CC BY
42
iE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
Сьогодш немае жодного сумшву в тому, що найбiльш раншми проявами ураження судин при дiабетi е ен-дотелiальна дисфункцiя, яка притаманна також ше-мiчно-реперфузiйним ураженням нервово! тканини. Повiдомлень про ранш та вiдстроченi наслiдки ше-мй'-реперфузй' щодо морфофункцiонального стану ен-дотелiальних клiтин рiзних зон кори кшцевого мозку, а саме моторно! та сенсорно!, за умов поеднання обох захворювань в науковш лiтературi немае.
Мета дослщження — вивчити селективну чутли-вiсть ендотелiоцитiв рiзних зон кори головного мозку до неповно! глобально! шеми-реперфузи за умов стрептозотоцин-щдукованого цукрового дiабету.
Матер1ал i методи дослщження. Експеримент проведений на щурах-самцях 6-мiсячного вiку. Дослщних тварин було подiлено на таы групи: 1) контрольнi тва-рини; 2) щури з ЦД; 3) тварини з ЦД, яким моделювали 20-хвилинну двобiчну каротидну iшемiю-реперфузiю (ДК1Р) з одногодинною реперфузiею; 4) щури з ЦД, яких виводили з експерименту на 12-ту добу тсля мо-делювання 20-хвилинно! ДК1Р. Для проведення мор-фометричних дослiджень головний мозок фксували в розчинi Буена протягом 24 год, потш за стандартною схемою здшснювали гiстологiчну проводку й тканину заливали в парафш, готували серiйнi зрiзи товщиною 5 мкм. Морфометричний аналiз клiтин мозку здшснювали в автоматичному режимi за допомогою програми VIDAS-2,5 (Kontron Elektronik, Шмеччина). Визначали так! показники для ендотелiальних клiтин, як щтьнють клiтин, еквiвалентний диаметр та концентрация РНК.
Результати досл1дження та ix обговорення. За умов сгрептозотоцин-iндукованого дабету щiльнiсть розташу-вання ендотелiоцитiв у моторнш та сенсорнiй зонах кори великих швкуль зменшилася на 17 та 18 % вщповщно вщ-носно аналогiчних показникзв у тварин контрольних груп. Таке однозначне спрямування зм1н може бути наслщком за-гибелi даного типу клiтин. Цей факт, на нашу думку, може стати щщрунтям формування ендотелiально!' дисфункцй. Крiм того, в моторн1й зош кори тварин iз диабетом виявле-но зростання екв1валентного диаметра ендотелюципв на 6 % пор1вняно з контролем. Моделювання стрептозотоцин-ш-дукованого дабету супроводжувалось також зростанням концентрацй РНК в ендотелюцитах обох зон кори п1вкуль у межах 4—6 % поршняно з контрольною групою тварин.
У ранньому iшемiчно-реперфузiйному перiодi в тварин iз дiабетом щiльнiсть розташування ендотелю-цитiв залишалася нижчою стосовно такого в штактних щурiв у вшх дослiджених зонах кори, проте лише в корi моторно! дтянки вона знизилася щодо показника щу-рiв iз дiабетом. Характерно, що лише в цьому вщдш зниженням вщреагували також еквiвалентний дiаметр (на 6 %) та концентращя РНК (на 14 %). Проте на 12-ту добу щтьнють ендотел1альних клгган у вказанiй зонi кори великих швкуль зросла на 23 % вщносно по-переднього термшу спостереження, повернувшись до контрольного рiвня.
В умовах пiзнього iшемiчно-реперфузiйного перь оду в щурiв iз дiабетом спостерiгалося зростання концентрацй' РНК в ендотелюцитах моторно! та сенсорно!
зон кори великих швкуль на 6 та 9 % вщповщно вщ-носно показниюв у тварин iз ЦД без порушення церебрального кровооб^у й на 21 та 9 % порiвняно з попе-редшм термiном.
Таким чином, найбтьш чутливими до iшемiчно-ре-перфузшного впливу на тлi ЦД у ранньому перiодi е ен-дотелюцити моторно! кори (за рахунок зниження !х щть-ностi, еквiвалентного дiаметра та концентрацй РНК).
Проте, як не парадоксально, але найбiльш сприят-ливий прогноз у пiзнiй дiабетично-iшемiчний перiод вiдмiчаеться в ендотелiальних клггинах вищевказано! зони пiвкуль, осюльки зростання в них концентрацй РНК та збтьшення !х щiльностi може розглядатися як свщчення активаци процесiв бюсинтезу та ендоте-лiально! пластичностi, направлено! на подолання на-слiдкiв !х ушкодження.
Висновки
1. Морфометричнi показники ендотелiальних кль тин рiзних зон швкуль мозку, що вивчалися, реагу-вали на цукровий дiабет та двобiчну каротидну ше-мiю-реперфузiю неоднаково залежно вiд часу та мюця локалiзацil'.
2. Показано, що у тварин на тлi дiабету та в ранньому постiшемiчно-реперфузiйному перiодi вiдбувалося зниження щiльностi ендотелiоцiтив у вшх дослщжува-них зонах кори головного мозку. Проте в шзнш термш ураження зменшення даного показника збереглося тiльки в ендотелiальних клгганах сенсорно! зони тв-куль, а в моторнш — зростання.
3. Виявлено, що концентрацiя РНК шдвищилась в ендотелiальних клiтинах усiх дтянок кори пiвкуль, проте в ранньому постiшемiчно-дiабетичному перiодi даний показник зменшився в моторнiй зонi головного мозку.
УДК 616-07+616.33+612.4+616.379
Костцька ¡.О. Кафедра ендокринологИ
ДВНЗ «1вано-Франювський нацюнальний медичний унверситет»
СТАН МОТОРНО-ЕВАКУАТОРНОТ ФУНКЦП ШЛУНКА — ДiАГНОСТИЧНИЙ МАРКЕР ЛАБ^ЬНОГО ПЕРЕБiГУ ЦУКРОВОГО ДiАБЕТУ
Одним iз вiрогiдних критерив оцiнки витрат держав-них коштiв для лiкування хворих на цукровий дiабет (ЦД) вважають стан компенсацй й перебiгу захворюван-ня. Профiлактика тяжких судинних ускладнень безпосе-редньо залежить вiд ранньо! дiагностики захворювання й стану компенсацй вуглеводного обмiну в дано! групи пащентав. Результати багатьох наукових дослщжень свщчать про значнi труднощi в пщтримщ оптимального рiвня показниюв глшеми, глiкозильованого гемоглобiну (НЬА1с) у хворих на ЦД, незважаючи на удосконалення принципiв лiкування хвороби й сучасних методiв самоконтролю. Однiею з багатьох причин вщсутносл ком-пенсацй ЦД вважають зростання частоти лабтьного перебiгу захворювання: виникнення гiпоглiкемiчних
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
105
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
сташв, як змiнюються гшергшкемшми, безсимптом-ний початок епiзодiв гшоглшемш. Маркером лабть-ного nepe6iry ЦД слд вважати порушення моторики шлунка в результатi розвитку даабетично! шлунково-кишково! автономно! нейропатй'. Як сповтьнення, так i пришвидшення моторно-евакуаторно! функцй шлунка викликають змiни часу абсорбцй вуглеводiв i початку дй таблетованих антцлдабетичних препаратiв та iнсулiну. Варто пам'ятати також про страх пащентав перед розвит-ком епiзодiв гшоглшемй без класичних передвiсникiв внаслiдок вщсутноста симпатоадреналово! вiдповiдi на рiзке зниження рiвня глюкози в кровi. Вш чинники не-задовiльного контролю ЦД попршують яисть життя й працездатнють велико! групи осiб.
Мета дослщження — встановити частоту виник-нення епiзодiв гiпоглiкемiй i стан компенсацй вугле-водного обмiну в хворих на цукровий дiабет з ознаками порушення моторно-евакуаторно! функцй' шлунка.
Матер1ал i методи дослдження. Обстежено 38 хворих на ЦД, серед яких 6 чоловшв i 32 жшки, вiком вщ 28 до 70 роив i тривалiстю захворювання вщ 5 до 20 роыв. До складу першо! групи включен хворi на ЦД 1 типу (n = 19), а друга група пацiентiв — хворi на ЦД 2-го типу (n = 19). Вшм пацiентам проведено анкету-вання з визначенням оцiнки ризику низького рiвня цу-кру кровi (D-ABS) протягом останнiх 7 дшв. Вивчено показники вуглеводного обмiну: глiкемiчний профiль протягом тижня й рiвень HbAlc. Стан моторно-евуку-аторно! функцй шлунка оцшювали за показником часу нашввивтьнення дiагностичного снщанку (Тй) при ви-конаннi 13С-октаноевого дихального тесту (13С-ОДТ). Нормальний показник Тй становить 40—75 хв, приско-рення моторно-евакуаторно! функцй шлунка — при Тй менше 40 хв, сповтьнення функцюнально! активноста шлунка мае три ступенк легкий — 75—95 хв, середнш — 95—115 хв i тяжкий — понад 115 хв. У дослщження не включали пащентав з шшими патологiчними станами й хворобами шлунково-кишкового тракту, як впливають на рухову активнiсть шлунка.
Результати дослдження та ix обговорення. З огляду на результати проведеного анкетування з ви-значенням оцшки ризику низького рiвня цукру кровi (D-ABS) в трьох хворих (15,8 %) першо! групи наявш часта симптоми гшоглшемй вiд легкого до середньо-го ступеня тяжкоста, якi пiдтвердженi лабораторними даними глiкемiчного профiлю: цукор кровi коливався у межах вщ (3,8 ± 0,7) ммоль/л до (5,9 ± 2,1) ммоль/л та вщсутня компенсацiя ЦД 1-го типу, показник HbA1c — (9,3 ± 1,1) %, результат 13С-ОДТ становив Тй — (32,2 ± 7,7) хв, що вiдповiдае прискоренню ви-порожнення шлунка. У 6 ошб (31,6 %) першо! групи (Тй — (86,1 ± 9,2) хв) i 9 пацiентiв (47,4 %) друго! групи (Тй — (78,4 ± 3,4) хв) дiагностовано легкий ступiнь сповтьнення часу нашввиведення твердо! гж! зi шлунка в дванадцятипалу кишку на xni субкомпен-сацй ЦД за результатами аналiзiв глiкемiчного профь лю (глюкоза натщесерце (6,8 ± 0,7) ммоль/л) i показником HbA1c — (8,0 ± 0,7) %, симптомiв гiпоглiкемi! згiдно з анкетуванням i лабораторними результатами
протягом тижня не спостерйалося. Зниження мотор-но-евакуаторно! функцй шлунка середнього ступеня виявлено у 8 хворих на ЦД, з них 4 пащенти (21,1 %) належали до першо! групи (Т1/2 — (100,4 ± 4,3) хв) i 4 особи (21,1 %) — до друго! групи (Т1/2 — (99,5 ± 2,3) хв). У вшх 8 хворих виявлеш симптоми гiпоглiкемi! легкого ступеня, що спостерйалися вiд одного до трьох разiв на тиждень, вiдсутня компенсацiя ЦД, оскiльки рiвень HbA1c становив (9,8 ± 1,2) %, а рiвень цукру кровi протягом дня коливався в межах вщ 4,8 до 11,3 ммоль/л. Ттьки в однiе! хворо! (5,3 %) на ЦД 2-го типу дiагнос-товано дизритмш шлунка у виглядi уповiльнення тяжкого ступеня Т1/2 — 116 хв. Згiдно з оцiнкою вiдповiдей пащентки на питання опитувальника D-ABS протягом останшх 7 днiв не було страху перед низьким рiв-нем цукру кров^ тодi як за результатами глiкемiчного профiлю спостерйаеться рiзке коливання показникiв глюкози кровi протягом доби вiд 3,0 до 17,7 ммоль/л, показник HbA1c — 10,5 %, що свщчить про декомпенса-цiю основного захворювання, а безсимптомний розви-ток епiзодiв гшоткемй у хворо! слiд вважати результатом прогресування симптомiв автономно! нейропатй шлунка. У 31,6 % (6 ошб) пащентав першо! групи й у 27,8 % (5 ошб) хворих на ЦД 2-го типу вщсутт диз-ритмй шлунка, не виявлено лабораторних симптомiв гiпоглiкемi!, рiвень HbA1c — (7,9 ± 0,9) %. Отже, стан моторно-евакуаторно! функцй шлунка — дiагностич-ний маркер стану компенсацй вуглеводного обмшу в хворих на ЦД 1-го та 2-го титв.
Висновки. У 63,2 % хворих на цукровий дiабет дiагностовано рiзний ступень зниження моторно-евакуаторно! функцй шлунка в результата розвитку дiабетичного гастропарезу, який викликае лабтьний перебiг основного захворювання, що безпосередньо впливае на прогресування серцево-судинних катастроф. Для встановлення етюпатогенетичних меха-нiзмiв лабiльного перебiгу цукрового дiабету з дiа-гностичною метою слщ проводити 13С-октаноевий дихальний тест, у свою чергу вдосконалюючи прин-ципи ранньо! дiагностики, лiкування й профтакти-ки хронiчних ускладнень.
УДК 616.379-008.64-036.1-053.2(477.85)
Крецу Т.М.1, Ризничук М.О.2, Дмитрук В.П.1, Коств М.1.1
10бласна дитяча l<лiнiчна лкарня, м. Чернiвцi 2 Кафедра пе^атрп та медично! генетики Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
ОСОБЛИВОСП ПЕРЕБ^ ЦУКРОВОГО ДiАБЕТУ 1-го ТИПУ В Д|ТЕЙ ЧЕРЫВЕЦЬКО'' ОБЛАСТi
Цукровий дiабет (ЦД) 1-го типу посiдаe особливе мюце в структурi ендокринологiчноi патологй та е важ-ливою медико-соцiальною проблемою. При даному захворюванш вражаються бтьшють органiв i систем органiзму, порушуються практично всi види обмiну ре-
106
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
