Revised 27.11.2019 Прийнято до друку/Accepted 17.12.2019 ■
ВинникЮ.М.12, ЯрощукИ.Б.2
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев, Украина 2Киевская городская клиническая больница № 1, г. Киев, Украина
Структурно-морфометрические и клинико-энцефалографические особенности эпилепсии у больных в позднем восстановительном периоде ишемического инсульта (обзор литературы)
Резюме. Актуальность. В последние годы во всех странах отмечается существенный рост заболеваемости эпилепсией у лиц старших возрастных групп. Одним из наиболее частых факторов риска развития эпилептических припадков являются цереброваскулярные заболевания. Считается, что 10—30 % впервые диагностированных эпилептических припадков у пациентов старше 60 лет возникают после инсульта, что в дальнейшем значительно усложняет клиническую картину заболевания и служит причиной ухудшения качества жизни больных, замедляет восстановление потерянных вследствие инсульта функций, усиливает когнитивные и мнестические расстройства, увеличивает риск внезапной смерти, что, в свою очередь, требует пересмотра проводимой терапии с учетом фармакологического взаимодействия препаратов. Кроме того, достоверно установлено, что эпилептический приступ, который дебютировал в возрасте старше 60 лет, значительно увеличивает риск первичного и повторного инсульта. Несмотря на длительный период изучения данной проблемы, диагностика постинсультной эпилепсии (ПИЭ) затруднена до настоящего времени в связи с отсутствием единой позиции относительно понимания патогенеза, разной дефиницией диагноза, необъективной интерпретацией межприступной (интериктальной) электроэнцефалографии. Цель: провести анализ литературных данных относительно структурно-морфометрических и клини-ко-энцефалографических особенностей эпилепсии у больных в разные периоды ишемического инсульта. Проанализировать вероятность риска дебюта ПИЭ. Материалы и методы. Про-
анализированы имеющиеся публикации, касающиеся вопросов ПИЭ, с помощью поиска, проведенного по таким базам данных, как Кокрановская база систематических обзоров (CDSR), центральный реестр контролируемых исследований Кокрана (CENTRAL), база данных SCOPUS и MEDLINE. Были отобраны соответствующие рандомизированные контролируемые исследования, однако из-за нехватки обзорных исследований и метаанализа в работу включены, в частности, наблюдательные и эпидемиологические исследования. Результаты. В большинстве проанализированных исследований авторы показали большую вариабельность частоты развития ПИЭ. Высокая вариабельность объясняется особенностями течения инсульта в разных популяциях, разной дефиницией диагноза ПИЭ, различным дизайном проведенных исследований. Однако в большинстве исследований было установлено, что риск развития ПИЭ удваивается от первого до пятого года после перенесенного инсульта и составляет около 4,2—5 %. Выводы. Таким образом, изучение нейрофункциональных и струк-турно-морфометрических изменений у больных эпилепсией в позднем восстановительном периоде ишемического инсульта является важной проблемой клинической неврологии, многие аспекты которой имеют в настоящее время неоднозначные, нередко противоречивые толкования. Поэтому изучение данной взаимосвязи позволит лучше понять патогенез ПИЭ, расширит возможности ее терапии и диагностики. Ключевые слова: постинсультная эпилепсия; ишемический инсульт; энцефалография; обзор
Yu.M. Vynnyk12, I.B. Yaroschuk2
1Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, Ukraine 2Kyiv City Clinical Hospital 1, Kyiv, Ukraine
Structural-morphometric and clinical-encephalographic features of epilepsy in patients in the late recovery period of ischemic stroke (literature review)
Abstract. Background. In recent years, there has been a significant increase in the incidence of epilepsy in people of older age groups all over the world. One of the most common risk factors for the development of epileptic seizures is cerebrovascular disease. It is believed that 10—30 % of the newly diagnosed epileptic seizures in patients over 60 years of age occur after a stroke, which further complicates the clinical picture of the disease and causes a deterioration in the quality of life of patients, slows down the recovery of functions lost due to a stroke, enhances cognitive and mnemonic disorders, increases the risk of sudden death, which, in turn, requires a revision of ongoing therapy taking into account the pharmacological interaction of drugs. In addition, it has been reliably established that an epileptic seizure that was detected for the first time at the age over 60 years significantly increases the risk of primary and repeated stroke. Despite a long period of studying this problem, the diagnosis of post-stroke epilepsy is difficult to date due to the lack of a unified position regarding understanding of its pathogenesis, different definitions of diagnosis, biased interpretation of interictal electroencephalography. The purpose was to analyze the literature data on structural-morphometric and clin-ical-encephalographic features of epilepsy in patients at different periods of ischemic stroke, the probability of risk of post-stroke epilepsy onset. Materials and methods. Existing publications
related to post-stroke epilepsy issues were analyzed by search in databases, such as the Cochrane Database of Systematic Reviews, the Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL), Scopus and Medline. Appropriate randomized controlled trials were selected, however, due to the lack of review studies and meta-analyses, this work includes, in particular, observational and epi-demiological studies. Results. In most of the studies analyzed, the authors showed a large variability in the frequency of post-stroke epilepsy. High variability is explained by the features of stroke course in different populations, the different definitions of the diagnosis of post-stroke epilepsy, and the different design of the studies. However, most studies found that the risk of developing post-stroke epilepsy doubles from the first to the fifth year after a stroke, and is about 4.2—5 %. Conclusions. Thus, the study of neurofunctional and structural-morphometric changes in patients with epilepsy in the late recovery period of ischemic stroke is an important problem of clinical neurology, many aspects of which today have ambiguous, often contradictory interpretations. Therefore, the study of this relationship will allow for a better understanding of the pathogenesis of post-stroke epilepsy, will expand the possibilities of its therapy and diagnosis. Keywords: post-stroke epilepsy; ischemic stroke; encephalogra-phy; review
