CC BY
121
УДК 616.379-008.64 DOI: 10.22141/2224-0721.13.1.2017.96754
Паньюв В.1.
Укра/нський науково-практичний центр ендокринно! х1рург11 трансплантацй ендокринних орган/в I тканин МОЗ Украни, м. Ки1в, Украина
Порушення вуглеводного обмшу в клшчшй практиц
For cite: Mezhdunarodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2017;13:39-44. doi: 10.22141/2224-0721.13.1.2017.96754
Резюме. У статт розглядаються можливост своечасно! й точно! д'агностики порушень вуглеводного об-мНу в клiнiчнiй практиц'1. З огляду на поширен'ють цукрового диабету (ЦД), швидкий розвиток ускладнень, значну кльксть не^агностованих випадкв та невт'шних. прогноз':в щодо перспектив розповсюдження за-хворювання пдкреслюеться важливсть ранньо) д1агностики порушень вуглеводного обмшу. Наводяться визначення, сучасн рекомендацп Американсько)д'абетично)'асоц'ацп 2017 року стосовно критерИ'в дiагно-стики порушень гл'1кемн натще, порушено) толерантност до глюкози та цукрового диабету. П'щкреслюеться значения ¡нсул'шорезистентност'! й функционального стану бета-клтин п1дшлунково)' залози в прогнозуван-нi перебгу й визначенн тривалост ЦД 2-го типу. Наводиться план обстеження осб з уперше виявленим ЦД 2-го типу.
Ключовi слова: цукровий диабет; порушення гл'1кемн натще; порушення толерантност до глюкози; '¡нсул':-норезистентн'ють; д1агностика.
C2> ' я ® Практикуючому ендокринологу
Sl-J /To Practicing Endocrinologists/
International journal of endocrinology
Сучасна етдем1я цукрового дiабету (ЦД) 2-го типу е лише верхiвкою айсберга, яку найчастше звикли бачити ендокринологи. Розвитку ЦД 2-го типу передують приховат вщ уваги практичних ль карiв порушення вуглеводного обмшу — порушення глжемп натще (ПГН) i порушення толерантност до глюкози (ПТГ). У зв'язку з цим останшми роками широко обговорюються питання одночасно! первинно! профшактики ЦД 2-го типу та асоцшо-ваних серцево-судинних захворювань (ССЗ). Згщ-но з техтчним звггом ВООЗ, до поняття предiабету, або раннк порушень вуглеводного обмшу, входять ПТГ i ПГН.
Цукровий дiабет (ЦД) — це група метаболiч-них (обмшних) захворювань, що характеризу-ються хрошчною гiперглiкемiею внаслiдок порушень секрецп iнсулiну, дИ iнсулiну або обох цих чинниюв. Хронiчна гiперглiкемiя при ЦД су-проводжуеться ураженням, дисфункщею й недо-статнiстю рiзних оргашв, особливо очей, нирок, нервiв, серця й кровоносних судин (МОЗ Укра!-ни, 2012). Переважна бшьшють випадюв ЦД на-
лежить до двох великих етюлопчних i патогене-тичних категорш.
ЦД 1-го типу характеризуеться абсолютним дефiцитом секрецп iнсулiну. Вивчення патофiзi-ологiчних особливостей ЦД 1-го типу дозволило встановити, що постшна наявнють двох або бшь-ше автоантитiл у людини першого ступеня спо-рiдненостi з хворим на ЦД 1-го типу може розгля-датися у бшьшосп випадкiв як показник клшчно! гiперглiкемГi й дiабету. Швидкiсть прогресування залежить вiд вжу на момент виявлення антитiл, !х титру i специфiчностi. Рiвнi глжеми й глжова-ного гемоглобiну (НЬА1с) пiдвищуються вже без-посередньо перед клшчним початком ЦД, тд-тверджуючи дiагноз ще до розвитку дiабетичного кетоацидозу. На сьогоднi видiленi три чига стадп розвитку ЦД 1-го типу (табл. 1).
При ЦД 2-го типу мехашзми розвитку дисфункцп бета-клггин менш вираженi. Причиною ЦД 2-го типу е комбшащя резистентност до iнсулiну й неадекватно! секрецп шсулшу. При цьому тит ЦД ступiнь гшерглжемп достатнiй,
© <^жнародний ендокринологiчний журнал», 2017 © «International Journal of Endocrinology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп': Паньгав Володимир 1ванович, доктор медичних наук, професор, УкраТнський науково-практичний центр ендокринно!' xipypriï, трансплантацй' ендокринних органiв i тканин МОЗ УкраТни, Кловський y3Bi3, 13а, м. Кшв, 01021, УкраТна; е-mail: endocr@i.ua For correspondence: Volodymyr Pankiv, MD, PhD, Professor, Ukrainian Research and Practical Centre of Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of the Health Ministry of Ukraine, Klovsky Descent, 13а, Kyiv, 01021, Ukraine; e-mail: endocr@i.ua
Таблиця 1. СтадП' розвитку ЦД 1-го типу (Skyler J.S. et al, 2016; Insel R.A. et al, 2015)
Стад;я Перша Друга Третя
Ознаки Автамуштет (стан агресií проти власних клiтин). Нормоглiкемiя. Пресимптоматична Автамуштет. Дисглiкемiя. Пресимптоматична Уперше виявлена гiперглiкемiя. Симптоматика
Дiагностичнi критерií Множиннi автоантитта. Вiдсутнi ПТГ i ПГН Множиннi автоантитта. Дисглiкемiя: — ПГН i/або ПТГ; — глюкоза плазми натще 5,6-6,9 ммоль/л; — глюкоза плазми через 2 год 7,8-11,0 ммоль/л; — НЬА1с 5,7-6,4 % або пщвищення його рiвня на 10 % Клiнiчнi симптоми ЦД за стандартними критерiями
щоб призвести до патолопчних i функщональ-них змш в органах-мiшенях, але ця гiперглiкемiя ще не спричиняе клiнiчних симптомiв i може ю-нувати впродовж тривалого перюду часу до моменту виявлення дiабету.
Основну загрозу для хворих на ЦД 2-го типу ста-новлять макросудиннi ускладнення (насамперед iнфаркт мiокарда), частка яких у структурi загаль-но! смертност досягае 65 %. Однiею з причин шд-вищеного кардiоваскулярного ризику при ЦД 2-го типу вважають стан хрошчно! гшерглжемп.
Вiдомо, що понад 80 % пацiентiв iз ЦД 2-го типу характеризуються надлишковою масою тша або ожирiнням. За результатами дослщжен-ня NHANES (США, 1999-2000), поширенють ЦД 2-го типу в людей iз надлишковою масою тiла була у 2,9 раза вищою порiвняно з популяцiею, що мала нормальну масу тша. При шдека маси тша (1МТ) понад 30 кг/м2 ризик виникнення ЦД 2-го типу у 27,6 раза вищий, н1ж при 1МТ 22 кг/м2. У загальнш структурi смертностi населення Укра!-ни у 2013 рощ на частку ССЗ припадало 66,5 % (Миченко О.1., 2015). Частка ССЗ у структурi смертностi хворих на ЦД становить 80 %, що дик-туе необхщшсть ранньо! дiагностики й адекватного лжування ЦД та ожирiння.
У 2009-2013 роках було ре^зовано проект до-слщження 20 факторiв ризику в мюькш популяци м. Днiпропетровська на базi п'яти полiклiнiчних закладiв мюта. За даними цього популяцiйного до-слщження, нормальну масу тша мали лише 29,3 % населення, а 70,7 % мали сумарно надлишкову масу тша та ожиршня 1—Ш ступеня. Серед них надлишкову масу тша мали 39,18 %, ожиршня I ступеня — 22,75 %, ожиршня II ступеня — 7,78 % та ожиршня III ступеня — 1,03 % населення. Сумарна пошире-шсть ус1х порушень вуглеводного обмiну становила 77,2 % серед мкького населення Укра'ши. Серед них шсулшорезистентшсть (1Р) виявлена в 41,2 % респондента, ПТГ — у 28 %, поширетсть ЦД 2-го типу ста-
новила 8 % ввд ycie'i популяцп (Миченко О.1. i ств-авт., 2013).
З прогресуванням маси тша вщсоток виявлення 1Р збшьшився з 16,8 % при нормальнш масi тша до 77,2 % при ожиршш II—III ступеня, вщсоток виявлення ПТГ збшьшився з 23,4 % при нормальнш мас тша до 36,9 % при ожиршш II—III ступеня, вщ-соток виявлення ЦД — з 3,4 до 16,3 % вщповщно.
Поява абдомшального типу ожиршня у чоловЫв супроводжуеться поглибленням порушень вуглеводного обмшу та зростанням частоти 1Р на 35,4 %, ПТГ — на 5,6 %, ЦД 2-го типу — на 8,3 %. У жшок поява абдомшального ожиршня асоцгоеться 3i зростанням виявлення 1Р на 7,8 % та ПТГ на 5,0 % порiвняно з жшками без проявiв абдомiнального ожиршня (Миченко О.1 . i ствавт., 2013).
У багатьох проспективних дослщженнях було продемонстровано, що раннi порушення вуглеводного обмiну, зокрема ПТГ, належать до незалежних факторiв ризику ССЗ. Застосування антигшерга-кемiчних препарапв у осiб з предiабетом сприяе зниженню виникнення не лише ЦД 2-го типу, але й сумарного показника серцево-судинних подш Тому виявлення оаб з раншми порушеннями вуглеводного обмшу й проведення профшактичних втручань мае велике медичне й сощальне значення. При правильнiй оргашзащ! скринiнгу в групах па-щентш, у яких висока ймовiрнiсть виявлення порушень вуглеводного обмшу, устшна первинна про-фшактика ЦД 2-го типу на етат предiабету може сприяти значному зниженню як макро-, так i мiкро-судинних ускладнень.
Тому визначення стану шсулшово! резистентностi за шдексом HOMA-IR рекомендуеться: людям з над-мiрною масою тша та ожиршням (особливо з дис-пластичним), артерiальною гiпертензiею, подагрою, дислiпiдемiею, 1ХС, при шших ендокринних захво-рюваннях (гшотиреоз, синдром Кушинга, акроме-галiя, феохромоцитома, прсутний синдром тощо), синдромi полЫстозних яечникiв, безплiдностi.
Дiагностика раннiх порушень вуглеводного обмшу
Аналiз кров1 на глiкований гемоглобш (НЬА1с) мае переваги перед аналiзом кров1 на цукор натще й перед 2-годинним тестом на толерантшсть до глюкози.
Цi переваги полягають в тому, що аналiз на НЬА1с можна здавати в будь-який час, не обов'язково натще; вш точнiший, нгж аналiз кровi на цукор натще, i дозволяе ранiше виявити предiабет, ЦД; проводи-ти його швидше й простше, н1ж 2-годинний тест на толерантшсть до глюкози; дозволяе чгтко вщпо-вiсти на питання, е у людини предiабет, цукровий дiабет чи ш; допомагае з'ясувати, наскiльки добре людина iз ЦД контролювала свiй цукор в кровi за останш 3 мiсяцi; на показник НЬА1с не впливають застуда або стресовi ситуаци.
Результат аналiзу на НЬА1с не залежить вiд часу доби, коли здають кров; вживання !ш; прийому ль кiв, ^м антидiабетичних таблеток; фiзичного на-вантаження; емоцiйного стану людини; застуди та шших iнфекцiй i мае ютотно нижчу бiологiчну варь абельнiсть порiвняно з визначенням глiкемГi.
Аналiз кровi на НЬА1с дозволяе виявити дiабет на раннiй стадп, коли аналiз глiкемГi натще ще по-казуе, що в органiзмi все нормально.
Визначення НЬА1с дозволяе диференщювати стре-сову г1пергл1кем1ю й не д1агностований ран1ше ЦД.
НЬА1с — це специфiчне сполучення гемоглобiну еритроцитiв iз глюкозою, концентрац1я якого вказуе на середнш вмiст глюкози в кровi за перiод близько трьох мгсящв. Гемоглобiн — бшок, що знаходиться всередиш еритроцитiв i переносить кисень. 1снуе декшька типiв нормального гемоглобшу, крiм того, iдентифiкованi рiзнi аномальш рiзновидностi з до-мiнуванням гемоглобшу А (95-98 % вщ загального гемоглобшу). Гемоглобш А подшяеться на декшька компонентiв, один з яких глiкований. Частина цир-кулюючо! в кровi глюкози спонтанно зв'язуеться з гемоглобшом, утворюючи так званий глжований гемоглобiн. Чим вища концентрацiя глюкози в кро-вi, тим бшьше утворюеться НЬА1с. НЬА1с акумулю-еться всередиш еритроципв i зберiгаеться впродовж усього термшу життя еритроцита. НЬА1с утворюеться в кровi й зникае з не! щоденно, оскшьки старi ери-троцити гинуть, а молодi (ще не глiкованi) займають !х мiсце. Оскшьки циркулюючi в кровi еритроцити мають рiзний вiк, рекомендуеться орiентуватися на напiвперiод життя еритроципв — 60 дiб. Кон-центрацiя НЬА1с вiдображае рiвень гакемп пащента за 60 (до 90) дшв до дослiдження. Найбiльший вплив на рiвень НЬА1с справляють останнi 30 дшв перед узяттям аналiзу. Рiвень глiкемГi за цей час обумовлюе до 50 % величини НЬА1с. Отже, щншсть визначення НЬА1с полягае в тому, що вш характеризуе стан вуглеводного обмiну упродовж останнгх 2-3 мiсяцiв.
При дослщженш НЬА1с слiд враховувати метод його визначення й аналгтичну надiйнiсть викорис-товуваного способу. Ще декiлька десятилиъ тому була вiдсутня стандартизац1я методiв вимiрюван-ня НЬА1с, що знижувало клiнiчну ефективнiсть використання цього тесту. У 1993 рощ Американ-
ською асоцiацieю KnÍHÍ4Ho'i xímí'í була розроблена Нащональна програма Í3 стандартизаци дослщжень HbA1c (NGSP - The National Glycohemoglobin Standardization Program). На сьогодш виробники тест-систем для вимiрювання HbA1c зобов'язанi проходити перевiрку й отримувати сертифжат вщ-повiдностi DCCT (DCCT — Diabetes Controland Complications Trial). Американською дiабетичною асоцiацieю всiм лабораторiям рекомендовано ви-користовувати тiльки тести, сертифжоваш NGSP.
Використання стандартизованих методiв дае лаборатори можливiсть отримувати максимально вiрогiднi результати дослiджень. Тому в повсякден-нiй клiнiчнiй практицi при отриманш результату HbA1c лiкар повинен уточнити, чи було дослщжен-ня HbA1c проведене в стандартизованiй лаборатори. Надзвичайно важливо, щоб лiкарi використовува-ли результати, отриманi тiльки в тих лабораторiях, що проводять дослщження HbA1c методами, серти-фiкованими NGSP.
Отже, з урахуванням сучасних мгжнародних ре-комендацiй провiдних дiабетологiчних асощащй показаннями до визначення HbA1c е скриншг i дiа-гностика ЦД; монгторинг перебiгу й контролю ль кування хворих на ЦД iз визначенням ступеня ком-пенсацй ЦД; обстеження вагiтних жiнок з метою дiагностики гестацiйного дiабету, оцiнки ризику природженоi патологй плода; оцiнка ризиюв макро-i мiкросудинних ускладнень ЦД.
Визначити шдивщуальну толерантнiсть до глю-кози неможливо без проведення глюкозотолерант-ного тесту (ГТТ) у пащенпв, якi належать до групи високого ризику. За рекомендащею ВООЗ ГТТ проводиться таким чином. Шсля забору кровi на аналiз рiвня глюкози натще пацiент приймае перорально 75 г глюкози, розчиненоi в 100 мл води. Прийом тривае не бшьше вщ п'яти хвилин. У здорових оаб через 15—20 хв шсля прийому глюкози спостерпа-еться збшьшення концентрацп глюкози в кров^ що досягае свого максимуму до першоi години (мiж 30 i 60 хв). Шсля цього розпочинаеться зменшення рiвня глюкози, що до другоi години спостереження (120 хв) або знижуеться до початковоi цифри (рiв-ня натще), або нерiзко падае нижче вiд початкового рiвня. До третьоi години рiвень глюкози в кровi по-вертаеться до початкового рiвня.
Перший пщйом рiвня глюкози пiсля наванта-ження вказуе на силу рефлекторного подразнення симпатичних нервiв, що виникае при потраплянш глюкози в шлунково-кишковий тракт. Подальше збшьшення концентрацп глюкози в кровi зазвичай пов'язане зi швидкiстю всмоктування вуглеводiв i функцiею печiнки. У здоровоi людини концен-трацiя глюкози в кровi через одну годину шсля на-вантаження на 50—75 % перевищуе концентрацiю глюкози натще. Низхщна гiлка кривоi вiдображае продукщю iнсулiну й залежить в1д функщонального стану парасимпатичноi нервовоi системи та функцп пiдшлунковоi залози. Цей вiдрiзок кривоi мае назву гiпоглiкемiчноi фази. Остання точка на глiкемiч-нш кривiй, що визначаеться через 2,5—3 години,
а у випадках ПТГ — i через 3,5—4 години, вказуе на стан системи ymni3a^ï глюкози. У нор Mi вона мае дорiвнювати величинi глжемИ натще або бути нижчою на 10—15 %.
Дiагностика ЦД Грунтуеться на показниках глюкози плазми, або глюкози плазми натще (ГПН), або глюкози плазми через 2 години в процеС ГТТ, або HbA1c.
Kpumepiï дiагностики цукрового ôiaâemy (ADA, Standards of Medical Care in Diabetes — 2017):
— ГПН > 7,0 ммоль/л на тл1 попереднього 8-го-динного голодування, або
— глюкоза плазми через 2 год у процес ГТТ > 11,1 ммоль/л (навантаження 75 г глюкози), або
— HbA1c > 6,5 % (стандартизованим методом), або
— наявшсть класичних симптом!в гiперглiкемïï з р!внем глюкози плазми > 11,1 ммоль/л.
Kpumepiï для встановлення ЦД або npediaôemy в асимптоматичних оаб (ADA, Standards of Medical Care in Diabetes — 2017):
1. Обстеження дорослих оаб з надм!рною масою тша або ожир1нням (1МТ > 25 кг/м2), у яких е один або бшьше з таких фактор!в ризику:
— HbA1c > 5,7 %, ПТГ або ПГН при попередшх обстеженнях;
— родич! першого ступеня спорiдненостi з хво-рими на ЦД;
— жшки, у яких був дiагностований гестацш-ний ЦД;
— серцево-судинна патолога в анамнезу
— артерiальна гiпертензiя (> 140/90 мм рт.ст. або антигшертензивна терапiя);
— рiвень холестерину лшопроте'щв висо^ щ1льност1 (ХС ЛПВЩ) < 0,90 ммоль/л i/або триглiцеридiв > 2,82 ммоль/л);
— жшки 1з синдромом пол1к1стозних яечниюв;
— недостатня фiзична активнiсть;
— шш1 кл1н1чн1 стани, пов'язанi з шсулшорезис-тентнiстю (наприклад, ожир1ння).
2. Для вс1х пацiентiв обстеження розпочинаеться з вжу 45 рок1в.
3. За умови нормальних резyльтатiв обстеження слщ ЗСх повторювати принаймнi кожш 3 роки.
Kpumepiï тдвищеного ризику розвитку ЦД (пpeдiа-бет) (ADA, Standards ofMedical Care in Diabetes — 2017):
— глюкоза плазми натще вщ 5,6 до 6,9 ммоль/л, або
— глюкоза плазми через 2 год в процес ГТТ вщ 7,8 до 11,0 ммоль/л (ПТГ), або
— HbA1c 5,7-6,4 %.
Гестацшний цукровий д1абет
Упродовж багатьох рок1в гестацiйний ЦД ви-значають як будь-який ступ1нь штолерантносп до глюкози, уперше встановлений упродовж вапт-ност1. Глобальна епiдемiя ожиршня i ЦД призвела до збшьшення частоти ЦД 2-го типу в жшок репродуктивного в1ку, а також збiльшення числа вагiтних жшок з недiагностованим ЦД 2-го типу. Враховую-чи значний вщсоток вагггних ж1нок 1з недiагносто-ваним ЦД 2-го типу, доцшьно обстежувати жшок
з факторами ризику ЦД уже тд час першого пре-натального вiзиту, використовуючи стандартнi дiа-гностичт критерИ. ЦД у ж1нок, яким виставлений дiагноз у першому триместр^ слiд класифiкувати як вже юнуючий до вагiтностi прегестацiйний дiа-бет (ЦД 2-го типу або, вкрай рщко, ЦД 1-го типу). Тому бшьш правильно стверджувати, що гестацш-ний ЦД — це дiабет, який уперше дiагностований у другому або третьому тримесщ вагiтностi. Наводимо рекомендаций стосовно скринтгу й дiагности-ки гестацшного ЦД (ADA, Standards of Médical Care in Diabetes — 2017).
Однокрокова стратепя передбачае проведення перорального ГТТ i3 навантаженням 75 г глюкози й вимiрюванням глюкози в плазмi натще через одну й двi години на 24-28-му тижнях вагiтностi в жшок, у яких до цього не було явного ЦД.
ГТТ проводиться зранку тсля тчного голодування принаймт протягом 8 год.
Дiагноз гестацiйного ЦД виставляють, коли спо-стерiгаеться один з таких показниюв (або його пере-вищення):
— натще: 5,1 ммоль/л;
— через 1 годину: 10,0 ммоль/л;
— через 2 години: 8,5 ммоль/л.
В Украш згщно з наказом МОЗ № 582 вщ 15.12.2003 р. обов'язковому обстеженню на геста-цшний ЦД пщлягають жшки групи ризику. До не! вщносять вагiтних, якi мають один чи бшьше з таких факторiв ризику:
— ЦД у батьюв чи найближчих родичiв;
— гестацiйний ЦД при попереднш вагiтностi;
— ожиршня;
— народження в минулому дитини з масою тша понад 4000 г;
— мертвонародження в анамнезi;
— багатоводдя;
— глюкозурiя, виявлена двiчi.
Показанням для обстеження на гестацш-ний ЦД е також показник глжемИ натще в плаз-мi > 5,83 ммоль/л чи в кашлярнш кровi > 5,0 ммоль/л.
Дiагностику гестацшного ЦД проводять у два етапи. На першому використовують одногодин-ний ГТТ iз навантаженням 50 г (скриншговий тест). У випадку, якщо результат виявляеться по-зитивним, дiагноз пщтверджують за допомогою тригодинного ГТТ зi 100 г глюкози. Одногодин-ний ГТТ можна проводити в будь-яку годину дня, необов'язково натще. Ваптнш дають 50 г глюкози, розведено! в 200 мл води, можна з додаванням соку лимона. Через годину визначають глжемго в плаз-мi венозно! кровi. Якщо глiкемiя < 7,8 ммоль/л, то толерантшсть до глюкози нормальна. У випад-ку, коли глiкемiя > 7,8 ммоль/л, показаний триго-динний ГТТ, причому якщо показник перевищуе 10,55 ммоль/л, то попередньо виставляеться дiагноз гестацшного ЦД.
Тригодинний ГТТ е обов'язковим для остаточного встановлення дiагнозу. До дослщження вапт-на протягом принаймш трьох дшв повинна бути на звичайному рацiонi харчування без обмеження
Таблиця 2. Рекомендований план обстеження осб з уперше виявленим ЦД 2-го типу
Показники Визначення
Вуглеводний обмЫ Глiкемiя (натще, постпрандiальна), НЬА1с, ЫсулЫ кровi (С-пептид), iндекс iнсулiнорезистентностi, НОМА-1Я, антитiЛа до декарбоксилази глутамiновоí кислоти (за вщсутност ожирiння)
Лодний обмЫ Загальний холестерин, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ, ХС ЛПДНЩ, триглщериди, коефiцieнт атерогенностi, лептин
Антропометричнi показники 1ндекс маси тiла, окружнiсть тали, окружнють стегон
Серцево-судинна система Артерiальний тиск, частота серцевих скорочень, електрокардiографiя (велоергометрiя), ехокардiографiя, допплерiвське дослiдження судин головного мозку, нижшх кiнцiвок
Нирки УЗД, загальний аналiз сечi, альбумiнурiя (мiкроальбумiнурiя), креатинiн, сечовина, швидкють клубочковоí фiльтрацií
Ендокринна система УЗД щитоподiбноí залози, тиреотропний гормон, вiльний тестостерон (для чолов^в), УЗД органiв малого таза (для жЫок)
Пуриновий обмЫ Сечова кислота
В^амЫи й мiнеральний обмЫ В^амш D, вiтамiн В12 (враховуючи подальший прийом метформiну), кальцiй юшзований, калiй, натрiй, магнiй, фосфор, хлориди
Печiнка УЗД, бiлiрубiн, альбумiн, активнiсть алашнтранспептидази, аспартаттрансамiнази, у-глутамттранспептидази, лужноí фосфатази, показники тимолово!' проби
Очi Консультацiя окулiста
Нервова система Консультафя невролога
Психолопчний стан Консультацiя психотерапевта
Життя з ЦД Школи навчання самоконтролю ЦД
Примтки: ХС ЛПНЩ — холестерин л'топроте/'д^в низько/ щшьносл; ХС ЛПДНЩ — холестерин л'топроте'^в дуже низько/ щльност¡; УЗД — ультразвукове досл'1дження.
вуглеводiв. Ранком натще, не менше нж через 12 годин тсля останнього прийому !ш, до вени встановлюють голку-метелик чи катетер i беруть кров. Попм дають випити 100 г глюкози, розведеноi у 250-300 мл води з додаванням соку лимона. Кров для визначення гакеми беруть через 1, 2 i 3 години. Протягом усього дослiдження ваптна повинна пе-ребувати в спокшному станi (сидячи чи лежачи), не юти i не курити. Допускаеться вживання води. Мож-ливе визначення глжемп не в плазмi венозно1 кровi, а в цiльнiй кашлярнш кровi, однак результати такого дослщження вважаються менш точними.
Отриманi даш порiвнюють з нормативами гль кеми для здорових вагiтних. Якщо результати будь-яких двох проб перевищують норму, дiагноз гестацiйного ЦД не викликае сумнiвiв. У випадку сумнiвного результату, коли тшьки в однiй iз чоти-рьох проб показник глжемп вищий за норму, тест повторюють через 2 тижш.
Рекомендований план обстеження оаб з уперше виявленим ЦД 2-го типу
З урахуванням особливостей клiнiчного перебь гу ЦД 2-го типу рекомендуеться план обстеження оаб iз вперше виявленим захворюванням (табл. 2). Особливу увагу слщ звертати на реальну тривалiсть ЦД 2-го типу, стан 1Р, функцюнальний стан бе-та-клiтин п!дшлунково1 залози, печшки, нирок, серцево-судинно1 системи. Рiвень С-пептиду рекомендуеться визначати за умови, якщо пащенту ранiше було призначено екзогенний шсулш Анти-тша до декарбоксилази глутамiновоi кислоти доцшь-но визначати в осiб iз нормальною або зниженою масою тша з метою диференцiальноi дiагностики
з латентним автошунним повiльно прогресуючим дiабетом у дорослих. Доцiльно визначати рiвень вь тамiну В12, оскiльки в подальшому бiльшостi пащ-ентiв буде призначений препарат метформшу, який може знижувати його вмiст в кровi при вживаннi в дозах понад 1000 мг/добу термiном понад 4 роки (Ко S.-H. й а1., 2014). Функцiя вiтамiну D не обме-жуеться лише контролем кальцш-фосфорного обмь ну, вiн також впливае на iншi фiзiологiчнi процеси в оргашзм^ якi включають модуляцiю клгтинного росту, нервово-м'язову провiднiсть, iмунiтет i запа-лення. На сьогоднi низький рiвень вiтамiну D у си-роватцi кровi пацiентiв iз ЦД 2-го типу розглядаеться як прогностичний показник подальшого розвитку макросудинних уражень (Комюаренко Ю.1., 2015).
На сьогодш е всi можливостi для повного комплексного обстеження та л^вання бшьшосп хворих на ЦД в амбулаторних умовах, за винятком пащ-ентiв iз вираженими проявами синдрому дiабетич-но! стопи (трофiчнi виразки, гангрена), хронiчною нирковою недостатнiстю внаслщок дiабетичноi нефропатГi, якi потребують специфiчних шстру-ментальних, дiагностичних i лжувальних пiдходiв. Удосконалення амбулаторноi моделi спостережен-ня хворих на ЦД дасть змогу скоротити профiльний л1жковий фонд.
Тест
1576 Пакет № 134 (Порушення вуглеводного обмшу) (Глюкоза (сироватка); шсулш; з'еднуючий пептид (С-пептид); глiкований гемоглобiн (НЬА1с); розрахунок шдексу НОМА)
Конфлiкт iнтересiв. Не заявлений.
References
1. Standards of Medical Care in Diabetes 2017: Diabetes Care 2017 Jan; 40(Supplement 1): S4-S5. Available from: https:// doi.org/10.2337/dc17-S003.
2. Skyler JS, Bakris GL, Bonifacio E et al. Differentiation of diabetes by pathophysiology, natural history, and prognosis. Diabetes. 15 December 2016 [Epub ahead of print]. DOI: 10.2337/ db16-0806.
3. Insel RA, Dunne JL, Atkinson MA et al. Staging pre symptomatic type 1 diabetes: a scientific statement of JDRF, the Endocrine Society, and the American Diabetes Association. Diabetes Care 2015;38:1964-1974.
4. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med. 1998;15:539-553.
5. World Health Organisation. Diabetes Fact Sheet No 312. Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/ fs312/en/. WHO; 2016.
6. Saaristo T, Moilanen L, Korpi-Hyovalti E et al. Life style intervention for prevention of type 2 diabetes in primary health care: one-year follow-up of the Finnish National Diabetes Prevention Program (FIN-D2D). Diabetes Care 2010;33:2146-51. doi:10.2337/dc10-0410.
7. Borch-Johnsen K, Colagiuri S. Diagnosing diabetes — time for a change? Diabetologia. 2009;52:2247-50. doi:10.1007/ s00125-009-1526-1.
8. Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Williams D. Type 2 diabetes mellitus after gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2009;373:1773-9. doi:10.1016/ S0140-6736(09)60731-5.
9. Lie ML, Hayes L, Lewis-Barned NJ, May C, White M, Bell R. Preventing type 2 diabetes after gestational diabetes: women's experiences and implications for diabetes prevention interventions. Diabet Med. 2013;30:986-93. doi:10.1111/ dme.12206.
OTpuMaHO 16.02.2017 ■
Панькив В.И.
Укpaинский нayчнo-пpaктичеa<ий центр эндокринной хирургии, тpaнсплaнтaции эндокринных ортнов и тшней МЗ Укpaины, г. Киев, Укpaинa
Нapyшeния yглeвoднoгo oбмeнa в клиничecкoй npak^ke
Резюме. В статье рассматриваются возможности своевременной и точной диагностики нарушений углеводного обмена в клинической практике. Учитывая распространенность сахарного диабета (СД), быстрое развитие осложнений, значительное количество недиагностирован-ных случаев и прогнозов относительно перспектив распространения заболевания, подчеркивается важность ранней диагностики нарушений углеводного обмена. Приводятся определение, современные рекомендации Американской диабетической ассоциации 2017 года относительно
критериев диагностики нарушенной гликемии натощак, нарушенной толерантности к глюкозе и сахарного диабета. Подчеркивается значение инсулинорезистентности и функционального состояния бета-клеток поджелудочной железы в прогнозировании течения и определении длительности СД 2-го типа. Приводится план обследования лиц с впервые выявленным СД 2-го типа. Ключевые слова: сахарный диабет; нарушение гликемии натощак; нарушение толерантности к глюкозе; инсу-линорезистентность; диагностика
V.I. Pankiv
Ukrainian Research and Practical Centre of Endocrine Surgery,
Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of the Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine
Disorders of carbohydrate metabolism in clinical practice
Abstract. Considering the prevalence of diabetes mellitus (DM), the possibility of early and rapid progress of complications, a large number of undiagnosed cases and disappointing forecasts of the World Health Organization on the prospects of DM spreading in the world, timely and accurate diagnosis of carbohydrate metabolism disorders is important. The criteria for the diagnosis of carbohydrate metabolism and DM are shown in the article. The article includes a new consensus on the staging of type 1 DM and a discussion of a proposed unifying diabetes classification scheme that focuses on p-cell
dysfunction and disease stage as indicated by glucose status. Modern recommendations 2017 of the American Diabetes Association are shown in relation to the criteria of diagnostics of impaired fasting glucose, impaired glucose tolerance and diabetes mellitus. The value of insulin resistance and functional state of pancreatic ß-cells is underlined in determination of type 2 DM duration. A plan of type 2 DM management is brought.
Keywords: diabetes mellitus; impaired fasting glucose; impaired glucose tolerance; insulin resistance; diagnostics
