CC BY
18
УДК 616.85:616.83 DOI: 10.22141/2224-0713.4.106.2019.174048
Мушегян М.М., Лтовченко Т.А., Войтюк А.О.
Харк1вська медична академ1я п1слядипломно'(освти, м. Харк1в, Украна
Оцшка клшчних показнимв хворих на симптоматичну судинну ешлепаю з хрошчними порушеннями мозкового кровооб^у
Резюме. Актуальтсть. Серед механ1зм1в виникнення епшепси в оабстаршого вку пров1днуроль в1д1грае хрошчна шем1я головного мозку, пов'язана з повльно прогресуючою недостаттстю його кровопостачання. Значна поширешсть цереброваскулярног патологи в оаб лтнього вту та и насл1дк1в у вигляд1 судинног етлепси визначае актуальтсть вивчення особливостей И патогенезу, клтчного перебщ та ефективност1 лкування. Метоюроботи була пор1вняльна оцтка клтчних, функцональних I гемодинам1чних особливостей перебщ хротчног шеми головного мозку хворих з етлептичними нападами та без них. Матерiали та методи. Нами проведеноретроспективний I проспективний анал1з ¡сторш хвороби 76хворих гз хро-шчним порушенням мозкового кровооб1гу, у 38з яких спостер1галися етлептичш напади (перша група) та в яких напад1в не було (друга група). Результати. В обох досл1джуваних групах хворих в1рог1дно частше спостер1галися друга стад1я дисциркуляторног енцефалопати та другий стутнь гтертензивног хвороби. У хворих першог групи складш парщальш напади, що генерал1зувалися, в1рог1дно частше спостер1галися у чоловшв, шжу жток (8 (47%) чоловшв 12 (9,5%) жтки;х2 = 5,65;р < 0,05); абсанси зареестроват в 1 (5,9 %) чоловка та 5 (23,8 %) ж1нок; тотко-клотчт напади в1рог1дно частше спостер1галися у чоловтв, шж у жнок (17 (100 %) чоловшв 112 (57 %) жнок;х2 = 9,55;р < 0,05), що вказуе на наявшсть гендерних в1дмтностей. Анал1з розподыу хворих за типом електроенцефалографи показав, що частота зустр1чальност1 вахи титвв1рог1дно не в1др1зняеться, за винятком п'ятого типу, якт в1рог1дно частше трапляеться у хворих на ешлепаю. Висновки. Встановлено, що вогнищев1 змти головного мозку в1рог1дно (р < 0,05) тдвищуютьризик виникнення етлепси у 4,3раза, наявшсть пароксизмальног активност1 — у 26,9раза, дисфункци серединних структур — у 6,4раза.
Ключовi слова: етлепая;хрошчн порушення мозкового кровообку; електроенцефалограф1я; допплеро-граф1чне досл1дження при етлепси
1NJJ
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL I
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Стаття е фрагментом плановог науково-дослгд-ног роботи кафедри неврологи та дитячог неврологи Харк1вськог медичног академИ п1слядипломно'( освШи.
Вступ
Епшепая — одне з найбшьш поширених захво-рювань нервово! системи, що займае трете мюце за частотою шсля деменци та шсульпв серед невроло-пчних проблем пащенпв старшого вшу. Серед ме-ханiзмiв виникнення епшепси в оаб старшого вшу провшну роль вщграе хрошчна iшемiя головного
мозку (ГМ), яка визначаеться як повшьно прогре-суюча недостатшсть кровопостачання, що викликае дифузш змши у мозку та порушення його функцш. Шд симптоматичною епшепиею передбачаеться встановлений етюлопчний фактор. До судинно! еш-лепси вщносять епшептичш напади, що виникають при порушенш кровооб^у як в артерiальнiй части-ни судинного русла, так i при венознш патологи. Частота епшепси, що виникла внаслшок судинно! патологи ГМ, становить вщ 5 до 35 % уах випадшв епшепси, за шшими дослщженнями — до 50—64 % [1, 16, 17].
© «Ммнародний невролопчний журнал» / «Международный неврологический журнал» / «International Neurological Journal» («Mezdunarodnyj nevrologiceskij zurnal»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Мушегян М.М., Харшська медична академiя тслядипломноТ освiти, вул. Амосова, 58, м. Харш, 61176, УкраТна; e-mail: tiamo_2017@ukr.net For correspondence: M.M. Mushegian, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Amosova st., 58, Kharkiv, 61176, Ukraine; e-mail: tiamo_2017@ukr.net
Таким чином, судинш захворювання головного моз-ку часто асоцiюються з виникненням епiлептичних на-падiв [1, 5, 14, 18, 22].
КлШчно хрошчна iшемiя головного мозку дiагнос-туеться як дисциркуляторна енцефалопатiя (ДЕП) та пов'язана з багатовогнищевим або дифузним уражен-ням головного мозку, що супроводжуеться комплексом неврологiчних i нейропсихологiчних розладiв [3, 10, 28]. В основi ДЕП лежить ураження дрiбних судин мозку, що мае назву «церебральна мкроанпопапя» [7, 9, 13].
На сьогодш дiагноз дисциркуляторно! енцефалопа-тЦ, або хрошчно! шеми головного мозку, залишаеться одним iз найбiльш поширених. Епiлептичнi напади, що виникають у лiтнiх хворих з ДЕП, попршують якiсть життя, викликають зниження когнiтивних функцiй та потребують втповтно! терапи [2, 11, 28].
Таким чином, значна поширешсть цереброваску-лярно! патологи в осiб лггнього вiку та и наслiдкiв у виглядi судинно! епiлепсií свiдчить про необхтнють вивчення особливостей И патогенезу, ктшчного пере-бiгу та ефективност лiкування. Уточнення механiзмiв виникнення ептепси на тлi порушень мозкового кро-вообiгу дозволить розробити методи та моделi прогно-зування появи ептептичних нападiв i дiево! профтак-тики.
Мета роботи: порiвняльна оцiнка клшчних, функ-цiональних i гемодинамiчних особливостей перебиу хрошчно! iшемií головного мозку хворих з ептептич-ними нападами та без них.
Матерiали та методи
Був проведений ретроспективний i проспектив-ний аналiз iсторiй хвороби 76 хворих iз хронiчним по-рушенням мозкового кровообiгу, якi знаходилися на лшування у вiддiленнi судинно! патологи головного мозку Харывсько! клМчно! лiкарнi № 1 на залiзнич-ному транспортi ПАТ «Укрзалiзниця» (2012—2017 рр.). Усi хворi були розподтеш на двi групи. До першо! гру-пи вiднесено 38 хворих (17 чоловтв i 21 жшка), у яких хронiчне порушення мозкового кровообку супрово-джувалося епiлептичними нападами. До друго! групи вiднесено також 38 хворих (18 чоловтв i 20 жiнок) iз хронiчним порушенням мозкового кровообiгу, у яких ептептичних нападiв не було.
Усi хворi були обстеженi вiдповiдно до локального протоколу лкування хворих з порушеннями мозко-
вого кровообiгу. Обстеження включало збiр анамнезу життя та захворювання, визначення стади ДЕП та сту-пеня гiпертензивноí' хвороби (ГХ), наявност супутньо! кардiальноí' патологи та цукрового дiабету. Усiм хворим виконанi клМчш та бiохiмiчнi аналiзи з визначенням лштного спектра. За допомогою комп'ютерно! томо-графи та магнггао-резонансно! томографи визначалася наявнiсть органiчних ушкоджень мозку у виглядi вог-нищ рiзного розмiру, помiрно атрофiчних процесiв, що характерш для ДЕП. З функцюнальних методiв усiм хворим виконувалися ультразвукове дослтження та електроенцефалографiя (ЕЕГ). Тип ептептичних на-падiв визначався за класифшашею ILAE 1989 р. [13, 17-19, 24].
Оброблення результапв дослтжень проведено з використанням методiв дескриптивно! статистики, непараметричних критерив порiвняння сукупностей (Манна — Уíтнi та х2) та методу оцiнки вiдмiнностей мiж частотами появи ознаки [6, 8]. При використанш цього методу розраховуються частоти появи ознаки, яю можуть бути вираженi також у втсотках. Частоти ста-тистично обробляються з розрахунком середньо! квадратично! похибки.
Результати та обговорення
Розподiл хворих дослтжуваних груп за статтю та вь ком наведено у табл. 1.
За даними табл. 1 можна втмггати, що у першш гру-пi бiльшiсть (71 %) чоловшв знаходиться у вiковiй груш до 60 роив, а у другш груш — лише 39 %. У другш груш вiрогiдно (х2 = 6,64; р < 0,05) бтьше жшок вiком старше вт 60 рокiв, нiж у першш груш.
Медiана (Ме) вшу чоловiкiв першо! групи становить 55,5 року, а квартилi (48; 60), друго! групи — 64,5 (60; 69) року втповтно. У жшок першо! групи Ме становить 59 (57; 72) роив, друго! групи — 68 (63; 72) роив. Одержат даш вказують, що найменший вш серед хворих дослтжуваних груп спостеркаеться у чоловшв з ешлепшею, що може бути пояснено бтьшою ктьыстю факторiв ризику, а також гендерними вiдмiнностями у гормональному статуш чоловiкiв порiвняно з жшками.
Дiагноз «ешлепшя» було встановлено хворим першо! групи тсля реестраци в них епiлептичних проявiв у виглядi нападiв. Так, складш парцiальнi напади, що генералiзувалися, вiрогiдно частiше спостерiгалися у чоловiкiв, шж у жiнок (8 (47 %) чоловшв i 2 (9,5 %) жн-ки; х2 = 5,65; р < 0,05). Абсанси зареестроваш в 1 (5,9 %)
Таблиця 1. Розподл хворих досл'1джуваних груп за статтю та в1ком (%)
BiK, роки Перша група (n = 38) Друга група (n = 38)
Чоловши (n = 17) Жшки (n = 21) Чоловши (n = 18) Жiнки (n = 20)
40-50 4 (24,0 ± 10,4) 3 (14,0 ± 7,8) 2 (11,0 ± 7,4) 0
51-60 8 (47,0 ± 12,1) 9 (43,0 ± 10,8) 5 (28,0 ± 10,6) 4 (20,0 ± 8,9)
61-70 5(29±11) 3 (14,0 ± 7,8) 7 (39,0 ± 11,5) 11 (55,0 ± 11,1)* X2 = 7,55
> 71 0 6 (29,0 ± 9,9) 4 (22,0 ± 9,8) 5 (25,0 ± 9,7)
Примтка: * — вщм1нност1 м 'ж першою та другою групою в1рогщн1 за критер1ем (р < 0,05).
чоловша та 5 (23,8 %) жшок; тонiко-кпонiчнi напади вiрогiдно частiше спостериалися у чоловiкiв, нiж у жь нок (17 (100 %) чоловшв i 12 (57 %) жшок; у2 = 9,55; р < 0,05). Таким чином, юнують певш гендернi вщ-мiнностi у тиш епiлептичних нападiв у хворих першо! групи.
Окрiм того, у хворих спостериалися такi види напа-дiв: з вегетовюцеральними проявами, соматосенсорнi, слухов^ дисмнестичнi, афективнi, з порушенням мис-лення, атонiчнi (астатичнi). Кожен iз перелiчених ви-дiв нападiв спостериався по 1 (2,6 %) хворому першо! групи, усього у 8 (38 %) хворих.
Ушм хворим дiагноз «ептепшя» було пiдтверджено за результатами проведення ЕЕГ (табл. 2) [21—27, 29]. Розподт хворих дослщжуваних груп вiдповiдно до типу ЕЕГ за О.Г. Жирмунською [4] наведено у табл. 2.
За сучасними уявленнями, перший тип ЕЕГ (упо-рядкований), який спостерiгався у 21—29 % хворих дослщжуваних груп, вщноситься до норми або припусти-мого варiанта норми. Другий тип ЕЕГ (моноршчшчний або гiперсинхронний) траплявся у 8—13 % випадыв. Цей тип класифшуеться як помiрно порушений при малiй або середнiй амплiтудi коливань, при великих амплiтудах — як значно порушений. Третш тип ЕЕГ (десинхронний) також траплявся в дослщжуваних групах достатньо рщко (5—13 % хворих вщповщно). Залежно вщ амплiтуд коливань цей тип вщноситься до помiрно порушеного. Найбiльш часто у дослщжу-
ваних групах спостеркався четвертий тип ЕЕГ (не-упорядкований, з переважанням альфа-активносп), який був зареестрований у 39 % хворих першо! групи та 50 % — друго!. Залежно вщ ступеня дезоргашзаци альфа-активност та ступеня вираженост патолопч-них компонентiв змiни оцшюються як помiрно або значно порушеш П'ятий тип ЕЕГ (неупорядкований, з переважанням тета- та дельта-активносп) був лише у 21 % хворих першо! групи. Цей тип ЕЕГ визначаеться як грубо порушений.
Анал1з розподiлу хворих за типом ЕЕГ (табл. 2) показав, що частота зус^чальносл вшх Г! типiв у досль джуваних групах вiрогiдно не вiдрiзняеться. Виключен-ням е найбiльш тяжкий п'ятий тип ЕЕГ, якш вiрогiдно частiше трапляеться у перший груш, де у хворих дiа-гностовано ептепсш.
Окрiм визначення типу ЕЕГ у вшх хворих були про-аналiзованi наявнi змiни бiоелектрично! активност мозку (табл. 3). Встановлено, що дифузш змiни бюелек-трично! активност мозку спостерiгалися в обох групах практично в ушх хворих. За шшими типами змiн групи вiрогiдно вiдрiзняються. Окрiм того були розраховаш ризики виникнення епiлепсil' за наявност певних змiн бiоелектрично! активностi мозку. Так, вогнищевi змiни вiрогiдно (р < 0,05) пщвищують ризик виникнення ет-лепси у 4,3 раза, наявшсть пароксизмально! активнос-тi — у 26,9 раза, дисфункцп серединних структур — у 6,4 раза.
Таблиця 2. Розподл хворих дослщжуваних груп залежно вщ типу ЕЕГ (%)
Тип ЕЕГ Перша група (n = 38) Друга група (n = 38)
1-й 8 (21,0 ± 6,6) 11 (29,0 ± 7,4)
2-й 5 (13,0 ± 5,5) 3 (8,0 ± 4,4)
3-й 2 (5,0 ± 3,5) 5 (13,0 ± 5,5)
4-й 15 (39,0 ± 7,9) 19 (50,0 ± 8,1)
5-й 8 (21,0 ± 6,6) 0* X2 = 8,94
Примтка: * — в'щм'1нност'1 у частот зустрiчальностi вщповщного типу ЕЕГ м 'ж першою та другою групою в1рогщн1 за критер1ем у? (р < 0,05).
Таблиця 3. Розподл хворих досл'1щжуваних груп залежно вщ 3MiH бюелектричноУ активност мозку
за ЕЕГ (%)
Тип змш Перша група (n = 38) Друга група (n = 38)
Дифузы 38 (100) 36 (95,0 ± 3,5)
Bom^eBi 15 (39,0 ± 7,5)* OR = 4,3 X2 = 6,79; F = 0,017 752 5 (13,0 ± 5,5)
Пароксизмальна активнють 16 (42 ± 8)* OR = 26,9 X2 = 17,05; F = 0,000 045 1 (2,6 ± 2,2)
Дисфунк^я серединних структур 10 (26,0 ± 7,1)* OR = 6,4 X2 = 6,33; F = 0,024 548 2 (5,2 ± 3,5)
Примтка: * — вщм1нност1 м 'ж першою та другою групою вiрогщнi за критер1ем у? (р < 0,05).
Нами було проведено дослщження тривалост захво-рювання на еп1лепс1ю у чоловтв 1 ж1нок першо! гру-пи (табл. 4). Пор1вняння отриманих даних дозволило встановити, що тривалють захворювання на еп1лепс1ю у чоловтв в1рог1дно част1ше становить в1д 0 до 5 роыв, н1ж бтьший терм1н (х2 =5,76; р < 0,05). У груш жшок вь рог1дних в1дм1нностей за цим показником не виявлено.
Анал1з даних, наведених у табл. 4, не виявив вь ропдних в1дм1нностей м1ж чолов1ками та женками за терм1нами захворювання на ептепсш.
Анал1з розпод1лу хворих залежно в1д стадп ДЕП (табл. 5) показав, що в обох групах як чоловтв, так 1 жшок в1ропдно частше спостер1гаеться друга стад1я захворювання.
Суттеву роль у виникненш ДЕП в1д1грае пдвищен-ня артер1ального тиску, що призводить до порушень
кровооб1гу, особливо у др1бних судинах мозку, та поси-люе прояви шемп. У табл. 6 поданий розподл хворих досл1джуваних груп за ступенем ГХ. За наведеними да-ними можна зазначити, що в обох дослщжуваних групах в1ропдно частше спостер1гаеться другий ступ1нь ГХ. Окр1м того виявлено, що в груш хворих з ешлепсь ею ГХ першого ступ1ня в1рог1дно част1ше трапляеться у чоловтв (29 %), шж у ж1нок (4,8 %). Також виявлено, що другий ступень ГХ частше спостериаеться у чоловтв друго! групи пор1вняно з першою.
У 5 (24 %) жшок першо! групи в анамнез1 захворювання був шем1чний 1нсульт, у чоловтв ше! групи шсулклв не було. У друг1й груш шсульти були у 3 (17 %) чоловтв та 3 (15 %) жшок. За частотою зу-стр1чальност1 1нсульт1в досл1джуван1 групи в1ропдно не в1др1зняються.
Таблиця 4. Розподл хворих з ептепс1ею за терм1ном захворювання (%)
Термш захворювання, роки Чоловши (n = 17) Жшки (n = 21)
0 3 (18,0 ± 9,3) 5 (25,0 ± 9,3)
1-5 9 (53,0 ± 12,1) 8 (38,0 ± 10,6)
6-10 1 (5,0 ± 4,8)* х2 = 9,1 4 (19,0 ± 8,6)
> 11 4 (24,0 ± 10,4) 4 (19,0 ± 8,6)
Примтка: * — вщм1нност1 у частот у чоловШв в1рогщн1 (р < 0,05).
Таблиця 5. Розподл хворих досл'!джуваних груп за стад'ями дисциркуляторно/ енцефалопатй (%)
Стадiя захворювання Перша група (n = 38) Друга група (n = 38)
Чоловши (n = 17) Жшки (n = 21) Чоловши (n = 18) Жшки (n = 20)
1-ша 5 (29,0 ± 11,0)* х2 = 4,25 4 (19,0 ± 8,6)* х2 = 11,63 1 (5,5 ± 5,0)* х2 = 22,05 3 (15 ± 8)* х2 = 16,94
2-га 11 (65,0 ± 11,6) 15 (71,0 ± 9,9) 15 (83,0 ± 8,9) 16 (80,0 ± 8,9)
3-тя 1 (5,0 ± 4,8)* х2 = 12,88 2 (9,5 ± 6,5)* х2 = 16,7 2 (11,0 ± 7,4)* х2 = 18,84 1 (5,0 ± 4,8)* х2 = 23,02
Примтка: * — вщм1нност1 у дослщжуваних групах вiрогiднi за критер'!ем х2 (р < 0,05).
Таблиця 6. Розподл хворих iз хрон1чним порушенням мозкового кровооб1гу за ступенем
ппертензивно/ хвороби (%)
Таблиця 6. Розподл хворих iз хронiчним порушенням мозкового кровообiгу за ступенем
ппертензивно/ хвороби (%)
CTyniHb ГХ Перша група (n = 38) Друга група (n = 38)
Чоловши (n = 17) Жiнки (n = 21) Чоловiки (n = 18) Жшки (n = 20)
1-й 5 (29 ± 11)** х2 = 4,3 1 (4,8 ± 4,0)* х2 = 19,8 х2 = 4,29 1 (5,5 ± 5,0)* х2 = 22,1 2 (10,0 ± 6,7)* х2 = 17,3
2-й 9 (53,0 ± 12,1)# х2 = 6,7 15 (71,0 ± 9,9) 15 (83,0 ± 8,9) 15 (75,0 ± 9,7)
3-й 3 (18,0 ± 9,3)* х2 = 6,1 5 (24,0 ± 9,3)* х2 = 9,6 2 (11,0 ± 7,4)* х2 = 18,8 3 (15 ± 8)* х2 = 16,9
Примтки: * — вiдмiнностi у вщповщних гендерних групах вiрогiднi за критерieм х2 (р < 0,05); ** — вщмнност м 'ж чоловками та жнками в1рогщн1 за критерieм х2 (р < 0,05); # — вщмнност у частот зустрiчальностi вщповщного ступеня ппертензивно/ хвороби у чоловшв першо/ i друго/ групи вiрогiднi за критерieм х2 (р < 0,05).
Певний внесок у nepe6ir захворювання роблять морфолопчш особливостi будови екстракранiальних судин, осктьки ix вигини або звивистiсть можуть сут-тево погiршувати кровообiг мозку, що за наявностi ще стенозiв артерiй викликають значну iшемiю. Розподт хворих дослiджуваниx груп за морфолопчними осо-бливостями екстракранiальниx судин наведено у табл. 7, розподт хворих з урахуванням стап — у табл. 8.
Статистична обробка результат з використанням непараметричного критерш у2 не виявила вiрогiдниx вiдмiнностей у частот зустрiчальностi бiльшостi мор-фологiчноi патологй' екстракранiальниx судин мiж до-слщжуваними групами, окрiм S-подiбного патолопчно-го вигину лiвоi xребетноi артери (ЛХА) у хворих другоi групи, що вiрогiдно зустрiчаеться частiше.
За даними табл. 8 можна втмггити, що патологiчна звивистiсть лiвоi внутршньо'1' сонно!' артери вiрогiдно частiше траплялася у жшок першо!' групи, шж друго!', а звивистiсть правоi внутршньо!' сонно!' артерй — у чо-ловiкiв друго! групи порiвняно з жшками тiеi ж групи. 1нших вiрогiдниx вiдмiнностей у морфологи екстра-кранiальниx судин мiж дослiджуваними гендерними
групами за наявносп епiлепсii та без неi виявлено не було.
До морфолопчних особливостей екстракрашальних судин можна вiднести стутнь ix стенозу [10].
Серед ушх хворих, якi увiйшли у дослтжуваш групи, був лише один, який мав стеноз бтьше 70 %. У вшх iншиx хворих стенози артерiй не перевищували 50 %, причому у переважноi бтьшосп вона становили 20— 40 %.
Висновки
1. Порiвняння хворих дослтжуваних груп за вiком показало, що у першш групi бiльшiсть (71 %) чоловшв знаходилися у вшовш групi до 60 роив (Ме = 55,5), а у другш груш — лише 39 % (Ме = 64,5). У другш груш вь ропдно (x2 = 6,64; р < 0,05) бтьше жшок вшом старше вт 60 ротв (Ме = 68,0), шж у першiй групi (Ме = 59,0).
2. Встановлено, що тривалють захворювання на епiлепсiю у чоловтв дослiджуваноi групи вiрогiдно частiше становить вт 0 до 5 роыв, нiж бiльший термiн (X2 = 5,76; р < 0,05). У груш жшок вiрогiдниx втмшнос-тей за строком захворювання не виявлено.
Таблиця 7. Розподл хворих досл'1джуваних груп за морфолопчними особливостями
екстракрашальних судин (%)
Морфолопчш особливост судин Перша група (n = 38) Друга група (n = 38)
S-подiбнiй ПВ ПХА 12 (32,0 ± 7,7) 15 (39,0 ± 7,9)
S-подiбнiй ПВ ЛХА 1 (2,6 ± 2,0) 9 (24,0 ± 6,9)* X2 = 7,37
ПЗ ПВСА 14 (37,0 ± 7,8) 11 (29,0 ± 7,4)
ПЗ ЛВСА 20 (53,0 ± 8,1) 12 (32,0 ± 7,6)
ПЗ ПЗСА 6 (16,0 ± 5,9) 12 (32,0 ± 7,6)
ПЗ ЛЗСА 8 (21,0 ± 6,6) 10 (27,0 ± 7,2)
Морфолопчш особливост судин Перша група Друга група
Чоловши (n = 17) Жшки (n = 21) Чоловши (n = 18) Жшки (n = 20)
S-подiбнiй ПВ ПХА 6 (35,0 ± 3,5) 6 (29,0 ± 9,9) 6 (33,0 ± 11,1) 9 (45,0 ± 11,1)
S-подiбнiй ПВ ЛХА 0 1 (4,8 ± 4,0) 6 (33,0 ± 11,1) 3 (15 ± 8)
ПЗ ПВСА 6 (35,0 ± 3,5) 8 (38,0 ± 10,6) 8 (44,0 ± 11,7) 3 (15 ± 8)* X2 = 3,99
ПЗ ЛВСА 7 (41,0 ± 11,9) 13 (62,0 ± 10,6) 7 (39,0 ± 11,5) 5 (25,0 ± 9,3)** X2 = 5,66
ПЗ ПЗСА 2 (12,0 ± 7,9) 4 (19,0 ± 8,6) 5 (28,0 ± 10,6) 7 (35,0 ± 10,7)
ПЗ ЛЗСА 3 (18,0 ± 9,3) 5 (24,0 ± 9,3) 3 (17,0 ± 8,9) 7 (35,0 ± 10,7)
Примтки: * — вщмнност м'ж чоловками та жшками одн1е/ групи вiрогiднi (р < 0,05); ** — вщмнност у частот зустрiчальностi в'щпов'щно)' особливост судини мж особами однiei' стат першоi та другоi групи вiрогiднi (р < 0,05).
Примтки: тут i в табл. 8: ПЗ — патолопчна звивистсть; ПВ — патолопчний вигин; ПХА — права хребетна артер'я; ЛХА — шва хребетна артер'я; ПВСА — права внутршня сонна артер'я; ЛВСА — шва внутршня сонна артер'я; ПЗСА — права загальна сонна артер'я; ЛЗСА — шва загальна сонна артер'я; * — вЩмiнностi у частот зустрiчальностi S-подiбного ПВ ЛХА м 'ж першою та другою групою вiрогщнi за критерieм у? (р < 0,05).
Таблиця 8. Розподл хворих за статтю залежно вд морфолопчних особливостей
екстракрашальних судин
3. Встановлено, що в обох групах як чоловiкiв, так i жшок вiрогiдно частiше спостерiгалися друга стадiя ДЕП та другий CTyniHb ГХ.
4. Анатз типiв епiлептичних нападiв у хворих пер-шо1 групи показав, що складнi парцiальнi напади, що генератзувалися, вiрогiдно частiше спостериалися у чоловiкiв, н1ж у жшок (8 (47 %) чоловшв i 2 (9,5 %) жш-ки; х2 = 5,65; р < 0,05); абсанси зареестроваш в 1 (5,9 %) чоловша та 5 (23,8 %) жшок; тоншэ-клошчш напади вiрогiдно частше спостерiгалися у чоловшв, шж у жь нок (17 (100 %) чоловшв i 12 (57 %) жшок; х2 = 9,55; р < 0,05), що вказуе на наявнють гендерних вщмшнос-тей.
5. Аналiз розподiлу хворих за типом ЕЕГ показав, що частота зустрiчальностi вшх ii типiв у дослщжуваних групах вiрогiдно не вiдрiзняеться. Виключенням е най-бiльш тяжкий п'ятий тип ЕЕГ, який вiрогiдно частiше трапляеться у хворих на ешлепсш.
6. Дифузнi змiни бюелектрично! активностi моз-ку спостерiгалися в обох групах практично в уах хворих, за шшими типами змш групи вiрогiдно вiдрiзняються. Встановлено, що вогнищевi змiни вiрогiдно (р < 0,05) шдвищують ризик виникнен-ня ешлепсп у 4,3 раза, наявшсть пароксизмально'1 активностi — у 26,9 раза, дисфункци серединних структур — у 6,4 раза.
7. Дослщження морфолопчних особливостей екс-тракранiальних судин не виявило вiрогiдних вщмшнос-тей бтьшоста з них мiж дослщжуваними групами, окрiм вiрогiдно бiльш часто спостереженого S-подiбного па-тологiчного вигину ЛХА у хворих друго'1 групи. Стенози судин у хворих обох дослщжуваних груп були у межах 20-40 %.
Перспективою подальших дослщжень е оцiнка кль нiчних показнишв хворих з епiлепсiею, що виникла внаслiдок гострого порушення мозкового кровообиу iшемiчного характеру.
Конфлiкт штереив. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлшту iнтересiв при пiдготовцi дано'1 статп.
Список лператури
1. Гехт А.Б. Эпилепсия у пожилых. Журнал неврологии и психиатрии. 2005. № 11. С. 66-67.
2. Головач 1.Ю. Дисциркуляторна енцефалопатiя: деяК патогенетичт, клшчт та лтувальт аспекти. Лжи Украгни. 2011. № 4(150). С. 60-67.
3. Евтушенко С.К. Дисциркуляторная энцефалопатия как анахронизм отечественной неврологии. Международный неврологический журнал. 2010. № 6. С. 181-187.
4. Жирмунская Е.А., Лосев В.С. Система описания и классификация ЭЭГ человека. Москва: Наука, 1984. 80 с.
5. Карлов В.А. Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. Москва: Медицина, 2010. 720 с.
6. Лакин Г.Ф. Биометрия. Москва: Высшая школа, 1990. 352 с.
7. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: анахронизм или клиническая реальность. Современная терапия в психиатрии и неврологии. 2012. № 3. С. 40-45.
8. Минцер О.П. Методы обработки медицинской информации. Киев: Вища школа, 1992. 270 с.
9. Морозова О.Г. Хронические цереброваскулярные заболевания: современные принципы диагностики и лечения. Здоров'я Украгни. 2013. № 3(26). С. 2-3.
10. Мурашко Н.К., Сулк Р.В. Хротчне порушення мозкового кровообiгу в вертебробазилярнш системi: клiнiко-дiагностичнi i лтувально-профыактичт алгоритми. Мистецтво лкування. 2013. № 4. С. 3-9.
11. Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистые когнитивные расстройства. Москва: ИМА-ПРЕСС, 2017. 128 с.
12. РекомендацИ бвропейського товариства кардiологiв з дiагностики та лкування захворювань периферичних артерй. Серце i судини. 2011. № 4. С. 19-35.
13. Скорська Т.А. Функщональний стан церебральног гемодинамки у хворих з гтертотчною хворобою в поеднант з хротчною шемiею мозку. Практична ангiологiя. 2011. № 1(40). С. 44-47.
14. Хасанова Д.Р., Данилова Т.В. Эпилепсия при острой и хронической церебральной ишемии. Наука и здравоохранение. 2016. № 2. С. 70-83.
15. Beghi E., Carpio A., Forsgren L, Hesdorffer D.C., Malmgren K, Sander J.W., Tomson T, Hauser W.A. Recommendation for a definition of acute symptomatic seizure. Epilepsia. 2010. 51(4). Р. 671-675.
16. Beleza P. Acute symptomatic seizures: a clinically oriented review. Neurologist. 2012. 18(3). Р 109-190.
17. Conrad J., Pawlowski M., Dogan M., Kovac S, Ritter M.A, Evers S. Seizures after cerebrovascular events: riskfactors and clinical features. Seizure. 2013. 22(4). P. 275-82.
18. Evangelista O. Review of cardiovascular risk factors in women Gend. Med. 2011. Vol. 17, № 1. P. 17-36.
19. Fisher R.S., Acevedo C., Arzimanoglou A., Bogacz A., Cross J.H., Elger C.E., Engel Jr J., Forsgren L., French J.A., Glynn M. et al. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014. 55(4). P. 475-482.
20. Fisher R.S., van Emde Boas W., Blume W., Elger C., Genton P. et al. (2005).Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE).
21. Fisher R..S., Cross J.H., D'Souza C., French J.A., Haut S.R.. et al. ILAE classification of the epilepsies: position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia. 2017. 58(4). Р. 512-521.
22. Gibson L.M., Allan S.M., Parkes L.M., Emsley H.C. Occult cerebrovascular disease and late-onset epilepsy: could loss of neurovascular unit integrity by a viablemodel? Cardiovasc. Psychiatry Neurol. 2011. 130406. http://dx.doi.org/10.1155/2011/13040621461380.
23. Gaspard N., Manganas L., Rampal N., Petroff O.A., Hirsch L.J. Similarity of lateraliz,ed rhythmic delta activity to periodic lateralized epileptiform discharges in critically ill patients. JAMA Neurol. 2013. 70. Р. 1288-1295.
24. Hirsch L.J., LaRoche S.M., Gaspard N., Gerard E., Svoro-nos A., Herman S.T., Mani R., Arif H., Jette N., Minazad Y, Kerrigan J.F., Vespa P., Hantus S., Claassen J., Young G.B., So E., Kaplan P.W., Nuwer M.R., Fountain N.B., Drislane F.W. Ameri-canclinical neurophysiology society's standardized critical care EEG terminology: 2012 version. J. Clin. Neurophysiol. 2013. 30. Р. 1-27.
25. Hesdorffer D.C., Benn E.K., Cascino G.D., Hauser W.A. Is a first acute symptomatic seizure epilepsy? Mortality and risk for recurrent seizure. Epilepsia. 2009. 50(5). P. 1102-1108.
26. Nair P.P., Kalita J., Misra U.K. Status epilepticus: why, what, and how. J. Postgrad. Med. 2011. 57(3). P. 242-252.
27. ShafiM.M., WestoverM.B., ColeA..J, Kilbride R..D, Hoch D.B., Cash S.S. Absence of early epileptiform abnormalities predicts lack of seizures on continuous EEG. Neurology. 2012. 79. P. 1796-1801.
28. Sloten T.T., Protogerou A.D., Henry R.M. et al. Association between arterial stiffness, cerebral small vessel disease and cognitive
impairment: A systematic review and meta-analysis. Neurosci Biobe-hav. Rev. 2015 Jun. 53. 12130. doi: 10.1016/j.neubiorev.2015.03.011. Epub 2015 Mar 28.
29. Westover M.B., Shafi M.M., Bianchi M.T., Moura L.M., O'Rourke D, Rosenthal E.S., Chu C.J., Donovan S., Hoch D.B., Kilbride R.D., Cole A.J., Cash S.S. The probability of seizures during EEG monitoring in critically ill adults. Clin. Neurophysiol. 2015. 126. P. 463-471.
OTpuMaHO 01.02.2019 ■
Мушегян М.М., Литовченко Т.А., Войтюк А.А.
Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина
Оценка клинических показателей у больных с симптоматической сосудистой эпилепсией при хронических нарушениях мозгового кровообращения
Резюме. Актуальность. Среди механизмов возникновения эпилепсии у лиц старшего возраста ведущую роль играет хроническая ишемия головного мозга, связанная с медленно прогрессирующей недостаточностью его кровоснабжения. Значительная распространенность цереброваскулярной патологии у лиц пожилого возраста и ее последствий в виде сосудистой эпилепсии определяет актуальность изучения особенностей ее патогенеза, клинического течения и эффективности лечения. Целью исследования была сравнительная оценка клинических, функциональных и гемодинамических особенностей течения хронической ишемии головного мозга больных с эпилептическими припадками и без них. Материалы и методы. Нами проведен ретроспективный и проспективный анализ историй болезни 76 пациентов с хроническим нарушением мозгового кровообращения, у 38 из которых наблюдались эпилептические припадки (первая группа) и у которых припадков не было (вторая группа). Результаты. В обеих исследуемых группах у пациентов достоверно чаще наблюдались вторая стадия дисциркуляторной энцефалопатии
и гипертензивная болезнь второй степени. У больных первой группы сложные парциальные и генерализованные припадки достоверно чаще наблюдались у мужчин (8 (47 %) мужчин и 2 (9,5 %) женщины; х2 = 5,65; р < 0,05); абсансы зарегистрированы у 1 (5,9 %) мужчины и 5 (23,8 %) женщин; тонико-кло-нические припадки достоверно чаще наблюдались у мужчин (17 (100 %) мужчин и 12 (57 %) женщин; х2 = 9,55; р < 0,05), что указывает на наличие достоверных гендерных различий. Анализ распределения больных по типу электроэнцефалографии показал, что частота встречаемости всех ее типов достоверно не отличается, за исключением пятого типа, который достоверно чаще встречался у больных эпилепсией. Выводы. Установлено, что очаговые изменения головного мозга достоверно (р < 0,05) повышают риск возникновения эпилепсии в 4,3 раза, наличие пароксизмальной активности — в 26,9 раза, дисфункции срединных структур — в 6,4 раза. Ключевые слова: эпилепсия; хронические нарушения мозгового кровообращения; электроэнцефалография; допплеро-графическое исследование при эпилепсии
M.M. Mushegian, T.A. Litovchenko, A.A Voitiuk
Kharkiv Medical Academy of Post-Graduate Education, Kharkiv, Ukraine
Evaluation of clinical parameters in patients with symptomatic vascular epilepsy and chronic disorders of cerebral circulation
Abstract. Background. Among the mechanisms of epilepsy in older persons, the leading role belongs to chronic cerebral ischemia associated with slowly progressive insufficiency of its blood supply. Significant prevalence of cerebrovascular pathology in the elderly and its consequences in the form of vascular epilepsy determine the relevance of the study of its pathogenesis, clinical course and effectiveness of treatment. We performeda comparative assessment of clinical, functional and hemodynamic features of the course of chronic cerebral ischemia in patients with and without epileptic seizures. Materials and methods. A retrospective and prospective analysis of the case histories of 76 patients with chronic cerebrovascular disorders was carried out; 38 of them had epileptic seizures (the first group), the second group involved patients with no seizures. Results. In both groups of patients, the second stage of dyscirculatory encephalopathy and stage 2 hypertension were significantly more frequently observed. In patients of the first group,
complex partial generalized seizures were significantly more often observed in men (8 (47 %) and 2 (9.5 %) women; x2 = 5.65; p < 0.05); absences accompanied consciousness were registered in one (5.9 %) men and 5 (23.8 %) women; tonic-clonic seizures were significantly more often observed in men (17 (100 %) men and 12 (57 %) women; x2 = 9.55; p < 0.05), that indicates significant gender differences. Analysis of the distribution of patients by EEG type showed that the frequency of occurrence of all its types did not differ significantly, except for the fifth type, which was significantly more common in patients with epilepsy. Conclusions. It was found that focal changes in the brain significantly (p < 0.05) increase the risk of epilepsy by 4.3 times, the presence of paroxysmal activity by 26.9 times, dysfunction of median structures by 6.4 times. Keywords: epilepsy; chronic disorders of cerebral circulation; electroencephalography; doppler ultrasound examination in epilepsy
