CC BY
418
УДК 636.03:612.176
Грабовський С.С., доцент © Лъв\всъкий нацюналънийутеерситет ветеринарогмедицини та бютехнологш /меш С. 3. Гжицъкого
СТРЕСИ С1ЛЬСКОГОСПОДАРСЬКИХ ТВАРИН ТА ЙОГО НАСЛ1ДКИ
У статт1 розглянуто природу стресу, мехашзми його виникнення та прояву. Проанал1зовано питання генетичних аспект1в стресочутливост1 стъсъкогосподарсъких тварин, значения стреав у тваринництв1 та вплыв на яюстъ тваринницъког продукцп. Обгрунтовано необх1дшстъ використання б1олог1чно активных речовин для тварин у критичш перюди технолог1чного процесу.
Ключое1 слова: стрес, адаптацтний синдром, стадИ стресу, гормоналънарегуляц1я, стреси тварин, яюстъ продукцп.
Вступ. Одним з основних завдань сшьського господарства е забезпечення населения еколопчно чистими продуктами харчування на основ! штенсивного розвитку м'ясного I молочного тваринництва. У перюд економ1чно! кризи ктотно змшюються звичш умови кнування тварин, внаслщок чого вони змушеш адаитуватись до цих умов з иевним наируженням р1зних ф1зюлопчних систем, що приводить до попршення стану здоров'я тварин, шод1 супроводжуеться розвитком стресового стану, що врешт1 решт негативно впливае на продуктившсть I яккть продукцп, завдаючи великих збитюв фермерським господарствам. Тому проблема стресу стала одшею з важливих у галуз1 тваринництва, адже стрес зустр1чаеться частше, шж хвороби. Все це свщчить про необхщшсть глибокого вивчення причин виникнення I розвитку стресу, розробки метод1в д1агностики I заход1в запобкання його небезпечного впливу. На оргашзм сшьськогосподарських тварини постшно впливають р1зш зовшшш чинники: технолопя виробництва (спос1б утримання, щшьшсть розмщення, величина груп, м1крокл1мат примщення, тип I р1вень год1вл1, бюлопчна цшшсть рацюшв, способи пщготовки й роздавання корм1в, яюсть води); ветеринарно-профшактичш та зоотехшчш заходи (вакцинащя, саштарна обробка тварин, зважування, кастращя тощо). У вщповщь на дш несприятливих фактор1в в оргашзм1 тварини розвиваеться особливий стан адаптаци — стрес.
Виникае питания — чи можна в умовах промислового ведения тваринництва запоб1гти негативним наслщкам стресу? Вчеш переконливо доводять, що цього можна досягти р1зними способами, а саме: селекцшними, технолопчними та фармаколопчними. Але, правдопод1бно, найуразливше мкце у цьому технолопчному процеЫ займае саме передзабшний перюд, коли не завжди вдаеться досягти бажаного результату.
© Грабовський С.С., 2012
47
Що таке стрес? Слово «стрес» мае давню icTopiro i походить, очевидно, вщ латинського stringere —затягувати. Вперше це слово появилось на сторшках англшського поетаРобертаМанншга (Роберт Í3 Брюнне або Бурне), десь у 1303 р. в його пращ «Handlying Synne» [1].
Згщно з Оксфордським словником [2], Манншг писав: «(T)hat lfoure ys kalled" Aungelys mete" that Good (g)ate (th)e folke to ete What (th)ey were yn wylderness Forty. Wyntyr, yn hard Stres» (I ця мука була манною небесною, яку Господь послав людям, що були в пустел! сорок зим i перебували у великому CTpeei). Починаючи з XIV стол1ття, в англшськш л1тератур1 появилося багато BapiaHTÍB слова «стрес»: stres, stresse, stresce, strest та straisse.
Слова «страждання» (distress) та «напруження» (strain) часто використовуються в асощаци з словом стрес. Можливо, що в них спшьш кореш. Короткий оксфордський словник визначае страждання як сильний приступ болю або горя, а також виснаження, знесилення. Напруження — це зусилля, яке необхщне для того, щоб справитися з якимись тяжкими умовами, з поранениям або змшами, яю виникають у результат! цього зусилля. Втома — ще одне слово, яке використовуеться у такому ж контекст^ що i слово «стрес».
Коли 4 липня 1936 р. канадський вчений-дослщник Ганс Селье вперше висказав щею стресу в маленькому повщомленш, що було опублжоване на сторшках журналу «Nature» пщ назвою «Синдром, що викликаеться р1зними ушкоджувальними агентами». Це i було початком створено! ним концепци стресу. Термш «stress» у переклад! з англшсько! мови означав тиск, натиск, напруга i вперше введений в медицину Г. Селье, його вщкриття мало ким було пом1чено в науковому cbítí [3].
Великий французький вчений Клод Бернар в другш половин! XIX стол1ття — задовго до появи po6ÍT Г. Селье — вперше 4Ítko вказав на те, що внутршне середовище живого оргашзму повинне збер1гати постшшсть при будь-яких коливаннях зовшшнього середовища. Через 50 роюв американський ф1з1олог Кеннон bbíb термш «гомеостаз». Bíh звернув увагу на те, що при голод1, страху, лют1, fliï больових подразник1в посилюеться дихання, част1шае серцебиття, п1двищуеться артер1альний тиск, що зб1льшуе насичення кров1 киснем i полегшуе його доставку до оргашв i тканин. Щ реакц11 носять неспециф1чний характер i сприяють збереженню пост1йност1 внутршнього середовища або гомеостазу.
При вивченш механ1зм1в стресу Г. Селье виявив роль гормон1в у стресових реакщях i тим самим встановив ïx участь в неендокринних захворюваннях. Bíh защкавився, чому у хворих, страждаючих р1зними хворобами, так багато однакових ознак i симптом1в.
Експерименти на тваринах показали, що 3míhh внутршшх орган1в, викликан1 1н'екц1ею витяжки Í3 залоз, аналог1чн1 зм1нам, в1дм1ченим при шфекщях, травмах, кровотечах, нервовому збудженш, при fliï холоду i жари i багатьох 1нших подразник1в. Ця реакщя була вперше описана Г. Селье у 1936 р. як «синдром, що викликаеться р1зними шкщливими агентами», згодом здобув
48
популяршсть як загальний адаптацшний синдром, або синдром бюлопчного стресу.
Г. Селье розвиток стресу в час1 роздшив на три стадп:
1) реакщя тривоги;
2) стад1я резистентности
3) стад1я виснаження.
Для реакци тривоги характерне зменшення розм1р1в тимуса, селезшки \ л1мфатичних вузл1в, кшькост1 жирово! тканини, поява виразок шлунка, кишечнику I зокрема, 12-пало! кишки, зникнення еозинофшв в кров1 I гранул лшвдв у надниркових залозах. Пщ впливом надзвичайно сильних агресор1в оргашзм може загинути вже на стадп тривоги. Якщо адаптацшш здатност1 оргашзму можуть протид1яти впливу стресора, то настае стад1я резистентности яка характеризуеться практично повним зникненням ознак реакци тривоги; р1вень отрност1 оргашзму значно вищий вщ звичайного. Якщо ж агресор слабкий або короткостроковий за часом ди, то стад1я резистентност1 збер1гаеться тривалий час, I оргашзм пристосовуеться, набуваючи нових властивостей. Якщо стресовий чинник е сильним або ж д1е тривалий час, розвиваеться стад1я виснаження. Знов з'являються ознаки реакцп тривоги, але тепер щ змши незворотш, що призводить до загибел1 оргашзму.
Експерименти на лабораторних тваринах показали, що здатшсть оргашзму до адаптаци не е безмежною. Нав1ть у тих благополучних випадках, коли вщбуваеться повна стабшзащя бюлопчних процеав в оргашзм^ при повторенш тих або шших стресових ситуацш рано чи тзно мехашзми адаптаци у тш або шшш м1р1 порушуються, що I спричиняе стшю та всшяк1 симптоми р1зних хворобливих сташв.
Пкля того, як Ганс Селье сформулював поняття синдрому бюлопчного стресу, були виявлеш рашше невщом1 бюх1м1чш I структурш змши оргашзму у вщповщь на неспециф1чний стрес. Лжар1 особливу увагу звертали на бюх1м1чш зрушення в оргашзм! I на нервов! реакцп. На думку Г. Селье, важливу роль у реакщях стресу вдаграють гормони. Екстрене видшення адреналшу — це лише одна сторона гостро! фази первинно! реакци тривоги у вщповщь на дш стресу. Для пщтримки гомеостазу, тобто стабшьност1 оргашзму, настшьки ж важливий зв'язок гшоталамус — гшоф1з — кора наднирниюв, з якою зв'язаний розвиток багатьох хворобливих явищ. Стресор збуджуе гшоталамус (вщдш пром1жного мозку), продукуеться речовина, що дае сигнал гшоф1зу видшяти в кров адренокортикотропний гормон (АКТГ), пщ впливом якого корковий шар надниркових залоз секретуе кортикощи. Це призводить до зморщування вилочково! залози I супутшх змш: атрофп л1мфатичних вузл1в, гальмування запальних реакцш I продукування глюкози. 1нша типова риса стресово! реакци — утворення виразок у шлунково-кишковому трактг 1х виникненню сприяе високий вмкт кортиковдв у кров1, але в 1х появ1 також ввдграе активну роль автономна нервова система.
На думку Г. Селье, 1 холод, 1 спека, 1 л1ки, 1 гормони, 1 печаль, 1 радшть викликають однаков1 бюх1м1чш зрушення в оргашзм! людини. Провщну роль у
49
розвитку i симптоматищ стресу вадграе кора надниркових залоз i И гормони — кортикостерощи.
Медицина довго не визнавала можливост1 тако! стереотипно! вщповщг Здавалося безглуздим, що pi3Hi завдання вимагають однаково! вщповщг Проте у практищ лжаря-психотерапевта описаш випадки, коли i негативш i позитивш зовшшш подразники викликають один i той же ефект — сльози. Це пщтверджуе i присл1в'я: «Велика радють, як i велика скорбота — розуму позбавляють».
Гешальшсть Г. Селье, на думку бшьшост1 учених, полягае в тому, що вш сформулював нову концепцш, що дозволяе в розр1знених i строкатих результатах дп всшяких агент1в побачити власш прояви цшсного синдрому. В остаточному вигляд1 Г. Селье дав визначення стресу у сво!й книз1 «Стрес i дистресс», де пише: «стрес е неспециф1чна вщповщь оргашзму на будь-яку, пред'явлену йому вимогу». [4]. Багато учених вважають, що деяю положения учения Г. Селье про стрес на тепер застарши i втратили наукове значения. На наш погляд таке твердження в кращому pa3i некоректне, а в пршому — безпринципне. Теор1я Г. Селье гешальна i безсмертна.
Концепщя Г. Селье, на думку академжа В. В. Пар1на [5], багато у чому зм1нила принципи л1кування i проф1лактики ц1лого ряду захворювань; погляди його, зустр1нут1 спочатку не без заперечень, стали зараз найпоширешшими. У ц1лому вчення в1домого канадського ученого можна вважати одним з найфундаментальн1ших, i головне пл1дним для розвитку науки теоретичних побудов сучасно! медицини.
Сдине, в чому можна докорити Р. Селье, це те, що вш не розглядав рол1 центрально! нервово! системи у виникненш i прояв1 стресу, хоча i визнавав, що вона може бути ютотною.
Проанал1зувавши засадниче вчення Г. Селье про адаптацшний синдром, його сильш i слабк1 сторони, ми дал1 маемо нам1р розглянути ф1зюлопчну в!дпов1дь-реакц1ю орган1зму на стресор. На сьогодш багато досл1дник1в, спираючись на вчення I. П. Павлова про вищу нервову д1яльн1сть, вважають, що в основному ф1зюлопчна в!дпов1дь-реакц1я людини визначаеться не безпосередньою присутн1стю стресора, а його психолог1чною д1ею на особу.
На XV Мжнародному KOHrpeci ф1з1олог1в у 1935 р. I. П. Павлов був названий «старшшиною ф1з1олог1в св1ту». Питания ф1з!олог1! i патологй' вищо! нервово! д1яльност1 викладеш у наступних працях [6]: «20-р1чний досв1д об'ективного вивчення вищо! нервово! д1яльност1 (повед1нка) тварин — умовш рефлекси»; «Лекц1! про роботу великих швкуль головного мозку».
Щодо вчення I. П. Павлова про вищу нервову д1яльшсть, не можна не сказати про те, що виникло воно не на голому мкщ, а спиралося на чудову ¿дею I. М. Сеченова (1829-1905), який першим, ще до I. П. Павлова, висловив припущення про те, що в основ! так звано! псих1чно! д1яльност1 людини лежить рефлекторний процес. Вже у свош дисертацй' I. М. Сеченов у 1860 р. писав про так зваш довшьш рухи: «Bei рухи, що носять у ф1з!олог1! назву дов1льних, е у строгому ceHci рефлекторн1». Це положения I. М. Сеченова складае основу його
50
вчення про детерммзм так званих душевних, псих1чних явищ, вольових процеав, вказуе на ix рефлекторннй характер, на залежшсть ix вщ Tiei або шшо! причини. У свош poöoTi «Рефлекси головного мозку» [7] пише: «Чи cмieтьcя дитя побачивши ¿грашки, чи пocмixaeтьcя Tapiöanbfli, коли його ганьблять за зайву любов до бaтькiвщини, чи тремтить fliB4HHa при першш думщ про кохання, чи створюе Ньютон закони i пише i'x на nanepi — CKpi3b остаточним фактом е м'язовий рух. Bei без виключення якоси зовшшшх проявАв мозково! дАяльностА, яю ми характеризуемо, наприклад, словами: життерадкшеть, пристрасшсть, кепкування, смуток, радкть та ш., суть не що шше, як результати бшьшого або меншого скорочення якоьнебудь групи м'язАв, акту, як BciM вщомого, чисто мехашчного».
Науковий пщхщ до вивчення стресу можна роздшити на три напрями. Перший — трактуе стрес як залежну змшну, визначаючи його як вщповщь органАзму на те, що турбуе, або шкщливе оточення. Другий пщхщ описуе стрес з точки зору стимулюючих дш цього шкщливого середовища i таким чином вважають стрес незалежною змшною. Третш i, HarnMOBiprnme найбшьш точним пщходом розглядаеться стрес як реакщя-вщповщь на вщеутшеть «вщповщностЬ» мАж особистютю та середовищем. При yeix трьох пщходах слово «середовище» використовуеться у найширших значениях i вщноситься як до внутршнього, так i до зовшшнього CBiTy особистостА, до ii фАзичного та психолопчного оточення [8]. Сучасш уявлення про стрес значно розширеш. Детально щ питания висв^леш у роботах багатьох вчених [9-12]. Також багато po6iT присвячено вивченню CTpeciß у сшьськогосподарських тварин [13-16].
Сьогодш вже шхто не сумшваеться в тому, що стресова реакщя у людини виникае завдяки складнш взаемоди в нейроендокриннш система У найзагальшших рисах ця реакщя характеризуеться посиленою секрещею катехоламтв i глюкокортиковдв (кортизону) наднирковими залозами. Яким же чином розвиваеться ця реакщя на стрес? Сигнал про якусь дш миттево поступае в кору великих твкуль головного мозку, звщки ¿мпульс посилаеться у гшоталамус. Саме у гшоталамуЫ розташоваш вищА координуючА i регулюючА центри вегетативно! нервово! i ендокринно! систем; там вловлюються щонайменшА порушення, що виникають в opraHi3Mi. У будь-якш несприятливш ситуаци гшоталамус мобшзуе захисш сили, що е пщ його контролем.
Пщ гшоталамусом е гАпофАз, який вщноситься до ендокринно! системи i синтезуе гормони, деяю з яких впливають на дАяльнАсть шших ендокринних залоз. До цих гормошв-трошв належать: адренокортикотропний гормон, що впливае на кору надниркових залоз; иреотропний гормон, який регулюе функцш щитовидно! залози; i гонадотропш гормони, як! стимулюють фyнкцiю статевих залоз. KpiM того, гiпoфiз синтезуе гормони, яю безпосередньо впливають на оргашзм, наприклад гормон росту (соматотропний гормон) i пролактин. Синтез i секрещя гормошв гiпoфiзa регулюються гормонами гшоталамуса, якi потрапляють в гiпoфiз особливими кровоносними судинами. Виявилось, що в гшоталамуЫ е ocoбливi кл^ини, що видшяють складш xiMi4Hi сполуки, так зваш pилiзинг-фaктopи.
51
При ди стресора стресова реакщя розвиваеться таким чином: у кров починае поступати гормон — адреналш, який через певш дшянки гемато-енцефал1чного бар'еру проникае в ядра гшоталамуса \ викликае в чутливих до нього кл1тинах стан збудження. Це збудження нервовими { х1м1чними шляхами доходить до кл1тин, що виробляють рил1зинг-фактори, в результат! в гшоталамус! утворюеться кортикотротн — рил1зинг-фактор, який стимулюе у переднш дол! гшоф!за синтез адренокортикотропного гормону, який, у свою чергу, стимулюе корковий шар надниркових залоз до продукування \ секрецп глюкокортиковдв.
Кшшка стресу включае три стади: тривога, резистентшсть { виснаження. Морфолопчш I функцюнальш змши в органах I тканинах, посилений синтез та секрещя гормошв корково! зони надниркових залоз — кортикостеровдв спостеркаеться пщ впливом стресор1в. Через нервову I ендокринну системи стресори п1двищують р1вень АКТГ. П1двищене утворення I вид1лення гормон1в адаптац11 — кортикостеровдв посилюе резистентн1сть орган1зму на дш стресор1в I сприяе подоланню зворотних порушень, як1 вже сталися. В1рог1дн1сть виникнення загального адаптац1йного синдрому (ЗАС) стресу тим вища, чим менш специф1чним е стресор I чим менший його вплив вщносно певно! д1лянки орган1зму. Неспециф1чн1сть стимулу I обумовлюе його д1ю одночасно на багато орган1в зб1льшенням тривожних сигнал1в, що поступають у мозок для ухвалення р1шення.
Важлива роль выводиться центральн1й нервов1й систем! (ЦНС) у моб!л!зац!! джерел енерг!! для вщновлення нормально! реакц!!. У вщповщь на значения тривожно! реакц!! органи чуття пов!домляють у ЦНС про силу чинниюв. Через специф!чн! органи вщчугпв (слух, нюх, дотик) мозок отримуе ¿нформац!ю ! включае захисш системи: соматомоторну, в!сцеромоторну ! ендокринну. Змша м'язового тонусу в!дносяться до соматомоторних рефлекс!в. В!сцеромоторна реакц!я характеризуемся актив!зац!ею симпатично! нервово! системи ! блукаючого нерва, що призводить до змши тонусу гладко! мускулатури, пщвищення кров'яного тиску ! прискорення серцевих скорочень. 3 мозково! речовини надниркових залоз вившьняються норадренал!н ! адреналш, який моб!л!зуе запаси глюкози з печ!нки розщепленням гл!когену, що мштиться в н!й; а з жирово! тканини в!н вив!льняе в!льн! жирш кислоти, — джерело енерг!! для мюкарду. Глюкоза передус!м потр!бна для роботи ЦНС ! поперечносмугастих м'яз!в, жирн! кислоти е джерелом енерги для м!окарду.
Адренал!н та норадреналш утворюються не т!льки в мозковш речовин! надниркових залоз, але й на нервових зак!нченнях. Адренал!н видшяеться з наднирник!в у кров ! розноситься в однакових концентрац!ях до уах частин орган!зму. Це забезпечуе адренал!ну широку сферу д!яльност!, але не дае можливост! виб!рково впливати на окрем! локальн! облает!. Навпаки, гормон, що вид!ляеться на нервових закшченнях, може ефективно д!яти на обмеженш д!лянц! навколо того мкця, де в!н утворився; його концентрац!я е високою ! не викликае поб!чно! д!! на ¿нш! частини т!ла [13].
52
Генетичш аспекти стресочутливость Характер вщповвд оргашзму на pÍ3HÍ чинники включае неспециф!чш та специф!чш реакцп. Найважлившою неспециф1чною реакщею кл1тин на дш стресор1в е синтез особливих бшюв, щентифжованих у 80-90-i роки. Встановлено гени, яю кодують бшки i показано, що стрес шдукуе експресш гешв. Це дае змогу визначити, яю саме гени вщповщають за стшюсть. На сьогодш виявлено, що при кожному CTpeei синтезуються як загальш, так i спещальш бшки. Стресов! бшки —р1зноман1тн1 групи високомолекулярних i низькомолекулярних бшюв. Бшки з однаковою молекулярного масою представлен! р1зними полшептидами i кожну групу бшюв кодуе не один ген, а Ымейство близьких гешв. 3míhh у структур! гена, який порушуе синтез б!лк!в, призводять до втрати ст!йкост! кл!тин. За змши дй' чинника або к!лькох чинниюв зм!нюеться життя кл!тини на стресову програму. Гальмуеться експрес!я ген!в, актившсть яких характерна для життя кл!тини у нормальних умовах, i активуються гени стресово! в!дпов!д!. A6íoth4hí стрес-фактори активують рецептори у плазматичнш мембран!, де починаеться сигнальний ланцюг, який через ¿нтермед!ати (проте!нк!нази, фосфатази) приводить до утворення фактора транскрипци. Ц! фактори в ядр! активують гени шляхом зв'язування 3í специф!чними промоторами. В!дбуваються 3míhh i в бшоксинтезуючому anapaTi: розпадаються пол!соми, що синтезують нормальн! б!лки i формуються пол!соми, що синтезують стресов! бшки. Спостеркаеться послабления, а пот!м i припинення синтезу звичайних б!лк!в в кл!тиш, i перемикання апарату бшкового синтезу на синтез стресових бшюв. Показано, що вже через 15 хв п!сля початку дй стрес-фактора (теплового) в кл!тинах виявляються стресов! б!лки. 1х синтез поступово наростае, досягаючи максимуму, а пот!м слабшае. П!сля зак!нчення д!! стресора синтез стресових бшюв припиняеться i поновлюеться синтез б!лк!в, характерних для кл!тини у нормальних умовах. При цьому при нормальн!й температур! мРНК стресових бшюв швидко руйнуються, тод! як сам! бшки можуть збер!гатися довше, забезпечуючи п!двищення ст!йкост! кл!тин до названия. Д!я стресових чинник!в на оргашзм тварин викликае напругу адаптацшних механ!зм!в, що призводить до зниження неспециф!чно! резистентност! орган!зму, а також до пригноблення функц!й, пов'язаних з в!дтворювальною i продуктивною здатностями. За тривалого стресу в opraHÍ3MÍ розвиваються функц!ональн! зрушення, що призводять до глибоких дистроф!чних порушень, некомпенсаторних змш процес!в обм!ну речовин i до загибел! тварини [17-20].
Фах!вцями з Медичного Центру Ун!верситету Д'юка (Duke University Medical Center), був виявлений MexaHÍ3M, який пояснюе BiflnoBiflb оргашзму на стрес, що виявляеться пошкодженням ДНК. Y4eHÍ вводили в оргашзм мишей xÍMÍ4Hy сполуку, що нагадуе aдpeнaлiн, яка впливае на так зваш aflpeHeprÍ4HÍ бета-рецептори. Моделювання xpoHÍ4Horo стресу на мишах показало, що при цьому сташ активуються певш 6íoxímÍ4hí сигнальн! шляхи, що викликають накопичення пошкоджень ДНК. Це може дати пояснения як хрон!чний стрес приводить до розвитку вс!ляких хвороб людини з р!зними кл!н!чними проявами, починаючи в!д 3míhh зовн!шн!х ознак, наприклад, посив!ння волосся,
53
i заюнчуючи виникненням загрозливих життю захворювань, наприклад, злояюсних пухлин.
Результати дослщження показали, що хрошчний стрес викликае тривале зниження концентраци бшка p53, що належить до групи бшк1в-супресор1в пухлинного росту. Цей бшок 3ano6irae виникненню мутацш в геном^ тому його називають «вартовим генома».
У попередшх дослщженнях Лефков1тц дов1в кнування особливих рецептор1в i охарактеризував рецептори, зв'язаш з G-бшком, так1 як адренерпчш для бета-рецептори. H,i рецептори, розташоваш на поверхш кл1тинних мембран, е мшенями бшьше половини лжарських препарата, як1 сьогодш доступш на фармаколопчному ринку, включаючи бета-адреноблокатори, використовуваш для л1кування пащент1в i3 захворюваннями серця, антипстамшш препарати i препарати для л1кування виразкових хвороб. Первинна гшотеза передбачала, що бшки бета-арестини вимикають або роблять нечутливими до зовшшшх дш учасниюв сигнального шляху, пов'язано! з G-бшком, проте зараз вчеш отримують все бшьше доказ1в того, що щ бшки володшть власною ферментативною актившстю.
Результати нового дослщження виявили молекулярний мехашзм, за допомогою якого xiMi4Hi сполуки, що нагадують адреналш, дшчи через G-бшок i бета-арестиновий сигнальний шлях, i провокують пошкодження ДНК. У статт!, опублшованш в журнал! Nature, мютяться докази того, що ш'екци в оргашзм мишей х1м1чно! сполуки, що нагадуе адреналш, протягом чотирьох тижшв приводять до руйнування бшка p53. Пщ час експерименту концентращя цього бшка в кликах тварин поступово знижувалася. Результати дослщження також показали, що у генетично модифжованих мишей з дефщитом бшка бета-арестину-1 пошкодження ДНК не вщбувалося. Вщсутшсть бета-арестину-1 стабшзувала концентраци бшка p53 в кликах тимуса — органу, який сильно реагуе на гострий або хрошчний стрес, i Ым'янимв, в яких стрес, перенесений батьком, може вплинути на генотип потомства.
Фах1вщ з лаборатори Лефков1тца планують пом1стити лабораторних мишей в умови постшного стресу, таким чином змусивши оргашзм тварин виробляти власний адреналш i провокувати розвиток реакци на стрес. Це дозволить встановити, чи викликае ф1зюлопчна реакщя на стрес таку ж дш, як ш'екщя синтетичного аналога адреналшу [21].
Значения стреав у тваринництвь У тварин до недавнього часу найбшьше значения приписували ф1зичним стресам, обумовленим ситуащями, в яю ставить тварин цившзащя. Звичайш стресори — це шум, холод, надм1рне тепло, м'язове навантаження, поранения або вимушена нерухомють. 3 психолопчними реакщями до недавнього часу не рахувались, хоча про вплив психолопчного стресу на поведшку та стан здоров'я людей було вщомо. Виявилось, що у тваринництв1 цей тип стресу може приводити до серйозних наслщюв. Тварини пщдаються психолопчним навантаженням перш за все при переход! з одного примщення в шше, при введенш нових технолопчних елемент1в, переведенш в групу нових i незнайомих тварин, при перевезенш та
54
шше. Перетворення тваринного оргашзму у наш технолопчний в1к на «продукуючу машину» може привести до того, що тварини, надм1рно перевантажеш продуктившстю, втратять властивкть створювати у pa3i необхщноси захисний бар'ер i втримувати р1вновагу внутршнього середовища. Така нелабшьна i недостатньо ефективна реакщя на екстремальш навантаження може бути названа «хворобами, пов'язаними з адаптащею». Тварини, яю пщдаються вщбору на високу продуктившсть, вимагають ще бшьшо! уваги, а вони потрапляють у HOBi умови утримання, яю створеш для зменшення затрат пращ i одержання максимального економ1чного ефекту. Технолопчш принципи мшяються надзвичайно швидко, тому оргашзм не встигае виробляти вщповщш реакци на HOBi умови середовища. Проблема стрес-чутливоси повинна вир1шуватися у трьох напрямах: створення спещальних технологш для стрес-чутливих тварин; використання антистресових i змщнюючих адрено-кортикощну сферу фармаколопчних препараив у «гарячих» точках технолог!! (транспорт, групування) та генетико-селекцшне вир!шення. Але найб!льшою проблемою е саме передзаб!йний пер!од, де тварина в!дчувае смертельну загрозу. Цей момент у технолог!чному процес! одержання тваринницько! продукц!! вивчено мало, а засоб!в його усунення е недостатньо [22-28].
Вплив стрес1в на яккть продукцй'. В умовах промислових технологш виробництва тваринно! продукц!! значно зростае ф!з!олог!чне та нервове навантаження на тварин, понижуються !х aflanTauiftHi можливоси, збiльшyютьcя HeraTHBHi впливи CTpecopiß. Тому при вимушеному забо! тварин або забо! тварин, якi одержали сильний eMOuiftHnft стрес, одержують м'ясо низько! якocтi.
Вперше описав дефекти м'яса, одержаного Bifl тварин у CTpeci (свиней), американський вчений [29]. М'ясо вщ таких тварин BiH назвав PSE-свинина (за першими буквами англшських cлiв «блiдe», «м'яке», «водянисте»). До вад вiднocять також DFD-м'ясо (темне, щiльнe, сухе). Ui вади виникають внacлiдoк порушення mBHflKOCTi пicлязaбiйнoгo розпаду глiкoгeнy i утворенням молочно! кислоти в м'язах. При нормальному проходженш цього процесу (6-10 г) м'ясо fl03pißae, стае cвiтлo-poжeвим, щiльним, сочним. Таке м'ясо мае високу стшюсть при 36epiraHHi, довший час утримуе вологу, 36epirae приемний запах, мае мармуровий вигляд, переробляеться з невеликими втратами i може використовуватись для виробництва високояюсних м'ясних BnpoöiB.
Для кращого poзyмiння впливу стресу на яюсть м'яса розглянемо Ti процеси, якi проходять в м'язах тварини теля забою. Деякий час м'язи убитих тварин 36epiraroTb влacтивocтi, притаманш !м за життя, тобто eлacтичнicть, збyдливicть, 3flaTHicTb до скорочення. Через певний час м'язи тверднуть, втрачають eлacтичнicть i переходять у стан, який визначаеться як «rigor mortis» (трупне заклякання). У цей час в м'язових волокнах проходять pi3HOMamTHi xiMi4Hi 3MiHH, починають переважати процеси кaтaбoлiзмy. Глiкoлiтичнi ферменти розщеплюють глжоген i глюкозу до молочно! кислоти, вмют яко! в м'язах мае важливе значения, так як величина pH е показником CTafli! A03piBaHM м'яса, його збepiгaння та придатноси до pi3HOMaHiTHHx cnoco6iß
55
кулшарно! обробки. Важливим е те, щоб щ процеси проходили повшьно. Наприклад, м'ясо велико! рогато! худоби мае характерие значения pH через 48 годин. У свиниш за нормальних умов к!нцеве значения pH звичайно досягае через 24 години i становить в!д 5,6 до 6,4.
Адреналш, який видшяеться у стад!! тривоги, е активатором обмшу речовин в м'язах i пришвидшуе використання фосфат!в. Недостатн!сть аденозинтрифосфату i креатин!нфосфату прискорюе втрату еластичност! м'язових волокон i викликае передчасне !х заклякання. Аденозинфосфат, який на момент забою мютиться в м'язах в достатнш к!лькост!, утворюе сполуки з юнами Кальц!ю та Магнш, що п!двищуе властив!сть тканин утримувати воду [30].
У тварин, як! незадовго до забою, наприклад пщ час транспортування, п!ддавались ф!зичному та психолопчному навантаженню, порушуеться х!д процеав, як! проходять у м'язах перед забоем та теля нього [31-34].
Висновки. Чутлив!сть тварин до стресу можна зменшити за допомогою р!зномаштних транкв!л!затор!в, а як!сть тваринно! сировини — швидким заморожуванням. Але Bei ц! методи е недосконалими i мають ряд вад при !х використанн!. Потр!бно належним чином пщготувати тварину до забою: зм!цнити ¿мунолопчну систему орган!зму, провести очищения вщ шлак!в та використати антидепресанти. Найбшьше для цього п!дходять препарати природного походження, зокрема рослинний матер!ал та бюлопчно активн! речовини, одержан! екстрагуванням з б!олог!чних р!дин i тканин оргатзму тварини.
Л1тература
1. Кокс Т. Стресс : Пер. с англ. проф. Л. А. Милютиной. — Под. ред. членкора АМН СССР проф. Г. И. Косицкого. — М. : Медицина, 1981. — 216 с.
2. Murray J. A. H. The Oxford English Dictionary / J. A. H. Murray, H. Bradley, W. A. Craigie, C. T. Onions. — Oxford University Press. — London, 1933. — P. 45-47.
3. Selye H. A. Syndrome produced by diverse nocuous agents / H. A. Selye. — Nature, 138, 3479. 32. — 1936.
4. Селье Ганс. Стресс без дистресса / Ганс Селье. — М. : Прогресс, 1982. — 62 с.
5. КаменецкийД. А. Неврозология и психотерашя / Д. А. Каменецкий // Учебное пособие. — 2000. — С. 215-224.
6. Павлов И. П. Полное собрание починений / И. П. Павлов. — 2-е изд., т. III, кн. 1-2. — М. ; Л., 1951.
7. Сеченов И. М. Рефлексы головного мозга. — М., 1863.
8. Сох T. Stress / T. Cox // The Macmillan Press LTD. — 1978. — 216 c.
9. Аршавский И. А. Особенности стресса и адаптации в разные возрастные периоды в свете данных негэнтропийной теории онтогенеза / И. А. Аршавский // Нервные и эндокринные механизмы стресса: Сб. науч. тр. — Кишинев : Штиинца, 1980. — С. 3-24.
56
10. Горизонтов П. Д. Стресс как проблема общей патологи / П. Д. Горизонтов // Весник АМН СССР. — 1979. — №11. — С. 15-21.
11. Панин Л. Е. Биохимические механизмы стресса. — Новосибирск : Наука, 1983. — 241с.
12. Меорсон Ф. 3., ПшенниковаМ. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. — М. : Медицина, 1988. — 256 с.
13. Ковальчикова М., Ковальчик К. Адаптация и стресс при содержании и разведении сельскохозяйственных животных / Под ред. Е. Н. Панова. — Пер. со словац. Г. Н. Мирошниченко. — М. : Колос, 1978. — 271 с.
14. Кашин А. С. Стресс животных и его фармакологическая регуляция /
A. С. Кашин // Учебное пособие. — Барнаул, Алт. с.-х. ин-т, 1986. — 88 с.
15. Плященко С. П., Сидоров В. Т. Стрессы у сельскохозяйственных животных.— М. : Агропромиздат, 1987. — 192 с. : ил.— (Б-ка практ. вет. врача).
16. Головач В. М. Стреси сшьськогосподарських тварин i птищ /
B. М. Головач, В. В. Сштинський, Г. В. Аксьонова та ш. — К. : «Урожай», 1990. — 143 с.
17. Голиков А. Н. Адаптация сельскохозяйственных животных / А. Н. Голиков. — М. : Агропромиздат, 1985. — 216 с.
18. КовальчиковаМ. Адаптация и стресс при содержании и разведении сельскохозяйственных животных / М. Ковальчикова. — М. : Колос, 1986. — 270 с.
19. Никитченко И. Н. Адаптация, стресс и продуктивность сельскохозяйственных животных / И. Н. Никитченко, С. И. Плященко, А. С. Зеньков. — Мн. : Урожай, 1988. — 107 с.
20. Преображенский Д. И. Стресс и патология размножения сельскохозяйственных животных. — М. : Наука, 1993. — С. 22-25
21. Makoto R. Hara. A stress response pathway regulates DNA damage through p2-adrenoreceptors and P-arrestin-1 / Makoto R. Hara, Jeffrey J. Kovacs, Erin J. Whalen et all // Nature. — 2011.
22. Балацкий В. Генная диагностика гипертермического синдрома в популяциях свиней разных генотипов / В. Балацкий, Е. Метлицкая, А. Биндюг // Свиноводство. — 2000. — N 6. — С. 8-10.
23. Бшдюг О. А. Ф1зюлопчний стан та продуктившсть свиней р1зного р1вня стрессхильност1 : афтореферат дисертацп на здобуття наукового ступеня кандидата сшьськогосподарських наук за спещальшстю / О. А. Бшдюг. — Полтава, 2004. — 23 с.
24. ЖуринаН. В. Разработка ДНК-технологии повышения устойчивости сельскохозяйственных животных к стрессу : материалы Международной науч. конференции 3-6 декабря 2008 г. «Генетика и биотехнология XXI века. Фундаментальные и прикладные аспекты» / Н. В. Журина, Т. И. Епишко, Л. А. Баранова. — Минск : Центр БГУ, 2008. — С. 185187.
25. Коваленко В. Ф. Метод визначення схильност1 свиней до стрешв /
57
В. Ф. Коваленко, О. А. Бшдюг // Наук.-шф. бюллетень завершених наукових розробок. — 2002. — № 3. — С. 19.
26. Лаломова Е. В. Полиморфизм свиней по генам эстрогенового, пролактинового и рианодинового рецепторов : автореферат дисс. канд. с.-х. наук / Е. В. Ломова. — Лесные Поляны, 2007. — 23 с.
27. Меерсон Ф. 3. Адаптация, стресс, и профилактика / Ф. 3. Меерсон. — М. : Наука, 1981. — 82 с.
28. Преображенский Д. И. Стресс и патология размножения сельскохозяйственных животных. — М. : Наука, 1993. — С. 22-25
29. Briskey E. J. Influence of ante mortem factors of meat quality / E. J. Briskey, J. C. Forrest, M. D. Judge // Z. Tierzuchtung und Zuchtungsbiologie, 82, 3, 298-307, 1966.
30. Adzitey, F. Pale Soft Exudative (PSE) and Dark Firm Dry (DFD) Meats: Causes and measures to reduce these incidences / F. Adzitey, H. Nurul // International Food Research Journal. — 2010. — P. 12-18.
31. Adzitey, F. Mini Review : Effect of pre-slaughter animal handling on carcass and meat quality / F. Adzitey // International Food Research Journal. — School of Industrial Technology, University Saints Malaysia, Minden, 11800, Pulau Pinang, Malaysia. — 2011. — 18: 485-491.
32. Effect of Transport on Meat Quality and Animal Welfare of Cattle, Pigs, Sheep, Horses, Deer, and Poultry // Compiled By: Gary C. Smith, Temple Grandin, Ted H. Friend, et all. — 2004.
33. W^glarz A. Effect of pre-slaughter housing of different cattle categories on beef quality / A. W^glarz // Animal Science. — 2011. — Vol. 29. — N. 1. — P. 43-52.
34. Mach N. Association between animal, transportation, slaughterhouse practices, and meat pH in beef / N. Mach, A. Bach, A. Velarde, M. Devant // Meat Science. — 2008. — 78. — P. 232-238.
Summary S. Grabovskiy
AGRICULTURAL ANIMALS STRESS AND HIS RESULTS
The problem of agricultural animals stress, its origin and mechanisms of expressesion is considered in the article. The question of genetic aspects of agricultural animals stress sensitiveness determination and animal production quality under stress influence is analysed. Studing of biological active substances influence on animal body in the technological process crucial periods are substantiated.
Рецензент - д.вет.н., професор Стояновський В.Г.
58
