CC BY
74
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
сташв, як змiнюються гшергшкемшми, безсимптом-ний початок епiзодiв гшоглшемш. Маркером лабть-ного nepe6iry ЦД слд вважати порушення моторики шлунка в результатi розвитку даабетично! шлунково-кишково! автономно! нейропатй'. Як сповтьнення, так i пришвидшення моторно-евакуаторно! функцй шлунка викликають змiни часу абсорбцй вуглеводiв i початку дй таблетованих антцлдабетичних препаратiв та iнсулiну. Варто пам'ятати також про страх пащентав перед розвит-ком епiзодiв гшоглшемй без класичних передвiсникiв внаслiдок вщсутноста симпатоадреналово! вiдповiдi на рiзке зниження рiвня глюкози в кровi. Вш чинники не-задовiльного контролю ЦД попршують яисть життя й працездатнють велико! групи осiб.
Мета дослщження — встановити частоту виник-нення епiзодiв гiпоглiкемiй i стан компенсацй вугле-водного обмiну в хворих на цукровий дiабет з ознаками порушення моторно-евакуаторно! функцй' шлунка.
Матер1ал i методи дослдження. Обстежено 38 хворих на ЦД, серед яких 6 чоловшв i 32 жшки, вiком вщ 28 до 70 роив i тривалiстю захворювання вщ 5 до 20 роыв. До складу першо! групи включен хворi на ЦД 1 типу (n = 19), а друга група пацiентiв — хворi на ЦД 2-го типу (n = 19). Вшм пацiентам проведено анкету-вання з визначенням оцiнки ризику низького рiвня цу-кру кровi (D-ABS) протягом останнiх 7 дшв. Вивчено показники вуглеводного обмiну: глiкемiчний профiль протягом тижня й рiвень HbAlc. Стан моторно-евуку-аторно! функцй шлунка оцшювали за показником часу нашввивтьнення дiагностичного снщанку (Тй) при ви-конаннi 13С-октаноевого дихального тесту (13С-ОДТ). Нормальний показник Тй становить 40—75 хв, приско-рення моторно-евакуаторно! функцй шлунка — при Тй менше 40 хв, сповтьнення функцюнально! активноста шлунка мае три ступенк легкий — 75—95 хв, середнш — 95—115 хв i тяжкий — понад 115 хв. У дослщження не включали пащентав з шшими патологiчними станами й хворобами шлунково-кишкового тракту, як впливають на рухову активнiсть шлунка.
Результати дослдження та ix обговорення. З огляду на результати проведеного анкетування з ви-значенням оцшки ризику низького рiвня цукру кровi (D-ABS) в трьох хворих (15,8 %) першо! групи наявш часта симптоми гшоглшемй вiд легкого до середньо-го ступеня тяжкоста, якi пiдтвердженi лабораторними даними глiкемiчного профiлю: цукор кровi коливався у межах вщ (3,8 ± 0,7) ммоль/л до (5,9 ± 2,1) ммоль/л та вщсутня компенсацiя ЦД 1-го типу, показник HbA1c — (9,3 ± 1,1) %, результат 13С-ОДТ становив Тй — (32,2 ± 7,7) хв, що вiдповiдае прискоренню ви-порожнення шлунка. У 6 ошб (31,6 %) першо! групи (Тй — (86,1 ± 9,2) хв) i 9 пацiентiв (47,4 %) друго! групи (Тй — (78,4 ± 3,4) хв) дiагностовано легкий ступiнь сповтьнення часу нашввиведення твердо! гж! зi шлунка в дванадцятипалу кишку на xni субкомпен-сацй ЦД за результатами аналiзiв глiкемiчного профь лю (глюкоза натщесерце (6,8 ± 0,7) ммоль/л) i показником HbA1c — (8,0 ± 0,7) %, симптомiв гiпоглiкемi! згiдно з анкетуванням i лабораторними результатами
протягом тижня не спостерйалося. Зниження мотор-но-евакуаторно! функцй шлунка середнього ступеня виявлено у 8 хворих на ЦД, з них 4 пащенти (21,1 %) належали до першо! групи (Т1/2 — (100,4 ± 4,3) хв) i 4 особи (21,1 %) — до друго! групи (Т1/2 — (99,5 ± 2,3) хв). У вшх 8 хворих виявлеш симптоми гiпоглiкемi! легкого ступеня, що спостерйалися вiд одного до трьох разiв на тиждень, вiдсутня компенсацiя ЦД, оскiльки рiвень HbA1c становив (9,8 ± 1,2) %, а рiвень цукру кровi протягом дня коливався в межах вщ 4,8 до 11,3 ммоль/л. Ттьки в однiе! хворо! (5,3 %) на ЦД 2-го типу дiагнос-товано дизритмш шлунка у виглядi уповiльнення тяжкого ступеня Т1/2 — 116 хв. Згiдно з оцiнкою вiдповiдей пащентки на питання опитувальника D-ABS протягом останшх 7 днiв не було страху перед низьким рiв-нем цукру кров^ тодi як за результатами глiкемiчного профiлю спостерйаеться рiзке коливання показникiв глюкози кровi протягом доби вiд 3,0 до 17,7 ммоль/л, показник HbA1c — 10,5 %, що свщчить про декомпенса-цiю основного захворювання, а безсимптомний розви-ток епiзодiв гшоткемй у хворо! слiд вважати результатом прогресування симптомiв автономно! нейропатй шлунка. У 31,6 % (6 ошб) пащентав першо! групи й у 27,8 % (5 ошб) хворих на ЦД 2-го типу вщсутт диз-ритмй шлунка, не виявлено лабораторних симптомiв гiпоглiкемi!, рiвень HbA1c — (7,9 ± 0,9) %. Отже, стан моторно-евакуаторно! функцй шлунка — дiагностич-ний маркер стану компенсацй вуглеводного обмшу в хворих на ЦД 1-го та 2-го титв.
Висновки. У 63,2 % хворих на цукровий дiабет дiагностовано рiзний ступень зниження моторно-евакуаторно! функцй шлунка в результата розвитку дiабетичного гастропарезу, який викликае лабтьний перебiг основного захворювання, що безпосередньо впливае на прогресування серцево-судинних катастроф. Для встановлення етюпатогенетичних меха-нiзмiв лабiльного перебiгу цукрового дiабету з дiа-гностичною метою слщ проводити 13С-октаноевий дихальний тест, у свою чергу вдосконалюючи прин-ципи ранньо! дiагностики, лiкування й профтакти-ки хронiчних ускладнень.
УДК 616.379-008.64-036.1-053.2(477.85)
Крецу Т.М.1, Ризничук М.О.2, Дмитрук В.П.1, Коств М.1.1
10бласна дитяча l<лiнiчна лкарня, м. Чернiвцi 2 Кафедра пе^атрп та медично! генетики Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
ОСОБЛИВОСП ПЕРЕБ^ ЦУКРОВОГО ДiАБЕТУ 1-го ТИПУ В Д|ТЕЙ ЧЕРЫВЕЦЬКО'' ОБЛАСТi
Цукровий дiабет (ЦД) 1-го типу посiдаe особливе мюце в структурi ендокринологiчноi патологй та е важ-ливою медико-соцiальною проблемою. При даному захворюванш вражаються бтьшють органiв i систем органiзму, порушуються практично всi види обмiну ре-
106
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
iE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
човин. nepe6ir ЦД у дггей тяжкий i призводить до ран-ньо'1 швашдизаци хворих.
За оетанш 10 рок1в в Укра'ш вiдмiчаeться тенденцiя до зростання ЦД 1-го типу серед дитячого населення. Так, у 2011 рощ поширенють ЦД серед дггей становила 7941 (0,99 %с), а в 2012 — 8178 (1,03 %0) ое1б.
За даними Веесвиньо! оргашзаци охорони здоров'я д1абет скорочуе середню триватсть життя, призводить до таких еерйозних наcлiдкiв, як д1абетична й гшогл1кем1чна кома, ампутацiя юнщвок, ниркова недостатшсть, cлiпота. 5—10 % уперше виявлених хворих уже мають такт уеклад-нення ЦД, як нейропатiя, ангюпати р1зно'1 локатзаци. У хворих на ЦД у 2—3 рази частгше розвиваютьея порушен-ня мозкового кровообйу, ентеропати, чаcтiше трапляетьея cлiпота, гангрена й ампутащя нижнгх к1нц1вок.
Профглактика уекладнень ЦД е надзвичайно важ-ливою запорукою еприятливого його переб1гу. Для цього хворим потр16но тдтримувати рiвень компенеа-ц!1 захворювання за рахунок правильно пiдiбраноi' ш-сулшотерапи, заетоеування на практицi знань, набутих у школ! д1абету, та самоконтролю.
Мета дослщження — вивчити оеобливосп перебiгу цукрового дiабету 1-го типу в дггей Чершвецько! облаcтi.
Матер1ал i методи дослщження. Проаналiзовано карти 151 пащента з ЦД 1-го типу, як1 знаходилиея на л1куванн1 в ендокринологiчному вiддiленнi.
Результати дослщження та ix обговорення. У Чер-нiвецькiй облаcтi поширенicть ЦД в дггей становила у 2012 р. 0,85 %, захворюванicть була етабшьною i становила 0,12 % упродовж двох оетаншх рок1в. В1дм1ча-лиея певнi в1дм1нност1 в поширеносп даного захворювання при пор1внянн1 показникiв м1ських та с1льських жителiв: у с1льськ1й мicцевоcтi cпоcтерiгалаcя вища по-ширенicть ЦД (0,95 %) пор1вняно з м1стом (0,69 %).
Усгм дням проводилоея визначення ргвня глшозильова-ного гемоглобiну (раз на три мюящ) для оц1нки стану метабо-л1чного контролю, для виявлення нефропатл — визначення мiкроальбумiнурü', для виявлення полшейропатй — елек-тромiографiя нижнк юнщвок ангiопагii — допплер еудин нижнк юнщвок. Д1ти оглянут! неврологом та окулстом. Ус1 обетежен1 дти знаходилиея на болюе-базиент терапй.
За р1внем гл1козильованого гемоглоб1ну 33,5 % д1-тей знаходилиея в стада оптимального та субоптимального гл1кем1чного контролю (р1вень гл1козильованого гемоглобшу 6—9 %).
Серед епоетережених дггей у 53 випадках в1дм1чала-ся наявн1еть полшейропати нижн1х к1нц1вок (35,1 %), гепатоз — у 14 випадках (9,3 %), хайропат1я — у 12 (7,9 %), анпопатш штивки — в 11 (7,3 %), анпопатш нижшх к1нц1вок — у 8 (5,3 %), затримка росту — у 6 (3,97 %) та д1абетична ентеропат1я — у 4 (2,6 %) випадках. Два та бгльше уекладнення спостер1гаютьея в дГтей, як1 хвор1ють понад п'ять рок1в та мають незадо-вгльний метабол1чний контроль.
За оетанн1 4 роки завдяки оптим1зац!1 режиму шеу-лшотерапи та роботи школи самоконтролю не в1дм1ча-лоея випадк1в синдрому Мор1ака та Нобекура.
Висновки. 33,5 % дГтей у Черн1вецьк1й облает1 знаходилиея в стада оптимального та субоптимального
гл1кем1чного контролю. Серед хрошчних уекладнень цукрового д1абету 1-го типу найчает1ше траплялаея по-лшейропатш нижн1х к1нц1вок (35,1 %). Два та бгльше уекладнення трапляютьея в дггей, як1 хвор1ють на цу-кровий д1абет понад п'ять рок1в.
УДК 616.441-006.61:661.153.915
Лщук О.З., Кхтяк О.П. Кафедра ендокринологИ Льв'тський нацюнальний медичний университет м. Данила Галицького
ПОКАЗНИКИ ЛОДОГРАМИ У ХВОРИХ Í3 ДИФУЗНИМ ТОКСИЧНИМ ЗОБОМ ДО ЛкУВАННЯ
В1домо, що п1двищення функци щитопод1бно'1 за-лози (ЩЗ), що епостер1гаетьея при дифузному токсичному зоб1 (ДТЗ), аеоц1юетьея з1 зб1льшенням швидко-ет1 метабол1зму й призводить до порушення л1п1дного обм1ну. У норм1 тирео'1дн1 гормони регулюють екепре-е1ю фермент1в, що беруть участь у ве1х етапах обм1ну л1п1д1в. За умови патолог1чного процееу поеилюетьея лшол1з, зб1льшуетьея окиенення в1льних жирних кислот, порушуетьея синтез, катабол1зм i екекрец1я загаль-ного холестерину.
Мета дослщження — проанал1зувати показники л1-п1дного спектра кров1 в хворих 1з дифузним токеичним зобом до початку л1кування.
Матер,ал i методи дослщження. У дослщження вв1йшли 43 хворих (29 ж1нок та 14 чолов1к1в). Серед-н1й в1к обетежених хворих етановив (45 ± 7) рок1в. В1дпов1дно до мети роботи хвор1 були розд1лен1 на дв1 групи: до першо'1 групи ввшшли 15 пац1ент1в без патологи ЩЗ та 1нших тяжких еупутшх захворювань; до друго'1 — 28 хворих 1з ДТЗ до л1кування. Bcím пац1ентам проводили загальноприйняте клштэ-лабораторне об-етеження, що включало: зб1р екарг, вивчення анамнезу життя та захворювання, об'ективного стану пац1ента, дослщження гормон1в тирео'1дно1 панел1 та лшщного спектра кров1. Функц1ональний стан гшоф1зарно-ти-рео'1дно1 еиетеми оц1нювали за допомогою визначення концентраци тиреотропного гормона (ТТГ), вгльних фракц1й тироксину (вТ4) та трийодтироншу (вТ3), ан-тит1л до тиреоглобулшу та тирео'1дно1 перокеидази в еироватц1 кров1 1мунох1м1чним методом з електрохем1-люм1неецентною детекц1ею за допомогою анал1затора Cobas 6000 (e 601 модуль) з викориетанням тест-систем ф1рми Roche Diagnostics (Швейцар1я). Доел1дження оеновних показник1в л1п1дного обм1ну (загального холестерину (ЗХС), холестерину лшопротещв високо'1 щ1льноет1 (ЛПВЩ), холестерину л1попроте'1д1в низько'1 щ1льноет1 (ЛПНЩ), холестерину л1попроте'1д1в дуже низько'1 щ1льноет1 (ЛПДНЩ) та триглщерид1в (ТГ)) зд1йенювали ферментативно-колориметричним методом за допомогою анал1затора Cobas 6000 (c 501 модуль) з викориетанням тест-систем ф1рми Roche Diagnostics (Швейцаргя). Статиетичний анал1з проводили вар1а-
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
107
