CC BY
11
Oy}
Теоретична медицина
УДК 616-008.9:577.124]-053.31/.6-07 КАЛ1МАН В.П.
Харювський нацюнальний медичний унверситет
CTPYKTYPHO-METABOAÍ4HÍ ОСНОВИ Д|АГНОСТУВАННЯ ПОРУШЕНЬ ВУГАЕВОДНОГО OBMÍHY В НОВОНАРОДЖЕНИХ,
ДПЕЙ ТА niMiTKiB
Резюме. У cmammi обговорюеться можлив^ть дiагностування некомпенсованих гinерглiкемiчних статв у
немовлят, дтей та тдлттв шляхом визначення кетоамну кератину волосся.
Ключовi слова: цукровий дiабет, гтерглжемЬя, некомпенсоваш глiкемiчнiреакцй', кетоамни.
Цукровий дiабет (diabetes mellitus) — хрошчне по-лiетiологiчне захворювання, обумовлене абсолютною або вщносною недостатшстю шсулшу — гормону, що виробляеться ß-клiтинами ендокринно! частини шд-шлунково! залози. Найчастiше дiабет розвиваеться на фонi генетично! схильност в результатi ди рiзних екзогенно-ендогенних факторiв та характеризуеться порушенням процемв утилiзацii глюкози, що надалi призводить до системних структурно-метаболiчних порушень обмшу речовин в органiзмi в цшому. Про-те незалежно вiд причин вш цi порушення зрештою е наслщком абсолютно! або вiдносноi нестачi iнсулiну [1, 2].
Цукровий дiабет поширений у всьому свiтi, але в першу чергу в промислово розвинених кра!нах. За даними Всесвггньо! органiзацii охорони здоров'я (ВООЗ), захворювашсть на цукровий дiабет мае про-гресивну тенденцiю до поширення, причому цей по-казник змiщуеться в бш «омолоджування» захворювання. Так, у даний час понад 50 % хворих на цукровий дiабет першого типу (шсулшозалежний дiабет) — це дни та пiдлiтки, вк: яких не перевищуе 14 рошв.
На сьогоднi захворюванiсть на цукровий дiабет можна вiдобразити у виглядi пiрамiди, основу яко! утворюе величезна кшькють осiб, переважно молодого вк:у, iз так званим латентним дiабетом. Ця група хворих формуеться останшми роками особливо активно. Цьому сприяють такi фактори, як закономiрнi проблеми урбанiзацii, численнi лшодистрофп, низька фiзична активнiсть молодi, част психоемоцiйнi пере-напруження, порушення мшро-, макро- та бюеколо-гН, а також багато шших екзогенних та ендогенних факторiв. Проте вчасно поставлений дiагноз дозволяе лiкаревi досягти основно! мети терапп — збереження повноцшного життя дитини чи пiдлiтка, а також за-безпечити надалi пдну якiсть життя для пацiента та його батьыв.
На жаль, на момент постановки кшшчного дiагно-зу «цукровий д1абет» у дiтей та шдттшв вже icHye цiла низка вторинних органофункцюнальних ускладнень у виглядi офтальмопатiй, нефропатiй, гiпертензiй, дис-лшщемш, ангiопатii та iнших проявiв вторинно! патологи цукрового дiабетy [3, 4]. Усе це значно ускладнюе лшування дитини чи пiдлiтка, особливо коли дiагноз було встановлено занадто шзно. Дiагноcтyвання цукрового дiабетy на етапi клiнiчноi манiфеcтацii захворювання значно утруднюе лiкyвання тако! дитини i погiршye якicть життя дитини та ii батькiв.
Розрахунки економюпв у галyзi охорони здоров'я демонструють, що на кожну гривню, видiленy на ль кування хворо! на цукровий дiабет дитинi, 15 % при-падае на терашю захворювання, тобто на лiкyвання самого цукрового дiабетy, що клiнiчно машфестуе, а 85 % — на лшування вторинних ускладнень, виклика-них некомпенсованим гiперглiкемiчним станом. Тому проблема своечасного дiагноcтyвання цукрового дiа-бету мае не тшьки медичну, але ще й вагому сощально-економiчнy складову.
Некомпенсована гiперглiкемiя е одним iз голо-вних факторiв виникнення та прогресування вторинних ускладнень цукрового дiабетy в дггей та шдттыв (DCCT — Diabetes Control and Complications Trial group, 1993). Зв'язок мiж хронiчно пiдвищеним умю-том глюкози в кровi i численними ускладненнями цукрового дiабетy досить переконливо пiдтверджyють чиcленнi кшшчш доcлiдження (DCCT, 1993).
У здорових дггей та пiдлiткiв yмicт у бюлопчних рiдинах ациклiчноi форми глюкози незначний, тому концентращя в них неферментативно глшозованих (глiкованих) бiлкiв дуже мала. Разом iз тим при стш-кому збiльшеннi рiвня глюкози в кровi (що спостерь гаеться вже при раншх порушеннях вуглеводного обмшу) вмют глiкованих бшшв значно зростае yнаcлiдок збiльшення вмюту в бiологiчних рiдинах ациклiчних
форм редукувальних моносахаридiв, зокрема альде-пдно! форми глюкози.
Глiкованi бiлки, на вщмшу вiд вуглеводно-бiлкових комплексiв, утворюються посттрансляцiйно. Такi посттрансляцiйно утворенi вуглеводно-бiлковi сполу-ки, якi з'являються в перюди хронiчноï гiперглiкемiï, змiнюють ферментативну актившсть та структурну належнiсть бюлопчних комплексiв, що надалi призво-дить до розвитку вторинних органофункщональних ускладнень. Таким чином, лабораторно-дiагностичне визначення неферментативно утворених вуглеводно-бiлкових сполук, що мають строго визначений перюд життя та напiврозпаду, високу специфiчнiсть до не-ензимообумовлених реакцiй та зазнають обмеженого впливу редукувальних факторiв кровi, мае високу ш-формативну й ктшчну цiннiсть.
У той же час у дггей та пщлптав, якi народилися в матерiв iз гестацiйним та цукровим дiабетом, особливо коли в 1хнш родинi е або були додатковi випадки захворювання на цукровий дiабет, вiрогiднiсть прихо-вано1 захворюваностi на цукровий дiабет дуже велика, i надалi е велика вiрогiднiсть розвитку та прогресуван-ня захворювання на цукровий дiабет.
Ось чому в рамках загальнонацюнально! державно! програми «Цукровий д1абет» прiоритетним за-вданням е розробка доступного й шформативного лабораторно-клшчного методу, який дозволить сво-ечасно дiагностувати латентнi та приховаш форми цу-крового дiабету, особливо коли ще можливо попере-дити розвиток цього захворювання, а також виявляти недiагностованi форми цукрового дiабету, що, у свою чергу, дозволить знизити ризик розвитку вторинних ускладнень цукрового дiабету i значно заощадити дер-жавш та приватнi кошти, що iдуть на лiкування таких хворих. На даний час основним показником оцшки глiкемiчного стану хворих на цукровий дiабет е показ-ник рiвня глiкованого гемоглобiну.
Неензиматичне глшозування (глiкування) бiлка — це бiохiмiчна реакцiя, яка полягае в приеднанш моносахариду до протешу з подальшим перетворенням з'еднання, що утворилося, на стабшьну кетоамiнову сполуку i перебтае без участi ферменпв; так звана реакцiя альдольно! конденсацп. Така реакцiя вперше була дослщжена й описана L. Maillard (Л. Мейллар-дом) у 1913 рощ.
Бшьшють протеïнiв, що синтезуються в органiзмi людини, шддаються глiкуванню. Процес глшування бiлка можна подiлити на ферментативний та нефер-ментативний. Перший (ферментативний) перебте в ендоплазматичнiй мережi клiтини за участю фер-менпв (глiкозилтрансфераз). Глiкозилтрансферази каталiзують нарощування олюахаридного ланцюга в молекулi бiлка з утворенням повноцшного глшо-протешу. Другий (неферментативний) е реакщею хiмiчного з'еднання бшка з моносахаридом (реакщ-ею альдольно! конденсацiï) iз подальшим можливим перетворенням створено! сполуки. Неферментатив-не глшозування (глiкування) вiдбуваеться при нормальному функщонуванш бiлка й контакт його з альдегiдноï формою глюкози або шшим редукуваль-
ним моносахаридом. Реакщя xiMi4Ho'i конденсацп е реакщею з'еднання амшу (NH2-групи) та альдепду (СНО-групи) (зворотна реакцiя Шиффа). Приед-нання альдегiду вiдбуваеться, як правило, до вшь-но! NH2-групи кшцево! амiнокислоти, наприклад, до валiну в гемоглобш HbA (HbAlc), або до одше! з доступних e-амшогруп залишку лiзину (у бiльшостi бiлкiв). Якщо вiдбуваеться з'еднання лiзину i глюкози, то в ходi реакцп Мейлларда утворюеться перший продукт глшування бiлка — зворотне утворення Шиффа, яке формуеться протягом декшькох годин у неферментообумовленш реакци мiж амiногрупами проте!шв та карбонiльними групами в реакци скрь плення вуглеводiв, особливо глюкози й фруктози, яш приеднуються до бiчних ланцюгiв лiзину або до N-термiналу бiлка. Шиффове утворення нестабшь-не й легко дисощюе. Така неферментозалежна реакщя перебiгае тiльки з ациклiчною формою глюкози, концентращя яко! не перевищуе 0,002 % вiд концен-траци цикшчно! форми цього вуглеводу в бюлопчнш системi.
Шиффове утворення в умовах некомпенсовано! ri-перглiкемii, яка спостертаеться при цукровому дiабе-п, може надалi перетворюватися на продукт Aмадорi (кетоамiн) — перший продукт стабшьного глшуван-ня. Такий стабшьно глiкований проте!н змiнюе свою структурно-метаболiчну належнiсть, що надалi приводить як до перебудови метаболiчно'i спрямованост самого протешу, так i до щло! низки структурних ре-конструкцш у клiтинi в цiлому. Такий нефермента-тивно глiкозований проте!н надалi може зникнути в подальших перетвореннях протешу, який може бути перетворений через серш погано диференцшова-них реакцш утворення AGE — Advanced glycation end product (кшцевих продукпв просунутого глiкування, або кiнцевих продукпв глибокого глiкозування). Такi стабiльно глшоваш протеши (кетоамiни) доцiльно ви-користовувати для мошторингу глiкемiчного стану й дiагностування раннiх порушень вуглеводного обмь ну, особливо в дiтей та шдлггыв, якi народились вiд матерiв, хворих на цукровий дiабет, i належать до гру-пи шдвищеного ризику що захворювання на цукровий дiабет.
Схематично процес переходу звичайного протешу через нестабшьну сполуку Шиффа (альдимшове з'еднання) з подальшим перегрупуванням Aмадорi й утворенням стабшьно! сполуки кетоамшу зображено на рис. l.
Першим iз неферментообумовлених глiкозованих (глiкованих) проте'iнiв був виявлений, видшений та детально дослщжений i описаний наприкiнцi 50-х — на початку 60-х рр. ХХ столгття глшований гемоглобiн людини.
Гемоглобiн людини — це складний проте!н, що складаеться з чотирьох субодиниць, яы утворюють четвертинну структуру (рис. 2).
Неензиматично глiкозований (глiкований) гемо-глобiн — це гемоглобiн, у якому молекула глюкози конденсуеться з Р-кшцевим валшом у Р-ланцкш мо-лекули гемоглобiну. Неферментообумовлене глшо-
-CONH - -CONH - -сомн -
(СН2)4 NH2 (сн2)4 (сн2)4 Перегрупування М Амадор| м - н
2 + -
сно I сн I н -с - н
н - с - он н - с - он с = о
I но - с -н I I но - с -н I I но - с -н I
н - с - он н - с - он н - с - он
н - с - он н - с - он н - с - он
сн2он сн2он сн2он
Глюкоза Шиффова основа з альдимЫовим зв'язком КетоамЫ
Молекула гемоглобшу
Залiзо Група
Рисунок 2. Молекула гемоглобшу здоровоI людини
Рисунок 1. Неферментообумовлене гл'козування блка. Утворення стабльного кетоам1ну через фор-мування нестабльноI сполуки Шиффа
зування гемоглобшу веде до змши його бiохiмiчних властивостей, що, у свою чергу, призводить до багатьох метаболiчних порушень у бiологiчному об'екть Глжо-ваний гемоглобiн мае завищену спорiдненiсть до кис-ню, що призводить до тканинно! гшоксп та зниження здатност еритроцитiв до деформацп й пiдвищення !х в'язкостi. Таю нефiзiологiчнi структурно-метаболiчнi перетворення приводять до рiзноманiтних клiнiчних та органо-функцiональних проявiв (пiдвищення кшь-костi еритроцитiв у одинищ об'ему кровi, згущування кров^ тканинно! гшоксп та iн.). Усе це призводить до утруднення кровообпу в мжросудинах, змiни тиску в них, що стимулюе стовщення та структурну належ-нiсть базально! мембрани судин. Таким чином, е пряма залежшсть мiж умiстом у кровi глiкованого гемо-глобiну й ступенем дiабетичноi ангiопатГi.
Запропонованi та використовуваш на даний час у галузi практично! охорони здоров'я методи визначен-ня глiкованого гемоглобiну людини виявляють рiзнi субфракцп. Однi лабораторп вимiрюють гемоглобiн НЬА1, iншi — НЬА1с, третi — тотальний глжогемогло-бiн (GHЬ).
Однак, по-перше, не вс лабiльнi альдимiновi сполуки перетворюються надалi на стабiльнi кетоамши; по-друге, у доросло! людини i в дитини (особливо у немовляти) загальнш гемоглобiн складаеться з рiзних гемоглобiнiв, якi мають, у свою чергу, рiзну здатнiсть до глжування та структурно-метаболiчнi вiдмiнностi; по-трете, термш життя гемоглобiну дуже довгий, що значно зменшуе його дiагностичну щншсть, особливо за умов швидкого клтчного реагування.
Проте використовуванi на даний час у кйшчних лабораторiях способи дiагностування некомпенсова-них гiперглiкемiчних сташв, зокрема за рiвнем глжо-ваного гемоглобшу, мають ряд суттевих недолМв, як на сьогоднiшнiй день не можливо повнiстю усунути шляхом модифжацп цих методик [5—7].
Так, головним недолжом дiагностування структур-но-метаболiчних порушень вуглеводного обмшу в но-вонародженого шляхом визначення глжованого гемоглобшу е те, що в постнатальному перiодi в дитини е декшька форм гемоглобiну, у тому чист й фетальний гемоглобiн, який вщображае глiкемiчний стан дитини виключно щодо гестацiйного процесу, у якому пер-шою скрипкою е бiологiчна визначешсть органiзму матерi, а не структурно-метаболiчнi особливостi орга-нiзму дитини.
Таким чином, ус форми гемоглобiну, як е в дiтей та тдлггюв, мають рiзну спорiдненiсть до нефермен-тообумовленних реакцiй, зазнають рiзноманiтного впливу редукуючих факторiв кровi та мають рiзний перiод життя [8]. Крiм того, у новонароджено! дитини якийсь час знаходиться фетальний гемоглобш, якш не вiдображае структурно-метаболiчну належнiсть глже-мiчного стану немовляти. Також на показник глжова-ного гемоглобiну можуть впливати багато додаткових факторiв, таких як рiзноманiтнi анемп, гемоглобшо-патп, гемолiз еритроцитiв, уремiя та багато шших, а також е вiрогiднiсть зараження ВIЛ-iнфекцiею та ш-шими захворюваннями, що передаються через кров. Усе це значно знижуе шформативну значушдсть методу й обмежуе клМчну доцiльнiсть використання по-казника глжованого гемоглобiну як маркера раншх (донозологiчних) порушень вуглеводного обмiну, як нерiдко спостерiгаються в дiтей та тдлггюв, народже-них матерями, як хворiють на цукровий дiабет або мають хворих на цукровий дiабет серед найближчих родичiв.
Беручи до уваги, що процес глжування бшка за-лежить виключно вiд наявност в ньому вiльних амь ногруп, умюту ациклiчноi форми редукувального моносахариду й тривалост контакту з ним протешу, единим змшним та визначальним фактором, що вщ-повiдае за стутнь глiкування бiлка, е вмют у бюло-гiчному середовищi аци^чно! форми глюкози та час контакту з нею протешу.
Враховуючи, що високоспецифiчним бшком до альдегщно! форми глюкози й високодоступним бюло-пчним матерiалом е кератин волосся, який мае чггко визначений перiод життя, обумовлений строком росту волосся, високу спорщнешсть до неферментообу-
Таблиця 1. Показник умСту глкованого кератину у волосс дтей та тдлтюв iз порушеннями вуглеводного обмну та практично здорових д'тей (одиниц вим'рювання — мкмоль фруктозамну на 100 мт1грам1в волосся)
Практично здоровi дiти та пiдлiтки Д^и та пiдлiтки з незначними порушеннями вуглеводного обмшу Д^и та пщл^ки 3i значни-ми порушеннями вуглеводного обмшу
Глiкований кератин волосся До 0,120 Понад 0,120 — до 0,185 Понад 0,185
мовлених реакцш, чутливГсть до якого супутшх реду-кувальних речовин обмежена i який чГтко вГдображае структурно-метаболiчну приналежнiсть бюлопчного об'екту, — був вибраний цей бюлопчний матерiал.
Тобто глiкування кератину волосся — процес не-ферментообумовлений, тому яысний та кiлькiсний вмют глiкованого кератину залежить виключно вГд кiлькiсного вмiсту в бiологiчному середовищi аци-клiчних форм редукцiйних моносахаридГв, зокрема глюкози, i тривалостi контакту з ним кератину волосся. Глшування кератину вГдбуваеться тiльки при знаходженш волосся у волосяному фолшул^ а сту-пiнь неферментообумовленого глшозування кератину залежить виключно вГд наявностi в молекулi бiлка вшьних амiногруп та вмiсту в плазмi кровi ациклiчних форм редукцiйних моносахаридГв, зокрема глюкози. Кератин волосся щодо наявностi у ньому вшьних амшогруп — величина постiйна. Тому единим визна-чальним фактором, що впливае на стушнь глiкування кератину волосся та утворення стабшьного кетоамшу, е вмiст у бiологiчному середовищi ациклiчноï форми глюкози та термш контакту з нею кератину волосся.
Враховуючи, що волосся в дитини починае рости ще в пренатальному перiодi i продовжуе свiй рют у по-стнатальному перiодi, можна чгтко розмежувати пре-натальний та постнатальний перiоди розвитку дитини з позицп клiнiко-дiагностичноï доцiльностi та клшч-но1 ситуацiйноï приналежностi. Усе це дае можливють клiнiцистовi дiагностувати наявшсть порушень, якi вiдбулися у плода шд час вагiтностi або вГдбуваються чи поглиблюються в органiзмi новонародженого або дитини в постнатальному перюд^ i диференцшвати ступень цих порушень у ланцюгу метаболiзму вугле-водiв. Усе це дозволяе лiкаревi своечасно дГагностува-ти структурно-метаболiчнi порушення вуглеводного обмшу, яы спостерiгаються при цукровому дiабетi ще на етапi вщсутносп клiнiчних прояв захворювання, та дiагностувати латентнi й преморбiднi форми захворювання на цукровий дiабет у дггей та пiдлiткiв, особливо з шдвищено1 групи ризику.
Враховуючи, що швидысть росту волосся — величина постшна, характеризуеться певною динамкою, становить 0,37—0,38 мм на добу й фактично не залежить вГд пори року, стаи обстежуваного та шших рГз-номанiтних екзогенних та ендогенних факторiв, можна вибрати практично будь-який промГжок часу для ретроспективно! оцшки глiкемiчного стану дитиш та пiдлiтка або новонародженого.
Таким чином, промГжок часу для визначення rai-кемiчного стану дитини чи шдлгтка буде обумовлено тшьки довжиною дослшжуваного волосся обстежуваного, професшшстю медичного персоналу та клшшо-дiагностичними потребами лiкаря.
Запропонований спошб (метод) у ктшчних умовах можна використовувати наступним чином. У дитини бшя кореня зрiзають декiлька волосин. З урахуванням швидкост росту волосся розрiзають його на декiлька фрагменпв, яы чгтко вiдповiдають певному промГж-ку часу. Якщо це новонароджений, вщдшяють фрагмент волосся, який вирю в антенатальному перiодi. Попм вГдповГдно до авторського методу [9] яысно та ыльысно визначають кетоамшову сполуку в кожному фрагмент волосся. З урахуванням часового перюду зростання кожного фрагмента дослГдженого волосся ретроспективно визначають наявшсть та ступень структурно-метаболiчних порушень вуглеводного обмь ну в обстежуваного новонародженого за чГтко визначе-ний пренатальний чи постнатальний перюд. Особливе клiнiко-дiагностичне значення ыльысне визначення глiкованого кератину волосся, виключно тсля утворення стабшьно! сполуки — кетоамiну, матиме в датей та в пГадатыв, у яких стан гткеми надзвичайно лабшьний.
Таким чином, запропонований лабораторно-дiагностичний спосГб (метод) визначення кетоамшо-во1 сполуки волосся дозволить мошторувати стан дь тей та пщдотыв, особливо з груп шдвищеного ризику, яы народилися вГд матерГв Гз гестацшним або цукро-вим дГабетом, та своечасно й об'ективно визначати наявшсть латентного або недГагностованого цукрового дГабету, що забезпечить можливють заздалепдь формувати лкувально-профшактичш заходи щодо попередження розвитку захворювання на клшчно машфестуючий цукровий дГабет у таких дггей, а також виключити вГропдшсть зараження В1Л-шфекшею та шшими шфекшями немовлят, дией та пщдотыв в про-цеш обстеження, уникаючи забору кровь
Таким чином, використовуючи розроблений та запропонований авторський метод ыльысного i яысно-го визначення глшованого кератину волосся, на який отримано патент Украши № 19668 [9], у новонародже-них, дггей та пщлптав, особливо тих, яы народилися вГд матерГв Гз гестацшним дГабетом та хворих на цукровий дГабет, можливо в умовах ктшчно! лабораторп дГагностувати ранш порушення метаболГзму вуглево-дГв та дГагностувати латентну й донозолопчну форми захворювання на цукровий дГабет.
ЗгГдно з нашими спостереженнями та дослгджен-нями, ушст глтэваного кератину, виключно у виглядГ стабшьно! сполуки — кетоамшу, у практично здорових дггей та пГдлГткГв не перевищуе 0,120 мкмоль фруктоза-мшу на 100 мшграмГв волосся. У той же час цей показник зростае при некомпенсованих гшерглГкемГчних станах бшьше шж у 1,5—2 рази. Таким чином, враховуючи структурно-метаболГчш особливост оргашзму дитини та бюнмГчш процеси, яы спостерГгаються при перехо-дГ звичайного протешу в кетоамш, можна вважати, що
(^ъкюоЬье
^¿Г/ребёнка
показник кетоамшу понад 0,120 мкмоль фруктозамшу на 100 м1л1грам1в волосся вказуе на наявшсть порушень метабол1зму вуглевод1в у д1тей та п1дл1тк1в. Показники вм1сту кетоам1ну в кератин1 волосся у здорових дггей та шдттыв, а також у д1тей та шдттыв з порушеннями вуглеводного обмшу подан1 в табл. 1.
Позитивный ефект запропонованого лабораторно-д1агностичного методу визначення кетоамшу волосся в дгтей та шдттыв обумовлений ще й тим, що на про-цес гл1кування кератину волосся практично не вплива-ють б1льш1сть редукувальних речовин кров1, а кшьшс-не визначення цього кетоамшу дозволяе клшщистов1 отримати в1ропдний 1нформативний 1нтегральний показник метабол1зму глюкози за певний 1 наперед заданий л1карем перюд часу та оперативно визначити профшактичну та л1кувальну терап1ю, а також виклю-чити в1рог1дн1сть зараження В1Л-шфекщею та шши-ми захворюваннями, що виникають через заб1р кров1. Кр1м того, виконавши ц1 пропозици, клшщист змо-же ретроспективно диференц1ювати та мошторувати гл1кем1чний стан новонародженого в пренатальний 1 постнатальний пер1оди життя дитини, що дозволить, у свою чергу, д1агностувати ранш порушення вуглеводного обмшу у дитини, д1агностувати неонатальний цукровий д1абет у дггей перших шести м1сяц1в життя та визначати докшшчш прояви цукрового д1абету в д1-тей та пщитыв.
Таким чином, виходячи з вищенаведеного 1 керу-ючись кл1н1ко-д1агностичними потребами л1каря та завданнями прикладно! медицини, можна сформулю-вати наступн1 висновки 1 практичш рекомендацп для л1каря-клшщиста та л1каря-лаборанта.
Висновки
Для практично! медицини розроблений та за-пропонований високоспециф1чний 1нформативний лабораторно-д1агностичний метод (спос1б) ретроспективно! оц1нки гл1кем1чного стану в д1тей та п1дл1тк1в за певний 1 заздалепдь визначений л1карем пром1жок часу залежно в1д клш1ко-д1агностичних потреб 1 кл1-н1чних завдань, який дозволяе уникнути в1ропдност1 зараження В1Л-шфекщею та 1ншими хворобами, що передаються через кров.
Д1агностичне значення визначення гл1кованого кератину волосся визначаеться ще й тим, що вш мае високу специф1чшсть до неферментообумовлених реакцш та зазнае обмеженого впливу супутшх реду-
кувальних факторiв кров^ що дозволяе вважати його об'ективним ретроспективним маркером глiкемiчно-го стану, особливо в дггей та шдлггыв, у яких глiкемiч-ний стан дуже нестабшьний.
Якiсне й кшьысне визначення кетоамiну волосся дозволяе клiнiцистовi ретроспективно дифе-ренцiювати та мошторувати глiкемiчний стан новонародженого в пренатальний i постнатальний перюди, що дозволяе лiкаревi своечасно запроваджу-вати лiкувально-профiлактичнi заходи, особливо при дiагностуваннi неонатального цукрового дiабету в дь тей перших шести мюящв життя.
Включення в загальний ктшко^агностичний комплекс обстеження немовлят, дiтей та шдттыв, особливо з груп шдвищеного ризику, запропонованого методу якюного й кiлькiсного визначення кетоамь ну волосся дозволить клiнiцистовi своечасно дiагнос-тувати раннi порушення вуглеводного обмшу, а також формувати комплекс лшувально-профшактичних заходiв щодо компенсаци вуглеводного обмшу та за-побiгати розвитку вторинних органофункцюнальних ускладнень у дiтей та шдитыв, а також заощадити значш державнi та приватнi кошти, що йдуть на лк:у-вання вторинних ускладнень цукрового дiабету.
Список л1тератури
1. Балаболкин М.И. Диабетология. — М.: Медицина, 2000. — 672 с.
2. Бокарев И.Н., Великое Б.К., Шубина О.И. Сахарный диабет: Руководство для врачей. — Москва: Медицинское информационное агентство, 2006, 394 с.
3. Ефимов А.С., Скробонская Н.А. Клиническая диабетология. — К. : Здоров'я, 1998, 320 с.
4. Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Бабенко А.Ю. Эндокринология. — СПб.: СпецЛит, 2004, 338 с.
5. Булатова С.В., Трельская Н.Ю., Бейкин Я.Б., Усато-ва Т.И., Киселева Т.И. Результаты определения гликирован-ного гемоглобина у больных сахарным диабетом //Клиническая лабораторная диагностика. — 2007. — № 9. — С. 61-62.
6. Wild S, Roglic G, Green A. et al. Global Prevalence of Diabetes. Diabetes care. — 2004May. — Vol. 27, № 5.
7. Peterson K.P., Pavlovich J.G., Goldstein D. et al. What is haemoglobin A1C? An analysis of glaciated haemoglobin's by electro-spray ionization mass spectrometry // Clin. Chem. — 1998.
8. Mejer J.L., Swislocki A.L., Lopez, J.R. et al. //Am. J. Manag. Care. — 2002. — Vol. 8, № 6. — Р. 557-565.
9. Калiман В.П., Клименко М.О., М'ясоедов В.В., Калi-ман П.А., Жуков В.1., Горбач Т.В. Метод визначення глжованого кератину. Патент Украти № 19668. Бюл. № 12. Д.п. 15.12.2006.
Отримано 20.11.09 □
Калиман В.П.
Харьковский национальный медицинский университет
СТРУКТУРНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДИАГНОСТИРОВАНИЯ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У НОВОРОЖДЕННЫХ, ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Резюме. В статье обсуждается возможность диагностирования некомпенсированных гипергликемических состояний у новорожденных, детей и подростков путем определения кетоамина кератина волоса.
Ключевые слова: сахарный диабет, гипергликемия, некомпенсированные гликемические реакции, кетоамины.
Kaliman V.P.
Kharkiv National Medical University, Ukraine
STRUCTURAL AND METABOLIC PARAMETERS IN DIAGNOSTICS OF CARBOHYDRATE METABOLISM DISORDERS IN NEWBORNS, CHILDREN AND ADOLESCENTS
Summary. The article represents the discussion on a possibility of diagnostics of the non-compensated hyperglycemic states in newborns, children, and adolescents by determination ketamine keratin of hair.
Key words: diabetes mellitus, hyperglycemia, non-compensated glycemic reactions, ketamines.
